ASCITES

CASO CLÍNICO ID: LMA, 48 anos, masc, proc. remota:

Maceió(Alagoas).Proc. atual: São Paulo há 10 anos *história retirada com familiares.QD: Icterícia e

ascite há 6 meses; coma há 1 dia. HMA: Paciente com antecedente de alcoolismo, há

6 meses passou a apresentar progressivo aumento de volume abdominal. Há 4 meses internado por ascite, tratada com repouso e diuréticos; teve alta com orientação de parar ingesta alcóolica, dieta hipossódica e diurético. Há 2 meses, época em que voltou a ingerir grandes quantidades de pinga (1 litro/dia), teve aumento do volume abdominal, urina escura, olhos amarelados e dispnéia aos esforços. Há 3 dias os familiares o levaram ao médico, pois apresentava-se irritadiço e com dificuldade para dormir. Foi realizada punção de líquido ascítico com retirada de 5 litros, prescrito vitaminas e diazepam 5 mg à noite. Há 1 dia o paciente foi encontrado inconsciente. Familiares negam TCE, hematêmese ou melena.

ANTECEDENTES E IDA

AP: Procedente de zona endêmica de esquistossomose. Hábitos: etilista, ingere desde os 16 anos 1/3 de garrafa de

pinga por dia. Há 2 meses 1 garrafa por dia. Tabagista de 1 maço/dia há 20 anos.

IDA: Emagrecimento importante há 6 meses. Sensações febris há 2 meses. Diminuição da libido há 1 ano. Diminuição da diurese há 2 meses. Clareamento da cor dos cabelos progressiva. Sensações parestésicas em mãos e pés há 4 meses.

EXAME FÍSICO

Descorado ++, ictérico +++, desidratado +, taquipnéico +. Spiders em região torácica, cabelos finos e quebradiços, pele com lesões hipercrômicas e descamativas em mãos e pescoço, diminuição global de pilificação, eritema palmar.

T = 38° C FC = 100 bpm â PA 100x80 mm Hg FR= 26 rpm Neurológico: paciente não obedece à ordens simples, ao

estímulo doloroso esboça retirada sem localização; sem mímica facial, sem déficits motores; pupilas isocóricas com RFM +, sem rigidez de nuca, sem flacidez muscular, sem flapping.

EXAME FÍSICO (CONT.)

Pulmões: MV diminuído bilateralmente em bases. Coração: ictus no 4° EICE na LHCE, medindo uma polpa

digital. BRNF SS + em BEE. Abdômen: globoso, tenso, com circulação colateral, fígado à

4 cm do AX e a 6 cm do RCD, endurecido e de borda irregular; baço palpável à 3 cm do RCE; hérnia umbilical.

MMII: edema depressível ++.

NA ANAMNESE...

Procedência de locais endêmicos de esquistossomose; Perda de peso e outros sintomas de síndromes consuptivas; História de etilismo; História de Tb; Hematêmese e/ou melena; Dados rotineiros como duração dos sintomas, evolução do

quadro... Avaliar comprometimento neurológico (sinal de mau

prognóstico);

NO EXAME FÍSICO Geral – anemia, icterícia, hidratação, consciência,

palpação de gânglios (Virchow), pele (eritema palmar, spiders). TVJ, edema de mmii. Procurar outros sinais de hiperestrogenismo como rarefação pilosa, atrofia testicular, ginecomastia e redução da massa muscular.

INSPEÇÃO: abdome em batráquio, circulação colateral, em grandes ascites notamos um aumento da lordose lombar desses pacientes (contrabalanço de peso);

PALPAÇÃO: massas anormais, Sinal do Piparote e Sinal do Rechaço, aumento de fígado e baço, fígado pulsátil...

PERCUSSÃO: lembrar que apenas ascites maiores que 1,5 l são diagnosticadas assim. Semicírculo de Scoda e macicez móvel.

AUSCULTA: borborigmo agudo e rápido (oclusão intestinal)

PARACENTESE:

De alivio

Diagnostica

DIAGNOSTICA

Determinar provavel causa de ascite Pancreatica Hipertensao portal Carcinoma Infeccao

TECNICA

ANALISE DO LIQUIDO

Aspecto

Proteinas do liquido

Gram e coloracao p BAAR

Contagem com diferencial de celulas

COLORACAO:

Cor de palha – cirrose, ICC, Nefrose (neoplasia)

Hemorragico – Neoplasia, acidente, Tb, pancreatite

Turvo – Infeccioso, Tb, Neoplasia

SAAG:

Gradiente ≥1.1 g/dl (hipertensao portal)

Gradient <1.1 g/dl

Cirrose Ca Peritonial

Hepatite alcoolica Peritonite Tuberculoide

Ascite cardiaca Ascite Pancreatica

Trobose de veia porta Ascite biliar

Sd. Budd-Chiari Sd. Nefrotica

Metastase Hepatica Serosite

Serum-Ascites Albumin Gradient (SAAG)

SAAG = [ albumina plasmatica] – [albumina ascite] (Acuracia de 97 %)

Marx JA. Peritoneal procedures. In: Roberts JR, Hedges J, eds. Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Philadelphia: Saunders, 2004:851-6.

COMPARACAO

< 25g/dl de proteina/L

Densidade <1,016

>25g/dl de proteina/L

Densidade > 1016

Transudato Exudato

EXAMES COMPLEMENTARES

CirroseHipertensao veia portaHipoalbuminemia

USCTFuncao Hepatica

ICCPericardite cosntrictivaTumor ovarianoTrombose de veia hepatica

EXAMES COMPLEMENTARES

Infeccao Tumor

Cultura (pode demorar ate 6 semanas)HistologiaBiopsiaTC

BASEADO NA CLINICA:• Proteina total (Valores acima de 1g/dl sugerem peritonite

secundaria, ao inves de PBE)

• LDH (Valores acima do normal sugerem peritonite secundaria, ao inves de PBE)

• Glicose (valores <50mg/dl sugerem peritonite secundaria ao inves de PBE)

• Antigeno ca embriogenico

• Fosfatase alcalina

• Amilase (pancreatite)

• Triglicerides (ascite quilotica)

ANALISE

Clinica

Exudato x Transudato

SAAG

Aspecto do liquido

DE ALIVIO

Se retirados volumes acima de 5L, Repor albumina

PBE

• Definicao:– infecção primária do líquido ascítico sem

evidência de fonte intra-abdominal tratável cirurgicamente.

• Fatores de risco:– 1- PBE prévia; – 2- Hemorragia digestiva alta (HDA); – 3- Proteína no líquido ascítico menor que 1g/dL; – 4- Hiperbilirrubinemia total > 2,5 mg/dL;– 5- Desnutrição.

PBE

• Clinica: Febre, dor abdominal, piora de encefalopatia, piora de funcao renal, leucocitose, acidose, sangramento gastrintestinal, sepse, choque

• Principais agentes etiologicos:Escherichia coli - 43%Klebsiella pneumoniae - 11%Streptococcus pneumoniae - 9%Outros estreptococos - 19%Outras enterobactérias - 4%Staphylococcus spp - 3%Pseudomonas spp - 1%Outras - 10%

(McHutchison, JG, Runyon, BA. Spontaneous bacterial peritonitis. In: Gastrointestinal and Hepatic Infections, Surawicz, CM, Owen, RL (Eds), WB Saunders, Philadelphia 1995. p.455.)

DIAGNOSTICO:

PBE clássica: contagem de polimorfonucleares > 250 cél/mm3 e cultura positiva monobacteriana;

PBE com cultura negativa: contagem de polimorfonucleares > 250 cél/mm3 e cultura negativa;

BACTERASCITE

contagem de polimorfonucleares < 250 cél/mm3 e cultura positiva.

TABELA

Contagem de PMN Cultura

PBE classica >250 cél/mm3 Positiva

PBE com cultura negativa

>250 cél/mm3 Negativa

Bacterascite <250 cél/mm3 Positiva

TRATAMENTO

1. Tratamento do episodio infecciosoCefalosporina de terceira EV (empirico)Infusao de Albumina?

2. PrevencaoNorfloxacino ate desaparecer ascite?Lactobacillus johnsonii e Bifidobacterium lactis – a)inibição competitiva com as

cepas patogênicas; b) melhor função de barreira da mucosa intestinal, ocasionando diminuição da translocação bacteriana; diminui a produção de citocinas pró-inflamatórias, como o TNF 1 2

3. ProfilaxiaCirroticos com risco elevado de nova PBE (Ex: HDA) – Melhora sobrevida 3

Proteinas em ascite <1g/LInsuficiencia hepatica grave

1. Madsen K, Cornihsh A, Soper P, McKaigney C< Jijon H, Yachimec C, Doyle J, Jewell L, De Simone C. Probiotic bacteria enhance murine and human intestinal epithelial barrier function. Gastroenterology 121:580-591, 2001.

2. Resta-Lenert S, Barrett KE. Live probiotics protect intestinal epithelial cells from the effects of infection with enteroinvasive Escherichia coli (EIEC), Gut 52:988-997, 2003.

3. Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynard T. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology29:1655-1661, 1999.  

CASO CLINICO HMG Hb=9,1g%, HCM=25, VCM=90, leuc

15.000 com desvio à E, plaq 100.000, Cr 1,2, Na 130, K 3,0,

Glicemia 80 BT 15mg%, BD 10mg%, TGO 7x, TGP 4x,

GamaGT 15x, FA 10x. Eletroforese de proteínas albumina=2,2, a1

0,3, a2 0,5, b 0,2, g 3,0. Coagulograma TP=30% TTPA=70” FV=30% ,

fibrinogênio normal. Urina I normal , Na u 20 mEq/l, K u 80 mEq/l

CASO CLINICO

Líquido ascítico: amilase 200 U.I., proteínas 2,2 g%, 400 células 80% LM, gram FBA

US abdômen: semidilatação de vias biliares , hipertensão portal; cirrose e ascite.

Culturas de líquido ascítico, urina e hemoculturas foram negativas.

MANEJO E TRATAMENTO Apenas podemos tratar as ascites secundárias à hipertensão portal (transudativas), as secundárias à neoplasias, Tb, etc,

devemos tratar a causa base da ascite.

Dieta hipossódica e repouso; Diuréticos (espironolactona é o de escolha); Paracenteses de repetição; Cirúrgico; Transplante.