Prof. Dr. José Fernando Amaral Meletti

Professor Adjunto da Disciplina de Anestesiologia

Faculdade de Medicina de Jundiaí

AVALIAÇÃO INICIAL,

DIAGNÓSTICO E

FISIOPATOLOGIA DOS

ESTADOS DE CHOQUE

INTRODUÇÃOA importância do tema relaciona-se à

crescente violência urbana e pela maior

agressividade dos procedimentos cirúrgicos não

relacionados ao trauma.

Trauma, em senso amplo, é a maior causa de

mortalidade e morbidade na faixa etária de

pessoas menores que 50 anos.

Cirurgias de alta complexidade, transplantes,

população idosa e doenças cardíacas são

situações na qual observamos a síndrome do

choque.

DEFINIÇÃO

Choque é uma síndrome caracterizadapor uma incapacidade do sistemacirculatório em fornecer oxigênio enutrientes aos tecidos de forma a atendersuas necessidades metabólicas.

Clinicamente, observamos inadequadaperfusão tecidual e desequilíbrio entre aoferta e o consumo de oxigênio aostecidos.

Síndrome do estado de choque

Síndrome do estado de choque

• CONCEITO

... é uma síndrome clínica caracterizada

por um desarranjo sistêmico na

perfusão tecidual,acarretando hipoxia

celular.

Síndrome da hemorragia digestiva alta

• Úlcera duodenal péptica – 40 a 50%

• Erosões gastro-duodenal – 20 a 30%

• Varizes esofagianas – 15 a 25%

• Primeiro o tratamento do estado de choque

após o diagnóstico etiológico.

• Bloqueadores do receptor H2 ou bloqueadores

da bomba de próton

• Porque a pressão é um marcador tardio

no estado de choque ?

• Quais os reflexos neuro-hormonais

desencadeados no estado de choque ?

• Quais os determinantes da pressão

arterial ?

Fonte: Meletti JF, Módolo NSP Comportamento hemodinâmico e metabólico do choque

hemorrágico: Estudo experimental no cão. Rev Bras Anestesiol 2003;53:623-32

Compensado

Descompensado

Exsangüinado

CLASSIFICAÇÃO DOS

ESTADOS DE CHOQUEHipovolêmico

-hemorragia

-desidratação

-seqüestro de líquidos

Cardiogênico

-falência ventricular esquerda

-infarto do miocárdio

-miocardiopatia

-miocardite, arritmias

-disfunsão miocárdica da sepse

-defeitos mecânicos

-lesões valvares

-shunt arteriovenoso

-aneurisma ventricular

Distributivo

-séptico

-neurogênico

-anafilaxia

-síndrome de hiperviscosidade

-doenças endócrinas:

hipotiroidismo,hipocortisolismo

Obstrutivo

-embolia pulmonar

-tamponamento cardíaco

-pneumotórax hipertensivo

-coartação aórtica

TERMINOLOGIA EMPREGADA Infecção: resposta inflamatória à presença de

microrganismos ou à invasão de tecidos normalmente

estéreis.

Superinfecção: nova infecção evidenciada durante o

tratamento de uma infecção em curso.

Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue.

Síndrome da resposta infamatória sistêmica: resposta

inflamatória a várias agressões clínicas graves, infecciosas

ou não, caracterizada por duas ou mais das seguintes

condições:

a) Temperatura maior que 380C ou menor que 360C

b) FC maior que 90 bpm

c) Freqüência respiratória maior que 20 mrpm ou PaCO2 menor que 32

mmHg

d) Contagem total de leucócitos maior que 12.000 céls/mm2 ou menor que

4.000 céls/mm2 ou em forma de bastões maiores que 10%

TERMINOLOGIA EMPREGADA

Sepse: SRIS associada a infecção comprovada.

Síndrome séptica: SRIS associada a disfunção deórgãos , com sinais clínicos de hipoperfusão ouhipotensão.

Choque séptico: sepse associada à hipotensão,mesmo após reanimação volêmica adequada.

Síndrome da disfunção múltiplas de órgãos: háalteração no função de órgão em pacientescriticamente enfermos, claramente associada a umprocesso séptico. A homeostasia não pode sermantida sem intervenção nos mesmos.

CHOQUE HIPOVOLÊMICO Hemorrágicoa) Hemorragia digestiva alta

b) Hemorragia digestiva baixa

c) Ruptura de aneurisma da aorta torácica ou abdominal

d) Trauma vascular

e) Lesões hemorrágicas no fígado ou baço

f) Perfuração cardíaca

g) Lesões de grandes vasos da base do crânio

h) Fratura da pelve ou fêmur

i) Coagulopatias

j) outros

Não hemorrágicoa) Diabete mellitus

b) Diabete insípido

c) Grande desidratação

d) Grande queimado

e) Vômitos incoercíveis

f) Fístulas entéricas e/ou pancreáticas

g) outras

QUADRO CLÍNICO

Geral: palidez cutânea, com pele fria , pulsos

acelerados e finos

SNC: alteração da consciência, agitação psicomotora,

confusão mental, torpor e coma

SCV: taquicardia com hipotensão arterial discreta ou

acentuada

Resp: sem anormalidade, exceto se dç. Pulmonar

associada, pode haver fadiga respiratoria

SGI: pode haver hematêmese ou melena, enterorragia,

distensão abdominal, aumento ou diminuição dos RHA

SGU: oligúria, urina concentrada.

I II III IVPerda sangüínea (ml) < 750 750-1500 1500-2000 >2000

Perda sangüínea (%volume) >15% 15-30% 30-40% >40%

Freqüência de pulso >100 >100 >120 >140

Pressão sangüínea Nl NL DIM DIM

Pressão de pulso (mmHg) Nl - ELV DIM DIM DIM

Teste de Perfusão capilar Nl POS POS POS

Freqüência respiratória 14-20 20-30 30-40 >35

Débito Urinário >30 20-30 5-15 INSG

Estado Mental Leve/te

ansioso

Moder/te

ansioso

Ansioso e

confuso

Confuso e

letárgico

Reposição de fluídos cristalóide cristalóide Cristalóide

e sangue

Cristalóide

e sangue

FATORES E GRAVIDADES DOS

ESTADOS DE CHOQUE HIPOVOLÊMICOS

CHOQUE CARDIOGÊNICO

Por arritmiasa) Taquiarritmias

b) Bradiarritmias

Por fator mecânicoa) Lesões orovalvares regurgitantes

b) Lesões orovalvares obstrutivas

c) Ruptura do septo interventricular

Miopáticoa) Infarto agudo do miocárdio

b) Insuficiência cardíaca por miocardiopatias

QUADRO CLÍNICO

Semelhante ao hipovolêmico, sem as

alterações gastrointestinais

Edema pulmonar, com estertores e sibilos

Sinais de IVD

Taquipnéia intensa

Fácies de desespero

História de fatores de risco coronariano

ECG e enzimas

CHOQUE OBSTRUTIVO

Tamponamento cardíaco

Tromboembolismo pulmonar

Coarctação da aorta

Hipertensão pulmonar primária

QUADRO CLÍNICO

Tamponamento cardíaco:- Hipofonese de bulhas

- Sinais de insuficiência ventricular direita

- Presença de pulso paradoxal

Tromboembolismo pulmonar:- Dispnéia súbita

- Dor torácica ?

- Paciente de risco para TVP

- Cianose de grau variado

- Ausculta normal

- Sinais indiretos de HP e cor pulmonale agudo

CHOQUE DISTRIBUTIVO Neurogênico

a) Trauma cranioencefálico

b) Trauma raqui medular

c) Disautonomia: tétano, Guillain-Barré

Anafiláticoa) Reação anafilática

b) Reação anafilactóide

Metabólico ou tóxicoa) Insuficiência renal aguda ou crônica

b) Insuficiência hepática

c) Abuso de drogas

d) Hipertermia maligna

e) Acidose ou alcalose grave

CHOQUE DISTRIBUTIVO Endocrinológico

a) Insuficiência adrenocortical aguda

b) Diabete melito

c) Diabete insípido

d) Apoplexia hipofisária

e) Hipotiroidismo

Por alteração da crase ou viscosidade sangüíneaa) Policitemia

b) Mieloma múltiplo

c) Anemia falciforme

d) Embolia gordurosa

Sépticoa) Por bactérias gram-negativas

b) Por bactérias gram-positivas

c) Por fungos ou vírus

QUADRO CLÍNICO Fase Inicial

Sinais de toxemia, vasodilatação periférica, pele quente e

úmida, pulso cheio e acelerado, alargamento do gradiente

de pressão arterial, taquicardia com PA diminuída,

taquípnéia, respiração acidótica, oligúria, evidências de foco

infeccioso.

Fase de reanimação volêmica

Vasodilatação, gradiente pressórico e taquicardia

acentuados, “fase quente do choque”

Fase Final

“Fase fria”, com pele fria, pulsos acelerados e finos, torpor ou

coma, sinais de acidose metabólica intensa, refratária a

terapêutica

Fisiopatologia

dos Estados de

Choque

Equilíbrio da Oxigenação Tecidual

VO2 é determinado pelas necessidade metabólicas,

quando em situações de aumento do metabolismo ou

baixa perfusão tecidual, a TEO2 que é de 25%,

aumenta até 75 a 80%, determinando queda na SvO2

Cerra FB: Shock. In Burke JF, ed Surgical physiology. Philadelphia, 183.WB Saunders

Transporte de Oxigênio

DO2 = CaO2 X Fluxo sistêmico total

O2 na hemoglogina + Dissolvido no

plasma

[(Hg) (1,34) (Sat %) + (PaO2) (0,0031)] X [(Débito Cardíaco)]

{ Volume Sistólico Freqüência

Cardíaca

Pré carga Pós

carga

Contratilidade

Lei de Frank - Satrling

Volume

Sistólico

Pré carga

Efeitos da Hipoperfusão

Hipoperfusão Hipóxia

tecidual

Metabolismo

anaeróbico

Diminuição da eficiência de

produção de ATPProdução de Lactato e

acidose

Efeitos do Choque ao nível celular

Falha nos mecanismos de

manutenção da membrana celular

Entrada de Na+ na célula

Perda do

gradiente

osmótico

Entrada de

água na célulaEDEMA

CELULAR

Disfunção do

metabolismo

CHOQUE – Definição Atual

Insuficiência de perfusão tecidual

que resulta em hipóxia celular e

metabolismo celular anaeróbio

Deficiência da produção de ATP pela via

aeróbica ( Ciclo de Krebs)

ACIDOSE LÁTICA

PARÂMETROS DE OXIGENAÇÃO

HIPOVOLEMIA

Redução das

Pressões de

Enchimento

Redução do

Volume

Venoso

Microcirculação

Redução do

Débito

Cardíaco

Elevação da

Resistência

Vascular

Sistêmica

Pulmão Coração

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Aumento das

pressões de

enchimento

Redução do

retorno

venoso

Microcirculação

Redução do

Débito

Cardíaco

Elevação da

Resistência

Vascular

Sistêmica

Pulmão Coração

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE CARDIOGÊNICO

SEPSE

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE SÉPTICO

Inicialmente ocorre lesão endotelial, que pode ser causadapor bactérias gram-negativas.

A exposição do subendotélio ativa o Fator de Hagerman,que inicia a cascata de coagulação que vai determinar emoclusão vascular.

O sistema fibrinolítico é ativado, havendo quimiotaxia paraneutrófilos que produzem radicais hiperativos de oxigênioem quantidade superior à capacidade de tamponamentonormal do organismo.

Com a oclusão vascular, ocorre isquemia regional e hipóxiatissular, com ativação da via da ciclooxigenase, comprodução de prostaglandinas e tromboxanos e da via dalipooxigenase, com produção final de leucotrienos.

A isquemia também altera o metabolismo da hipoxantina,que resulta em produção de mais radicais hiperativos deoxigênio.

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE SÉPTICO

As citoquinas são ativadas principalmente por bactériasgram-negativas. Estas bactérias possuem em sua paredeum lipopolissacarídeo “A” (endotoxina) que ativamacrófagos a sintetizar e secretar TNF.

Outras citoquinas também estão envolvidas na respostainflamatória da sepse: interleucinas, o fator ativador demacrófagos, a eritropoetina, o fator depressor do miocárdio,o fator ativador plaquetário, o fator de crescimento dasplaquetas e outros.

O óxido nítrico é liberado tanto nas situações de lesãoendotelial, quanto por ativação das citoquinas.

O resultado final é alteração de tônus e permeabilidadevascular, má distribuição do débito cardíaco, isquemiaregional e, novo insulto ao endotélio vascular, perpetuando oquadro.

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS

EM RESPOSTA AO CHOQUE

CIRCULATÓRIO

Resposta neuroendócrina

Resposta hemodinâmica

Resposta metabólica

RESPOSTA NEUROENDÓCRINAEstímulo no sistema limbico

Aumento da atividade do

hipotálamo, cortical e medular da

adrenal

hipotensão / hipovolemiaPerda da inibição

tônica do SNC e SNS

Àtrio direito

Barorreceptores de

baixa pressão

Aorta / carótidas

Barorreceptores de

alta pressão

Diminuição de

perfusão renalCortex da adrenal

Aldosterona

Angiostensina II

Renal Liberação de

renina

Hipófise Liberação de

ACTH, ADH e GH

Medula da adrenal

epinefrina

Cortex da adrenal

Liberação de ccrtisol

RESPOSTA HEMODINÂMICA

Redistribuição do fluxo sangüíneo

Aumento do débito cardíaco

Restauração do volume intravascular

RESPOSTA HEMODINÂMICARedistribuição do fluxo sangüíneo

HIPOPERFUSÃOTECIDUAL

ESTÍMULO NEUROENDÓCRINO

FLUXO

SANGÜÍNEO

MANTIDO

Coração

Sistema

nervoso central

Adrenal

FLUXO SANGÜÍNEO

REDUZIDO

Pele

músculos

ciculação esplâncnica

RESPOSTA HEMODINÂMICAAumento do débito cardíaco

Débito cardíaco = FC X VS

Limitado até 180 BPM: diminuição

do DC por diminuição do

enchimento diastólico

Sistema Nervoso Simpático:

Liberação de catecolaminas

Aumento da

contratilidade

Aumento do volume

diastólico final:

venoconstricçâo

Arteríolo-constricçâo

Reabsorção renal

RESPOSTA HEMODINÂMICARestauração da volemia

Fase de reenchimento capilar1. Diminuição da pressão capilar causada pela hipotensão

2. Vasoconstricção arterioçar indizida pelo SNS

Favorecimento da passagem de fluídos do interstício para o intravascular

Fase de restauração da pressão oncótica1. Aumento na osmolaridade plasmática devido à liberação

hepática de glicose, amino-ácidos, piruvato, etc...

Movimentação transcapilar de fluídos para o intravascular

RESPOSTA HEMODINÂMICA AO CHOQUEVasoconstricção:

SN simpático

Catecolaminas

Angiostensina II

ADH

Constricção arteriolar:

SNS, CA, AT II, ADH

Diminuição da pressão capilar

Movimentação de fluídos para

o intravascular

Aumento da reabsorção tubular renal:

aldosterona, ADH, SNS, CA, AT II

Aumento da contratilidade cardíaca:

SNS e CA

Aumento da freqüência cardíaca:

SNS e CA

Aumento da RVS: SNS, CA, AT II, ADH

Redução da

capacitância

venosa

Restauração

da volemia

Aumento

nas

pressões de

enchimento

Aumento na

fração de

ejeção

Aumento

no volume

sistólico

Aumento

do DC

Aumento na

PA

RESPOSTA METABÓLICA

Hiperglicemia

Mobilização das gorduras

Catabolismo protéico

Aumento da síntese de uréia

Aumento no nível de amino-ácidos

Diminuição da síntese de proteínas

Aumento da osmolaridade extra-celular

MONITORIZAÇÃO

Pressão arterial invasiva

Pressão venosa central

Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz)

Tonometria gástrica

Lactato plasmático

Sondagem vesical

CATETER DE SWAN-GANZ

CATETER DE SWAN-GANZ

CATETER DE SWAN-GANZ

PARÂMETROS HEMODINÂMICOS

E DE OXIGENAÇÃO

As variáveis estudadas representam primariamente

medidas de pressão, fluxo ou volume.

Parâmetros gerais:

- ASC (m2) : procura tornar compatível as variáveis

hemodinâmicas de pacientes com estruturas corpóreas

distintas.

- Débito cardíaco e Índice cardíaco : representam o volume de

sangue ejetado pelos ventrículos por unidade de tempo.4-7 /

2,8-3,2 (L/min/m2)

- Freqüência cardíaca (bpm): número de batimentos por

nidade de tempo.

- Volume sistólico e índice sistólico (ml/m2): volume de sangue

ejetado a cada sístole. 72 a 96 ml/min. / 35 a 45 ml/min/m2

VARIÁVEIS LIGADAS AO

VENTRÍCULO DIREITO

Pressão venosa central (PVC): 4-8 mmHg

Pressão do ventrículo direito(PAD): 25/5 mmHg

Pressão arterial pulmonar (PAP): 25/10 mmHg

Pressão pulmonar média (PAPm): 12 -15 mmHg

Índice de resistência vascular sistêmica (RVP) /

(IRVP): 150-250 / 255-285 din/s/cm5/m2

Índice de trabalho sistólico do ventrículo direito:

(TSVD) / (ITSVD): 2-7 / 4-8 g/min/m2

VARIÁVEIS LIGADAS AO

VENTRÍCULO ESQUERDO

Pressão capilar pulmonar (PCP): 6 -12 mmHg

Pressão ventricular esquerda (PVE): 120/5 mmHg

Pressão arterial média (PAM): 70-105 mmHg

Índice de resistência vascular sistêmica (RVS) / (IRVS): 900-1200 / 1800-2200 din/s/cm5

Índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo (TSVE) / (ITSVE): 72-118 / 43-68 g/min/m2

PRINCIPAIS VARIÁVEIS DE

OXIGENAÇÃO

Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2): 16-22 vol%

Conteúdo venoso de oxigênio (CvO2): 12-16 vol%

Diferença arteriovenosa de oxigênio (Ca-vO2): 3-5

Saturação venosa mista: 60-80%

Oferta de oxigênio (DO2): 520-720 ml/min

Consumo de oxigênio (VO2): 100-180 ml/min

Taxa de extração de oxigênio: 22-28%

Lactato: < 2,1 mmol/L (demanda de oxigênio)

Tratamento: otimização precoce do

transporte de oxigênio de

acordo com as necessidades

metabólicas

Avaliação da Perfusão Tecidual

Marcadores Sistêmicos SvO2

SvO2 deve estar entre 70 e 75%

SvO2 = Consumo de oxigênio

Débito cardíaco

Condutas básicas no Choque

1. Otimizar a volemia

2. Otimizar a pós – carga

3. Ajustar a freqüência cardíaca

4. Otimizar a contratilidade

5. Otimizar o conteúdo arterial de oxigênio

REANIMAÇÃO VOLÊMICA

Cristalóides isotônicos

Cristalóides hipertônicos

Colóides naturais1. Sangue total

2. Concentrado de hemáceas

3. Plasma fresco congelado

4. Albumina humana

Colóides sintéticos1. Dextran (40 e 70)

2. Gelatinas

3. Amidos

DROGAS VASOATIVAS

Dopamina

Dobutamina

Noradrenalina

Adrenalina

Nitroprussiato de sódio

Milrinone

Amrinone

Dopexamina

SUPORTE TERAPÊUTICO

Suporte nutricional

O jejum prolongado determina atrofia da mucosa, aumentando as chances de colonização por bactérias da flora intestinal, sangramento e íleo-paralítico.

Terapia antimicrobiana

Deve-se coletar culturas e inicia antibioticoterapia empírica, normalmente para tratamento de estafilococos e gram-negativos (pseudomonas).

Ventilação mecânica precoce

Há um aumento do consumo de oxigênio pela musculatura acessória, facilitando a ocorrência de fadiga respiratória

Tratamento da acidose de dos desequilíbrios hidroelétrolíticos

Imunoterapia

Alguns moduladores tem sido testados, mas sua eficácia ainda não é consenso: ínibidores do NO, anti-soro monoclonal, anticorpos de IL1 e IL6, aniinflamatórios, eetc...

REPERCUSÕES SISTÊMICAS DO CHOQUE

PulmãoEdema pulmonar não cardiogênico

Lesão pulmonar aguda

SARA

RimOligúria

Insuficiência renal

FígadoInsuficiência hepática

Trato Gastro-IntestinalFalha na barreira mucosa intestinal (translocação)

Úlceras e hemorragias digestivas

Sistema Hematopoiético / CoagulaçãoTrombocitopenia e CIVD

ABORDAGEM

INICIAL DO

PACIENTE

HIPOTENSO

O DC ESTÁ

DIMINUÍDO ?

90/70

FRIA E PEGAJOSA

LENTO

APAGADAS

ETIOLOGIA CARDIOGÊNICA OU

HIPOVOLÊMICA

90/40

QUENTE E RÓSEA

RÁPIDO

BEM AUDÍVEIS

INFECÇÃO/LEUCOCITOSE/FEBRE/

FOCOSÉPTICO/IMUNODEPRESSÃO

GRAVE DISFUNSÃO HEPÁTICA

PRESSÃO ARTERIAL

PELE

LEITO UNGUEAL

BULHAS

ANTECEDENTES

NÃOSIM

CHOQUE

SÉPTICO

CHOQUE

HIPOVOLÊMICO

A CIRCULAÇÃO

ESTÁ CONGESTA?

SIM

HEMORRAGIA/DESIDRATAÇÃO

REDUÇÃO TURGOR/MUCOSAS SECAS

HEMATÓCRITO/ SANGUE OCULTO

ANGINA/DISPNÉIA

CARDIOMEGALIA/ 3 E 4 BULHAS/ PVC 1

ECG,RAIO X, ECO

NÃO

CHOQUE

CARDIOGÊNICO

O QUE NÃO

ESTÁ

COERNTE?

ALGORITMO DO

TRATAMENTO INICIAL

DA HIPOTENSÃO E

CHOQUE

-ACESSAR OS ABC -ACESSAR SINAIS VITAIS

-ASSEGURAR VIA AÉREA -REVER HISTÓRIA CLÍNICA

-ADMINISTRAR OXIGÊNIO -SOLICITAR ECG

-ACESSO VENOSO -RAIO X TÓRAX

-LIGAR MONITOR, OXÍMETRO, PANI AUTOMÁTICA

QUAL É A CAUSA DO PROBLEMA ?

PROBLEMAS DE VOLUME,

VASODILATAÇÃO OU

REDISTRIBUIÇÃO

PROBLEMAS DE BOMBA PROBLEMAS DE FREQÜÊNCIA

MUITO LENTO MUITO RÁPIDO

QUAL É A PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA ?

ADMINISTRAR FLUIDOS

TRANSFUSÃO DE SANGUE

INTERVENSÕES CAUSA

CONSIDERAR VASOPRESSORES BRADI SINUSAL

BLOQUEIO AV

FALHA MP

TAQUI SINUSAL

FLUTER ATRIAL

FA

TPSV

TV

PRESSÃO SISTÓLICA

<70 mmHg (SINAIS E

SINTOMAS DE COQUE)

PRESSÃO SISTÓLICA

70-100 mmHg (SINAIS E

SINTOMAS DE COQUE)

PRESSÃO SISTÓLICA 70-

100 mmHg (SEM SINAIS E

SINTOMAS DE COQUE)

PRESSÃO

SISTÓLICA

>100 mmHg

CONSIDERAR:

REPOR VOLUME

NOREPINEFRINA 0,05-0,5

ug/Kg/min

DOPAMINA 5-20 ug/Kg/min

DOPAMINA 2,5-10

CONSIDERAR -

NOR EPINEFRINA

DOBUTAMINA

2-20 ug/Kg/min

NITROGLICERINA 0,1-4 ug/Kg/min

NITROPRUSIATO ,5-2 ug/Kg/min

CONSIDERE AÇÕES POSTERIORES SE O

PACIENTE STIVER EM EDEMA AGUDO DE PULMÃO

AÇÕES DE PRIMEIRA LINHA

FUROSEMIDA 0,5-1 mg/Kg

MORFINA 1-3 mg

NITROGLICERINA SL

OXIGÊNIO/INTUBAÇÃO

AÇÕES DE SEGUNDA LINHA

NITROGLICERINA SE PA>100mmHg

NITROPRUSIATO SE PA> 100mmHg

DOPAMINA SE PA < 100 mmHg

DOBUTAMINA SE PA > 100 mmHg

PEEP/CPAP

AÇÕE DE TERCEIRA LINHA

MILRINONE 0,1-0,7 ug/Kg/min

AMINOFILINA 5mg/Kg (sibilos)

TROMBOLÍTICO (sem choque)

DIGOXINA (se FA, TPSV)

ANGIOPLASTIA (se falhas)

BALÃO INTRA-AORTICO

INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS