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J.M.S, 52 anos, sexo masculino, tabagista 35 maços/ano e etilista 120 g/dia, deu entrada no serviço de emergência com queixa de mal-estar geral, náuseas, vômito, fadiga, anorexia que se iniciou há 2 semanas e perda de peso, em média 10 kg nos últimos 12 meses. O quadro evoluiu com distensão abdominal progressiva, edema de MMII e icterícia mucocutânea. Ao exame físico: Temperatura: 38,8°C; PA: 110 x 70 mmHg; com icterícia mucocutânea; veias em forma de teia de aranha em

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J.M.S, 52 anos, sexo masculino, tabagista 35 maços/ano e etilista 120 g/dia, deu entrada no serviço de emergência com queixa de mal-estar geral, náuseas, vômito, fadiga, anorexia que se iniciou há 2 semanas e perda de peso, em média 10 kg nos últimos 12 meses. O quadro evoluiu com distensão abdominal progressiva, edema de MMII e icterícia mucocutânea. Ao exame físico: Temperatura: 38,8°C; PA: 110 x 70 mmHg; com icterícia mucocutânea; veias em forma de teia de aranha em região torácica; hepatomegalia dolorosa, cerca de 4 cm do rebordo costal; ascite grau II e edema moderado +++/IV de MMII

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No decorrer do atendimento foram solicitados alguns exames laboratoriais, sendo apresentados os seguintes resultados:- Hiperbilirrubinemia: bilirrubina 9,7 mg/dl, bilirrubina direta 3,1 mg/dl, bilirrubina indireta 6,6 mg/dl;- Hipertransaminasemia moderada: AST 124 U/L, ALT 84 U/L;- Fosfatase alcalina elevada: FA 191 U/l- Gama-glutamil transferase (GGT) 190 U/l;- Hipoprotrombinemia de 27%;- Anemia macrocítica: hematócrito 25%- Leucocitose: 14.900 18% / linfócitos; com ⋅ 92% de neutrófilos- Plaquetopenia: 35.000;

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Mediante resultados, foi solicitado internação do paciente. Após 24h da internação, o mesmo apresentou bradpsiquia, com discurso incoerente, hipertonia, hiperreflexia, seguido de hemoptise e epistaxe com sangramento com cor de borra de café. Foram então solicitados novos exames laboratoriais, onde foram apresentados os seguintes resultados: Hb- 8.1, Hto- 27,9; TP 48 "- 44%, plaquetas 20.000, INR de 2,4; ureia 200mg/dl; creatinina – 2,1; AST 2500U I, ALT 1800U / I, GGT 859U / I, fosfatase alcalina – 230U / I, colesterol 40 mg / dl, 3 g de proteína total / dL, 0,9 g de albumina/dl. O paciente tem hemoptise grave, necessitando abordagem das vias aéreas e ventilação mecânica , também cursou com acidose metabólica refratária ao tratamento, apresentando bradicardia

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Insuficiência Hepática Aguda

Fernanda Ferreira e

Giulia Lima

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FÍGADOMaior víscera do corpo humano

Quadrante superior direito

Células hepáticas ou hepatócitos

Face diafragmática: lobo direito e o lobo esquerdo

Face visceral: lobo direito, esquerdo,

quadrado e caudado

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FÍGADO

Veia Porta 75%Artéria Hepática25%

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FÍGADOCaptação, conjugação e excreção de bilirrubina

Armazenamento de glicogênio e Produção de glicose

Síntese de proteínas plasmáticas

Desintoxicar o organismo

Filtrar micro-organismos

Remoção de amônia com formação de uréia

Equilíbrio hormonal

Síntese de fatores da coagulação

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INTRODUÇÃO

Síndrome clínica causada pela destruição súbita e maciça dos hepatócitos ou por insultos que inibem, de forma significativa, a capacidade dos hepatócitos de desempenhar suas funções normais.

Desenvolvimento rápido de falência hepática em indivíduos sem doença

hepática prévia ou com doença hepática crônica compensada.

Surgimento de encefalopatia dentro de 8 semanas após o início da doença, em pacientes sem hepatopatia prévia.

Surgimento de encefalopatia dentro de 2 semanas após o início da icterícia, em pacientes com hepatopatia prévia.

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CLASSIFICAÇÃO

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ETIOLOGIAPRINCIPAL INDICADOR DE PROGNÓSTICO

Pode estabelecer-se a causa da IHA em cerca

de 60 a 80% doscasos, sendo a sua

maioria por hepatotoxicidade a

fármacos;

As causas mais frequentes variam de acordo com a localidade geográfica;

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ETIOLOGIAPrincipais causas:

Vírus Hepatotrópicos

(A,B,C,D e E)

Toxidade medicamentosa(Acetaminofeno/

Paracetamol)

Demais causas:

Síndrome de Budd Chiari Doença de Wilson

Hepatite Auto-imune Síndrome HELLPToxinas

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FISIOPATOLOGIA

Lesão citotóxica Lesão citopática

Lesão hepatocelular direta (vírus hepatotóxicos, drogas, metabólitos ou toxinas);

Resposta imunológica contra hepatócitos que expressam antígenos anormais em suas membranas (hep B e reação idiossincrásica);

Alterações na homeostase hepática

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FISIOPATOLOGIA

A extensão da morte (necrose ou apoptose) das células hepáticas supera a capacidade regenerativa do fígado;

Perturbação das funções hepáticas: eliminar drogas, toxinas e bilirrubina, síntese de fatores de coagulação, alteração na homeostase da glicose e produção de lactato;

Há diminuição da função celular macrofágica hepática e redução da produção de complemento e de proteínas de fase aguda;

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FISIOPATOLOGIA

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QUADRO CLÍNICO• Fase inicial- sintomas leves e inespecíficos; icterícia e

hepatomegalia;

• Posteriormente- hipoglicemia, alterações comportamentais, • Dificuldade de alimentação, sonolência, irritabilidade;

• Encefalopatia hepática;

• Coagulopatia;

• Bradicardia, hipotensão, aumento da PIC; edema cerebral

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QUADRO CLÍNICO

Disfunção dos hepatócitos

Comprometimento de múltiplos órgãos e

sistemas

Encefalopatia; Icterícia ; Distúrbios da

coagulação; Hipoglicemia; Acidose metabólica;

Vasodilatação generalizada;

Hipotensão grave; Tendência a

infecções; Insuficiência Renal; Edema Cerebral;

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QUADRO CLÍNICO“Ao exame físico: Temperatura: 38,8°C; PA: 110 x 70 mmHg; com icterícia mucocutânea; veias em forma de teia de aranha em região torácica; hepatomegalia dolorosa, cerca de 4 cm do rebordo costal; ascite grau II e edema moderado +++/IV de MMII.”

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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA “Síndrome neuropsiquiátrica, potencialmente reversível,

caracterizada por mudanças na personalidade e no comprometimento da cognição, da função motora e do nível de

consciência.”

Incapacidade do fígado metabolizar substâncias que atingirão o cérebro e causarão lesão ao parênquima. (Amônia)

Três condições básicas: Acúmulo plasmático de

neurotoxinas; Efeito de falsos

neurotransmissores; Ação de substâncias

neuroinibitórias.

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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA Confusão leveComa Alteração súbita da personalidade

Inversão do ritmo do sono Distúrbios de comportamento

Desorientação BradilaliaFase pré-comatosa: hipertonia e hiper-reflexia;

Coma profundo: hipotonia e hipo ou arreflexia.

Flapping

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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA • Grau I- alterações leves de comportamento, alternância do ritmo

de sono, distúrbios discretos do riso e choro fácil, hálito hepático;

• Grau II- letargia ou apatia, lentidão nas respostas, desorientação temporo-espacial, alterações na personalidade e comportamento inadequado, presença de flapping;

• Grau III- sonolência e torpor com resposta aos estímulos verbais, desorientação grosseira, agitação psicomotora, desaparece o flapping;

• Grau IV- coma não-responsivo aos estímulos verbais e com resposta flutuante à dor.

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QUADRO CLÍNICO

BRADPSIQUISMO

“Transtorno da velocidade de pensamento, uma patologia neurológica caracterizada por favorecer a lentidão dos

processos psíquicos e intelectuais.”

Encefalopatia hepática

Consciência Ritmo de sono

Alterações intelectuais com

bradipsiquia

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DIAGNÓSTICO

Exames laboratoriais:

• Hemograma com plaquetas;• Tempo de protrombina;• Glicemia;• Alaninaminotranferase (ALT),

aspartataminotransferase (AST);

• Gamaglutamiltransferase (GGT); • Fosfatase alcalina e bilirrubina;

Exames de imagem:

• Função renal; gasometria arterial;• Lactato; dosagem de acetaminofeno;• Toxicologia; • Sorologia(Hepatite, CMV, EBV);• Anticorpo anti-nuclear (ANA) e anticorpo

anti músculo liso (ASMA);• Biopsia hepática;• Ceruloplasmina

• Ultrassonografia de abdome com doppler• Tomografia computatorizada

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EXAMES LABORATORIAIS• TESTES BASEADOS NAS FUNÇÕES DE DESTOXIFICAÇÃO E EXCRETORA

1) Bilirrubinas

• Produto final da destruição da porção "heme" da hemoglobina e outras hemoproteínas

• A bilirrubina indireta (não conjugada) X bilirrubina direta (ou conjugada)

• Bilirrubina indireta é causado pelo aumento da degradação do heme ou deficiência da conjugação no fígado

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EXAMES LABORATORIAIS• Bilirrubina direta é causado principalmente por deficiência

na eliminação da bilirrubina pela bile

• O aumento de ambas pode ser causado por obstrução do fluxo de bile ou por lesão mais intensa dos hepatócitos

• Valores normais em adultos: Total : 0,20 a 1,00 mg/dL Direta : 0,00 a 0,20 mg/dL Indireta: 0,20 a 0,80 mg/dL

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EXAMES LABORATORIAIS2) Aminotransferases

Indicadores sensíveis de lesão nos hepatócitos

2.1) Aspartato aminotransferase (AST) ou transaminase glutâmico oxaloacética (TGO)

• Enzima que catalisa a reação: aspartato + alfa-queroglutarato = oxaloacetato + glutamato

• Concentrações elevadas no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos

• Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens)

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EXAMES LABORATORIAIS2.2) Alanina aminotransferase (ALT) ou transaminase glutâmico

pirúvica (TGP) :

• Enzima que catalisa a reação: alanina + alfa-queroglutarato = piruvato + glutamato

• Encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, o que torna o seu aumento mais específico de lesão hepática

• Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens)

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EXAMES LABORATORIAIS2.3) Relação AST/ALT

• As duas enzimas costumam subir e descer mais ou menos na mesma proporção em doenças hepáticas

• Níveis séricos de até 300 U/L são inespecíficos

• Elevações de ambas acima de 1.000 U/L ocorrem quase exclusivamente nos distúrbios associados a extensa lesão hepatocelular

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EXAMES LABORATORIAIS• TESTES QUE MEDEM A FUNÇÃO DE BIOSSÍNTESE DO FÍGADO

Albumina sérica

• Sintetizada exclusivamente pelos hepatócitos

• Possui uma meia vida longa: 18-20 dias

• Não constitui um bom indicador da disfunção hepática aguda

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EXAMES LABORATORIAISFatores de coagulação:

• Com exceção do fator VIII, os fatores de coagulação sanguínea sao produidos exclusivamente nos hepatócitos

• Meia-vida sérica muito curta: entre 6 horas a 5 dias

• Constitui a melhor medida aguda isolada da função de síntese hepática

• Tempo de protrombina sérica – mede coletivamente os fatores II, V, VII e X (a biossíntese desses fatores depende da vitamina K) – maior que 5s acima do valor de controle e que não é corrigido pela administração parenteral de vitamina K constitui um prognóstico sombrio na hepatite viral

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EXAMES LABORATORIAIS• OUTROS EXAMES

Gama glutamiltransferase (GGT)

• Enzima encontrada em grande quantidade no fígado, rins, pâncreas, intestino e próstata

• Marcador muito sensível de doença hepática

• Cerca de 15% das pessoas tem a GGT acima dos valores considerados normais sem a presença de qualquer doença, mesmo com valores acima de 100 U/L

• Elevações da GGT também podem estar associadas, sem nenhum significado patológico, ao uso de álcool e algumas medicações

• valores normais: 8 a 41 U/L (mulheres) e 12 a 73 U/L (homens)

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DIAGNÓSTICOAchados clínicos Achados bioquímicos

Icterícia;

Diminuição do volume hepático;

Encefalopatia;

Hiperbilirrubinemia;

Aminotransferases;

Níveis plasmáticos dos fatores de coagulação;

Alargamento do tempo de protrombina;

Redução do fator V (50% menor)

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AVALIAÇÃO INICIAL

• Possibilidades de exposição a infecção viral;

• Ingestão de fármacos, especialmente paracetamol;

• Tempo de evolução dos sintomas;

• Presença de icterícia;

• Grau de encefalopatia;

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DIFERENCIANDO POSSÍVEIS CAUSAS Viral: Sorologia;

Toxicidade por fármacos: Dosagem, Valores de transaminases muito elevados, Histórico;

Toxinas: história clínica de ingestão de cogumelos e sintomatologia gastrintestinal exuberante (com náuseas, vómitos, diarreia e cólica abdominal);

Síndrome de Budd Chiari: ecografia abdominal com Doppler;

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DIFERENCIANDO POSSÍVEIS CAUSAS

Doença de Wilson: níveis baixos de fosfatase alcalina e de ácido úrico e de um índice bilirrubina total/fosfatase alcalina > dois;

Síndrome HELLP: tríade de icterícia por hemólise e por insuficiência do hepatócito, coagulopatia e trombocitopenia(último trimestre);

Hepatite Auto-imune: presença de autoanticorpos e biópsia hepática;

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Insuficiência hepática crônica:

• Consequência de um dano hepático crônico;

• Processo irreversível que cursa com remissão e reagudização;

• Presença de nódulos de regeneração, rodeados por fibrose que alteram a circulação hepática;

• Álcool e Hepatite crônica ; (Cirrose)

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hemólise:• Quebra de hemácias em que há ruptura da membrana

plasmática liberando hemoglobina;

• Anemia hemolítica;

• Causas: infecções, certos medicamentos, distúrbios auto-imunes e distúrbios hereditários;

Níveis elevados de bilirrubina indireta,

Hemoglobina na urina, Hemossiderina na urina,

Aumento do urobilinogênio urinário e fecal;

Aumento absoluto da contagem de reticulócitos;

Contagem de glóbulos vermelhos e de hemoglobina baixos;

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Encefalopatia:

“Qualquer doença difusa cerebral com alteração da sua estrutura ou de sua função.”

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

História HA, (uso de fármacos);

Episódios de cefaleia, confusão mental, zumbido,

alterações visuais, convulsões, náuseas e

vômitos.

ENCEFALOPATIA DE WERNICKE-KORSAKOFF

Oftalmoplegia, ataxia e confusão mental;

Deficiência de tiamina (vitamina B1).

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Encefalopatia de Hashimoto

Rara encefalopatia, aparentemente autoimune, responsiva à utilização de corticosteroides;

Falta de atenção, alteração cognitiva, agitação, letargia e alterações da personalidade (alterações do humor e psicose).

ENCEFALOPATIA URÊMICA

Pacientes com insuficiência renal aguda ou crônica;

Anorexia, náuseas, vômitos,mal estar, diminuição da capacidade de concentração e das funções cognitivas.

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TRATAMENTO• O tratamento pode ser dividido em: clínico e

cirúrgico

• O tratamento clínico é voltado para melhorar a função hepática, dando tempo para o fígado se recuperar

• O tratamento cirúrgico (transplante hepático) é

realizado uma vez que a insuficiência hepática é irreversível

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TRATAMENTO

Tratamento da etiologia responsável pela IHA e das suas complicações sistêmicas;

Inicialmente:

Medidas intensivas de suporte;

Correção das alterações hemodinâmicas da coagulação ou do equilíbrio hidroeletrolítico até se determinar a etiologia;

Manter vigilância de possíveis infecções e manutenção da nutrição;

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TRATAMENTO DA ETIOLOGIAViral– Medidas gerais de suporte– Aciclovir no caso de infecção por herpes vírus (via oral: 200mg cinco vezes/dia) ou varicela zoster (via oral: 800 mg cinco vezes/dia) ou cinco mg/kg intravascular (IV) de oito em oito horas.– Lamivudina (100 mg/dia) no caso de Hepatite B aguda.

Acetaminofeno- Administrar N-acetilcisteina. Dose oral (por Sonda Nasogástrica -SNG): 140 mg/Kgem solução de 5%, seguido de 70 mg/Kg de quatro em quatro horas até um total de 17 administrações.Dose EV: uma dose de impregnação de 140 -150 mg/Kg em Dextrose a 5% a correr em 15 min seguido de 70 mg/Kg de quatro em quatro horas num total de 17 doses

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TRATAMENTO DA ETIOLOGIA

FármacosNão existe nenhum antídoto para estes casos, portanto a opção é a interrupção de todos os fármacos

Síndrome de Budd ChiariA abordagem terapêutica é variada, de acordo com a etiologia e a gravidade. No caso de uma síndrome de Budd-Chiari aguda, sem neoplasia existente deve proceder-se aanticoagulação e trombólise e propor para transplante hepático.

Doença de WilsonDe modo imediato deve baixar-se o cobre sérico com hemofiltração contínua ou plasmaferese. Transplante hepático

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Encefalopatia hepática: Maior complicação da IHAG

Amônia + toxinas inibição (GABA, serotonina) = dano ao sistema excitatório de neurotransmissores aumento da inibição neural

Encefalopatia hepática é escalonada de do grau I (fase mais precoce) ao IV (coma)

TRATAMENTO/ OBJETIVOS: redução da produção e absorção de produtos nitrogenados

Uso de lactulose Metronidazol/ neomicina

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Correção de fatores agravantes: hipoxemia, hipoglicemia, sepse,

hipocalemia e hemorragia digestiva devem ser rapidamente identificados e controlados

Para o tratamento da agitaçao psicomotora, nos casos estritamente necessários as drogas utilizadas podem ser:

Benzoadipínicos de curta ação: midazolan, lorazepan, clordiazepóxido

Morfina

OBS: Pacientes com IHF tende a apresentar mais frequentemente quadros de agitação psicomotora, psicose, crises convulsivas e coma profundo, relacionando-se a um pior prognóstico

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTOS Edema cerebral: Determina maior morbidade nos casos de IHA

Em 80% dos pacientes com encefalopatia grau IV

Ocorre em mais de 50% dos casos

Neurotoxinas Lesão nos astrocitos e nas celulas endoteliais e membrana basal dos vasos cerebrais Edema

Primeiros sinais: diminuição ou abolição dos reflexos pupilares fotomotores diretos consensuais, seguidos de postura de descerebração ou de decorticação

Abolição do reflexo oculovestibular – relacionada à irreversibilidade do quadro

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Consequências: elevação da pressão intracraniana (PIC) com herniação do

tronco cerebral e lesão cerebral de natureza isquêmica

Sinais de elevação da PIC : HAS, bradicardia e irregularidade da respiração (Tríade de Cushing); manifestaçoes neurologicas incluem aumento do tônus muscular , hiper – reflexia e alteração da resposta pupilar

TRATAMENTO:

Monitorização da PIC em pacientes com encefalopatia grau IV ou com grau III rapidamente progressiva

Antes desse procedimento recomenda-se a realização de TC do crânio para avaliar a possibilidade do método ou, mesmo para identificação de edema cerebral ou hemorragias intracranianas; e adequada a correção de distúrbios da coagulação

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO 3 parâmetros devem ser observados durante a monitorizãção da

PIC:

- Pressão intracraniana (PIC)- Pressão de perfusão cerebral (PPC)- Consumo de oxigênio cerebral

OBJETIVOS: Manter a PIC < 20 mmHg e a PPC > 50 mmHg

Recomendações: o Permanecer em local com mínimo estímulo sensorialo Monitorar a infusão de líquidos

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTOo Permanecer em posição supina (levantar cabeceira 45 graus quando

necessário)

o PIC > 20 mmHg deve haver uma hiperventilação

o Havendo não resposta ou piora – administrar manitol – monitorar o volume urinário

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Insuficiência Renal Aguda:

Na overdose de paracetamol, a incidência de IRA é de 75%, nas demais etiologias é de 30% a 50%

Quase sempre irreversível e associada a grave prognóstico

PREVENÇÃO: Manter estado euvolêmico Evitar drogas nefrotóxicas Controle da sepse Hemodiálise ou hemofiltraçao (se possibilidade TxH) Tratamento farmacológico da SHR

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Infecção e sepse:

80% dos pacients com HF desenvolvem sinais de infecçao e cerca de 25% desses evolui com bacteremia

Prejuízo funcional das células de Kupfler hepaticas, quanto a carência de uma série de substâncias produzidas pelo fígado, normalmente utilizadas no sistema imune

Principais locais de infecção: tratos respiratório, trato geniturinário e sangue

Principais germes envolvidos: Gram- negativos entéricos e gram-positivos cutâneos

Sinais como febre e secreção pulmonar costumam estar ausentes e a única pista pode ser a piora da encefalopatia e da função renal

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTOTRATAMENTO: Todo paciente com febre refratária aos antimicrobianos, ou

piora progressiva da função renal e cardiocirculatória, deve ser considerado para terapia antifúngica empírica

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Distúrbios metabólicos:

Ácido - básicos Alcalose mais frequente que a acidose nas fases iniciais

Distúrbio misto respiratório e metabólico, causado por vômitos, aspiração de conteúdo gástrico e aumento da frequência respiratória

Casos graves – acidose metabólica gerada por insuficiência renal, sepse e acúmulo de ácido lático

TRATAMENTO: Tratando-se as causas básicas Administração de antídotos para certas toxinas (ex.: Acetilcisteína

contra intoxicação por paracetamol)

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO EletrolÍticos Hipocalemia por uso de diuréticos e aumento da atividade

simpática – pode piorar o quadro de encefalopatia

Hipofosfatesemia comum em IHA por paracetamol

Hipoglicemia presente em mais de 40% dos pacientes com IHA

TRATAMENTO:

Concentração de glicose deve ser monitorada e solução hipertônica deve ser administrada quando e quanto necessário para mantê-la acima de 65 mg/dL

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Distúrbios da hemostasia:

Injúria hepatocelular disseminada cursa com sangramento, trombose e coagulação intravascular disseminada

Laboritorialmente há presença de coagulopatia

Alargamento do tempo de protrombina e diminuição da concentração plasmática do fator V

A trombocitopenia também é frequente, com paqueta < 100.000 / mm3

A plaquetopenia pode ser causada por supressão da medula óssea e/ou por CIVD de baixo grau

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Quando há evidências clínicas de sangramento na vigência de

plaquetopenia < 50/000 / mm3, impõe-se transfusão de concentrados de plaquetas

TRATAMENTO: Da coagulopatia leve a moderada: observação e monitorização

continuada do TP (ou fator V)

OBS: O plasma fresco congelado NÃO é recomendado como profilaxia de sangramentos, porque pode piorar o edema cerebral

Deve ser administrada ao menos uma dose de vitamina k por via subcutânea ou venosa

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Desnutrição proteico – calórica: Hipercatabolismo – 4x acima do basal

TRATAMENTO: Suporte nutricional Nos pacientes com encefalopatia hepática leve/moderada

(EH grau I ou II), uma dieta oral ou enteral pobre em proteínas normalmente supre a demanda metabólica

Uso da via enteral em pacientes comatosos com encefalopatia grave (EH grau III e IV) não é indicada – nesse grupo considera-se o início precoce de nutrição parenteral

• OBJETIVOS: aporte calórico diário de 35 a 50 kcal/kg de peso/dia, através da infusão venosa de glicose e de emulsões lipídicas

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Complicações cardiovasculares:

Bradicardia, fibrilaçao atrial, extrassÍstoles ventriculares e bloqueios atrioventriculares

Débito cardíaco, resistência vascular periférica e hipotensão arterial relativa

TRATAMENTO:

Tratar HIC Manter estado euvolêmico Avaliar preferência por coloide Controle da sepse Avaliar N-acetilcisteína e prostaglandinas

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COMPLICAÇÕES X TRATAMENTO Complicações respiratórias:

Manter estado euvolêmico

Oxigênio sob máscara (EH leve/moderada)

Ventilacao mecânica invasiva (EH avançada/ coma/ HIC)

Monitorização da PPC quando da aplicaçao de PEEP

Cerca de 30% dos casos de IHA evoluem com SDRA, levando a edema intersticial de grande letalidade