Cavidade oral

MSc. Roberpaulo Anacleto

• Condições patológicas da cavidade oral podem ser amplamentedivididas em doenças que afetam a mucosa oral, as glândulassalivares e as mandíbulas.

• Em seguida, são discutidas as condições mais comuns que afetamesses locais.

• Embora comuns, os distúrbios que acometem os dentes e estruturasde apoio não são considerados aqui.

Úlceras Aftosas (Aftas) • Essas ulcerações comuns superficiais da mucosa acometem até 40%

da população.

• Elas são mais comuns nas duas primeiras décadas de vida,extremamente dolorosas e recorrentes.

• Embora a causa das úlceras aftosas não seja conhecida, elasrealmente tendem a ser mais prevalentes em algumas famílias epodem estar associadas a doença celíaca e doença inflamatória dointestino (DII).

• As lesões podem ser solitárias ou múltiplas; tipicamente, sãoulcerações rasas, hiperêmicas, cobertas por um exsudato fino ecircundadas por uma zona estreita de eritema. Na maioria dos casos,desaparecem espontaneamente em 7-10 dias, mas podem recorrer.

Infecções por Vírus Herpes Simples • A maioria das infecções herpéticas orofaciais é causada por vírus

herpes simples tipo 1 (HSV-1), sendo que as restantes são causadaspor HSV-2 (herpes genital).

• Com as práticas sexuais em mudança, o HSV-2 oral é cada vez maiscomum.

• As infecções primárias geralmente ocorrem em crianças entre 2-4anos de idade e muitas vezes são assintomáticas.

• No entanto, em 10-20% dos casos, a infecção primária manifesta-secomo gengivoestomatite herpética aguda, com início abrupto devesículas e ulcerações por toda a cavidade oral.

Infecções por Vírus Herpes Simples • A maioria dos adultos abriga HSV-1 latente, e o vírus pode ser

reativado, resultando na chamada “afta” ou estomatite herpéticarecorrente.

• Fatores associados à reativação do HSV incluem traumatismo,alergias, exposição à luz ultravioleta, infecções do trato respiratóriosuperior, gravidez, menstruação, imunodepressão e exposição acondições extremas de temperatura.

• Essas lesões recorrentes, que ocorrem no local da inoculaçãoprimária ou na mucosa adjacente inervada pelo mesmo gânglio,tipicamente aparecem como grupos de pequenas vesículas (1-3mm).

Infecções por Vírus Herpes Simples • Lábios (herpes labial), orifícios nasais, mucosa bucal, gengiva e

palato duro são os locais mais comuns.

• Embora as lesões geralmente desapareçam dentro de um período de7-10 dias, elas podem persistir em pacientes imunocomprometidos,que podem necessitar de terapia antiviral sistêmica.

• Morfologicamente, as lesões assemelham-se às do herpes esofágicoe herpes genital.

• As células infectadas ficam tumefatas e têm grandes inclusõesintranucleares eosinofílicas. As células adjacentes comumentefundem-se, formando grandes policárions multinucleados.

Candidíase Oral (Sapinho) • A candidíase é a infecção fúngica da cavidade oral mais comum.

• A Candida albicans é um componente normal da flora bucal esomente produz doença sob circunstâncias incomuns.

Os fatores modificadores incluem:• Imunossupressão• Cepa de C. albicans• Composição da flora microbiana oral (microbiota)

Candidíase Oral (Sapinho) • Antibióticos de amplo espectro que alteram a microbiota também

podem promover candidíase oral.

• As três formas clínicas principais de candidíase oral são:PseudomembranosasEritematosasHiperplásica.

• A forma pseudomembranosa é mais comum e é conhecida comosapinho.

Candidíase Oral (Sapinho) • Essa condição é caracterizada por uma membrana inflamatória

superficial, semelhante ao coalho, cinzenta a branca, composta demicrorganismo emaranhados enredados em um exsudadofibrinossupurativo que podem ser prontamente ser raspadosrevelando uma base eritematosa subjacente.

• Em indivíduos levemente imunossuprimidos ou debilitados, como osdiabéticos, a infecção geralmente permanece superficial, mas podese disseminar para locais profundos em associação aimunossupressão mais grave, incluindo a observada em receptoresde transplantes de células-tronco hematopoiéticas ou de órgãos, bemcomo pacientes com neutropenia, imunossupressão induzida porquimioterapia ou AIDS.

Sífilis • Cancro duro

• Lesão ulcerada, indolor e bordas endurecidas

• Secundarismo: pápulas achatadas, simétricas nas comissuras labiais – condilomas planos

DOENÇAS DA LÍNGUA

Língua geográfica• Glossite migratória benigna

• Língua: local mais acometido• Outros locais: mucosa bucal, mucosa labial, palato mole.

• Prevalência: 1 – 3% da população

Língua fissurada• Língua escrotal; língua plicata

• Parece haver hereditariedade (mal formação congênita)

• Poligênico ou autossômico dominante

• Comum associação com língua geográfica

Língua negra pilosa ou vilosa• Benigna e comum

• Acúmulo de grande quantidade de queratina

• Tabagismo

• Má higiene oral

• Enxaguatórios bucais oxidantes

• Bebidas quentes

Glossite média romboidal• Atrofia papilar central

• Crianças - alteração embrionária

• Adultos - associada a infecção por cândida e tem melhora com antifúngico

• Quando acompanhada de infecção palatal na área que entra em contato com a língua, pode ser sinal de imunodeficiência ou HIV

Glossite inflamatória• Processo inflamatório que pode ser manifestação de inúmeras

doenças:

• Anemias• Pelagra• Reações medicamentosas• Infecções• Irritações químicas ou físicas

• Língua vermelha e lisa, perda parcial ou total das papilas filiformes

Xerostomia • Boca seca

• Idosos

• Atrofia das glândulas salivares menores

• Mucosa tem aparência normal• Efeito colateral de medicamentos (atropínicos, anti-histamínicos, • Antidepressivos, • Antidiabéticos, anti-hipertensivos

Patologias benignas do esôfago

Anatomia

Esôfago• O esôfago desenvolve-se a partir da porção craniana do intestino

anterior.

• É um tubo muscular altamente distensível oco que se estende daepiglote à junção gastroesofágica, localizado logo acima dodiafragma.

• Doenças adquiridas do esôfago variam desde cânceres letais até“azia”, com manifestações clínicas que variam de doença crônica eincapacitante até um mero aborrecimento.

DOENÇAS OBSTRUTIVAS E VASCULARES

Obstrução Mecânica • Atresia, fístulas e duplicações podem ocorrer em qualquer parte do

trato gastrointestinal.

• Quando envolvem o esôfago, são descobertas logo após onascimento, geralmente devido a regurgitação durante aalimentação, e devem ser corrigidas imediatamente.

• A ausência, ou agenesia, do esôfago é extremamente rara.

• A atresia, em que um cordão não canalizado fino substitui umsegmento do esôfago, é mais comum.

Obstrução Mecânica • A atresia ocorre mais comumente ao nível da bifurcação traqueal ou

próximo dela e, geralmente, está associada a uma fístula que liga asbolsas esofágicas inferiores ou superiores a um brônquio ou àtraqueia.

• Essa conexão anormal pode resultar em aspiração, sufocação,pneumonia ou desequilíbrio hidroeletrolítico grave.

• A passagem dos alimentos pode ser impedida por estenoseesofágica.

• O estreitamento é geralmente causado por espessamento fibroso dasubmucosa, atrofia da muscular própria e dano epitelial secundário.

Obstrução Mecânica • A estenose mais frequentemente é causada por inflamação e

formação de cicatrizes, que pode ser causada por refluxogastroesofágico crônico, irradiação ou lesão cáustica.

• A disfagia associada a estenose geralmente é progressiva; adificuldade para comer sólidos normalmente ocorre muito antes queos problemas com os líquidos.

Obstrução Funcional • A distribuição eficiente de alimentos e líquidos para o estômago

requer uma onda coordenada de contrações peristálticas.

• A dismotilidade esofágica interfere nesse processo e pode assumirdiversas formas, sendo que todas são caracterizadas por contraçãodescoordenada ou espasmomusculares.

• Pelo fato de aumentar o estresse da parede do esôfago, o espasmotambém pode causar formação de pequeno divertículo.

Obstrução Funcional • O aumento do esfíncter esofágico inferior (EEI) pode resultar de

comprometimento do relaxamento do músculo liso com consequenteobstrução funcional do esôfago.

• A acalasia é caracterizada pela tríade de relaxamento incompleto doEEI, aumento do tônus do EEI e aperistalse do esôfago.

• A acalasia primária é causada por falha de neurônios inibitórios doesôfago distal e é, por definição, idiopática.

• As alterações degenerativas na inervação neural, tanto intrínsecas aoesôfago como dentro do nervo vago extraesofágico ou do núcleomotor dorsal do vago, também podem ocorrer.

Obstrução Funcional • Acalasia secundária pode surgir na doença de Chagas, em que a

infecção por Trypanosoma cruzi causa a destruição do plexomioentérico, falha de relaxamento do EEI e dilatação do esôfago.

• Plexos mioentéricos duodenais, colônicos e uretéricos tambémpodem ser acometidos na doença de Chagas.

• Doença semelhante à acalasia pode ser causada por neuropatiaautonômica diabética; doenças infiltrativas, como doença maligna,amiloidose ou sarcoidose, e lesões do núcleo motor dorsal, podemser produzidas por pólio ou ablação cirúrgica.

Ectopia • Os tecidos ectópicos (restos de desenvolvimento) são comuns no

trato gastrointestinal.

• O local mais frequente de mucosa gástrica ectópica é o terçosuperior do esôfago, onde é chamado de heterotopia gástrica (inletpatch).

• Embora a presença desse tecido seja assintomática, o ácido liberadopela mucosa gástrica no interior do esôfago pode resultar emdisfagia, esofagite, esôfago de Barrett ou, raramente,adenocarcinoma.

• Heterotopia gástrica, pequenas placas de mucosa gástrica ectópicano intestino delgado ou cólon, pode manifestar-se com perda desangue oculto secundária a úlcera péptica da mucosa adjacente.

Varizes Esofágicas • Em vez de retornar diretamente para o coração, o sangue venoso a

partir do trato gastrointestinal é distribuído para o fígado através daveia porta antes de atingir a veia cava inferior.

• Esse padrão circulatório é responsável pelo efeito de primeirapassagem, em que os fármacos e outros materiais absorvidos nointestino são processados pelo fígado antes de entrar na circulaçãosistêmica.

• As doenças que impedem esse fluxo causam hipertensão portal, oque pode levar ao desenvolvimento de varizes esofágicas, causaimportante de hemorragia esofágica.

Patogenia – Varizes esofágicas• Um dos poucos locais onde as circulações venosas esplâncnicas e

sistêmicas podem comunicar-se é o esôfago.

• Assim, a hipertensão portal induz o desenvolvimento de canaiscolaterais que possibilitam que o sangue portal desvie para o sistemacaval.

• No entanto, essas veias colaterais dilatam os plexos venosossubepitelial e submucoso no interior do esôfago distal.

• Esses vasos, chamados de varizes, desenvolvem-se em 90% dospacientes cirróticos, mais comumente em associação com doençahepática alcoólica. Em todo o mundo, a esquistossomose hepática éa segunda causa mais comum de varizes.

ESOFAGITE

Lacerações • As lacerações esofágicas mais comuns são as lacerações deMallory-Weiss, que são frequentemente associadas a náuseas ouvômitos severos, como pode ocorrer com intoxicação alcoólicaaguda.

• Normalmente, um relaxamento reflexo da musculaturagastroesofágica precede a onda contrátil antiperistáltica associadaaos vômitos.

• Esse relaxamento é considerado falho durante vômitos prolongados,com o resultado de que o conteúdo gástrico de refluxo sobrecarregaa entrada gástrica e faz com que a parede esofágica distenda-se erasgue.

• Os pacientes frequentemente apresentam hematêmese.

Esofagite Química e Infecciosa • A mucosa escamosa estratificada do esôfago pode ser lesionada por

uma variedade de substâncias irritantes, como álcool, ácidos ouálcoois corrosivos, líquidos excessivamente quentes e tabagismo.

• Comprimidos medicinais podem alojar-se e se dissolver no esôfago,em vez de passarem para o estômago íntegros, resultando em umacondição denominada esofagite induzida por pílula.

• A esofagite causada por lesão química geralmente provoca apenasdor autolimitada, particularmenteodinofagia (dor com a deglutição).

•

Esofagite de Refluxo • O epitélio escamoso estratificado do esôfago é resistente à abrasão

de alimentos, mas sensível ao ácido.

• As glândulas submucosas do esôfago proximal e distal contribuempara a proteção da mucosa pela secreção de mucina e bicarbonato.

• O tônus constante da EEI impede o refluxo do conteúdo gástricoácido, que está sob pressão positiva.

• O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago inferior é a causa maisfrequente de esofagite, e o diagnóstico gastrointestinal ambulatorialmais comum nos Estados Unidos.

• A condição clínica associada é denominada doença do refluxogastroesofágico (DRGE).

Patogenia – Esofagite de Refluxo • O refluxo do suco gástrico é central para o desenvolvimento de lesão

da mucosa na DRGE.

• Em casos graves, o refluxo biliar do duodeno pode agravar a lesão.

• Condições que diminuem o tônus de EEI ou aumentam a pressãoabdominal contribuem para DRGE e incluem o uso de álcool etabaco, obesidade, depressores do sistema nervoso central,gravidez, hérnia hiatal (discutida adiante), esvaziamento gástricoretardado e aumento do volume gástrico.

• Em muitos casos, não se identifica ne-nhuma causa definitiva.

Características Clínicas • A DRGE é comum em adultos com mais de 40 anos de idade, mas

também ocorre em lactentes e crianças.

• Os sintomas mais frequentemente relatados são pirose, disfagia e,menos frequentemente, regurgitação visível de conteúdo gástrico depaladar amargo.

• O tratamento com inibidores da bomba de prótons reduz a acidezgástrica e, tipicamente, proporciona alívio sintomático.

• Embora a gravidade dos sintomas não esteja intimamenterelacionada com o grau de dano histológico, este último tende aaumentar com a duração da doença.

Características Clínicas • Complicações da esofagite de refluxo incluem ulceração do esôfago,

hematêmese, melena, desenvolvimento de estreitamento e esôfagode Barrett.

• A hérnia de hiato é caracterizada pela separação da cruradiafragmática e protrusão do estômago para o tórax através daabertura resultante.

• Hérnias de hiato congênitas são reconhecidas em lactentes ecrianças, mas muitas são adquiridas mais tarde na vida.

• Hérnia de hiato é assintomática em mais de 90% dos casos adultos.Assim, os sintomas, que são semelhantes à DRGE, estãofrequentemente associados a outras causas de incompetência EEI.

Esôfago de Barrett • O esôfago de Barrett é uma complicação de DRGE crônica

caracterizada por metaplasia intestinal dentro da mucosa escamosaesofágica. A maior preocupação no esôfago de Barrett é que eleconfere risco aumentado de adenocarcinoma de esôfago.

• Acordo com isso, a displasia epitelial, considerada uma lesão pré-invasiva, desenvolve-se em 0,2-1,0% das pessoas com esôfago deBarrett a cada ano; sua incidência aumenta com a duração dossintomas e o aumento da idade do paciente.

• Embora a grande maioria dos adenocarcinomas esofágicos estejaassociada a esôfago de Barrett, deve-se notar que a maioria daspessoas com esôfago de Barrett não desenvolve câncer de esôfago.

Morfologia • O esôfago de Barrett é reconhecido por via endoscópica como

línguas ou placas de mucosa vermelha aveludada que se estendempara cima a partir da junção gastroesofágica.

• Essa mucosa metaplásica alterna com mucosa lisa residual,escamosa, pálida (esofágica) proximalmente e faz interface commucosa colunar marrom-claro (gástrica) distalmente.

• Endoscópios de alta resolução têm aumentado a sensibilidade dadetecção do esôfago de Barrett.