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ATUALIZAÇÃO TERAPÊUTICA EM

HIPERTENSÃO ARTERIAL

VALDIRO J. CARDOSO. JR

DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNADIVISÃO DE CARDIOLOGIA

UNIC

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A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA). Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais.

VI Diretrizes Brasileira de Hipertensão – Arq. Bras. Cardiol 2010

Definição

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Desafios Principais

• Reduzir complicações, internações e mortes relacionadas à HAS.

• Reduzir a prevalência da HAS.• Aumentar o grau de conhecimento da população

sobre a importância do controle da HAS.• Garantir acesso dos hipertensos a serviços

básicos de saúde, com resolubilidade.• Incentivar políticas e programas comunitários.

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WHO, World Health Report 2001

Outras Doenças Não-

Transmissíveis4%

Malária2%

HIV-AIDS5%

Tuberculose3%

Doenças Diarréicas

4%

Infecções Respiratórias

7%

Condição Maternas

1%Doenças da

Infância3%

Diabetes1%

Doenças Neuropsíquicas

2%

Câncer13%

Doenças Respiratórias

6%

Doenças Digestivas

4%

Injúrias9%

Doenças Cardiovasculares

30%

Outras Causas1%

Condições Perinatais

4%Deficiências Nutricionais

1%

Fonte: www.sbh.org.brPortal da Hipertensão

Distribuição global de causas de mortes 2001 Total de mortes: 56.502.000

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Taxas de mortalidade por DCV e suas diferentes causas no Brasil, em 2007

31,4% 30,0% 12,8%

25,1

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World Hypertension Report - WHO - 2002

0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000

Fatores de Risco Ocupacionais

Injeções não seguras no cuidado da saúde

Hipovitaminose A

Deficiência de zinco

Poluição do Ar Urbano

Deficiência de ferro

Fumaça de Combustível Sólido

Água imprópria

Alcoolismo

Baixo Consumo de Frutas e Vegetais

Sexo não Seguro

Número de Mortes (000s)

Sedentarismo

Sobrepeso / Obesidade

Baixo Peso

HipercolesterolemiaTabagismo

Hipertensão

Dados MundiaisMortes em 2000 atribuíveis aos principais fatores de risco

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S lid e S o u r c eH y p e r t e n s io n O n lin e

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B a s e d o n N H A N E S I I I ( p h a s e 1 a n d 2 )H y p e r te n s io n d e fi n e d a s b lo o d p r e s s u r e 1 4 0 / 9 0 m m H g o r t r e a tm e n t

3 0 - 3 9 4 0 - 4 9 5 0 - 5 9 6 0 - 6 9 7 0 - 7 9 8 0 +

A g e

3 %9 %

1 8 %

3 8 %

5 1 %

6 6 %7 2 %

J N C - V I . A r c h I n te r n M e d . 1 9 9 7 ;1 5 7 :2 4 1 3 - 2 4 4 6 . w w w .h y p e r te n s io n o n lin e .o r g

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1. Wolf-Maier K, et al. JAMA. 2003;289:2363-2369. 2. Risk factor data for hypertension. WHO Collaborating Centre on Surveillance of Cardiovascular Disease Web site.

Available at: www.cvdinfobase.ca.

Prevalência (%)

E.U.A1

Egito2

Japão2

Itália1

Suécia1

Inglaterra1

Espanha1

Finlandia1

Alemanha 1

0 10 20 30 40 50 60

Taiwan2

Canada1

Coréia do Sul2

HA = PAD 90/ 95 ou PAS 140/ 160 ou uso de anti-hipertensivo

Prevalência MundialHipertensão

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Taxas de Controle da Pressão Arterial (%) ao Redor do Mundo

<160/95 mm Hg

Alemanha 23Finlândia 21Espanha 20Austrália 19Escócia 18Índia 9Zaire 3

<140/90 mm Hg

Estados Unidos 34França 24Canadá 22Itália 9Egito 8Inglaterra 6Coréia 5China 3Polônia 2

1. JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. 2. Joffres MR, et al. Am J Hypertens. 1997;10:1097-1102.3. Colhoun Hm, et al. J Hypertens. 1998;16:747-752.

4. Chamontin B, et al. Am J Hypertens. 1998;11:759-762.5. Marques-Vidal P, et al. J Hum Hypertens. 1997;11:213-220.

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0

10

20

30

40

50

60

70

80

1976-1980 1988-1991 1991-1994 1999-2000

AwarenessTreatmentControl

51/31/10 73/55/29 68/54/27 70/59/34

Taxas de conhecimento,tratamento e controle da HAS -1976-2000 (NHANES)

Hypertension 2003;42:1206- 1252.

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País Prevalência Conhecimento Tratamento Controle

Argentina 28.1 54 42 14.3

Brasil 26.8 50 30 10

Chile 22.8 43 26.1 8.2

Equador 28.7 41 23 6.7

México 26.5 28 38 22

Paraguai 30.5 33.5 18.3 7.8

Peru 22 40 20 10

Uruguai 33 68 42 11

Venezuela 32.4 47 37 8.7

Consenso Latinoamericano sobre Hipertensión Arterial. Journal of Hypertension 2001, vol.6 No.2

Prevalência de Hipertensão Arterial e Taxas (%) de Conhecimento, Tratamento e Controle em Países da

América Latina

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*Individuos com idade entre 40-70 anos, iniciando em PA 115/75 mm Hg. Lewington S, et al. Lancet. 2002;

60:1903-1913. JNC 7. JAMA. 2003;289:2560-2572.

Ris

co d

e m

ort

alid

ad

e C

V

PAS/PAD (mm Hg)

0

1

2

3

4

5

6

7

8

115/75 135/85 155/95 175/105

O risco de mortalidade cardiovascular dobra a cada 20/10 mm Hg de aumento na Pressão Arterial *

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ETIOPATOGENIA

A Hipertensão Arterial Sistêmica não pode ser definida como entidade nosológica única e de causa específica, mas sim

como doença multifatorial, estando envolvidos vários sistemas orgânicos e

vias neuro-humorais.

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Etiopatogenia Hereditariedade Fatores ambientais Controle do sistema nervoso central e periférico Controle humoral - SRAA Arginina-Vasopressina

Peptídeo natriurético atrial Insulina

Endotélio Vascular Homeostasia do Na e outros íons Rins Coração

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Fatores de risco

• Idade > 45 anos • Sexo (maculino

mais frequente• Etnia (negros

1,77:1 brancos)• Fatores

socioeconômicos com baixa escolaridade

• Dieta rica em sal

• Obesidade

• Álcool

• Sedentarismo

• Genética

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Prevalência das várias formas de HAS

Hipert. Essencial ------------------------------------- 92-94 %

Hipert. Origem Renal Parenquimatosa -------------------------------- 2- 3 % Renovascular -------------------------------- 1- 2 %

Hipert. Origem Endócrina Hiperaldosteronismo -------------------------------- 0,3 % Sínd. de Cushing -------------------------------- < 0,1 %

Feocromocitoma ------------------------------------ < 0,1 %

Induzida por contraceptivos hormonais ------------ 0,2- 0,4 % 

Miscelânea -------------------------------------------- 0,2 % OBS: Apnéia do sono

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Indícios de Hipertensão Secundária

• Início da hipertensão antes dos 30 ou após os 50 anos.• Hipertensão grave e/ou resistente à terapia.• Tríade do feocromocitoma: Palpitações, sudorese e

cefaléia em crises.• Uso de medicamentos/drogas que possam elevar a PA.• Fácies de doença renal, hipertireoidismo, acromegalia,

síndrome de Cushing.• Presença de massas ou sopros abdominais.• Diminuição da amplitude ou retardo do pulso femoral.• Aumento da creatinina sérica, hipocalemia espontânea

ou exame de urina anormal (hematúria, proteinúria).

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Confirmar o diagnóstico de HAS por medida da PA

Identificar fatores de risco para doenças

cardiovasculares

Pesquisar lesões em órgãos-alvo, clínicas ou subclínicas

Pesquisar presença de outras doenças associadas

Estratificar o risco cardiovascular global

Avaliar indícios do diagnóstico de hipertensão arterial

secundária

Objetivos da avaliação clínica e laboratorial

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HISTÓRIA CLINICA - QUADRO CLÍNICO

Enfocar o conhecimento da doença e tratamentos prévios Fatores de risco para aterosclerose História familiar Perfil social, atividade física Alimentação Uso de drogas/medicamentos Indícios de hipertensão secundária

Sintomas inespecíficos:

Cefaléia ? Tonturas/vertigens Dispnéia e fadiga fácil Palpitações e desconforto torácico atípico Turvação visual Epistaxes Nictúria

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QUADRO CLÍNICO – EXAME FÍSICO

Aferição correta da PA Palpação de pulsos Obesidade

(circunferência abdominal)

Sopro ou massa pulsátil abdominal

Sinais de falência ventricular esquerda

Hirsutismo Acromegalia Exoftalmia Palpação tireóide Anemia Sinais de falência

renal crônica Déficit motor focal

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Investigação Clínico-Laboratorial

- Confirmar a elevação da PA e firmar o diagnóstico de HAS

- Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares

- Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doenças cardiovasculares

- Diagnosticar doenças associadas a hipertensão- Estratificar o risco cardiovascular do paciente- Diagnosticar a hipertensão arterial secundária

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PROPEDÊUTICA

CreatininaGlicemiaPotássioColesterol total e

frações, triglicerídeosUrina tipo I ( EAS )ECG de repousoRx simples de tórax em

PA e perfil

Hemograma Cálcio Ácido úrico TSH, T4 livre Clearence de creatinina Proteinúria de 24 h Ecocardiograma M.A.P.A. Teste ergométrico

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PAD mmHg PAS mmHg Classificação

< 80 < 120 Ótima

<85 <130 Normal

85 – 89

90 - 99

130 – 139

140-159

LimítrofeHipertensão estágio 1

100 – 109 160 – 179 Hipertensão estágio 2

>110 > 180 Hipertensão estágio 3

< 90 > 140 Hipertensão sistólica isolada

Classificação diagnóstica da hipertensão arterialVI DIRETRIZES DE TRATAMENTO DE HAS

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Identificação de fatores do risco cardiovascular

• Tabagismo

• Dislipidemia

• Diabetes melito

• Nefropatia

• Idade acima de 60 anos

• História familiar de DCV em:–mulheres com menos de 65 anos homens com menos de 55 anos

Fatores de Risco Maiores

• Relação Cintura / quadril aumentada

• Circunferência da cintura aumentada

• Microalbuminúria

• Tolerância à glicose diminuída / glicemia de jejum alterada

• Hiperuricemia

• PCR ultra-sensível aumentada

Outros fatores

VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial 2010

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Identificação de lesões de órgãos-alvo e doenças cardiovasculares

• Hipertrofia do Ventrículo Esquerdo

• Angina do peito ou infarto agudo do miocárdio prévio

• Revascularização miocárdica prévia

• Insuficiência cardíaca

• Acidente Vascular Cerebral

• Isquemia cerebral transitória

• Alterações cognitivas ou demência vascular

• Nefropatia

• Doença vascular arterial de extremidades

• Retinopatia hipertensiva

Lesão de Órgãos Alvos e Doenças cardiovasculares

• Para pacientes com 3 ou mais fatores de risco cardiovascular, considerar marcadores mais precoces de lesão de órgãos-alvo, como:

–Microalbuminúria (índice albumina/creatinina em amostra isolada de urina)

–Parâmetros ecocardiográficos: remodelação ventricular, função sistólica e diastólica

–Espessura do complexo íntima-média de carótida (ultra-som vascular)

–Rigidez arterial

–Função endotelial

Marcadores Precoces de Lesão de Órgãos Alvo

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Estratificação do Risco Cardiovascular Global

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DECISÃO TERAPÊUTICA E METAS

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AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR PARA PACIENTE HIPERTENSO

Pacientes que também são diabéticos, com síndrome metabólica ou com três ou mais fatores de risco : recomenda-se pesquisa de microalbuminúria

Pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dl: recomenda-se determinar a glicemia duas horas após sobrecarga oral de glicose (75 g)

Em hipertensos estágios 1 e 2 com três ou mais fatores de risco, considerar o emprego do ecocardiograma para detecção de hipertrofia ventricular esquerda, assim como na suspeita clínica de insuficiência cardíaca para avaliação da função sistólica e diastólica

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Preceitos para a Terapêutica da Hipertensão Arterial

A decisão terapêutica deve basear-se na estratificação do risco cardiovascular, e não apenas no nível da pressão arterial.

É necessária e benéfica uma intensa redução da pressão arterial.

A adesão do paciente ao tratamento é imprescindível para a obtenção dos benefícios.

A escolha do hipotensor deve levar em conta seus efeitos metabólicos

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Avalie a PA em todas as consultas. Quase metade das pessoas com PA 130-139/85-89 irão desenvolver HAS em 2 anos. Eles necessitam retorno anual para avaliação.Estabelecer o risco cardiovascular global em todos os pacientes. Modificações do estilo de vida são a pedra angular para tratamento e prevenção de complicaçõesBusque sua meta (<140/90 mmHg; <130/80 mmHg em pacientes com DM e doença renal crônica). Para atingir sua meta as modificações no estilo de vida e o uso de mais de uma medicação serão fundamentais.Acompanhar o paciente não adequadamente controlado pelo menos mensalmente até que haja controle ou sua meta seja alcançada.Estratégias para implementar a aderência às modificações no estilo de vida e à terapia anti-hipertensiva devem ser usadas

Chaves para o manejo da HAS

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Tratamento não medicamentoso

• Controle de peso Manter o peso corporal na faixa normal (índice

de massa corporal entre 18,5 a 24,9 kg/m2) - 5 a 20 mmHg para cada 10 kg de peso reduzido

• Padrão alimentar Consumir dieta rica em frutas e vegetais e

alimentos com baixa densidade calórica e baixo teor de gorduras saturadas e totais.

Redução de 8 a 14 mmHg

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• Redução do consumo de sal Reduzir a ingestão de sódio para não mais de 100

mmol/dia = 2,4 g de sódio (6 g de sal/dia = 4 colheres de café rasas de sal = 4 g + 2 g de sal próprio dos alimentos)

Reduz de 2 a 8 mmHg

• Moderação no consumo de álcool

Limitar o consumo a 30 g/dia de etanol para os homens e

15g/dia para mulheres

(142 ml de vinho -12% de álcool ; 341 ml de cerveja – 5% de álcool ; 43 ml de destilados – 40% de álcool)

Reduz de 2 a 4 mmHg

Tratamento não medicamentoso

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• Exercício físico

Habituar-se à prática regular de atividade física aeróbica, em intensidade moderada, de 30 min-1 hora por dia, 4 a 7 dias por semana

Reduz de 4 a 9 mmHg

* Associar abandono do tabagismo para reduzir o risco cardiovascular.

** Pode haver efeito aditivo para algumas das medidas adotadas.

*** Circunferência abdominal <102 cm H e < 88 cm M

Tratamento não medicamentoso

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Tratamento medicamentoso Tem por objetivo a redução da morbidade e

mortalidade cardiovasculares.

O medicamento deve ser eficaz por via oral, bem tolerado e em menor número de doses diárias possível, assim como a menor dose efetiva para cada situação.

Considerar condições sócio-econômicas (preço), atividades sociais e patologias associadas.

Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, salvo em situações especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia ou mudança das associações em uso.

Não ser obtido por manipulação

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Classes de anti-hipertensivos disponíveis para uso clínico

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Diuréticos

Tiazídicos Clortalidona Hidroclorotiazida Indapamida De alça Bumetanida Furosemida Piretanida Poupadores de potássio Amilorida (em associação) Espironolactona Triantereno (em associação)

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Diuréticos – mecanismo de ação e efeitos adversos

Agem expoliando o sódio e consequente redução de volume circulante

Baixa potência anti-hipertensiva Mais frequentemente usado como adição à outra droga Efeitos adversos - Depleção de sódio (tiazídicos em altas doses) - Desidratação - Hipocalemia (cãimbras e fraqueza muscular) - Hipercalemia nos poupadores de potássio - Ginecomastia nos poupadores de potássio - Possível piora da intolerância à glicose e do DM - Retenção de ácido úrico (hiperuricemia) - Hiperlipidemia (efeito controverso)

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ALGUNS DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

Dose usual Intervalo 1 x dia (mg) terapêutico

(mg)

Hidroclorotiazida 12,5 - 25 12,5 - 100Clortalidona 12,5 - 25 12,5 - 50Indapamida 1,25 - 2,5 2,5 - 5

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Antagonistas dos canais de cálcio

Fenilalquilaminas Verapamil

Benzotiazepinas Diltiazem

Diidropiridinas Amlodipina Nitrendipina Felodipina Nifedipina Isradipina Nicardipina Lacidipina

Lercanidipina

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Antagonistas dos canais de cálcio – mecanismo de ação e efeitos adversos

Inibem sítios diferentes do receptor de cálcio da cel. muscular lisa e com ação distinta em orgãos e vasos diferentes

Ação cronotrópica e inotrópica negativas com pouco efeito na PA (verapamil e diltiazem); ação vascular seletiva dos diidropiridínicos

Podem ser usados como droga única inicial Efeitos adversos - Bradicardia severa com diltiazem e verapamil - Depressão da força de contração do miocárdio - Taquicardia reflexa com de ação rápida nifedipina - Hipotensão severa - Rubor facial, cefaléia, tonturas, edema mmii - Constipação intestinal e piora da DRGE

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Apresentação Dose usual Tomadas/ (mg) (mg) dia

Verapamil 40,80, 120 e 240 40 - 480 2 a 3Diltiazem 30, 60, 90, 120, 30 - 300 1 a 4

180, 240 e 300Nifedipina 10 e 20 60 3 a 4Nitrendipina 10 e 20 20 2Felodipina 5 e 10 5 - 10 1Isradipina 2,5 e 5 5 2Nisoldipina 10, 20 e 30 10 - 30 1Amlodipina 5 e 10 5 - 20 1Lercanidipina 10 e 20 10 - 20 1Manidipina 10 e 20 10 - 20 1

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO

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Inibidores da enzima conversora da angiotensina

• Benazepril• Captopril• Cilazapril• Enalapril• Fosinopril• Lisinopril• Perindopril• Ramipril• Trandolapril

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Mecanismo de ação e efeitos adveresos dos IECA Inibem a enzima conversora da angiotensina I em

angiotensina II que (potente vasoconstritor) e também a degradação da bradicinina que indiretamente age como vasodilatador (liberação do NO)

Potente efeito; pode ser usado como droga única inicial Efeitos adversos• Tosse • Redução da taxa de filtração glomerular• Hipercalemia • Rash Cutâneo • Urticária• Perda do paladar • Neutropenia• Angioedema (edema angioneurótico)• Teratogenia (induz malformações congênitas)

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Apresentação Dose usual Tomadas/ (mg) (mg) dia

Captopril 12.5, 25, 50 25 - 150 2 a 3Enalapril 5, 10, 20 10 - 40 2Lisinopril 5, 10, 20 20 - 40 1Cilazapril 2.5, 5 2,5 - 5 1Benazepril 5, 10 10 1Ramipril 2.5, 5,10 2,5 1Fosinopril 10, 20 10 1Trandolapril 2 2 - 4 1Delapril 15, 30 30 - 60 2

INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA

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Antagonistas ou Bloqueadores do receptor da angiotensina II

• Candesartan• Irbesartan• Losartan• Valsartan• Telmisartan• Olmesartan

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Circulation 2004;110:1013–1020

Mecanismo de ação dos IECA, BRA II e inibidor da renina

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Efeitos adversos dos BRA II

• Potente ação e pode ser usado como monodroga inicial• Combinação com IECA não traz relevante aumento da

potência anti-hipertensiva, porém reduz proteinúria• Efeitos colaterais semelhantes aos IECA

Redução da taxa de filtração glomerular

Hipercalemia

Discreta elevação de aminotransferases hepáticas

Teratogenia (induz malformações congênitas)

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Antagonistas dos receptores da angiotensina II

Apresentação Intervalo (mg) terapêutico (mg)

Losartan 25, 50, 100 25 - 100Candesartan 8, 16 8 - 32Valsartan 80, 160, 320 80 - 320Olmesartan 20, 40 20 - 40Telmisartan 40, 80 20 – 160Irbersartan 150, 300 150-300

Todos em dose única diária e ocasionalmente em 2 tomadas

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Inibidor da Renina

Alisquireno (Rasilez®)

Dose: 150 – 300 mg 1 vez ao dia Potência de intermediária à elevada, pode ser usado

como monodroga inicial Combinado com IECA ou BRA II traz redução adicional

da PA e reduz proteinúria, porém atenção com função renal

Efeitos adversos• Redução da taxa de filtração glomerular• Hipercalemia • Diarréia• Angioedema

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Inibidores adrenérgicos

Ação central

Alfametildopa

Clonidina

MoxonidinaAlfa-1 bloqueadores

Doxazosina (urodinâmica)

PrazosinaBetabloqueadores

Atenolol, bisoprolol , metoprolol, nadolol, propranolol, pindolol

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BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS

• Propranolol• Atenolol• Metoprolol• Nadolol• Pindolol

• Bisoprolol• Carvedilol• Labetalol• Esmolol• Sotalol

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Mecanismo de ação e efeitos adversos do beta-bloqueadores

Inibem receptores adrenérgicos beta 1 (miocárdio), beta 2 (musculatura lisa vascular, brônquios, SNC e outros orgãos) e beta 3 (adipócitos)

Mecanismo de ação não completamente elucidado (↓ DC, ↓ RVP, ↓ renina, ↓ do tônus simpático SNC, reajuste da sensibilidade dos barorreceptores, bloqueio dos receptores pré-juncionais)

Potência intermediária e pode ser usado como monodroga Efeitos adversos - Astenia, fadiga, tonturas , parestesias, sonolência ou insônia, depressão - Bradicardia excessiva devido ação no nó sinusal e nó AV e distúrbios de condução pela ação no nó AV e rede de His-Purkinge - Vasoconstrição periférica - Broncoespasmo - Piora da insuficiência cardíaca - ↑ da resistência insulínica com piora dos níveis glicêmicos e redução da

resposta adrenérgica nos casos de hipoglicemia - Síndrome da retirada

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BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS

Apresentação Freqüência/ (mg) Dose usual (mg)

Propranolol 40 e 80mg 2-3x dia, usual 120-240mgAtenolol 25, 50 e 100mg 1x dia, usual 25-200mgMetoprolol 25, 50 e 100mg 2x dia, usual 100-200mgNadolol 40 e 80mg 1x dia, usual 40-160mgPindolol 5 e 10mg 2x dia, usual 10mgBisoprolol 2,5, 5 e 10mg 1x dia, usual 2,5-10mgCarvedilol* 3,125, 6,25, 12,5 2x dia, usual 25-50mg

e 25mgNebivolol 2,5, 5 e 10mg 1x dia, usual 2,5-10mg

*Bloqueio Alfa concomitante

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Simpatolíticos de ação central

Inibem os receptores α-2 adrenérgicos no SNC e consequentemente a

estimulação simpática de origem central (tronco encefálico). Potência variável e preferencialmente usado como associação Metildopa – 250, 500 mg de 6/6 ou 8/8 h até 2,0 g por dia

Clonidina – 0,1; 0,15 e 0,2 mg de 12/12 h até 1,2 mg por dia

Moxonidina – 0,2 mg em dose única até 0,6 mg por dia Efeitos adversos

- Sonolência

- Xerostomia (boca seca)

- Depressão

- Efeito “rebote” na retirada abrupta

- Disfunção erétil no homem

- Hipotensão postural

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Vasodilatadores diretos

Agem diretamente sobre a musculatura lisa vascular arteriolar promovendo vasodilatação

Hidralazina – 25, 50 mg de 12/12 ou 8/8 h até 300 mg/dia

Minoxidil – 10 mg de 12/12 h até 50 mg por dia Não devem ser usados como monodroga e sim em

associação com betabloqueador e diurético devido taquicardia reflexa e retenção hídrica.

Efeitos adversos

- Hidralazina: cefaléia, rubor, sudorese, sínd. Lúpus-like

- Minoxidil: hipertricose

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Algoritmo para tratamento da HAS

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Principais determinantes da não-adesão ao tratamento anti-hipertensivo

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Tratamento individualizado Indicações obrigatórias

Doença coronária crônica - ß bloqueador e BCC, associação com IECA ou ARA II se possível

Infarto do miocárdio recente - IECA ou ARA II e ß bloq, associação com BCC se necessário

Disfunção ventricular esquerda - IECA ou ARA II + ß bloq. + espironolactona

Doença cerebrovascular - IECA ou ARA II

Insuficiência renal crônica não diabética com proteinúria - IECA ou ARA II, associação com diurético de alça e BCC se necessário

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Tratamento individualizado Indicações obrigatórias

Hipertrofia ventricular esquerda - IECA ou ARA II, BCC, ß bloqueador, diurético - Hidralazina e minoxidil aumentam a hipertrofia

Doença renovascular - Não implica em tratamento específico, mas atenção com IECA e ARA II

Diabético com ou sem nefropatia - IECA ou ARA II, BCC, diurético, cautela com ß bloq. - Monitorar creatinina e K

Obeso - IECA ou ARA II, BCC

Tabagista (DPOC) ou asmático - Evitar ß bloqueador

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Tratamento individualizado Indicações obrigatórias

Negros - Diuréticos, BCC e bloqueadores - bloq., IECA e ARA II são pouco eficazes

Idosos - Diurético, BCC (nitrendipina) - Atenção com bloq., vasodilatadores periféricos, bloq. e metil dopa

Jovens - bloqueadores

Mulheres - Diuréticos / Atenção para IECA e ARA II no período fértil

Gravidez - Metil dopa, nifedipina e hidralazina ( 2°trimestre)

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OBRIGADO PELAATENÇÃO

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Pergunta

1- Homem de 60 anos, PA: 160x100 mmHg, diabético, LDL = 180 mg/dl, urina I com proteina +/4+, creatinina = 2,2 mg/dl.

a) Qual a droga de escolha p/ a HAS?

b) Qual a meta desejada da PA?

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Pergunta

2- Homem de 60 anos, PA: 160x100 mmHg,diabético, LDL = 180 mg/dl, urina I com proteina+/4+,creatinina = 2,2 mg/dl.

a) Qual o efeito adverso temido e possível da droga de escolha p/ a HAS neste paciente?

b) Com os dados disponíveis, como você implementaria a avaliação de lesão em orgão

alvo neste paciente?

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Pergunta

3- Homem de 65 anos, tabagista desde os 16 anos, refere tosse e chiado torácico crônicos, PA: 150x90 mmHg, queixa de dor precordial típica aos esforços.

a) Qual anti-hipertensivo não devemos usar neste caso ?

b) Qual exame solicitar para avaliação da queixa?

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Pergunta

4- Mulher de 70 anos, PA: 140x90 mmHg, em uso de amlodipina 10 mg/dia, história prévia de IAM, ECO mostra disfunção de VE de grau discreto, queixa-se de edema de mmii vespertino e cefaléia frequente.

a) Como justificar as queixas da paciente (causa)? b) Para controle HAS você aumenta dose ou troca

a medicação ?c) Qual a meta desejada da PA?