Assistência de Enfermagem ao Paciente com Disturbios Hidro-eletrolíticos e metabólicos em UTI

Assistência de Enfermagem

ao paciente com distúrbios

hidroeletrolíticos e

metabólicos em UTI

Profa. Lívia Silva de Almeida

Curso Atuação da Enfermagem em Emergência e UTI

12/06/2010

Valores de Referência

• Água Corporal Total ( ACT )

Adulto: 60% peso - 40% peso -

Idoso: 50% peso - 50% peso -

• Necessidade de água diária:

40 – 50 ml/kg /24 h


• Distribuição da água

2/3 ocupam espaço intracelular.

1/3 ocupam espaço extracelular (¾ - intersticial e ¼

- intravascular).


ELETRÓLITOS

VALORES NORMAIS NO LÍQUIDO EXTRACELULAR

Sódio 135-145 meq/L

Cloretos 98-107meq/L

Potássio 3,5-5 meq/L

Bicarbonatos 22-28meq/L

Ácidos orgânicos 5

Cálcio 8,5-10,5meq/L

Magnésio 1,6-3,0 mg/dL

Fósforo 2,5-4,5 mg/dL

Conceitos

• Osmolalidade/ Pressão osmótica:

– Determinada pelo número de partículas de soluto por

quilograma de água => mOsm/kg H20

• Equilíbrio entre os compartimentos:

– O número de partículas osmoticamente ativas necessita

ser sempre o mesmo em ambos os fluídos.

• Hiper, iso ou hipotonicidade:

– Aumento, equivalência ou diminuição da concentração

de solutos nos líquidos extracelulares, que exercem

força osmótica entre as membranas celulares.

Distúrbios Hidroeletrolíticos

• Distúrbios metabólicos e eletrolíticos:

– Características comuns no quadro clínico de pacientes

gravemente enfermos internados em UTI.

– Motivo de interação ou evento associado.

1) Distúrbios da Água

2)Distúrbios do Equilíbrio do Sódio

3) Distúrbios do Equilíbrio do

Potássio

4) Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio

5) Distúrbio do Equilíbrio do

Magnésio

6) Distúrbio do Equilíbrio do

Fósforo

Distúrbio da Água

• Desidratação:

– Contração do volume extracelular secundária a perdas

hidroeletrolíticas.

• Desidratação hipotônica ou hiponatrêmica:

– Depleção de sódio e água, porém com uma perda

proporcional excessiva de sódio em relação à perda

hídrica. O gradiente osmótico tende a mover a água do

ambiente extra para o intracelular.

Distúrbio da Água

• Desidratação isotônica ou isonatrêmica:

– Depleção de sódio e água, com uma perda

proporcional. Não há formação de gradiente osmótico.

• Desidratação hipertônica ou hipernatrêmica:

– Depleção de sódio e água, porém com uma perda

proporcional maior de água. O gradiente osmótico

tende a mover a água do ambiente intra para o

extracelular.

Distúrbio da Água

• Tratamento:

– Terapia de Reidratação Oral – desidratação leve a

moderada.

– Via parenteral – casos mais graves. 1) Fase de

expansão 2) Fase de manutenção 3) Fase de reposição.

Distúrbio do Equilíbrio do Sódio

• Sódio:

– Íon mais importante do espaço extracelular;

– Níveis de normalidade: 135 a 145mEq/l

– Relaciona-se diretamente com a água.

Sódio Corporal total

Extracelular = 135 – 145 mEq/l

Intracelular = 14 mEq/l

Necessidades basais = 100 – 150 mEq/l

Hiponatremia

• Concentração de sódio no soro menor que

135mEq/l.

Aguda < 48 h: Na < 130 mEq/l

Crônica > 48 h: Na < 120 mEq/l

Hiponatremia

• Fisiopatologia:

– Resulta de retenção hídrica – secreção inapropriada do

Hormônio Anti diurético (HAD) / excreção limitada

de água livre, como na insuficiência renal crônica.

• Causas:

– Terapia com tiazídicos, pós-operatórios, polidipsia em

pacientes psiquiátricos e prostatectomia por ressecção

transuretral.

Hiponatremia

• Quadro clínico:

– Na grande maioria das vezes, assintomático.

– <125 mEq/l – não há sintomas.

– Só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves.

– Sintomas - letargia, apatia, desorientação, cãibras

musculares, anorexia, náuseas e agitação.

– Sinais: sensório anormal, reflexos profundos

deprimidos, respiração de Cheyne Stokes, hipotermia,

reflexos patológicos e convulsões.

Hiponatremia

• Classificação:

– Pseudo-hiponatremia – relacionada a elevada

concentração de grandes moléculas de lípides

(triglicérides e colesterol), que, ao deslocarem parte da

água extracelular, reduzem, significantemente, a

fração plasmática de sódio.

– Hiponatremia hipotônica – na ausência de pseudo-

hiponatremia ou da presença de outros solutos

osmoticamente ativos, a hiponatremia evolui com

hipotonicidade.

Hiponatremia

• Classificação:

– Hiponatremia hipertônica – é devida à presença, no

soro, de solutos osmoticamente ativos, como glicose.

É comum na cetoacidose diabética.

Medida do sódio urinário ajuda a distinguir entre

causas renais e não-renais de

hiponatremia.

Hiponatremia

• Terapêutica:

– Pode variar desde restrição hídrica até reposição de

solução salina isotônica ou hipertônica.

– Em casos de hiponatremia sintomática deve-se fazer a

reposição salina, independente da causa,

especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira

muito rápida.

– O aumento da concentração de sódio não deve

exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h até atingir os níveis

entre 125 mEq/l a 130 mEq/l.

Hiponatremia

• Terapêutica:

– A solução hipertônica deve ser acompanhada de

furosemide para evitar a expansão do volume

extracelular.

Hipernatremia

• Sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/I.

• A concentração sérica de sódio e,

conseqüentemente, a osmolalidade sérica são

controladas pela homeostase da água, a qual é

mediada pela sede, pela vasopressina e pelos rins.

Hipernatremia

• É menos freqüente do que a hiponatremia, e mais

comum em pacientes muito jovens, muito velhos,

e doentes, que não têm condição de ingerir

líquido em resposta ao aumento de osmolalidade,

o que provoca sede, devido a sua incapacidade

física.

Comum em idosos, acamados e gravemente enfermos que

não têm acesso à água.

Hipernatremia

• Evolui com hiperosmolalidade hipertônica e

sempre provoca desidratação celular.

• Com freqüência ocorre em pacientes

hospitalizados, como uma condição ligada a

fatores iatrogênicos, e algumas das complicações

mais sérias ocorrem não da própria alteração, mas

de tratamento inadequado.

Hipernatremia


– Pode ser sintomática e levar a sinais e sintomas

clínicos.

– Primeiras manifestações da hipernatremia são:

agitação, letargia e irritação. Esses sintomas podem

ser seguidos de espasmos musculares, hiperreflexia e

tremores.

Hipernatremia


– Disfunção do SNC – é conseqüente à desidratação

celular, com contração das células cerebrais, o que

pode levar à laceração, hemorragia subaracnóide e

subcortical, e trombose dos seios venosos.

– A gravidade dos sintomas cabíveis depende da idade,

e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos.

Hipernatremia

Hipernatremia

Causas:

• Perda de água:

– 1) Perdas insensíveis - pela pele e pela respiração.

– 2) Diabetes insipidus - após trauma, provocado por

tumores, cistos, tuberculose, aneurismas, meningite,

encefalite.

– 3) Diabetes insipidus nefrogênico - doença renal,

hipercalcemia ou hipocalemia, drogas (lítio e

anfotericina B).

Hipernatremia

Causas:

• Perda de líquidos hipotônicos:

– 1) Causas renais - diuréticos de alça, diurese

osmótica, e fase diurética da necrose tubular aguda.

– 2) Causas gastrointestinais: vômitos, drenagem

nasogástrica e diarréia.

– 3) Causas cutâneas: queimaduras, sudorese excessiva

Hipernatremia

Causas:

• Ganho de sódio hipertônico:

– Infusão de bicarbonato de sódio, ingestão de cloreto

de sódio, ingestão da água do mar, enemas de solução

salina hipertônica, infusão de soluções hipertônicas de

sódio e diálise hipertônica.

Hipernatremia

• Tratamento:

– Se inicia com o diagnóstico da causa do processo e

corrigindo a hipertonicidade.

– O tratamento das causas pode, por exemplo, controlar

a perda de líquidos gastrointestinais, controlar o

aumento de temperatura, hiperglicemia, corrigir a

poliúria pelo lítio, etc.

Hipernatremia

• Tratamento:

– Nos pacientes com hipernatremia, que se desenvolveapós algumas horas, a correção rápida melhora oprognóstico, sem risco de provocar edema cerebral.Nesses pacientes, a redução de 1 mEqL/l/h éadequada.

– Uma correção mais prudente torna-se necessária nospacientes com hipernatremia de longa duração ou deduração desconhecida, devido ao fato que a dissipaçãodo acúmulo dos solutos cerebrais pode levar váriosdias. Nesses casos, deve-se reduzir a diminuição daconcentração de sódio sérico a 0,5 mEq/h o que evitao aparecimento de edema e convulsões.

Hipernatremia

• Tratamento:

– Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não

exceda a 10 mEq/l nas 24 h.

– O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio

sérico a 145 mEq/l.

– Via preferencial - oral - através de sondas

nasogástricas ou enterais. Se não for possível,

administrar, por via endovenosa.

– Soluções hipotônicas - diluir o sódio em solução

glicosada a 5%.

Distúrbio do Equilíbrio do Potássio

• Dentre os distúrbios encontrados na prática

clínica, os relacionados ao potássio são muito

freqüentes e, muitas vezes, constituem-se em

emergência clínica.

Potássio corporal total = 42 – 48 mEq/l. (50mEq/Kg)

· Extracelular = 3,5 – 5,5 mEq/l

Manutenção da diferença entre o intra- e extra-celular determina

potencial elétrico na membrana celular e é responsável por iniciar

e transmitir sinais elétricos em nervos, músculo esquelético e

miocárdio.


• Potássio:

– Íon predominantemente intracelular.

– Conteúdo corporal – cerca de 50mEq/kg ou seja, cerca

de 3.500 mEq para um adulto de aproximadamente

70kg.

– Concentração intracelular - varia de 140 a 150mEq/1.

– O tecido muscular é o maior depósito de potássio.

– Espaço extracelular - apenas 2% - variando de 3,5 a

5,0 mEq/1.


• Fatores que controlam as concentrações intra e

extracelular de potássio:

– pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra

para o extracelularca.

H+

K+

Na+

Célula

Alcalose metabólica promove caliureseX




– Insulina: aumento da captação de potássio pelas

células hepáticas e musculares.

H+

K+

Na+

Na+

Célula




– Aldosterona: ação ocorre no ducto coletor, abrindo

canais de Na+, o que aumenta a reabsorção desse

cátion, com conseqüente secreção de K+.

K+Na+

Ducto

coletor

Aldosterona: reabsorve Na → perde K

pela urina




– Agentes B-adrenérgicos: atuam diretamente na

bomba Na+-K+ ATPase estimulando-a, com

conseqüente entrada de K+ e saída de Na+.

K+Na+

Ducto

coletor




– Também têm papel relevante as alterações da reserva

corporal total, seja por depleção (aumento das perdas

ou redução da ingesta) ou retenção de potássio

(sobrecarga de potássio ou diminuição das perdas

renais).

Hipocalemia

• Concentração do potássio no soro inferior a 3,5

mEq/l.

Hipocalemia

• Sinais e sintomas:

– Cardíacos - alterações de condução cardíaca

constituem as anormalidades mais importantes.

– Hemodinâmicos - a depleção de potássio aumenta a

pressão arterial; por outro lado, a sobrecarga de

potássio diminui a pressão arterial devido à natriurese.

– Neuromusculares - os sintomas de depleção de

potássio não costumam ser evidentes, até que o déficit

seja muito acentuado. Nos músculos estriados, pode-

se notar desde leve fraqueza até a paralisia franca,

com paralisia respiratória.

Hipocalemia

• Sinais e sintomas:

– Renais – declínio funcional do fluxo sanguíneo renal

e da taxa de filtração glomerular. O defeito mais

comum é a incapacidade de concentrar a urina ao

máximo, ocorrendo poliúria. Ocorre, também, uma

produção aumentada de amônia, o que explica porque

pacientes hepatopatas, com cirrose, evoluem para

coma hepático.

– Endócrinas - a liberação de insulina pelo pâncreas

pode ser inibida, o que provoca uma tolerância

anormal aos carboidratos nos pacientes

hipopotassêmicos.

Hipocalemia

• Tratamento:

– É voltado para correção do déficit de potássio e da

doença de base. Se a concentração sérica cair abaixo

de 3,0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas, a

terapêutica é recomendada.

– A via de administração pode ser tanto oral quanto

parenteral.

– A administração deve ser infundida em no mínimo 6h,

se for usada veia periférica, pois concentrações

maiores causam irritação e esclerose da veia.

– A monitorização eletrocardiográfica é necessária.

Hipercalemia

• Concentração plasmática do íon potássio acima

de 5,0 mEq/1.

Potássio >5,5 mEq/l

Hipercalemia

• Manifestações clínicas:

– Pode manifestar-se desde a ausência de qualquer

sintoma até parada cardíaca.

– As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos

valores de potássio, entre elas as células miocárdicas e

as neuromusculares, o que se traduz em fraqueza,

arreflexia, paralisia muscular (inclusive respiratória),

parestesias e alterações cardíacas.

Hipercalemia

• Tratamento:

– Há três maneiras: 1) antagonismo direto, 2)

redistribuição do potássio e 3) aumento da excreção

do potássio.

– 1) Antagonismo direto: infusão endovenosa em bolus

de gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio.

– 2) Redistribuição do potássio: bicarbonato de sódio,

solução polarizante (insulina + glicose) ou agentes ß2-

adrenérgicos.

– 3) Excreção de potássio : resinas de trocas iônicas

(Sorcal), diuréticos de alça ou diálise.

Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio

• Cálcio:

– Principal cátion divalente do organismo.

– Concentrado predominantemente nos ossos.

– Importante papel nos mecanismos de transmissão

neuromuscular e na contração da musculatura.

Cálcio plasmático:

Maior parte ligado proteínas plasmáticas (80% à albumina).

Distúrbio do Equilíbrio do Cálcio

Cálcio sérico = 8,5 – 10,5 mg/dl = 2,1 - 2,6 mmol/l

· Cálcio iônico = 4,5 – 5,3 mg/dl = 1,1 - 1,3 mmol/l

Regulação do cálcio plasmático:

- Hormônio Paratireóide ( PTH )

- Hipocalcemia => liberação PTH paratireóides.

- Efeitos do PTH : mobilizar cálcio pela reabsorção no

osso, ↓ excreção de cálcio nos rins, ↑excreção de

fósforo, estimular aumento síntese Vitamina D.

- Vitamina D: Aumenta absorção cálcio e fósforo no

trato gastrintestinal, auxilia PTH mobilizar cálcio do

osso.

Hipocalcemia

• Níveis séricos de cálcio <7mg/dl.

• Muitas vezes é assintomática – redução apenas do

cálcio total.

Cálcio total < 8,5 mg/dl

Cálcio ionizado < 4,5 mg / dl

Hipocalcemia

Causas:

• Deposição de cálcio nos ossos ou tecidos:

– Pancreatite, hiperfosfatemia.

• Diminuição do paratormônio ou de seus efeitos:

– Hipoparatireoidismo primário e secundário,

hipomagnesemia, deficiência de vitamina D,

• Outras:

– Baixo aporte (enteral ou parenteral), sepse, pós-

correção de acidose, diuréticos.

Hipocalcemia


– Neuromusculares – abalos, tremores, espasmos

musculares e convulsões.

– Cardiovasculares – hipotensão, bradicardia e arritimas

– Pesquisar alterações no magnésio e fósforo

(normalmente estão associadas).

Hipocalcemia

• Tratamento:

– Sintomáticos – infusão endovenosa lenta de gluconato

de cálcio a 10%.

Hipercalcemia

• Níveis séricos de cálcio >11mg/dl.

• Muitas vezes é assintomática.

• Valores >13mg/dl – alterações do estado mental,

fraqueza muscular e arreflexia profunda.

Ca sérico > 10,5 mg/dl

Ca iônico > 5,3 mg/dl

Hipercalcemia

Causas:

• Falha na regulação normal do cálcio:

– Hiperparatireoidismo.

• Aumento anormal da vitamina D:

– Ingesta ou administração excessiva

• Outras:

– Insgesta ou administração excessiva de cálcio,

hipertireoidismo.

Hipercalcemia

• Tratamento:

– Independe dos valores;

– Diminuição do aporte enteral e parenteral;

– Aumento da excreção renal – (soro fisiológico);

– Tratamento da causa básica.

Distúrbio do Equilíbrio do Magnésio

• Magnésio:

– Predomínio intracelular;

– Importante papel na contração muscular junto com o

cálcio.

- 99% intracelular (tecido ósseo e músculo) e 1% extracelular

(20-50% ligado proteínas, restante ionizável).

· Antagoniza ações do Ca+2 no sistema cardiovascular

· Principal papel: Co-fator para enzimas que produzem ou

requerem ATP.

· Magnésio sérico normal = 1,5 – 2,5 mg/dl

Hipomagnesemia

• Níveis séricos de magnésio <1,4mEq/l.

• Sintomático - <1mEq/l.

Hipomagnesemia

Causas:

• Redução na oferta:

– Baixa ingesta, administração venosa insuficiente.

• Redução da absorção:

– Síndromes disabsortivas, resscção maciça do intestino

delgado.

Hipomagnesemia

Causas:

• Perdas excessivas:

– Fístulas digestivas, diarréias crônicas, insuficiência

renal crônica, aspiração gástrica prolongada, drogas

(diuréticos, anfotericina B), excesso de vitamina D.

• Outras:

– Pós-operatório de cirurgia cardíaca, pancreatite,

hiperaldosteronismo, queimadura extensa.

Hipomagnesemia

Consequências:

• Comprometimento na conservação renal de

potássio: Hipocalemia.

• Comprometimento nas trocas celulares entre Na+

e K+: Déficit de K celular

Hipomagnesemia


– Náuseas, vômitos, letargia, fraqueza, espasticidade,

hiperreflexia, arritmias cardíacas e manifestações

neurológicas (confusão, psicose, delírio, depressão,

apnéia e coma).

Hipomagnesemia

• Tratamento:

– Assintomático – reposição oral ou aumento do aporte

venoso.

– Sintomático – reposição por via endovenosa a cada 6

horas.

Hipermagnesemia

• Níveis séricos >2,5 mEq/l.

• Sintomática >4mEq/l

Hipermagnesemia

Causas:

• Iatrogênica:

– Medicação oral com Mg, RN de mão com eclâmpsia

tratadas com MgSO4.

• Doenças sistêmicas:

– Insuficiência renal aguda e hipoteroidismo.

Hipermagnesemia


– Náuseas, sonolência, hipoventilação, hiporreflexia,

fraqueza muscular, hipotensão, bradicardia,

vasodilatação difusa, arreflexia, coma e parada

respiratória.

Hipermagnesemia

• Tratamento:

– Restrição ou supressão do aporte de magnésio;

– Reposição com soro fisiológico ou furosemida;

– Diálise (casos mais graves).

Distúrbio do Equilíbrio do Fósforo

• Fósforo:

– Concentra-se principalmente nos ossos e no

compartimento intracelular.

• Os distúrbios decorrem basicamente da

redistribuição do fósforo entre os compartimentos

intra e extracelular e do balanço entre aporte e

excreção.

Hipofosfatemia

• Níveis séricos <2,5mg/dl.

• Sintomático <1mg/dl

Hipofosfatemia

Causas:

• Depleção pré-existente:

– Desnutrição, deficiência de vitamina D, má absorção

de gorduras e perdas renais crônicas.

• Redistribuição aguda do fósforo extracelular:

– Alcalose respiratória, sepse e intoxicação salicilíca.

Hipofosfatemia


– Casos graves – fraqueza muscular, principalmente da

musculatura respiratória.

• Tratamento:

– Reposição venosa de fósforo em 6 a 8 horas.

Hiperfosfatemia

• Níveis séricos >5mg/dl.

• Geralmente assintomática.

• Elevação aguda – precipitação do fosfato de

cálcio no coração, rins e pulmões. Podendo

causar distúrbio na condução cardíaca e

calcificação nesses órgãos.

Hiperfosfatemia

Causas:

• Aporte excessivo:

– Dieta com muito fósforo (via enteral), administração

excessiva (via parenteral).

• Excreção prejudicada:

– Insuficiência renal, hipoparatireoidismo

• Redistribuição aguda do fósforo intracelular:

– Trauma de tecido maciço, hemólise.

Hiperfosfatemia

• Tratamento:

– Remoção ou controle do fator causal.

– Urgência nos casos de bloqueio atrio-ventricular.

– Infusão de soro fisiológico em pacientes que toleram

bem o aumento de volume.

Distúrbios ácido-bases

Distúrbios ácido-básicos

• Acidemia:

– pH < 7,35;

– Aumento da acidez no sangue.

• Acidose:

– Condição fisiológica associada à acidemia ou que

pode resultar em acidemia se não compensada.

– Distúrbio ácido-básico com predomínio da acidez.


• Alcalemia:

– pH > 7,45;

– Diminuição da acidez no sangue.

• Alcalose:

– Condição fisiológica associada à alcalemia ou que

pode resultar em alcalemia se não compensada.


• Uma alteração primária da [H+], [HCO3] ou da

paCO2 resulta em um pH anormal;

• O organismo apresenta diversos mecanismos

compensatórios: sistemas-tampões extra e

intracelular e respiratório e renal.


• Distúrbios ácido-bases simples:

– Alteração primária da paCO2 ou do HCO3;

– 1) Acidose metabólica – decréscimo primário de

HCO3 ou adição de [H+];

– 2) Alcalose metabólica – aumento primário de HCO3

ou perda de [H+];

– 3) Acidose respiratória – aumento primário de paCO2.

– 4) Alcalose respiratória – decréscimo primário de pa

CO2.


• Distúrbios ácido-bases mistos:

– Mais que um distúrbio primário.

– 1) Acidose respiratória + acidose metabólica – Ex.

sepse + insuficiência respiratória; pós-parada

cardiorrespiratória.

– 2) Acidose respiratória + alcalose metabólica – Ex.

pneumopatia + utilização de diurético; depleção

severa de potássio.

– 3) Alcalose respiratória + acidose metabólica – Ex.

sepse em fase inicial, intoxicação por salicilatos.


• Distúrbios ácido-bases mistos:

– 4) Alcalose respiratória + alcalose metabólica –

diurético + hiperventilação iatrogênica,

politraumatismos.

– 5) Acidose metabólica + alcalose metabólica –

administração excessiva de bicarbonato em crianças.

Distúrbios ácido-básicosDistúrbio pH Distúrbio

primário

Resposta

compensatória

acidose

metabólica

[HCO3]

[H+]

pCO2

alcalose

metabólica

[H+]

[HCO3]

pCO2

acidose

respiratória

pCO2 [HCO3]

alcalose

respiratória

pCO2 [HCO3]


• Cuidados ao se colher a gasometria:

– Excesso de heparina – redução da paCO2 e aumento

do pH.

– Bolhas de ar – aumento de paO2 e do pH; redução da

paCO2.

– Elevação da temperatura – redução do pH e da paO2;

aumento da paCO2.

– Mistura com sangue venoso – redução da paO2.

Acidose Metabólica


– Taquipnéia, vômitos, convulsões, hipotensão e

arritmias.

• Tratamento:

– Bicarbonato endovenoso.

Alcalose Metabólica


– Assintomática ou sintomatologia relacionada à

hipovolemia (fraqueza, cãibras musculares,

hipotensão postural).

• Tratamento:

– Ação na causa base e infusão de soro fisiológico.

Acidose Respiratória

Causas:

• Aguda:

– Obstrução das vias aéreas – aspiração de corpo

estranho;

– Depressão do centro respiratório – anestesia geral;

– Distúrbios neuromusculares – drogas;

– Distúrbios restritivos e de difusão – pneumotórax.


Causas:

• Crônica:

– Obstrução de vias aéreas – doença pulmonar

obstrutiva crônica.

– Broncodisplasia pulmonar;

– Depressão do centro respiratório – tumor cerebral.



– Ansiedade, sudorese, alterações visuais, palidez,

confusão mental, sonolência, tremores, estupor e

coma.

• Tratamento:

– Suprir a causa etiológica.

Alcalose Respiratória

Causas:

• Hipoxemia (pneumopatias, insuficiênica cardíaca

congestiva);

• Doenças pulmonares ou estimulação direta do

centro respiratório;

• Iatrogenias (Ventilação manual ou mecânica)

• Participação de endotoxinas bacterianas (sepse);

• Crise asmática.

Alcalose Respiratória


– Taquipnéia, ansiedade, irritabilidade, alteração do

nível de consciência, alterações visuais, parestesias,

cãibras, espasmos musculares.

• Tratamento:

– Diagnostico e abordagem da causa etiológica.

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