ASFIXIA PERINATAL
description
Transcript of ASFIXIA PERINATAL
Asfixia Perinatal100
42,9
12,5
0 0
33,3
60
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
750-999g 1000-1499g
1500-1999g
2000-2499g
2500-2999g
3000-3499g
3500+
obito
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Fluxo sangüíneo diminuído nos pulmões fetais
Arteríolas
Ducto Arterioso
TroncoPulmonar
Aorta
Constrição Arteriolar(vasos sangüíneos)
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Ao nascerPrimeiros movimentos respiratórios
O LÍQUIDO PULMONAR fetal é reabsorvido
Os ALVÉOLOS expandem-se
Aumenta o FLUXO SANGÜÍNEO para os pulmões
As ARTERÍOLAS PULMONARES dilatam-se
O CANAL ARTERIAL fecha-se
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Os pulmões e a circulaçãoNascimento Líquido
Pulmonar Fetal
1o 2o 3o
As arteríolas dilatam e ofluxo sangüíneo aumenta
Movimentos Respiratórios
Fluxo sangüíneo pulmonar aumenta
Ducto Arterioso fechado
Aorta
Tronco Pulmonar
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
ASFIXIAASFIXIAHipoxemiaHipoxemia AcidoseAcidose
Arteríolas pulmonares permanecem constritasCanal Arterial permanece aberto
Persiste o padrão Persiste o padrão da Circulação Fetalda Circulação Fetal
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATALPERINATAL
Apnéia PrimáriaApnéia Primária X SecundáriaSecundáriaMovimentos
Respiratórios Rápidos
Apnéia Primária Apnéia Secundária
Gaspings
PARTO PARTO
SINAIS 0 1 2
FREQUÊNCIACARDÍACA ausente < 100 > 100
CORcianose
central oupalidez
cianose deextremidades róseo
IRRITABILIDADEREFLEXA
ausente “caretas” choro
ESFORÇORESPIRATÓRIO
ausente choro fraco choro forte
TONUSMUSCULAR
flácido semi-flexão ativo
Boletim de ApgarBoletim de Apgar
Impossibilidade de distinção Impossibilidade de distinção entre APNÉIA PRIMÁRIA e entre APNÉIA PRIMÁRIA e
SECUNDÁRIASECUNDÁRIA
Atraso na intervenção Atraso na intervenção proporciona demora na proporciona demora na
resposta e lesão resposta e lesão neurológicaneurológica
APNÉIA ao nascerAPNÉIA ao nascer
Considerar como APNÉIA SECUNDÁRIAIniciar reanimação imediatamente
FISIOPATOLOGIA DA ASFIXIA PERINATAL
Quanto maior a Quanto maior a demora para iniciar a demora para iniciar a
reanimação, maior reanimação, maior sua dificuldade, e sua dificuldade, e
mais elevado o risco mais elevado o risco de lesão cerebral.de lesão cerebral.
Asfixia Perinatal
Respiratória Renal Esplâncnica Encefalopatia hipóxico-isquêmica Cardíaca e vascular Endócrina
Conseqüências
Asfixia Perinatal
Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente
Fisiopatologia:
Conseqüências Aparelho Respiratório
Pulmão fetal Asfixia
Ereção capilar sem vasodilatação
Circulação fetal mantida
Asfixia Perinatal
Síndrome da Hipertensão Pulmonar Persistente
Tratamento:
Conseqüências Aparelho Respiratório
NO
VentilaçãoMecânica
+NO
Asfixia Perinatal
Conseqüências Renais
Necrose tubular aguda retenção de líquidos aumento do edema cerebral retenção nitrogenada (uréia e creatinina elevadas)
tratamento restrição de líquidos (2/3 da NHD) diuréticos de alça (furosemida) diálise peritonial
Asfixia Perinatal
Conseqüências Esplâncnica Enterocolite Necrosante
prematuros com dieta sepse associada alta letalidade (grau III de Bell)
tratamento dieta zero Nutrição Parenteral Total cirurgia (perfuração) antibióticos
FisiopatologiaFisiopatologia
EHIEHIIsquemia
Malformação subjacente?
Radicais livres
Autorregulaçãocérebro-vascular
prejudicada
Aminoácidos excitatórios(glutamato)
+ +
Hipoxemia
DiagnósticoDiagnóstico
Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da Sinais Inespecíficos. Suspeita se confirma com dados da história obstétrica e do parto. Distúrbios metabólicos, história obstétrica e do parto. Distúrbios metabólicos, disgenesias cerebrais e infecção podem gerar disgenesias cerebrais e infecção podem gerar quadros similares.quadros similares.
ClínicoClínico
DiagnósticoDiagnóstico
Classificação (Volpe, 1999) – Classificação (Volpe, 1999) – valor prognósticovalor prognóstico
EHI leveEHI leve – alerta intenso, tremores, hiperreflexia– alerta intenso, tremores, hiperreflexiaRisco de seqüela de longo prazo baixoRisco de seqüela de longo prazo baixo< 24h de duração< 24h de duração
EHI moderadaEHI moderada – letargia, estupor, hipotonia e – letargia, estupor, hipotonia e hiporreflexia . Pode haver convulsãohiporreflexia . Pode haver convulsãoRisco de seqüela de longo prazoRisco de seqüela de longo prazo de 20-40%de 20-40%
EHI graveEHI grave – coma, convulsão, disfunções autonômicas – coma, convulsão, disfunções autonômicas e de e de tronco cerebral. Pressão intracraniana elevada – tronco cerebral. Pressão intracraniana elevada – mau prognóstico. mau prognóstico. Sempre associada a seqüelas Sempre associada a seqüelas de longo prazode longo prazo
Ideal entre 2º e 4º dias
Fonte: Hill &Volpe, in Neonatologia, fisiopatologia e tratamento do recém-nascido, Avery, Fletcher e Mcdonald Medsi, 1999
Diagnóstico por Imagem
4 dias Atenuação diminuída
(necrose + edema)
4 meses Encefalomalácia
multicística + atrofia
Diagnóstico
ExamesEletroencefalogramaPadrão descontínuo com supressão da voltagem e manifestações repentinas, rápidas, de atividade aguda e ondas lentas.
Mau prognóstico
PatologiaTipos de lesões• Necrose neuronal seletiva (córtex; tálamo; cerebelo; corno anterior da medula)• Lesão cerebral parassagital(junção das artérias cerebrais hipotensão)
• Estado marmóreo dos gânglios basais e do tálamo(necrose neuronal e da glia aspecto de mármore)
• Necrose cerebral focal e multifocal(infarto multifocal anterior)• Leucomalácia periventricular(zonas arteriais terminais na subs. Branca)
Tratamento
o ventilação e perfusão adequadas;
o manutenção da pressão arterial;o manutenção da normoglicemia;o controle de convulsõeso correção de hipoxemia e hipercapniao prevenção da lesão secundária
Objetivos:o ventilação mecânica
o uso de aminas vasoativas;
o infusão adequada de glicoseo uso de anticonvulsivanteso uso do óxido nítrico/ECMOo uso de hipotermia (corporal ou cefálica)
Estratégias:
Tratamento
Tipos corporal ou cefálicaTemperatura alvo 32 –34°CInício até 6h após o agravoPeríodo 72hCritérios de inclusão acidose severa
Apgar do 10ºmin < 5necessidade de ventilação mecânicaEHI moderada/grave (SARNAT)
Hipotermia
Asfixia Perinatal
Conseqüências Cardíaca e Vascular Lesões isquêmicas do miocárdio
alterações enzimáticas (CPK e CPK-mb) alterações eletrocardiográficas (alterações de repolarização) insuficiência cardíaca (miocardiopatia dilatada)
Asfixia Perinatal
Conseqüências Cardíaca e Vascular
Hipotensão arterial e perfusão diminuída
choque cardiogênico hipoxemia tecidual acidose metabólica
Asfixia Perinatal
Conseqüências Cardíaca e Vascular
Tratamento digitalização (se necessário) aminas vasoativas (dopamina; dobutamina) oxigênioterapia/bicarbonato (alcalinização:pH>7.5)