UNIMAR ciencias 12 _ miolo.pdf · Julieta Rondini Engrácia de Moraes ... Paloma Rodrigues Reina...

UNIMAR

CIÊNCIASUNIMAR CIÊNCIAS - MARÍLIA - SÃO PAULO - BRASIL - VOL. XII (1-2) - 2003

PUBLICAÇÃO CIENTÍFICA DA UNIVERSIDADE DE MARÍLIA

ISSN 1415-1642

CIÊNCIASUNIMAR CIÊNCIAS – MARÍLIA – SÃO PAULO – BRASIL – VOL. XII (1-2) – 2003

UNIMAR

PUBLICAÇÃO CIENTÍFICA DA UNIVERSIDADE DE MARÍLIAPRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO

CENTRO DE EXPERIMENTAÇÃO EM MODELOS ANIMAIS

Os artigos publicados na revista UNIMAR CIÊNCIAS da Universidade de Marília são indexados no Center forAgriculture and Biosciences International, CAB International.

REITORMárcio Mesquita Serva

VICE-REITORARegina Lúcia Ottaiano Losasso Serva

PR�-REITORA DE PESQUISA E P�S-GRADUA«�OSuely Fadul Villibor Flory

PR�-REITOR DE GRADUA«�OJosé Roberto Marques de Castro

PR�-REITORA DE A«�O COMUNIT¡RIAMaria Beatriz de Barros Moraes Trazzi

DIRETOR DA FACULDADE DE CI NCIAS AGR¡RIASHelmuth Kieckhöfer

DIRETOR DA FACULDADE DE MEDICINA E ENFERMAGEMCarlos Eduardo Bueno

DIRETOR DA FACULDADE DE CI NCIAS DA SA�DEArmando Castello Branco Junior

CONSELHO EDITORIALEDITORES

Luciano Soares de SouzaRegina Lúcia Ottaiano Losasso Serva

SECRET¡RIO GERALFábio Augusto Furlan

CENTRO DE EXPERIMENTA«�O EM MODELOS ANIMAISPatrícia Cincotto dos Santos Bueno

BIBLIOTECA CENTRALLuciana Garcia da Silva Santarem

REVISORESHeloiza Helou Doca - Inglês

Lucia Correia Marques de Miranda Moreira - Português

UNIMARCIÊNCIAS

CONSULTORESAD-HOC DO VOLUME

Alessandre HatakaUniversidade de MarÌlia

Ary Fernandes JúniorUniversidade Estadual Paulista ñ Botucatu

Cláudia Sampaio Fonseca RepettiUniversidade de MarÌla

Dirlei Antonio BertoUniversidade Estadual Paulista ñ Jaboticabal

Érico Luiz KrzyzaniakUniversidade de MarÌlia

Fábio Álvares de OliveiraEmpresa Agropecu�ria Brasileira

Julieta Rondini Engrácia de MoraesUniversidade Estadual Paulistañ Jaboticabal

Julio Lopes SequeiraUniversidade Estadual Paulista ñ Botucatu

Luiz Francisco PrataUniversidade Estadual Paulistañ Jaboticabal

Paulo Rogério Saurin VisentiniUniversidade de MarÌlia

Walter Roberto SchillerUniversidade de MarÌlia

Tânia RuizUniversidade Estadual Paulista ñ Botucatu

SecretáriasNadir Aparecida Credendio Sales

Eliéte Marly da Silveira

EditorialCom a publicação do presente volume XII, nú-

meros 1-2 de 2003, a Comissão Editorial consolida aproposta inicial de renovação na divulgação científicanas áreas das Ciências da Saúde e Agrárias. Como ino-vação, a partir deste volume apresentamos a sessão“Ponto de Vista”. Esta sessão fica aberta para os pes-quisadores, docentes, discentes e profissionais dasáreas das Ciências Saúde e Agrárias opinarem sobre osassuntos inerentes às respectivas áreas do conheci-mento e da comunidade.

Com o sucesso do volume anterior (XI), hou-ve o aumento do número de artigos científicos de ou-tras Instituições recebidos para publicação, onde dosdoze artigos publicados, seis artigos são de outras ins-tituições de ensino e pesquisa. Também o número deartigos científicos publicados neste volume apresenta-ram excelente equilíbrio entre as áreas da Ciências daSaúde e das Agrárias.

Temos certeza de estarmos adentrando em umanova fase e de continuarmos contribuindo para o cres-cimento científico e tecnológico das respectivas áreas,tanto da saúde quanto das agrárias.

Saudações,

Luciano Soares de Souza Regina Lúcia Ottaiano Losasso Serva

Editores

UNIMAR

CIÊ

NC

IAS

UNIMAR

CIÊ

NC

IAS

E d i t o r a A r t e & C i Í n c i aLDE - Livraria, Distribuidora e Editora Ltda - EPP

Rua dos Franceses, 91 – Morro dos InglesesSão Paulo - SP - CEP 01329-010

Tel.: 11 -3284-8860 - Tel/Fax.: 11 - 3142-9626www.arteciencia.com.br

Unimar Ciências. Vol. 1 (1992). Marília: Unimar; Pró-Reitoria dePesquisa e Pós-Graduação; CEMA, 1993 – v. : il. ; 29,8cm

Semestral.

Vol. 12, n. 1/2 (2003).

ISSN 1415-1642

I. Universidade de Marília. II. Centro de Experimentação em ModelosAnimais.

CDD - 570- 610- 636.08

Ficha Calalográfica fornecida pela Biblioteca Central “Zilma Parente de Barros”

Editoração EletrônicaRodrigo Silva Rojas

RevisãoHeloiza Helou Doca - Inglês

Lucia Correia Marques de Miranda Moreira - Português

U58

SUMÁRIO

PONTO DE VISTA

O SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE (SUS) É REALMENTE ÚNICO?Wandercy Bergamo

11CIÊNCIAS MÉDICAS E BIOLÓGICAS

GROWTH CURVE AND CELLULAR MULTIPLICATION OF THE THERMOPHILIC Bacillus SP. ISOLATEDFROM THE SOIL OF SEMIARID (NORTHEASTERN REGION, BRAZIL)

CURVA DE CRESCIMENTO E MULTIPLICAÇÃO CELULAR DE Bacillus SP. TERMOFILICOS.ISOLADOS DE SOLO DO SEMI ÁRIDO - (REGIÃO NORDESTE –BRASIL)

Henrique Douglas Melo COUTINHO; Willma José De SANTANA; Luciana Nunes CORDEIRO

15PRODUÇÃO DE ACTINOMICINA - D POR Streptomyces parvulusPRODUCTION OF ACTINOMYCIN - D BY Streptomyces parvulus

Alline Gonçalves dos R. MELO; Franciane Soares M. de CASTRO; Isabele Maria R. TOMAZ; WillmaJosé de SANTANA; Luciana Barreto Silveira de SOUZA; Henrique Douglas Melo COUTINHO

19AVALIAÇÃO DE UM PROGRAMA DE PROMOÇÃO DE SAÚDE BUCAL PARA O IDOSO QUE

FREQÜENTA CENTROS DE CONVIVÊNCIAEVALUATION OF ORAL HEALTH PROMOTION PROGRAM FOR ELDERLY IN COEXISTENCE CENTERS

Rafael da Silveira MOREIRA; Lucélia Silva NICO; Vânia Cristina MARCELO

23RESISTÊNCIA DE Pseudomonas aeruginosa E OUTRAS BACTÉRIAS GRAM NEGATIVAS

A DROGAS ANTIMICROBIANASRESISTANCE OF Pseudomonas aeruginosa AND OTHERS GRAM NEGATIVE BACTERIA TO

ANTIMICROBIAL DRUGSLuisa Rosas WANDERLEY; Andrezza Layane Alves SANTOS; Anísio Virgulino da SILVA FILHO;

Luciana Nunes CORDEIRO; Luciana Barreto Silvira de SOUZA; Willma José de SANTANA;Henrique Douglas Melo COUTINHO

33POLÍTICA E INSTITUIÇÕES DE SAÚDE NO BRASIL NAS DUAS ÚLTIMAS DÉCADASPOLITIC AND INSTITUTION OF THE HEALTH IN BRAZIL IN TWO LAST DECADES

Priscila Maria Stolses Bergamo FRANCISCO & Wandercy BERGAMO

41ECOLOGIA E FISIOLOGIA DE MICRORGANISMOS TERMOFÍLICOS

ECOLOGY AND PHYSIOLOGY OF THERMOPHILIC MICRORGANISMSWalber Farias MARQUES, Katiuscia M. da S. LOBO, Denise A. C. BEZERRA,

Henrique Douglas M. COUTINHO

47CIÊNCIAS AGRÁRIAS

NÚMERO DE CASOS DE CISTICERCOS DETECTADOS EM BOVINOS, EM MATADOURO LOCALIZADONA REGIÃO DE RIBEIRÃO PRETO, NO PERÍODO DE AGOSTO A NOVEMBRO DE 2003

CASES OF CYSTICERCI IN CATTLE IN A SLAUGHTER HOUSE FROM RIBEIRAO PRETO AREA,FROM AUGUST UNTIL NOVEMBER 2003

Paloma Rodrigues Reina MOREIRA; Luiz Francisco ZAFALON; Paulo Sérgio JORGE

55

MICROINGREDIENTES ALTERNATIVOS NA NUTRIÇÃO DE SUÍNOS: PROBIÓTICOS E PREBIÓTICOSALTERNATIVES MICROINGREDIENTS IN SWINE NUTRITION: PROBIOTICS AND PREBIOTICS

Fábio Henrique Lemos BUDIÑO; Maria Cristina THOMAZ; Rodolfo Nascimento KRONKA

61Toxoplasma gondii EM SUÍNOSToxoplasma gondii IN SWINE

Claudia Bonini Abreu dos SANTOS

69DOENÇA DE LYME LYME DISEASE

Milena ZUKAUSKAS, Cláudia Bonini de Abreu dos SANTOS, Catia Regina VOSS3

77UTILIZAÇÃO DE ENXERTOS E FLAPES EM CIRURGIA PLÁSTICA E RECONSTRUTIVA

UTILIZATION OF GRAFTS AND FLAPS IN PLASTIC AND RECONSTRUCTIVE SURGERYMilena FRIOLANI; Cláudia Sampaio Fonseca REPETTI; Paulo Rogério Saurin VISENTINI

83

NORMAS PARA A SUBMISSÃO DE MANUSCRITOSÀ REVISTA UNIMAR CIÊNCIAS

91

PONTO DE VISTA:SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE

Bergamo, W.

UNIMAR CIÊNCIAS 12 (1-2), 2003 10

O Sistema Único de Saúde - ISSN 1415-1642

UNIMAR CIÊNCIAS 12 (1-2), 200311

PONTO DE VISTAO SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE (SUS) É REALMENTE ÚNICO?

Wandercy BergamoMédico – CRM 11.860

Faculdade de Medicina e Enfermagem - Universidade de Marília – Marília/SP.

Autor para correspondência:Rua São Vicente de Paula, 480CEP - 18 800 000 – Piraju – SPFone: 14 - [email protected]

O nosso Sistema Único de Saúde (SUS), pro-posto como um sistema público universal para to-dos os brasileiros, completou, neste ano de 2004,14 (quatorze) anos de existência, desde a promulga-ção da Lei Orgânica da Saúde 8.080, de 19 de setem-bro de 1990, e da Lei Complementar 8.142, de 28 dedezembro de 1990.

A Lei n. º 8.080/90 instituiu o Sistema Único deSaúde, constituído pelo conjunto de ações e serviçosde saúde prestados por órgãos e instituições públi-cas federais, estaduais e municipais da administraçãodireta e indireta e pelas fundações mantidas pelo po-der público, cabendo à iniciativa privada participar doSistema Único de Saúde em caráter complementar.

O sonho da Reforma Sanitária, que teve suagrande expressão na VIII Conferência Nacional deSaúde, em 1986, com o lema ì Sade, direito de todose dever do Estadoî , viu seus esforços coroados pelaAssembléia Constituinte, quando em 1988, a Consti-tuição da República Federativa do Brasil assim defi-niu em seu artigo 196: ì A sade È um direito de todose dever do Estado, garantido mediante polÌticas so-ciais e econÙmicas que visem � reduÁ�o do risco dedoenÁas e de outros agravos e ao acesso universal eigualit�rio �s aÁões e serviÁos para a sua promoÁ�o,proteÁ�o e recuperaÁ�oî.

Durante todo este período, não há como negaro grande avanço do SUS na saúde de nossa popula-ção, podendo ser destacados os seguintes pontos: aampla descentralização das ações e serviços de saúdepara Estados e municípios, tornando-os atores de ges-tão da saúde de suas próprias comunidades; aestruturação da participação social através do Conse-lho Nacional, dos Conselhos Estaduais e ConselhosMunicipais de Saúde, permitindo a interlocução coma sociedade e a inclusão de inúmeros novos atores nadiscussão do problema; o fortalecimento da rede pú-blica de saúde, em todos os seus níveis de complexi-dade; a ampliação da extensão de cobertura, incluin-do grupos populacionais antes não contempladospelo antigo sistema previdenciário; a melhoriainquestionável dos indicadores de saúde do país; a

ênfase dada à atenção básica como nova lógica deporta de entrada preferencial do sistema; o desenvol-vimento de novos modelos centrados na concepçãoda atenção familiar através dos Programas de Saúdeda Família; a definição das fontes de financiamentopúblico do sistema.

Todavia, após esses 14 anos, podemos tambémobservar, com muita clareza, que, apesar dos muitosesforços de todos aqueles que se engajaram na Refor-ma Sanitária, ainda existe uma imensa distância entreo SUS constitucional da maneira como foi pensadopela Reforma Sanitária e a prática do SUS social. Onosso SUS real está ainda muito longe do SUS cons-titucional. Nota-se uma grande insatisfação com rela-ção aos serviços de saúde prestados pelo Estado e aconseqüente procura por atendimentos de saúde ofe-recidos pelo mercado. De um lado a saúde públicahoje não consegue atender a todos; de outro, o setorprivado estabelece, a cada dia, seus próprios critériosde exclusão. Soma-se a isso a péssima remuneraçãopelos procedimentos médicos, que afasta, cada vezmais, do sistema os melhores profissionais.

Proposto constitucionalmente como um siste-ma público universal para todos os brasileiros, defini-do em seus princípios como um direito de todos edever do Estado, portanto deixando de ser uma opçãode saúde, transformando-se em dever do Estado, tor-nou-se, na prática um espaço a mais, destinado aosque não podem ter acesso aos serviços privados ouaté mesmo uma opção para aqueles que, mesmo dis-pondo de serviços privados, enfrentam tratamentosonerosos e/ou não oferecidos pelas Medicinas deGrupo ou Cooperativa Médica.

Convivemos, portanto não com um sistemaúnico de saúde, mas com vários sistemas ou até comsubsistemas, como queiram, representados pelo SUS,o sistema público utilizado por cerca de 130 milhõesde brasileiros (72%), pelo subsistema privado de aten-ção médica para cerca de 40 milhões de brasileiros(22%) que pagam por si mesmos, ou pelo empregador,a diferentes operadoras de planos de saúde e/ou coo-perativas médicas e, finalmente, o subsistema essen-

Bergamo, W.


cialmente privado, de desembolso direto para a com-pra de serviços de saúde, mediante pagamento diretoaos prestadores do serviço, atendendo cerca de 10milhões de brasileiros (6%). Esta segmentação nosparece ser o ponto crucial, do SUS no País. Diante detal situação, torna-se difícil entender que o nossoSistema Único de Saúde seja realmente único, pelo me-nos da forma como foi imaginado constitucionalmente.

Nesta situação de convivência do SUS com ou-tros subsistemas, muitos justificam e até estimulam anecessidade desta segmentação, alegando que a per-missão do sistema privado para quem pode pagar ser-viços de saúde leva a uma sobra de recursos que po-dem ser aplicados em benefício dos menos favoreci-dos. Ora, essa argumentação nos parece, no mínimo,simplista e equivocada porque estaríamos criando umsubsistema público, de forma especial, para os pobres.Com esta opção aumentamos a iniqüidade e passamosa deparar-nos com valores individualistas e de merca-do, à semelhança do que tem sido descrito com relaçãoà saúde nos Estados Unidos da América.

Em nossa experiência, com 40 anos de profis-são médica, tendo participado da implantação do Sis-tema Único Descentralizado de Saúde (SUDS) no Es-tado de São Paulo, que antecedeu ao SUS e, posteri-ormente, da implantação do Sistema Único de Saúde(SUS), atuando durante vários anos como gestor desaúde municipal, percebemos que a classe pobre, ain-da com fortes estigmas de paternalismo, não possui acapacidade necessária para transformar suas necessi-dades e interesses politicamente, e na realidade, estapopulação recebe um sub financiamento em saúde,com conseqüentes serviços de menor qualidade.

Dentro do SUS, sem dúvida, temos excelentesserviços de saúde. Sim, dentro do SUS podemos ob-

servar ofertas de serviços excelentes, tais como o Pro-grama Nacional de Imunização (PNI), os Transplan-tes, os Serviços de Diagnósticos de Som e Imagem, oPrograma de DST/AIDS, entre tantos outros serviçosde altíssima qualidade que nunca no passado estive-ram ao alcance da população pobre. Porém, não é tãodifícil observar que, nestes serviços de qualidade, háuma grande participação da classe média uma classemais esclarecida e, portanto, mais consciente na lutapelos seus direitos.

O que estamos assistindo no presente contex-to é, na verdade, uma luta política entre aqueles quepostulam por um SUS universal, conforme os ditamesda nossa Constituição, e aqueles que entendem que afunção do Estado consiste na proteção dos segmen-tos pobres, fragmentando, dessa forma, todo o Siste-ma Único de Saúde.

Acreditamos que a escolha do sistema desaúde deveria ser feita pela nossa sociedade, pois,afinal, é ela, que paga pelos serviços de saúde.Todavia, a nossa sociedade está ainda longe des-se processo decisório.

Enquanto isso, o SUS, com seus 14 anos devida, continua sendo uma opção para aqueles quenão podem pagar pelos serviços médicos. Torna-sefundamental, de uma vez por todas, tomar consciên-cia de que a saúde, enquanto questão social, necessi-ta do empenho de todos nós, dos profissionais daárea da saúde em particular, para melhorar as condi-ções de prestação da assistência à saúde. Afinal decontas, o Sistema Único de Saúde somos todos nósbrasileiros. É preciso tomar uma posição concreta paratransformá-lo em um sistema forte, competitivo, dequalidade, verdadeiramente universal, capaz de res-ponder aos anseios da sociedade.

O Sistema Único de Saúde - ISSN 1415-1642

CIÊNCIAS MÉDICAS EBIOLÓGICAS

Coutinho, H. D. M. et al.


Growth Curve and Cellular Multiplication - ISSN 1415-1642


GROWTH CURVE AND CELLULAR MULTIPLICATION OF THE THERMOPHILICBacillus SP. ISOLATED FROM THE SOIL OF SEMIARID

(NORTHEASTERN REGION, BRAZIL)CURVA DE CRESCIMENTO E MULTIPLICAÇÃO CELULAR DE Bacillus SP

TERMOFÍLICOS ISOLADOS DE SOLO DO SEMI ÁRIDO(REGIÃO NORDESTE –BRASIL)

Henrique Douglas Melo COUTINHO; Willma José de SANTANA; Luciana Nunes CORDEIRO

Faculdade de Medicina - Universidade Regional do Cariri - Juazeiro do Norte/CE.

Recebido em 10/07/2003Aceito em 16/10/2004

RESUMO

O papel ecológico dos microrganismos em ambientes naturais é extremamente complexo; cada indivíduo interage com tudoao seu redor no ecossistema, modificando-o e adaptando-se às condições impostas pelo meio. A adaptação de um organismo àscondições ambientais é derivada diretamente de modificações genéticas em diferentes níveis, o que favorece ou não a sobrevivên-cia, principalmente sob condições extremas. A temperatura é um dos principais fatores que influenciam a cinética enzimática econseqüentemente o crescimento dos microrganismos. A multiplicação de bactérias termofílicas é influenciada por condiçõesambientais diferentes daquelas consideradas ótimas para Escherichia coli. A linhagem de Bacillus spp. Apresentou, em média, ummenor tempo de geração e uma cinética de crescimento diferente comparado com as linhagens de E. coli e Alcaligenes eutrophus,com uma fase Lag extensa. Entende-se que tais dados podem indicar que, devido as condições do ambiente de isolamento (climasemi-árido, grandes variações de temperatura, insolação diária e direta), os Bacillus necessitam de sistemas enzimáticos maiseficientes, capazes de assegurar sua sobrevivência.

PALAVRAS-CHAVE: Curva de crescimento; semi-árido; Escherichia coli; Bacillus spp.; Alcaligenes eutrophus.

ABSTRACT

The ecological role of the microrganisms in natural environments is extremely complex; each individual interacts witheverything that surrounds it in the ecosystem, modifying it and adapting to the imposed conditions. The adaptation of anorganism to the environmental conditions is derived directly from genetic modifications that show in different levels, whatfavours or not the survival, mainly under extreme conditions. The temperature is one of the main factors that influence in theenzymatic kinetics and consequently, in the growth of the microorganisms. The multiplication of thermophilic bacterias answersto different environmental conditions from those considered optimal for Escherichia coli. The strain of Bacillus spp. presented,in media, a generation time smaller than the strains of E. coli e Alcaligenes eutrophus, as well as a different growth, with a shorterLag phase. These data about the strain of thermophilic Bacillus, reflect the conditions under this one was isolated (semiaridclimate, high variations of temperature, direct and daily insolation). and, indicate that a more efficient enzymatic system isrequired in order to assure the survive of these organisms. The environmental conditions more efficient enzymatic systems in ageneral way, capable to assure the survive under such conditions.

KEY WORDS: Growth curve; semiarid; Escherichia coli; Bacillus spp.; Alcaligenes eutrophus.

Autor para correspondência:Henrique Douglas Melo CoutinhoAv. Leão Sampaio, s/n – Km 03Lagoa SecaJuazeiro do [email protected]

Unimar Ciências 12 (1/2), 15-18, 2003 ISSN 1415-1642 UNIMARCIÊNCIAS

Coutinho, H. D. M. et al.


INTRODUCTION

The ecological role of microorganisms in thenatural environment is very complex. Each organisminteracts with biotic and abiotic factors in theecosystem, changing its environmental conditions andadapting itself to them (MADIGAN et al., 1997).Adaptation of organisms to these especific conditionsarise genetic modifications on different levels, whichcan support its survive, principally under the extremeconditions such as high temperature. The extremeconditions in the particular environment result fromdifferent factors, such as the temperature, which maybe considered as one of the main selective factors,influencing the survival and growth of organisms(TSAI et al., 1992; JUMA, 1993; SIQUEIRA et al., 1994;HATTORI et al., 1997; MADIGAN et al., 1997).

In nature, the high temperature characterizessome particular environments. One of them is the soilexposed to the intensive insolation. Such soilconditions, which are favorable for thermophilicbacteria, can be found in the tropical semiarid regionsof Northeast of Brazil, region with desertification risks(CATTELAN & VIDOR 1990; SILVA 1993).

The growth kinetics of bacterium can show isadaptation to the specific factors, indicating theirinfluence on the growth rate.

Cellular division of E. coli, that is the modelbacterium for the growth kinetics studies, is determinatedby the cordenated synthesis of all cellular components.The lov gene is the activator of the cell cycle since theLov protein is active in the cytoplasmatic synthesisdepending of the ribosomal concentration. The septationis controlled by the FtsZ protein, wich co-ordinatesseveral genes responsible for the sept formation(SANCAR & SANCAR, 1988; OGURA et al., 1989; D’ARI& BOULOC 1990). Other genes envolved in the cell cycleare the DNA gene, wich acts only in the DNA replication,and muchB gene, wich is active in the cromossomesegregation (NIKI et al. 1991; HERAGA et al. 1991).

The multiplication of thermophilic bacteriaoccurs under different conditions than thoseconsidered as the optimal ones for the growth of E.coli and Alcaligenes eutrophus, soil bacteria, havingtheir own growth of kinetics. The comparative studiesbetween these different organisms can indicate howthe thermophiles respond to the high temperature,how they colonize their habitat and may provide anew model for the study of the environmental factorseffects on the organisms.

The aim of the present work to determine thegrowth dynamics and generation time of thethermophilic Bacillus sp. strains, isolated from thegrassland soil with high temperatures (>50°C), lowamount of nutrients and under frequent incidence ofsolar radiation on semiarid zones, in comparision withtwo mesophilic bacteria: E. coli and A. eutrophus.Besides, is necessary to know metabolic and genetic

characteristics of Brazilian northeastern semiaridbacteria, due to lack of information about thesemicroorganisms and the environment.

MATERIAL AND METHODS

In the present study we used the followingbacterial strains: a thermophilic Bacillus sp (MII3), E.coli JM12 and A. eutrophus DSM545.

MII3 strain was originally isolated from 0-10 cmdepth of grassland soil, from semiarid tropical region,Paraiba state in the Northeast of Brazil, on YPS – yeastextract peptone – soil extract medium (Bunt & Rovira1995) at 55°C, using serial dilutions of soil and spreadplate method. This strain has the following characters:Gram positive rod, spore forming, catalase and oxidasepositive, amylolitic and proteolytic activities. It wasclassified as Bacillus sp.

The strains E. coli JM12 and A. eutrophusDSM545 were obtained on Radiobiology Laboratoryand Molecular Biology and Ecology Laboratory,Paraiba Federal University – UFPB.

BACTERIAL GROWTH CURVES

The MII3 strain was pre-incubated on NutrientAgar (OXOID) for 24 hours at 60°C. For the analysis,each strain was cultived in the 50 ml of Nutrient Broth,grown for 9 hours at 60°C, with agitation (200 rpm). Aamount of 1 cm3 was taken out every hour, diluted in0,9% NaCl solution and plated on NB agar plates. Theplates were incubated at 60°C and the counting wasdone after 24 hours.

For the experiment, cells of E. coli JM12 and A.eutrophus DSM545 were pre-incubated overnight inNutrient Agar at 37°C respectively with agitation (200rpm) until they reached 109 UFC/ml. A amount of 2,5cm3 of A. eutrophus and 1 cm3 of E. coli culture wasemployed and then incubated at 50 ml of the samemedium and temperature of 4 and 14 hours respectively.A amount of 1 ml of each culture was taken out andplated every 30 minutes and 2 hours, respectively.These plates were incubated at same temperature asindicated above and the counting was made after 48hours (A. eutrophus) and 24 hours (E. coli).

Each experiment was repeated three times andthe data are the mean value of these results, whichwere plotted on graphics showing the growth kineticsand generation time of microorganisms.

RESULTS AND DISCUSSION

The growth curves of three bacterial strainstested showed that E. coli JM12 and A. eutrophusDSM545 were characterized by distinct lag phaselasting up to 1 hour and up to 2,5 hours, respectively,in contrast with Bacillus, which cell multiplication wasalready accentuated at this time. (Fig. 1)

Growth Curve and Cellular Multiplication - ISSN 1415-1642


The growth of A. eutrophus after 10 hours ofincubation was much less in comparision with MII3and E. coli JM12. However, the growth kinetic of thelast two bacteria differed substantially.

Bacillus sp. presented distinct characteristicsconsidering cell multiplication (Table 1). The greaternumber of generation, estimated during theexponential phase, showed the fastest growth and

Figure 1: Growth curve of analyzed strains.

E. coli strains with genetic modifications thatreduce their ability of restoration of DNA damagesdemonstrate decrease of their growth kinetic(SANCAR & SANCAR 1988) with increase ofgeneration time. Therefore, the data of multiplication ofa bacterium under the severe insolation conditions maysuggest that the possibility of the restoration of DNAdamages in MII3 strain by UV light may be similar to E.coli that is proficient in mechanisms of DNA repair.Obviously, this hypothesis must be confirmedthroughout the experiments carried on survival ofthermophilic strain under the specific values of UV light.

REFERENCES

BUNT, J. S. & ROVIRA, D. Microbiological studies of somesubantactic soils. Journal of Soil Science, 56: 119-128, 1955.

CATTELAN, A. J. & VIDOR, C. Crop system and microbialpollution of soil. Brazilian Journal of Soil Science, 14: 125-132, 1990.

D’ARI & BOULOC, P. Logic of the E. coli: Cell cycle reprintedfrom friends. Biochemical Sciences, 15: 191-194, 1990.

HERAGA, S.; NIKI, H.; IMANURA, R.; OGURA, T.;YAMANAKA, K.; FENG, J. & JAFFE, A. Mutants defective inchromossome particioning in E. coli. Research in Microbiology,142: 189-194, 1991.

HATTORI, T./MISUI, H./ HAGA, H./ WAKAO, N./ SHIKANO,S./ GORLACH, K./ KASAHARA, Y./ EL-BELTAGY, A. &

HATTORI, R. Advances in soil microbial ecology and thebiodiversity. Antonie van Leeuwnhoek, 72, 21-28. 1997.

JUMA, N. G. Interrelationships between soil structure (texture,soil biota), soil a organic matter and crop production. Geoderma,57: 03-30, 1993.

MADIGAN, M. T.; MARTINKO, J. M.; PARKER, J. BrockBiology of Microrganisms. 8th ed. Prentice-Hall, Rio de Janeiro-RJ, 1997. 986p.

NIKI, H.; JAFFE, S.; IMANURA, R.; OGURA, T.; HERAGA, S.The new gene muk B for a 177 Kd protein with coiled-coildomains involued in chromossome partioning of E.coli. EMBOJournal, 10: 183-193, 1991.

OGURA, T.; BOULOC, P.; NIKI, H.; D’ARI, R.; HERAGA, S.;JAFFE, A. Penicilin binding protein 2 is essencial in wildtype E.coli but not in lov or cya mutants. Journal of bacteriology,3025-3030, 1989.

SANCAR, A. & SANCAR, G. B. DNA repair enzymes. AnnualReview in biochemistry, 57: 29-67, 1988.

SILVA, G. G. The problem of desertification on Caatingaecossystem on S�o Jo�o do Cariri district. Federal University ofPiaui ñ Brazil., 1993. 94p.

SIQUEIRA, J. O.; MOREIRA, F. M. S.; GRISI, B. M.; HUNGRIA,M.; ARAUJO, R. S. Microrganisms and biological process ofsoil: environmental perspective. Brasília: EMBRAPA,1994.142p.

TSAI, S. M.; BARAIBAR, A. V. L.; ROMANI, V. L. M. Effectsof soil factors. In Soil Microbiology. CARDOSO, E. J. B.; TSAI,S. M.; NEVES, M. C. P. (Eds.). Campinas: SBCS, 59-72, 1992.

Table 1. Generation time and optimum growth temperature of strains.

indicated the adaptation of thermophilic bacterium tothe temperature condition in the soil of the semiarid.

The generation time of MII3 at its optimumtemperature (60°C) was lower than the generation timeof A. eutrophus and E. coli, measured at their optimumgrowth temperature.

Melo A. G. R. et al.


Produção de Actinomicina - D - ISSN 1415-1642


PRODUÇÃO DE ACTINOMICINA - D POR Streptomyces parvulus

PRODUCTION OF ACTINOMYCIN - D BY Streptomyces parvulus

Alline Gonçalves dos R. MELO; Franciane Soares M. de CASTRO; Isabele Maria R. TOMAZ; Willma José deSANTANA; Luciana Barreto Silveira de SOUZA; Henrique Douglas Melo COUTINHO

Faculdade de Medicina ñ Universidade Regional do Cariri de Juazeiro do Norte/CE.


RESUMO

A Actinomicina D é uma potente droga produzida por algumas espécies de actinomicetos (bactérias filamentosas), comoas do gênero Streptomyces. Por ser uma droga muito tóxica, seu uso foi evitado até ser conhecida a sua aplicabilidade no tratamentodas neoplasias humanas severas. A Actinomicina D interage com a molécula de DNA, bloqueando sua replicação e transcrição nacélula. É um alcalóide, derivado do metabolismo dos aminoácidos, que contém dois anéis peptídicos ligados a um cromóforo. Daíser um antibiótico classificado como cromopeptídeo. Devido a sua ação e importância do ponto de vista clínico, foi o objetivodeste trabalho elucidar para os profissionais da área de saúde alguns aspectos sobre a síntese deste produto metabólico bacteriano,assim como seu modo de ação.

PALAVRAS-CHAVE: Actinomicina-D; Streptomyces parvulus; câncer; alcalóide.

ABSTRACT

Actinomycin D is a powerful drug produced for some species of actinomycets (filamentous bacterium), as the genusStreptomyces. By being a very toxic drug, it’s use was prevented until being know its aplicability in the treatment of severalhuman neoplasia. Actinomycin D interacts with DNA, blocking the DNA replication and transcription in the cell. It is an alkaloid,derived from the metabolism of the amino acids, that contains two peptidic rings linked to a chromofore, being classified aschromopeptide. Due your medical importance and action, was the main of this work explain to the health professionals anypoints about synthesis and action mode of this bacterial metabolite.

KEY WORDS: Actinomycin D; Streptomyces parvulus; cancer; alkaloid.

Autor para correspondencia:Henrique Douglas Melo CoutinhoAv. Leão Sampaio, s/n – Km 03 - Lagoa Seca63000-000 - Juazeiro do [email protected] ou [email protected]




INTRODUÇÃO

A Actinomicina D (Act-D) é uma potente drogaanticâncer que apresenta uma atividade biológica de-vido a sua ligação com resíduos de desoxiguanosinado DNA, interferindo, assim, na replicação e na trans-crição pela interferência na síntese da RNA polimerase(HARRIS, 1968; HOU, 2002). Sua estrutura consisteem um anel de fenoxazone ligado a dois anéispentapeptídicos (SHA & CHEN, 2000). Estruturalmen-te, há um grupo cromóforo, presente em todas asactinomicinas, e os dois anéis pentapeptídeos apre-sentam uma composição variável de aminoácidos(SOUSA et al, 2001). Os pentapeptídeos contêm di-versos aminoácidos metilados e um D-aminoácido,entretanto, já foi demonstrado que os L-aminoácidosservem como precursores para a síntese desta drogaem particular (JONES, 2000).

Apesar de ser uma droga extremamente promis-sora, a grande maioria dos profissionais de saúde des-conhece seu modo de ação, sua eficácia, suatoxicidade e como esta droga pode ser produzida. Dessamaneira, o principal objetivo deste trabalho foi fornecerum material simples, porém referenciado nos mais atu-ais tópicos sobre esta droga, para suprir esta lacuna.

UTILIZAÇÃO DA ACTINOMICINA – D

Estudos recentes sugerem que um dos efeitosdessa substância é a redução da síntese de proteína(HARRIS, 1968). A Actinomicina-D também tem umaatividade letal no ciclo de divisão das células Hela.Esse antibiótico é tóxico para as células, principal-mente durante a primeira parte do ciclo, a fase G1,caracterizada pela síntese de material protéico essen-cial para a duplicação do material genético(DJORDJEVIC & KIM, 1968.).

Essa droga vem sendo usada também no trata-mento de diversos tipos de câncer, como o tumor deWilms e córioncarcinomas gestacionais, e é utilizadaem combinação com outros agentes antitumorais notratamento de tumores de alto risco (STEFANELLI etal., 2002; IMAMICHI et al, 2003).

Isso ocorre porque ela interage com a moléculade DNA, impedindo a transcrição devido a um blo-queio da atividade da RNA polimerase. Sem a forma-ção dos RNAs necessários, a síntese protéica torna-se deficiente e o desenvolvimento do tumor sofreuma desaceleração ou até um desaparecimento total(STEFANELLI et al, 2002).

Também tem sido reportada sua ação como uminibidor do vírus da imunodeficiência humana tipo I,devido a sua habilidade de inibir a transcrição reversa;entretanto, não há relatos desta atividade contra HIVtipo II (IMAMICHI et al, 2003/BERG et al., 2003).

A replicação do HIV-1 está associada ao au-mento da transcrição vírus e uma diminuição na ex-pressão de CD4 e CXCR4 (IMAMICHI et al., 2003).

Isso indica que a administração de combinações dedrogas para HIV-1 em pacientes infectados pode sele-cionar linhagens virais resistentes aos componentesantiretrovirais devido à modificação dos fatores celu-lares (IMAMICHI et al, 2003). Em situações como essa,uma possibilidade de tratamento seria o uso daActinomicina – D, a qual, em alta concentração, seriatóxica para as células, além de inibir a replicação viral(IMAMICHI et al, 2003).

Outro caso da possível aplicação daActinomicina – D se refere aos rotavírus. Estes sãoa principal causa de diarréias virais em humanos eanimais (SHA & CHEN, 2000). Estudos têm sidofeitos para descobrir a ação da Actinomicina – D nareplicação dos Rotavirus em culturas de células(SHA & CHEN, 2000).

Casos de infecção por Trypanossoma cruzi es-tão sendo analisados, assim como a utilização daActinomicina – D, pois foi verificada a atividadetripanosomicida desta droga, inibindo a capacidadeproliferativa desse parasita e reduzindo o número decélulas infectadas em mais de 50% (VALLE et al, 2003;SHA & CHEN, 2000).

Porém, devido a sua toxidade, a Actinomicina –D não é usada clinicamente como um agenteantimicrobiano, pois não apresenta uma toxicidadeseletiva, afetando tanto as células do hospedeiro quan-to do parasita. Dessa forma, sua principal utilização écomo um agente antitumoral (SHA & CHEN, 2000).

PRODUÇÃO DE ACTINOMICINA D

Muitas pesquisas foram feitas na síntese daActinomicina D pelo Streptomyces e muitas enzimasenvolvidas nesse processo já foram identificadas emuitos detalhes da bioquímica e da genética moleculara respeito da biossíntese da actinomicina já foramelucidados (MALIN & LAPIDOT, 1996; JONES, 2000).Entretanto, pouco se sabe sobre os metabólitosintracelulares, sua função no ciclo da célula e aregulação geral da síntese desse antibiótico (MALIN& LAPIDOT, 1996). Essa substância pode ser sinteti-zada pelas diferentes espécies de Streptomyces e tam-bém por alguns tipos de Micromonospora (JONES,2000; SOUSA et al., 2002).

De acordo com a literatura, S. parvulus, predo-minantemente, apresenta uma produção de Act-D(SOUSA et al, 2002). Este microorganismo é o que apre-senta o maior nível de produção quando comparadocom as outras espécies, como o S. felleus e S. regensi(SOUSA et al., 2002).

Um meio quimicamente composto de D(+)frutose, L(-) treonina, K

2HPO

4, MgSO

4. 7H

2O, ZnSO

4.

7H2O, CaCl

2. 2H

2O, FeSO

4. 7H

2O e água deionizada,

foi desenvolvido para maximizar a síntese deActinomicina – D pelo S. parvulus, apresentando umaconcentração máxima em relação aos outros tipos demeio (SOUSA et al., 2001).

Produção de Actinomicina - D - ISSN 1415-1642


Foi demonstrado que a síntese máxima dessadroga ocorre em um meio quimicamente composto deL(-) galactose, L(-) ácido glutâmico, fosfato e sais mi-nerais (SOUSA et al, 2001). A frutose mostra ser me-lhor substrato do que a glicose na produção do anti-biótico e uma associação do L(-) ácido glutâmico comoutro aminoácido potencializa a produção daActinomicina – D (SOUSA et al, 2001; SOUSA et al,2002). Uma combinação de L(-) ácido glutâmico comL(-) treonina, em alguns experimentos, mostrou a maisalta produção de Actinomicina – D (KATZ et al, 1958;SOUSA et al, 2001). Entretanto, na literatura não hánenhuma explicação para esse efeito.

Ao utilizar L(-) treonina C14 em experimentos decurta incubação, foi verificado que S. antibioticusmetabolizava esse aminoácido na proteína e na sínte-se da actinomicina D (KATZ et al, 1965; SOUSA et al,2001). De acordo com essa evidência, esses autoresconcluíram que existe um pool intracelular da treoninacomum aos dois sistemas, embora esses sistemas se-jam diferentes (SOUSA et al, 2001).

Plasmídios podem estar envolvidos na sínte-se de diversos antibióticos, como tem sido sugeridopela análise genética (OCHI, 1982a). Entre esses an-tibióticos podemos incluir estreptomicina,kanamicina, puromicina, turimicina, neomicina,cefamicina, kasugamicina, aureotricina, cloranfenicol,e oxitetraciclina (OCHI, 1982b). Em particular, a sínte-se de actinomicinas requer plasmídios tanto emStreptomyces parvulus e Streptomyces antibioticus(OCHI, 1982a). A produção de leupeptina mediadapor plasmídios no S. roseus pode ser transferida peloacoplamento de alta freqüência. Em contraste, osdeterminantes que controlam a formação deactinomicina não são tranferidas no S. antibioticus.De forma semelhante, a formação de actinomicina me-diada por plasmídios no S. parvulus também nãopode ser transferida por acoplamento de alta freqüên-cia (OCHI, 1982b).

O ácido 4-metil-3-hidroxiantranílico é um dosintermediários da biossíntese da Actinomicina – D(MALIN & LAPIDOT, 1996). A D-valina causa acúmuloe inibição da síntese de Actinomicina – D através deum mecanismo de feedback ou retroalimentação(OCHI, 1982a). Em contraste, a radioatividade sobre oDNA parece aumentar essa síntese (OCHI, 1982a).Entre os metabólitos que se acumulam durante a sín-tese da Actinomicina – D podemos citar o ácido 4-metil-3-hidroxiantranílico que se acumula quando o S.antibioticus é incubado com metionina na presença

Há alguns anos, Katz e Weissbach identifica-ram uma enzima em Streptomyces antibioticus quecatalisa a condensação oxidativa do derivado do 2-aminofenol para a produção de fenoxazinona. Obser-vações na atividade catalítica dessa enzima, afenoxazinona sintetase (PHS), sugerem que essaenzima é responsável pela produção do cromóforo daActinomicina - D (JONES, 2000).

Figura 1 – Esquema demonstrativo de uma das vias debiossíntese da Actinomicina – D (OCHI, 1982a).

No estudo da regulação da biossíntese da Act-D por S. parvulus, dois derivados datetrahidropirimidina foram identificados: 2-metil-4-carboxi-5-hidroxi-3,4,5,6-tetrahidroxipirimidina (THP(A))e 2-metil-4-carboxi-3,4,5,6-tetrahidroxipirimidina(THP(B)) (MALIN & LAPIDOT, 1996). Dois diferen-tes meios servem para sintetizar os componentes doTHP (A) e THP(B) (INBAR & LAPIDOT, 1988). O THP(A) é derivado de um pool exógeno de glutamato, en-quanto o THP(B) é originado de um pool intracelularde glutamato, derivado do catabolismo da D-frutose(MALIN & LAPIDOT, 1996). O THP (A) e THP(B),assim como o glutamato intracelular, são consumidosdurante a síntese da Actinomicina – D (MALIN &LAPIDOT, 1996). Esses dois derivados podem estartambém envolvidos na regulação dos metabólitos dasíntese (MALIN & LAPIDOT, 1996).

O término da biossíntese de um antibióticopode ser atribuído a diferentes fatores, tais comoencurtamento dos precursores intermediários,feedback causado pelo acúmulo do antibiótico oudegradação irreversível de uma ou mais enzimas(SOUSA et al., 2002).

RISCOS DA ACTINOMICINA D

Riscos agudos: é possível que ocorram imedia-tamente ou pouco tempo após a exposição àActinomicina – D; destacam-se :

- O contato com a pele e os olhos pode causar irritaçãosevera;

- A exposição repetida pode causar uma redução da quan-tidade de glóbulos vermelhos, perda de apetite, náu-seas, lesões na boca, perda de pêlo e uma redução daimunidade a infecções.



Riscos crônicos: os efeitos podem aparecer emqualquer momento depois da exposição àActinomicina – D e podem durar meses ou anos. Entreesses riscos, temos:

- Risco de câncer: foi comprovado que essa substânciacausa sarcomas peritoneais e locais nos animais;

Risco para a reprodução: é possível que causedano ao desenvolvimento do feto. Este antibióticopode causar problemas devido a sua inspiração ou nocontato com a pele (NEW JERSEY DEPARTMENT OFHEALTH AND SENIOR SERVICES,1988).

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BERG, S.C.; BASELER, M.W.; LEMPICKI, R.A.; GUO, J.;LEVIN, J.G.; LANE, H.C. Actinomycin D inducer high levelresistance to thymidine analogs in replication of HumanImmunodeficiency virus type I by interfering with host cellthymidina kinase expression. Journal of Virology, 77(2): 1011-1020, 2003.

DJORDJEVIC, B. & KIM, J. H. Different lethal effects ofmitomycin C and Actnomycin D during the division on cycleoh Hela cells. Journal of Cell Biology, 38: 477-482, 1968.

HARRIS, G. Antibody production in vitro II: Effects ofActinomycin D and Puromycin on the secondary response ofsheep erythrocytes. Journal of Experimental Medicine,127(4):675-691, 1968.

HOU, K. Crystal structure of Actinomycin D bound to theCTG triplet repeat sequences linked to neurological diseases.Nucleic Acids Research, 30(22): 4910-4917, 2002.

IMAMICHI, T.; MURPHY, M.A.; ADELSBERGER, J.W.;YANG, J.; WATKINS, C.M.; INBAR, L. & LAPIDOT, A. Thestructure and biosynthesis of new tetrahydropyrimidinederivates in Actinomycin D producer by Streptomyces parvulus.Journal Biological Chemistry, 263(31): 16014-16022, 1988.

JONES, G.H. Actinomycin production persist in a strain ofStreptomyces antibioticus lacking phenoxazinone synthase.Antimicrobial agents and chemotherapy, 44(5): 1322-1327,2000.

KATZ, E.; MAUGER, A.B.; WEISSBACH, H. Biosynthesis ofhighly labeled actinomycins. Molecular Pharmacology, 1(1):107-9, 1965.

KATZ,E.; PIENTA, P.; SIVAK, A. The role of nutrition in thesynthesis of actinomycin. Applied Microbiology, 6(4): 236-41, 1958.

MALIN, G. & LAPIDOT, A. Induction of synthesis oftetrahydropyrimidina derivates in Streptomyces strains andtheir effect on Escherichia coli in response to osmotic andheat stress. Journal Bacteriology, 178(2): 385-395, 1996.

NEW JERSEY DEPARTMENT OF HEALTH AND SENIORSERVICES. Hoja informativa sobre substancias peligrosas.p.1-6, 1988.

OCHI, K. Control of the Actinomycin biosynthetic pathwayin and Actinomycin resistance of Streptomyces spp. JournalBacteriology, 150(2): 598-603, 1982. (a)

OCHI, K. Protoplast fusion permits high-frequency transferof a Streptomyces determinant which mediates Actinomycinsynthesis. Journal Bacteriology, 150(2): 592-597, 1982.(b)

SHA, F. & CHEN, F. Actinomycin D binds strongly to d(CGACGACG) and d (CGTCGTCG). Biophyssical Journal,79(4): 2095-2104, 2000.

SOUSA, M. F. V. Q, LOPES, C. E.; PEREIRA JUNIOR, N.Development of a bioprocess for the production ofActinomycin D. Brazilian Journal Chemistri Engineering,19(3): 277-285, 2002.

SOUSA, M. F.V.Q., LOPES, C. E.; PEREIRA JUNIOR, N. P.A. chemically defined medium for production of ActinomycinD by Streptomyces parvulus. Brazilian Archives BiologieTechnology, 44(3): 227-231, 2001.

STEFANELLI, C.C.; CASTILHO, J.G.; BOTELHO, M.V.J.;LINHARES, R.E.C.; NOZAWA, C.M. Effects of ActinomycinD on simian rotavirus (SA11) replication in cell culture.Brazilian Journal Medical Biological Research, 35(4): 445-449, 2002.

VALLE, T.Z.; CALABRESE, K.S.; CORTE-REAL, S.;BAETAS, W.C.; COSTA, S.C.G. Trypanosoma cruzi: In vitromorphological alteration induced by Actinomycin D.Pharmacology, 67: 55-58, 2003.

Avaliação de um Programa de Promoção de Saúde Bucal - ISSN 1415-1642


AVALIAÇÃO DE UM PROGRAMA DEPROMOÇÃO DE SAÚDE BUCAL PARA O IDOSO QUE FREQÜENTA

CENTROS DE CONVIVÊNCIA

EVALUATION OF ORAL HEALTH PROMOTION PROGRAM FOR ELDERLY INCOEXISTENCE CENTERS

Rafael da Silveira MOREIRA1; Lucélia Silva NICO1; Vânia Cristina MARCELO2

1 Faculdade de Medicina - Universidade Estadual Paulista – Botucatu/SP; 2 Departamento de Ciências Estomatológicas –Universidade Federal de Goiás.


RESUMO

A saúde bucal dos idosos brasileiros encontra-se em situação precária, com grandes necessidades de tratamento historica-mente acumuladas, refletindo em doenças bucais passíveis de intervenções preventivo-promocionais. O objetivo deste trabalhofoi avaliar um programa de promoção de saúde bucal destinado aos idosos que freqüentam a Associação dos Idosos do Brasil(AIB), um Centro de Convivência localizado em Goiânia – Goiás – Brasil, no período de outubro de 2002 a março de 2004.Realizou-se uma pesquisa quanti-qualitativa, tipo estudo de caso, tendo-se como instrumentos de coleta dos dados os documen-tos e relatórios do programa, documentos da instituição e questionários aplicados a vinte idosas participantes do programa e acinco funcionários da AIB. O programa foi avaliado em sua estrutura, processo, resultado e pela opinião das idosas e funcionáriosentrevistados, observando-se que o programa alcançou a maioria dos objetivos e metas propostas, com boa estrutura e metodologia.As idosas entrevistadas se mostraram satisfeitas e, assim como os funcionários, desejaram que o programa tivesse continuidade.

PALAVRAS-CHAVE: Idoso, saúde bucal, avaliação.

ABSTRACT

The Brazilian elderly oral health is in precarious situation, with great historically accumulated treatment needs, reflectingin oral diseases susceptible to preventive and promotion interventions. The objective of this work was to evaluate a program oforal health promotion directed to the elderly at the Associação dos Idosos do Brasil (AIB), a Coexistence Center located inGoiânia, Goiás estate, Brazil, from October 2002 to March 2004. A quanti-qualitative research was carried out a case study-like,using as instruments of data collection the documents and reports of the program, documents of the institution and appliedquestionnaires to twenty elderly in the program and five employees of AIB. The program was evaluated in its structure, process,result and the elderly’s and employees opinions. It was observed that the program achieved most of the objectives and proposedgoals, presenting good structure and methodology. The elderly interviewed showed that they were satisfied and, as well as theemployees, they wanted. program contiunity.

KEY WORDS: Elderly, Oral Health, Evaluation.

Autor para correspondencia:Rafael da Silveira MoreiraUniversidade Estadual PaulistaDepartamento de Saúde Pública (FM/UNESP)Distrito de Rubião Júnior S/N18618-970 Botucatu/SP - Caixa Postal [email protected]


Moreira R. S. et al.


INTRODUÇÃO

Vários trabalhos vêm demonstrando interessena temática saúde do idoso. O processo de envelheci-mento populacional foi mais intenso, no Brasil, após adécada de sessenta, conseqüente ao declínio dafecundidade (CHAIMOWICZ, 1997), pois a transiçãodemográfica, caracterizada pela mudança na estruturada pirâmide etária, tem sido alvo de vários estudosque não cansam de apresentar provas do evidenteaumento no número de pessoas desse grupopopulacional (BRASIL, 2002).

Na busca por um envelhecimento saudável, arealidade em que se encontra a saúde bucal dos ido-sos brasileiros é preocupante. As poucas informaçõesexistentes são provenientes do LevantamentoEpidemiológico Nacional em Saúde Bucal, realizadoem 1986, e de poucos estudos regionais isolados emais delimitados sobre a saúde bucal em pessoas de60 anos e mais (SHINKAI & CURY, 2000).

Recentemente, foi realizado o Levantamentodas Condições de Saúde Bucal da População Brasi-leira no Ano 2000 – Projeto SB2000, que passou a serchamado de Projeto SB BRASIL 2003.Operacionalizado pelo Ministério da Saúde em par-ceria com a Associação Brasileira de Odontologia –ABO Nacional, o Conselho Federal de Odontologia– CFO e várias Faculdades de Odontologia, o Proje-to SB BRASIL visou uma amostra representativa emnível macrorregional. A média nacional encontradanesse estudo para o grupo etário de 65 a 74 anos,referente ao número de dentes cariados, perdidos ouobturados (CPO-D), por indivíduo, foi de 27,93. Istosignifica que cada pessoa desse grupo possui ape-nas quatro dentes livres da cárie e de suas conseqü-ências (obturação/extração). No caso dos idosos,ressalta-se maior participação do componente “per-dido” (92,16%) na composição percentual do índiceCPO-D. Quanto à necessidade do uso de prótese,56% e 32,4% necessitam de próteses inferior e supe-rior, respectivamente, sendo a prótese total o tipo deprótese com maior necessidade, indicando a altaprevalência de edentulismo (BRASIL, 2004).

A carência de programas de saúde bucal se as-socia ao fato de a percepção sobre a própria saúdeque os idosos possuem poder influenciar a busca poratenção em saúde bucal. De acordo com Silva &Fernandes (2001), apenas proporcionar serviçosdentários gratuitos ou de baixo custo não aumentanecessariamente a sua utilização, pois osdeterminantes mais poderosos para a sua utilizaçãopor idosos são a necessidade percebida e as atitudesdiante dos cuidados bucais.

Programas que atuem dentro dos princípios dapromoção de saúde e que privilegiem a atenção à saú-de bucal, não de forma excludente, mas em sinergismocom a totalidade do conceito de saúde, devem serincentivados e avaliados, na medida em que procuram

contribuir não só com ações preventivas e educativas,mas, principalmente, com o empoderamento desse gru-po populacional, a fim de que possam exercer maior con-trole sobre a própria condição de saúde e compreendere agir nos determinantes de uma boa saúde bucal.

No entanto, programas em saúde, como qual-quer outra ação que necessite de planejamento e viseà mudança da realidade, necessitam de constante ava-liação em todas as suas etapas, desde o diagnósticoda situação em que se quer influir até a verificação doimpacto dessas ações sobre os indivíduos afetados,direta e indiretamente, pelos programas.

Donabedian (apud Silva & Formigli, 1994) con-sidera a tríade “estrutura-processo-resultados” umapossível abordagem para a avaliação em saúde. Nestesentido, a “estrutura” corresponderia aos aspectosrelativamente estáveis dos seus provedores, aos ins-trumentos e recursos, assim como às característicasfísicas e organizacionais; o “processo” englobaria oconjunto de atividades desenvolvidas na relação en-tre profissionais e pacientes; e os “resultados” seriamas mudanças observadas nas condições de saúde dospacientes que pudessem ser atribuídas a uma atençãoprévia. Também poderiam ser considerados como re-sultados mudanças relacionadas com conhecimentose comportamentos, além da satisfação do usuário de-corrente do cuidado prestado.

De acordo com Starfield (2002), no que diz res-peito à avaliação de programas de atenção primária,a avaliação exige a consideração de obtenção dosaspectos do objeto a ser avaliado (programas de aten-ção primária), e avaliá-lo ou compará-lo de acordocom o impacto que tem sobre o estado de saúde. Oprocesso de avaliação exige a especificação da ca-racterística, bem como as fontes e métodos para ob-tenção de informações.

Segundo esta autora, a avaliação ocorrerá den-tro de três perspectivas. Primeiramente, a partir de umaperspectiva educacional. Neste caso, a autora expõealgumas medidas para esse tipo de avaliação, que são:medida de acesso, medida de longitudinalidade, medi-da de continuidade, medidas de integralidade e coor-denação. Posteriormente, a avaliação ocorrerá a partirdas perspectivas do paciente. Esse tipo de avaliaçãousa como indicadores a acessibilidade financeira eorganizacional, continuidade, integralidade, coorde-nação e responsabilidade interpessoal e técnica. Fi-nalmente, a avaliação ocorrerá a partir de uma pers-pectiva da comunidade. Neste caso, o programa podeser avaliado por meio de diferentes índices que, resu-midamente, irão medir os aspectos da integralidade,acessibilidade, longitudinalidade, centralização na fa-mília, coordenação e comunicação, entre outros, emuma amostra representativa da comunidade.

Este trabalho se realizou com o objetivo deavaliar um programa de promoção de saúde bucalem um grupo de idosas que freqüentam um Centrode Convivência em Goiânia-Goiás, a fim de que se



pudesse oferecer subsídios e metodologia para aimplementação e continuidade de programas quevisem ao aumento na qualidade de vida da popula-ção idosa, representado pelo aumento dos níveisde saúde desse grupo populacional dentro de umarede de suporte social que, neste estudo, referiu-seàs relações de apoio social que se estabelecem emum Centro de Convivência.

O Centro de Convivência escolhido para a rea-lização deste estudo foi a Associação dos Idosos doBrasil (AIB), uma Organização Não Governamental(ONG) que tem como objetivo primordial trabalhar emprol da melhor qualidade de vida da pessoa idosa. AAIB conta com mais de 1.200 sócios. Diariamente, osidosos freqüentam atividades diversas tais como gi-nástica, yoga, cursos, terapia ocupacional, ensaiosde corais e coreografias, aulas de alfabetização, in-glês, espanhol, tarde dançante, musicoterapia e ou-tras. Almoço, lanche, serviços do salão de beleza, ba-zar do novo e usado, encaminhamentos diversos, reu-niões completam os serviços prestados. Funciona desegunda-feira a sexta-feira, das 08:00 hs às 18:00hs.No final do dia, passam pela instituição, em média, 365idosos. As atividades são realizadas em um amplo pré-dio de dois andares, com salas destinadas para cadatipo de atividade, conta também com uma piscina paraa prática de hidroginástica e natação. A instituiçãorecebe finaciamento de um convênio com o Ministé-rio da Previdência e Assistência Social, através doFundo Municipal de Assistência Social de Goiânia-Goiás. Conta também com doações e trabalho volun-tário de membros de sua diretoria e outros profissio-nais de diversas áreas.

MATERIAL E MÉTODOS

O estudo consistiu em uma pesquisa quanti-qualitativa do tipo estudo de caso realizada em umCentro de Convivência para idosos na cidade deGoiânia-Goiás. Considerou-se um estudo de caso porse tratar de uma avaliação específica de um programade promoção de saúde implantado em um Centro deConvivência. O local da pesquisa foi a Associaçãodos Idosos do Brasil (AIB), uma Organização Não-Governamental (ONG) que oferece atividades de lazer,educação e esporte para pessoas de 55 anos ou mais.Nessa instituição funcionou (2002-2003) um progra-ma de promoção de saúde bucal, conhecido pelo nomede Programa Ativa Idade (PAI), implantado e coorde-nado por dois cirurgiões-dentistas. O PAI foi um pro-grama de promoção de saúde bucal destinado aos ido-sos que freqüentam um Centro de Convivência. Oobjetivo geral do PAI foi levar aos locais de convivên-cia dos idosos noções de saúde bucal e saúde geral,autoconhecimento do corpo e autocuidado, relacio-nando os determinantes sociais do processo saúde/doença na conquista de maior qualidade de vida.

O programa foi avaliado em sua estrutura, pro-cesso e resultados, e também buscou avaliar o impac-to do programa na vida dos idosos participantes, alémde suas opiniões e a dos funcionários da instituição.

A avaliação da estrutura, processo e resultadoteve como referencial Donabedian citado por Silva &Formigli (1994).

No presente estudo, no que se refere à estrutu-ra, buscou-se avaliar as instalações físicas, equipa-mentos (recursos didáticos), recursos humanos e ofinanciamento do PAI. Quando se avaliou o processo,foram observados os seguintes itens: definição dapopulação, adequação, difusão, integralidade, conti-nuidade e coordenação. Para a avaliação desses itens,utilizou-se o referencial de Starfield (2002).

Os resultados foram avaliados segundo os ob-jetivos e metas estabelecidos pelo PAI. As variáveisde estudo foram idade, sexo, mudanças de atitude eautopercepção dos idosos, opinião dos funcionáriose dos idosos entrevistados, atividades (processo),resultados e estrutura do programa (espaço físico, re-cursos didáticos e recursos humanos).

Para a apreensão das variáveis do estudo, ana-lisaram-se as fichas da instituição (AIB), documentose relatórios do PAI (atas dos encontros e diário decampo), questionários pré-testados e posteriormenteaplicados aos idosos e funcionários e dados resultan-tes da observação sistemática. Os questionários apli-cados aos idosos e aos funcionários apresentavamperguntas abertas e fechadas. As respostas foramregistradas em gravações em fita K-7 e posteriormen-te transcritas para melhor apreensão dos dados.

Entre os noventa (90) idosos que participaramdo PAI, durante o período avaliativo (outubro de 2002a março de 2003), escolheram-se intencionalmente vinte(20) para comporem o grupo de idosas entrevistadas,ou seja, as idosas que participaram de maior númerode encontros, de acordo com a freqüência contida ematas dos encontros. Também foram entrevistados cin-co (05) funcionários.

O projeto desta pesquisa foi aprovado peloComitê de Ética e Pesquisa da Universidade Federalde Goiás.

RESULTADOS E DISCUSSÃO

De acordo com o relatório do programa, entreos noventa (90) idosos contabilizados que freqüen-taram o PAI durante o período de avaliação houve aparticipação de três do sexo masculino (3,33%), sen-do a quase totalidade dos participantes do sexo fe-minino (96,66%). A idade média dos idosos partici-pantes foi de 71 anos, sendo que as idades mínimae máxima foram de 56 e 89, respectivamente. Já emrelação ao grupo utilizado para responder o questi-onário avaliativo, teve-se um total de vinte (20) ido-sas (sexo feminino).



AVALIAÇÃO DA ESTRUTURA

Quanto à estrutura física, os encontros ocorre-ram em uma sala ampla que possui uma televisão, umvideocassete, um aparelho de som, boa iluminação eventilação, fácil acesso por localizar-se no térreo.Dezessete (17) idosas a consideraram confortável etrês, não. Já em relação ao tamanho do espaço, dezoi-to (18) o consideraram adequado e duas, não.

Com relação aos equipamentos ou recursos di-dáticos, destacou-se principalmente a utilização decartazes, confeccionados pelos coordenadores do PAI,e o uso de macromodelos da boca e da escova dentária(adquiridos na Faculdade de Odontologia da Univer-sidade Federal de Goiás, por empréstimo) e modelosde próteses parciais removíveis e totais, bem como asrespectivas escovas para a sua limpeza.

O programa não possuiu financiamento de ne-nhuma agência patrocinadora, sendo sustentado pe-los recursos dos próprios cirurgiões-dentistas, coor-denadores do programa. Dessa forma, a apresentaçãomais detalhada deste item não foi contemplada.

Os recursos humanos foram distribuídos daseguinte forma: do PAI, da própria AIB e de duas con-vidadas. Do PAI foram os dois cirurgiões-dentistasque criaram, implantaram e coordenaram o programa.Já os recursos humanos da AIB foram: uma presidenta,uma secretária, duas cozinheiras, uma auxiliar admi-nistrativa e colaboradores. As convidadas a partici-par do programa, num período intitulado como Perío-do Multidisciplinar, foram duas professoras da Uni-versidade Federal de Goiás, uma da Faculdade de Nu-trição e outra da Faculdade de Enfermagem. Dezenove(19) idosas consideraram adequados os recursos hu-manos e uma, não, sendo que esta gostaria que hou-vesse mais pessoas participando do programa. Já quantoaos funcionários, três consideraram o númerosatisfatório e dois o consideraram insuficiente.

AVALIAÇÃO DAS ATIVIDADESDESENVOLVIDAS (PROCESSO)

Adequação do Programa ao Meio Social/Cultural

Não há registros de um levantamento das ca-racterísticas socioculturais nos documentos dos co-ordenadores, nem nas fichas das instituições, noque se refere aos idosos associados. Pressupõe-seque o programa teve uma linguagem adequada aopúblico-alvo, devido à avaliação dos seguintes fato-res: interesse pelos temas, formas de abordagem,adequação do horário.

Quando foi perguntado às idosas entrevista-das se os temas abordados pelo PAI eram, de seuinteresse, dezenove (19) idosas responderam sim euma respondeu que esses temas eram, em parte, deseu interesse. Quanto às formas de abordagem dostemas, todas as idosas entrevistadas as consideraram

adequadas. Suas opiniões foram manifestadas de acor-do com suas próprias percepções, obtendo-se as se-guintes categorias: ótimo, muito bom, gostou, apren-deu, adequado e prevenção.

Sim, inclusive os cartazes que vocÍs passa-ram foi muito bem explicados, porque temmuita gente que n�o tem vis�o das coisas sÛfalando. Ú como S�o TomÈ, ver para crer,ajuda na vis�o. (M. R. O., 71 anos).

Com relação à adequação do horário para asatividades do PAI (uma vez que o cronograma anualda AIB já estava concluído), foram oferecidas as op-ções: f�cil, difÌcil, mais ou menos. Quatro (04) funcio-nários optaram por f�cil, pois disseram que o que é deinteresse dos idosos a Associação busca adequar aocronograma. Já uma (01) considerou mediana a difi-culdade, por causa da existência de outras atividadesincluídas no cronograma da AIB.

Telarolli Jr et al. (1997), avaliando um programade saúde destinado a idosos na cidade de Araraquara-SP, consideraram o período vespertino mais adequa-do às atividades, pois o período matutino é mais atri-bulado, com o preparo das refeições, compras no co-mércio, atividades bancárias, utilização dos serviçosde saúde, entre outras atividades. Já a parte da noite émais usada para as atividades de lazer doméstico, oufora do lar, e para o convívio familiar.

Quanto ao interesse pelo PAI, todos os funcio-nários entrevistados manifestaram interesse, justifi-cando-o com os seguintes argumentos:

* Programa viável para qualquer setor em que for im-plantado.

* Os idosos passam a ter mais conhecimento da higi-ene bucal.

* Melhoria da qualidade de vida dos idosos.* Orientação, informação.* Muita gente na AIB tinha vontade de ter dentista na

instituição.

Metodologia do PAI

A metodologia utilizada no desenvolvimentodo PAI está contida nas observações pessoais e ematas dos encontros. De acordo com esses registros,verificou-se a procura pela prática de dinâmicas degrupo, tais como: “Com a mesma letra” (MILITÃO &MILITÃO, 2001), para a apresentação das pessoasenvolvidas no encontro; “telefone-sem-fio”, com ointuito de transmitir mensagens relacionadas com ostemas trabalhados no encontro; uma dinâmica na qualos presentes se mantiveram de pé e realizaram a “ins-piração” de pensamentos positivos e a “expiração”de negatividades; dinâmica da “forca”, para adivinhara palavra escolhida.

Utilizou-se também a disposição dosfreqüentadores do PAI em círculos para a prática dadiscussão dos temas. Os recursos audiovisuais foram



utilizados apenas em um momento, com a apresenta-ção de um filme educativo sobre saúde bucal para oidoso. Preferiram as exposições dos temas oralmente,utilizando, algumas vezes, cartazes. O uso de materi-ais ilustrativos também foi preferido, como: macromodelos da boca e da escova; modelos de prótesestotais e removíveis e escovas interproximais (para lim-peza de prótese parcial removível) e escova paraprótese total.

De acordo com Telarolli Jr et al. (1997), o usode recursos audiovisuais não é considerado adequa-do pelo fato de esses recursos não terem sido usadosna época em que os idosos estudavam regularmente etambém devido às deficiências visuais que se acentu-am com o processo de envelhecimento. Os idosos pres-tam mais atenção a exposições faladas, com poucasinformações nos eslaides. Este último aspecto tam-bém está relacionado com a baixa capacidade dememorização dos idosos, que, no referido estudo, su-geriram que as aulas deveriam ter apostilas para a re-tenção das informações.

Entretanto, devem-se considerar as caracterís-ticas peculiares de cada grupo de idosos para a ade-quação da metodologia a ser empregada. Consideran-do a heterogeneidade entre idosos, até mesmo dentrode um mesmo grupo, a escolha da forma de interven-ção deverá observar os aspectos socioculturais, comoo nível de alfabetização de um grupo, que possibilita-rá ou não o uso de textos antes, durante e/ou após asatividades educativas.

Uma das metodologias utilizadas foi o con-vite a outros profissionais para debaterem sobrediversos temas, como “Alimentação saudável naterceira idade” e “Prevenção de acidentes para oidoso”, com a presença de professoras da Faculda-de de Nutrição e da Faculdade de Enfermagem daUniversidade Federal de Goiás, respectivamente, emmomentos distintos.

Porém, um aspecto negativo foi lembrado poruma idosa que reclamou do excesso de “conversasparalelas” durante as atividades. A queixa contra ruí-dos e barulho também aparece no estudo de TelarolliJr et al. (1997), que constataram a dificuldade de umprofessor manter o silêncio em uma turma de idosos.A reclamação quanto ao barulho pode expressar a re-tomada de um padrão ideal de aula em que os idososeram acostumados no passado e também pode estarassociada à diminuição da audição presente em mui-tos idosos, comprometendo o entendimento da fala.

Integralidade

Quanto ao conhecimento do espectro de as-suntos a serem abordados, o que segundo Starfield(2002) corresponde a um dos determinantes daintegralidade, esse dado foi obtido pela aplicação deum questionário sobre a situação bucal de cada ido-so, obtendo-se 22% de respostas. O programa se ba-

seou também nos problemas bucais prevalecentesentre os idosos, conforme a literatura científica nacio-nal, para a elaboração dos temas iniciais.

Quando foi perguntado às idosas se havia al-gum assunto relacionado à saúde, não abordado nosencontros, que elas gostariam de discutir, doze (12)responderam sim, enquanto oito (08) disseram que não.Os assuntos relatados podem ser observados nosseguintes depoimentos:

Sim, sobre o atendimento, porque a sadepublica, os cais, È muito demorado, os remÈ-dios È pouco. (C.P.B., 67 anos).Sim, tratamento de vista, problema de cora-Á�o. (A.C.C., 60 anos).N�o, porque muitas perguntas que as idosasfaziam s�o dentro do tema de Odontologia,que fugia do assunto. (M.A.S., 77 anos).

Alguns assuntos foram mencionados pelas ido-sas como se não tivessem sido trabalhados, mas fo-ram. Isto talvez se deva ao fato de que as pessoas queparticiparam dos encontros nem sempre eram as mes-mas, ou talvez pelo esquecimento de algumas idosas.

Já com relação a outros assuntos além dos es-pecíficos da saúde que elas gostariam de discutir, asseguintes respostas foram obtidas:

O da sade vem em primeiro lugar. Falarsobre famÌlia, porque ela est� em umdesequilÌbrio total, medicina alternativa queensina remÈdios caseiros. (M.A.S., 77 anos).Explicar o mÈdico mais prov�vel para a gen-te, porque os mÈdicos do cais n�o d�o impor-t�ncia, se tivesse um mÈdico mais adequado.(M.J.F., 72 anos).Sal�rio que È pouco. Sobre sal�rio, para fa-zer as coisas, tem muita obrigaÁ�o e o sal�-rio È pouco, os remÈdios s�o caros. (C.P.B.,67 anos).

Quanto ao desempenho das atividades relacio-nadas ao desenvolvimento do PAI, três pontos men-cionados nos questionários aplicados às idosas sãoimportantes na avaliação deste quesito: freqüência,assiduidade e pontualidade.

A freqüência dos encontros, uma vez por sema-na, foi considerada satisfatória por dezessete (17) ido-sas entrevistadas, enquanto três (03) disseram quenão, justificando que a frequência sastifatória seriaduas vezes por semana.

Tellarolli Jr et al.(1997), ao avaliarem um progra-ma de educação em saúde para o idoso, sugeriramque, na elaboração de programações educativas, deve-se colocar um limite máximo de tempo para a duraçãodas aulas que não ultrapasse 100 ou 120 minutos porperíodo, para que não se tornem cansativas. A suges-tão de reduzir o tempo das aulas veio dos própriosparticipantes que gostariam de ter mais tempo paraparticipação em classe. Este fato demonstra o interes-



se do idoso em participar do mundo em que vive, enão ser apenas um receptor passivo de informações.

Este desempenho também foi avaliado junto aosfuncionários, quanto aos três quesitos: freqüência,número dos profissionais da saúde bucal e assiduida-de. Quanto à freqüência, dando-se as opções: pouca,satisfatÛria ou demais, três (03) funcionárias a consi-deraram satisfatÛria e duas (02) pouca, alegando sero ideal duas vezes por semana, para reforçar o temacom as idosas.

Continuidade

O PAI não determinou nenhum prazo para a suaconclusão e continuava em funcionamento até o mo-mento em que foi feita essa pesquisa. No entanto, foiperguntado às idosas se era importante que o PAIcontinuasse a ser desenvolvido na AIB. Mostraram-se favoráveis à sua continuidade 100% das idosas.

Quando se perguntou aos funcionários se otema saúde bucal deveria continuar sendo trabalhadodurante todo o ano de 2003, 100% responderam quesim. O fato de o PAI ser novidade na instituição, anecessidade de fazer mais exposições, deixar os traba-lhos trazidos, para que outras pessoas que não parti-ciparam das atividades pudessem participar, podendover os trabalhos e se interessar, e o trabalho filantrópi-co foram algumas das justificativas apresentadas pe-los funcionários entrevistados.

Alguns depoimentos das idosas entrevistadasilustram a importância atribuída por elas à continuidade:

Sim, porque para dar oportunidade para aspessoas que não ouviram. ( M.L.A.S., 65 anos).Sim, muito importante, porque a cada dia agente que È de idade e vocÍs d�o a palestra aÌ,se n�o tiver uma folha, quem sabe ler atÈ queentende um pouco, mas muitos que n�o sabemquando for amanh� esqueceu, o que È que foifalado sobre aquilo? Eu achei bom, mas eun�o gravei, como È que È? (H.F.R., 73 anos).

Coordenação com outras atividades

De acordo com a entrevista realizada com osfuncionários, a coordenação do PAI, com as demaisatividades em funcionamento na instituição, foi con-siderada adequada por quatro (04) funcionários, ouseja, foi considerado fácil adequar o horário para asatividades do programa (uma vez que o cronogramaanual da AIB já estava concluído).

F�cil, porque È uma coisa de interesse dosidosos, e a gente procura adequar o que È deinteresse deles. (E.X.A., 67 anos).

Já uma (01) funcionária considerou mediana adificuldade por causa da existência de outras ativida-des já incluídas no cronograma da AIB.

AVALIAÇÃO DOS RESULTADOS DOPROGRAMA

Avaliação do Objetivo Geral

O objetivo geral do PAI consistia em: “Levaraos locais de convivência dos idosos noções de saú-de bucal e geral, autoconhecimento do corpo eautocuidado, relacionando os determinantes sociaisdo processo saúde/doença na conquista de maiorqualidade de vida”.

Comprova-se pelos registros das atas e de ob-servações pessoais que este objetivo contemplou oconceito de promoção de saúde (MOYSÉS & WATT,2000), levando ao próprio local de apoio social para osidosos, no caso, os idosos que freqüentam os encon-tros do PAI, os assuntos de seus interesses. Porém, foidesenvolvido em apenas um Centro de Convivência.

Avaliação dos Objetivos Específicos

O PAI apresentou 11 objetivos específicos aserem alcançados. O Quadro 1 mostra os objetivosespecíficos e quantos foram ou não alcançados, total-mente ou parcialmente.

Quadro 1. Objetivos específicos do Programa Ativa Idade (PAI) e alcance dos mesmos entre 2001-2003. (Goiânia-GO)



Avaliação das metas

Quanto à avaliação das metas, observou-se quea maioria foi atingida, exceto quanto ao alcance de100% dos idosos (pretensão extremamente otimista,ou talvez inocente, dos coordenadores). O Quadro 2mostra as metas do PAI e quais foram total ou parcial-mente contempladas, e quais não foram.

Quadro 2. Metas do Programa Ativa

Convém mencionar que as metas deconscientizar os participantes não puderam seralcançadas em virtude de o processo deconscientização envolver uma ação contínua e em lon-go prazo.

De acordo com Freire (1980), a simples aproxi-mação espontânea que o homem faz do mundo, darealidade, ou seja, a tomada de consciência, não é ain-da a conscientização, porque esta consiste no desen-volvimento crítico da tomada de consciência. Para quehaja conscientização é necessário ultrapassar a esferaespontânea de apreensão da realidade, para alcançaruma esfera crítica na qual a realidade se dá como obje-

to cognoscível e na qual o homem assume uma posi-ção epistemológica. Dessa forma, “a conscientizaçãonão consiste em estar diante da realidade assumindouma posição falsamente intelectual. A conscientizaçãonão pode existir fora da práxis, ou melhor, sem o atoação-reflexão” (FREIRE, 1980).

T: totalmente alcançado, P: parcialmente alcançado, NA: não alcançado.

Idade (PAI) e alcance dos mesmos entre 2001-2003(Goiânia -GO). T: totalmente alcançado, P: parcialmente alcançado, NA: não alcançado.



Avaliação do impacto e da relevância

De acordo com as respostas obtidas com a apli-cação do questionário avaliativo, alguns aspectosmostram o impacto do PAI junto aos idosos. Um delesconsiste na afirmação, por dezoito (18) idosas entre-vistadas, da melhora de sua qualidade de vida após apassagem pelo programa, enquanto duas afirmaramque não houve melhoria.

Quanto à mudança de atitudes, com relação àsaúde, depois da implantação do PAI, dezesseis (16)idosas afirmaram que houve mudanças, duas (02) afir-maram que não e duas (02) disseram que não se lem-bravam. As mudanças citadas pelas idosas foramcategorizadas da seguinte forma:

* Aprendizado.* Mudanças para melhor.* Higiene corporal.* Prevenção de quedas.* Preocupação com mau hálito* Esclarecimento / Transmissão de conhecimento / Incentivo.

Mudou, porque eu procuro ter mais asseiocom a minha boca, com a dentadura, esco-var a lÌngua, me preocupo com o problemado mau h�lito (N.G.R., 66 anos).Muda um pouco, mas se continuar È melhor,porque cada vez que vem, a gente aprendemais a viver. (C.S.S., 68 anos).

Quando se perguntou se o períodomultidisciplinar (nutrição e enfermagem) contribuiuem algum aspecto da vida das idosas, catorze (14)responderam que sim, três (03) afirmaram que não etrês (03) disseram que não participaram do períodomencionado. As contribuições foram assim organi-zadas: aprendizado, prevenção de quedas, ajuda,mudança alimentar.

Assisti o da enfermeira. Contribuiu demais,porque a gente t� aprendendo, tem cuidadodaquilo que ela falou, pelo menos livra dostombos. (C.S.S., 68 anos).Sim, sobre queda. Foi muito importante elater falado. Ao deitar, ao levantar. Isso tudome ajudou muito. Porque eu levantava deuma vez. Agora n�o, eu sento, fico quieta.(M.M., 87 anos).Sim, a nutricionista foi bom, porque a genteaprendeu mais como viver, o alimento, nÈ?(F.T.F., 78 anos).

Também em relação aos funcionários, o PAI foiconsiderado bom para o aprendizado do idoso, uma novi-dade e válido para a implantação em outras instituições.Perceberam também que os idosos passaram a se interes-sar pela promoção de sua própria saúde bucal, contribuin-do com a divulgação das atividades do programa .

Telarolli Jr et al. (1997), avaliando um programade extensão universitária para idosos, consideram que

esse tipo de iniciativa é importante num país que en-velhece, como o Brasil, mas que ainda oferece muitopouco aos seus idosos.

Avaliação da satisfação das idosas e dosfuncionários

A satisfação dos freqüentadores quanto ao PAIpode ser observada pelos registros em ata e pelasrespostas obtidas dos questionários aplicados às ido-sas entrevistadas, no que diz respeito ao interessepelos temas abordados; freqüência, assiduidade epontualidade dos coordenadores; às formas de abor-dar os temas, a melhora na qualidade de vida e mudan-ças de atitudes observadas pelas idosas; à adequa-ção quanto ao conforto e ao tamanho do espaço ondeo PAI era executado; à adequação dos recursos didá-ticos e humanos; e à importância da continuidade doPAI tanto pelas idosas quanto pelos funcionários en-trevistados.

Todos os funcionários entrevistados mencio-naram algumas repercussões positivas advindas dasatividades desenvolvidas pelo PAI, tais como umamaior oportunidade de os idosos estarem freqüentan-do e um maior interesse pelos cuidados transmitidos.

CONCLUSÃO

O PAI apresentou impacto positivo junto àsidosas entrevistadas, quanto à melhora na qualidadede vida e mudança em suas atitudes. As diversasopiniões expressadas pelas idosas e pelos funcionári-os entrevistados foram, em sua maioria, positivas,considerando o programa satisfatório .

A avaliação do PAI possibilitou que fossemfeitas algumas considerações sobre sua estrutura, seuprocesso e seus resultados, no sentido de ressaltaros benefícios que ele trouxe para os idosos assistidospela instituição, na perspectiva de fornecer subsídiosnão apenas para a sua própria continuidade, mas tam-bém para a implantação desse tipo de programa emoutros Centros de Convivência semelhantes.

A avaliação do PAI buscou informações nãoapenas dos documentos e relatórios de seus coorde-nadores. Foi um pouco mais além, permitindo a mani-festação dos participantes do programa e dos funcio-nários da instituição, valorizando seus depoimentos,abrindo um canal de comunicação entre o pesquisa-dor e o objeto da pesquisa, no intuito de possibilitarmelhor apreensão das dimensões que o objeto de in-vestigação apresentava, na busca incessante de umamáxima aproximação da realidade.

Atividades educativas que apenas expõem umconteúdo são difíceis de ser assimiladas, principal-mente quando não fazem parte do cotidiano da vidadas pessoas. Aliadas às informações, devem surgirpropostas de ação e de mudança da realidade. Esseprocesso exige um certo tempo e uma ação permanen-



te que promova a conscientização das pessoas. Po-rém, um aspecto importante existente no programa foia escolha dos temas juntamente com os idososfreqüentadores da AIB, importante passo para a cons-trução coletiva do conhecimento, possibilitando a dis-cussão dos problemas e a criação de soluções ade-quadas ao contexto social, econômico e cultural dopúblico-alvo. Sugere-se que a fase de escolha dostemas em atividades semelhantes deve serparticipativa, aumentando as experiências de avalia-ções que dêem voz aos destinatários de um programa,ainda pouco exploradas em nossa sociedade.

Sugere-se também trabalhar mais de uma vezum tema proposto, pelo fato de alguns idosos nãose lembrarem, nos dias subseqüentes, do que foi dis-cutido nos encontros com a freqüência de uma vezpor semana. Visto que não é interessante ultrapassara duração de uma hora a cada encontro, para nãocansar os idosos, sugere-se que se realizem duasvezes por semana.

Mais dois aspectos merecem consideração.Primeiramente, quanto à definição da população, oprograma avaliado não buscou levantar aspectos maisprecisos sobre as características socioculturais, es-colaridade, renda, etc. Apesar de as formas de aborda-gem terem sido consideradas adequadas, a compre-ensão inicial do “universo” da população-alvo ofere-ce maior precisão e evita falhas na elaboração e con-dução das atividades. O segundo aspecto que mereceum comentário diz respeito à difusão do programa. Emvirtude das características próprias desse grupopopulacional, muitas vezes as abordagens educativassurtem mais efeito quando, concomitantemente, con-tam com a participação de seus familiares e de seuscuidadores, uma vez que o papel desses elementos navida dos idosos pode significar a adoção ou não daspráticas saudáveis sugeridas pelo programa.

AGRADECIMENTOS

Aos idosos da AIB, pela participação e enor-me contribuição. Aos funcionários da AIB, pelo espa-ço concedido. Ao professor Rafael Moreira da Silva(Universidade Federal de Goiás), pela revisão lingüís-tica do artigo.


BRASIL. Ministério da Saúde. Redes estaduais de atenÁ�o �sade do idoso: guia operacional e portarias relacionadas.Secretaria de Assistência à Saúde, 2002.

BRASIL. Ministério da Saúde. Projeto SB Brasil 2003:CondiÁões de sade bucal da populaÁ�o brasileira 2002-2003: resultados principais. Secretaria de Atenção à Saúde,2004.

CHAIMOWICZ, F. A saúde dos idosos brasileiros às vésperasdo século XXI: problemas, projeções e alternativas. Revista deSade Pblica, 31:184-200, 1997.

FREIRE, P. ConscientizaÁ�o: teoria e pr�tica da libertaÁ�o.Uma introduÁ�o ao pensamento de Paulo Freire. São Paulo:Editora Cortez e Moraes, 1980.

MILITÃO, A.; MILITÃO, R. Vitalizadores. Rio de Janeiro:Qualitymark Editora; 2001.

MOYSÉS, S.T.; WATT, R. Promoção de saúde Bucal. In:BUISCHI, Y.P. PromoÁ�o de sade bucal na clÌnicaodontolÛgica. São Paulo: Editora Artes Médicas, 1-22, 2000.

SHINKAI, R.S.A.; CURY, A.A.D.B. O Papel da odontologia naequipe interdisciplinar: Contribuindo para a atenção integralao idoso. Cadernos de Sade Pblica, 16: 1-17, 2000.

SILVA, L.M.V.; FORMIGLI, V.L.A. Avaliação em saúde: limitese perspectivas. Cadernos de Sade Pblica, 10: 80-91, 1994.

SILVA, S.R.C.; FERNANDES, R.A.C. Autopercepção dascondições de saúde bucal por idosos. Revista de Sade Pblica,35: 349-355, 2001.

STARFIELD, B. AtenÁ�o prim�ria: equilÌbrio entrenecessidades de sade, serviÁos e tecnologia. Rio de Janeiro:Unesco, 2002.

TELAROLLI Jr, R.; MACHADO, J.C.M.S.; CARVALHO, F.Educação em saúde na terceira idade. Avaliação de um programade extensão universitária. Gerontologia, 5: 55-65, 1997.

Resistência de Pseudomonas aeruginosa - ISSN 1415-1642


RESISTÊNCIA DE Pseudomonas aeruginosa E OUTRAS BACTÉRIAS GRAMNEGATIVAS A DROGAS ANTIMICROBIANAS

RESISTANCE OF Pseudomonas aeruginosa AND OTHERS GRAM NEGATIVEBACTERIA TO ANTIMICROBIAL DRUGS

Luisa Rosas WANDERLEY; Andrezza Layane Alves SANTOS; Anísio Virgulino da SILVA FILHO; Luciana NunesCORDEIRO; Luciana Barreto Silvira de SOUZA; Willma José de SANTANA; Henrique Douglas Melo

COUTINHO

Faculdade de Medicina - Universidade Regional do Cariri - Juazeiro do Norte/CE.


RESUMO

A intensificação do uso de agentes antimicrobianos, nos últimos anos, tem resultado no desenvolvimento da resistênciados microrganismos a estas drogas, principalmente das bactérias Gram negativas. A implicação clínica deste fato gerou umaumento do interesse pelo estudo da resistência antimicrobiana de diferentes ângulos. Os microrganismos podem adquirirresistência por meio de três grandes mecanismos: destruição ou modificação do antibiótico, proteção ao sitio alvo e alteração dositio alvo. As áreas de interesse incluem os mecanismos desta resistência, melhorando os métodos para detectar a resistênciaquando ela ocorre, opções alternativas para o tratamento de infecções causadas por organismos resistentes e estratégias paraprevenir e controlar o aparecimento e a expansão da resistência. Assim, é urgente e necessária a pesquisa de novos agentesantibacterianos capazes de contornar os mecanismos de multi-resistência a drogas.

PALAVRAS-CHAVE: Bactérias Gram negativas; antibióticos; resistência; agentes antibacterianos.

ABSTRACT

The increased use of antibacterial agents in recent years has resulted in the development of resistance of microrganismsto these drugs, mainly Gram negative bacteria. The clinical implication of this fact has led to heightened interest in the study ofantimicrobial resistance from different angles. Microrganisms may acquire resistance by three major mechanisms: destruction ormodification of the antibiotic, prevention of the target and alteration of the target site. Areas addressed include mechanismsunderlying this resistance, improved methods to detect resistance when it occurs, alternate options for the treatment of infectionscaused by resistant organisms, and strategies to prevent and control the emergence and spread of resistance. Thus, there is anurgent need to search of new antibacterial agents that are able to over-come multidrug-resistant mechanisms.

KEY WORDS: Gram-negative bacteria; Antibiotics; Resistance; Antibacterial agents

Autor para correspondÍncia:Henrique Douglas Melo CoutinhoAv. Leão Sampaio, s/n – Km 03 - Lagoa Seca63000-000 Juazeiro do [email protected] ou [email protected]


Wanderley L. R. et al.


INTRODUÇÃO

A resistência bacteriana tem emergido como umproblema mundialmente importante, fazendo com queclasses de antimicrobianos tenham se tornado menosefetivas nos últimos anos. Algumas vezes, essa resis-tência está relacionada ao uso intensivo e inadequa-do desses compostos, ocasionando a seleção depatógenos resistentes (GALES et al., 1997).

Hoje pode ser listado um número considerá-vel de organismos em hospitais e na comunidadede difícil controle devido à resistência a vários an-tibióticos diferentes. O termo resistência amultidrogas (MDR), descrevendo inicialmente cé-lulas tumorais de mamíferos e depois linhagens deMycobacterium tuberculosis, agora é usado paradescreve resistência a multidrogas em váriosmicroorganismos (bactérias, fungos ou parasitas).A emergência de organismos MDR está claramenterelacionada à quantidade de antibióticos e a comoeles tem sido usados (LEVY, 2002).

Pacientes infectados por bactérias resistentesnecessitam de maior tempo de hospitalização, apre-sentam risco aumentado de mortalidade e utilizamantimicrobianos mais potentes, que normalmente sãomais caros e/ou mais tóxicos. Esses fatores têm moti-vado a busca por drogas cada vez mais potentes eestáveis aos mecanismos de resistência bacteriana.Muitas vezes, modificações estruturais são realizadasnas moléculas de antimicrobianos já utilizados na prá-tica clínica para que esse objetivo seja alcançado (GA-LES et al., 1997; REESE et al., 2002).

A resistência a agentes antimicrobianos temimportantes implicações para morbidade, mortalida-de e saúde pública. Por esta razão, a atenção subs-tancial tem sido focada no desenvolvimento do co-nhecimento dos mecanismos da resistênciaantimicrobiana, com novos métodos para detecçãode resistência quando ela ocorre e métodos para pre-venir primeiramente o surgimento e, logo após, adifusão da resistência. Diversas medidas tem sidovoltadas ao estudo da resistência bacteriana a anti-bióticos por varias razões: (i) infecções bacterianassão responsáveis pela maioria das infecçõesnosocomiais; (ii) o aumento e a expansão do númerode classes de drogas antibacterianas oferecem umamaior diversidade dos mecanismos de resistência paraestudo; e (iii) a capacidade de alterar determinantesde resistência bem padronizados, que caracterizamlinhagens bacterianas, facilita o estudo de aspectosdo mecanismo molecular da resistência em espéciesbacterianas (GHANNOUM & RICE, 1999).

O conhecimento do fenômeno da resistência aagentes físicos e químicos entre os microrganismosdata do início da era microbiana. Com a introduçãodas primeiras substâncias químicas com finalidadequimioterápica específica, foi descoberto o fenômenoda resistência às drogas, quando se verificou que, em

culturas de tripanossomas africanos tratados comarsênico ou com determinados corantes, havia a so-brevivência de alguns exemplares da mesma popula-ção microbiana (ALBERT, 1968). Estes autores des-creveram que infecções por tripanossomas tratadascom doses baixas de arsenicais recaíam e relataramque um novo tratamento falhava porque ostripanossomas haviam desenvolvido resistência àsdrogas e que esta resistência passava a ser hereditá-ria. O advento do uso clínico de sulfonamidas, em1933, e, em seguida, da penicilina, em 1941, levou àconstatação de que a resistência bacteriana aos agen-tes antimicrobianos podia ser uma característica natu-ral das espécies de bactérias ou ser adquirida por ce-pas individuais dentro de uma população sensível(TAVARES, 2000).

Embora existente, a resistência a drogas espe-cíficas nas bactérias causadoras de doenças em hu-manos era pouco freqüente no início da era daantibioticoterapia. A importância do problema coinci-de com a introdução e a ampla utilização de inúmerosantimicrobianos na década de 1950, expandindo-se apartir de 1960, com a introdução dos novos antibióti-cos b-lactâmicos, e agravando-se nas décadas de 1980e 1990, com o surgimento de novas formas de resis-tência e a disseminação de microorganismosmultiresistentes (REESE et al, 2002; TAVARES, 2000).

O aumento de casos de resistência bacteriana avários agentes antimicrobianos acarreta dificuldadesno manejo de infecções e contribui para o aumentodos custos do sistema de saúde e dos próprios hospi-tais. Nos países em desenvolvimento, poucos recur-sos são empregados na monitorização de ações sobreo uso racional de antimicrobianos. Além disso, exis-tem dados limitados sobre o uso desses agentes emhospitais, não sendo o cenário brasileiro diferente(CASTRO et al., 2002).

A importância do uso de antimicrobianos emanimais, como elemento de influência no desenvol-vimento de resistência microbiana, tem sido motivode discussão. Não existe evidência da relação entreo uso de baixas doses de oxitetraciclina e o aumentode salmonelose em animais e o risco de resistênciapara seres humanos. Também não ocorre evidênciacientífica relacionando o uso do glicopeptídeoavoparcina na alimentação de animais com a dimi-nuição da eficácia da vancomicina em seres huma-nos (TAVARES, 2000).

Apesar destas opiniões, esta não é a conclu-são de outros autores, que valorizam a utilização deantimicrobianos na alimentação de animais, em espe-cial o emprego de doses sub-terapêuticas visando apromoção rápida do crescimento e engorda dos ani-mais, como um importante fator da disseminação daresistência às bactérias patogênicas para o homem.Recentemente, foi estabelecida alguma identidade degenes de resistência contra glicopeptídeos emEnterococcus faecium isolados de porcos, aves e do



homem, indicando possibilidade de troca demarcadores genéticos de resistência entre animais e ohomem. Também recentemente, está ocorrendo a dis-cussão de diversos aspectos da resistência dosenterococos à vancomicina em países da Europa eAmérica, relacionando-a à utilização da avoparcinana alimentação de animais. O mesmo fenômeno vemsendo observado no México com as fluoroquinolonas,utilizadas neste país para promover o crescimento deanimais. Sem dúvida, o uso clínico dos antimicrobianosexerce papel selecionador das estirpes resistentes e,provavelmente, é a principal causa da resistência, so-bretudo a observada no ambiente hospitalar, onde ouso destas drogas é maior (TAVARES, 2000).

A pressão seletiva do uso de antimicrobianosexerce papel fundamental na magnitude e dissemina-ção da resistência, conforme bem conhecido no ambi-ente hospitalar e mesmo no meio extra-hospitalar. Exem-plo desta última assertiva é o encontro de resistênciaao cloranfenicol em 30 a 50% de isolamentos de E.coli na Indonésia, onde o cloranfenicol é utilizadolargamente como droga de primeira escolha para o tra-tamento de diarréias. Ao contrário, nos Estados Uni-dos da América, onde o uso deste antibiótico é reali-zado com selecionado rigor, a resistência aocloranfenicol é rara (TAVARES, 2000).

Assim, é necessário estabelecer mecanismos devigilância sobre o uso de antimicrobianos. Apesar dasbases que fundamentam seu uso racional terem sidoamplamente discutidas e enfatizadas na literatura, ain-da podem ser detectadas preocupantes situações demau uso. Paralelamente, parece não haver ainda acei-tação adequada das políticas de controle pelas comis-sões de controle de infecção e de farmácia e terapêu-tica em hospitais (CASTRO et al., 2002).

MECANISMOS DE RESISTÊNCIA AANTIBIOTICOS

Ao descobrir a penicilina em 1929, Fleming foi oprimeiro observador da resistência natural de micror-ganismos aos antibióticos, descrevendo que bactéri-as do grupo coli-tifóide e a Pseudomonas aeruginosa(Bacillus pyocyaneus) não eram inibidas pelo antibi-ótico. A causa desta resistência natural foi, poucodepois, descoberta por Abraham & Chain (1940). Umano antes da primeira publicação sobre o uso clínicoda penicilina, demonstraram em extratos de E. coli umaenzima capaz de destruir a ação da penicilina, a qualdenominaram penicilinase. A difusão do uso clínicoda penicilina trouxe ao conhecimento o fato de que,entre microrganismos sensíveis ao antibiótico, haviao encontro de exemplares resistentes, sendo verifica-do que alguns Staphylococcus aureus isolados dematerial clínico apresentavam resistência à penicilinadevido à produção de penicilinase (TAVARES, 2000)

Os microrganismos podem adquirir resistênciamediante de três principais mecanismos: destruição

ou modificação do antibiótico (produção de enzimasinativadoras como lactamases e aminoglicosidases),proteção do acesso ao sítio alvo (alteração dapermeabilidade ou efluxo) e alteração do sítio alvo(BAQUERO, 1997).

A resistência aos antimicrobianos é um fenô-meno genético, relacionado à existência de genes nosmicrorganismos que codificam um dos diferentes me-canismos bioquímicos que impedem a ação das dro-gas. A resistência pode ser originada por mutaçõesque ocorrem durante seu processo de divisão celulare resultam de erros de cópia na seqüência de basesque formam o DNA cromossômico. A outra origem daresistência é a importação dos genes causadores dofenômeno, consistindo na resistência transferível. Estaresistência ocorre pelos mecanismos de transdução,transformação e conjugação e, freqüentemente, en-volve genes situados em plasmídios e transposons(BENVENISTE & DAVIES, 1973).

Considerando que os microrganismos produ-tores de antibióticos existentes no meio ambiente apre-sentam mecanismos de autoproteção codificados ge-neticamente, a mutação é a principal origem da resis-tência adquirida em bactérias e fungos causadores deinfecção no homem e outros mamíferos. Esta resistên-cia está principalmente relacionada à transferência degenes de resistência contidos nesses microrganismospresentes na natureza. Desta maneira, a existência dedeterminantes de resistência transferíveis entre osmicrorganismos precede o emprego dos antibióticosna terapêutica. São indicativos deste fato os isola-mentos de exemplares de E. coli resistentes das fezesde pessoas vivendo em comunidades primitivas e quenunca receberam antibióticos; e a demonstração degenes de resistência em bactérias liofilizadas antes daintrodução dos antibióticos (TAVARES, 2000).

A transferência de genes de resistência de bac-térias não-patogênicas ou de baixa patogenicidadepara microrganismos patogênicos provavelmente é umfenômeno comum. É possível, por exemplo, que a re-sistência de Bacteroides fragilis a tetraciclinas eeritromicina tenha origem, respectivamente, naPrevotella ruminicola e no Bacillus sphaericus. Oprimeiro é um anaeróbio do intestino de porcos e car-neiros; o segundo é uma bactéria do solo. Este fenô-meno natural ganha importância devido à utilizaçãodas substâncias antimicrobianas, as quais possuemação selecionadora de microrganismos resistentes. Oemprego das drogas antimicrobianas em seres huma-nos e animais possibilita a disseminação destes mi-crorganismos, que é tanto maior quanto mais intensofor este uso (TAVARES, 2000).

A resistência a antibióticos é prevalente embactérias patogênicas. Pesquisas sobre os mecanis-mos de resistência são cada vez mais freqüentes, tor-nando evidente a complexa regulação da resistência aantibióticos. As bactérias geralmente empregam sis-temas regulatórios com dois componentes, bem como



meios de coordenar suas respostas amplamente dife-rentes aos estímulos ambientais. Um número crescen-te destes sistemas está envolvido em funçõesregulatórias dentro da célula bacteriana, controlandofatores que influenciam a resistência a antibióticos e/ou virulência. Um exemplo interessante é o sistemaPhoP-PhoQ em Salmonella typhimurium, o qual re-gula a expressão de pelo menos quarenta genes naresposta extracelular das concentrações de Mg2+

(MACFARLANE et al.; 2000).A bactéria Gram negativa Pseudomonas

aeruginosa é um importante patógeno oportunista.Infecções crônicas devidas a este organismo sãoprevalentes em pacientes com fibrose cística e sãogeralmente resistentes ao tratamento. Além de níveisaltos de intrínseca resistência a antibióticos, P.aeruginosa geralmente está presente em um estadomucóide, resultando em uma resistência adaptativarápida que resulta em uma alta taxa de falência a tera-pia antibiótica na erradicação destas infecções(MACFARLANE et al., 2000).

βββββ-LACTÂMICOS

Uma vez que a produção de β-lactamase é omecanismo mais importante e prevalente de resis-tência aos antibióticos β-lactâmicos em bactériasgram-negativas, novas drogas têm sido criadascom uma estrutura formada de compostos maisestáveis à hidrólise por essas enzimas. As b-lactamases cromossômicas da Classe I represen-tam as b-lactamases mais importantes produzidaspor bactérias Gram negativas (BUSH, 1989;RICHMOND & SYKES, 1973).

Essas enzimas são provavelmente produzidaspor todas as bactérias Gram negativas, porém o modode produção varia nas diferentes espécies, afetando aexpressão fenotípica ou clínica da resistência.Escherichia coli e Klebsiella spp. conseguem pro-duzir apenas quantidades pequenas de enzimas e aprodução não parece ser afetada pelo uso ou presen-ça de β-lactâmicos, ou seja, não é induzível. Em outrasespécies como Enterobacter spp., Citrobacter spp.,Serratia spp., Providencia spp., Morganella spp. ePseudomonas spp., essas β-lactamases também sãonormalmente produzidas em pequenas quantidades.Porém a produção pode aumentar significativamente(freqüentemente 100 a 1.000 vezes) quando os orga-nismos são expostos a alguns β-lactâmicos(ARONOFF & SHLAES, 1987).

Além disso, essas espécies podem apresentarmutações (taxas que variam dependendo da espécie)que levam à produção de grandes quantidades de β-lactamases da Classe I de maneira constitutiva, tor-nando a amostra resistente aos β-lactâmicos mais es-táveis, inclusive cefalosporinas de terceira geração(CTGs). A seleção de clones mutantes tem sido des-crita após uso demasiado ou mesmo adequado de cer-

tas cefalosporinas tanto em nível hospitalar, quantocomunitário (SADER et al., 1998).

As β-lactamases de espectro ampliado (ESBL)representam outro grupo de β-lactamases clinicamen-te importantes produzidas por enterobactérias. AsESBLs são mediadas por genes plasmidiais, nãoinduzíveis, e conferem resistência às CTGs, comocefotaxima e ceftazidima, e ao aztreonam. Essas enzimassão classificadas como grupo 2b de Bush e foram pri-meiramente descritas em Klebsiella sp., porém já fo-ram demonstradas em E. coli e Proteus sp. O grau deresistência que essas enzimas conferem pode variarconsideravelmente de um bβ-lactâmico para outro eessa resistência é dificilmente detectada pelos méto-dos tradicionais de testes de sensibilidade aosantimicrobianos, apesar do isolamento de amostrasde E. coli e Klebsiella sp. produtoras dessas β-lactamases estar aumentando nos últimos anos (GA-LES et al, 1997; LIVERMORE, 1991; SANDERS, 1992).

A explicação para o aumento da prevalênciadesse padrão de resistência nas amostras avaliadaspode ser devido aos seguintes fatores: a prevalênciade ESBLs seria mais elevada no Brasil, quando com-parada com EUA e Europa; o mecanismo de resistên-cia desenvolvido por essas espécies no Brasil pode-ria ser diferente daquele descrito nos EUA e Europa,ou seja, essas amostras isoladas no Brasil podem serresistentes às cefalosporinas de 3a e 4a gerações me-diante produção de β-lactamases da classe I e/ou poralteração de permeabilidade, fato ainda não descritonessas espécies por esses mecanismos. A primeirahipótese parece ser a mais provável, pois, apesar deraramente encontrado em outros países, esse meca-nismo de resistência é mediado por plasmídios, o quefacilita sua disseminação (GALES et al., 1997).

A cefpiroma é outra cefalosporina que, devidoao seu amplo espectro de ação, foi classificada comouma cefalosporina de quarta geração. Sua estruturamolecular é semelhante àquela das CTGs, porém fo-ram incluídas algumas modificações nas moléculas quepropiciam uma maior estabilidade à hidrólise pelas β-lactamases, principalmente aquelas da Classe I, e mai-or permeabilidade pela membrana externa de bactériasgram-negativas (KARCHMER, 1995).

A P. aeruginosa possui um gene ampC codifi-cando cromossomicamente cefalosporinase e permi-tindo inibição da Classe C. Esta enzima, expressadaem níveis baixos, confere resistência aaminopenicilinas e para cefalosporinas de espectrorestrito e espectro expandido. Atualmente, os úni-cos agentes antimicrobianos efetivos contra P.aeruginosa são alguns b-lactâmicos (ticarcilina,piperacilina, aztreonam, imipenem, cefsulodina,cefoperazone e ceftazidima), os mais recentesaminoglicosídeos, fluoroquinolonas, fosfomicina ecolistina. Além da resistência adquirida, particular-mente freqüente em P. aeruginosa, e a dificuldade deencontrar um tratamento efetivo, aumentam a morta-



lidade e a morbidade de P. aeruginosa, induzindoinfecções em pacientes hospitalizados. A combina-ção de ceftazidima mais amicacina é considerada aprimeira escolha na quimioterapia antipseudomona.Até mesmo a 4º geração de cefalosporinas, cefpiromae cefepima, que têm um grau de atividade mais altocontra organismos gram negativos, é menos eficien-te in vitro do que ceftazidima em P. aeruginosa(CAVALLO et al., 2002; DUBOIS et al., 2001).

Desde que foi descrita a resistência de Shigella,há 30 anos, a maioria dos patógenos deste gênero temsido resistente a estreptomicina, tetraciclina ecloranfenicol e, ao longo dos anos, desenvolveu-seuma resistência crescente tanto à ampicilina como aotrimetoprim-sulfametoxazol. Estudos têm demonstra-do a eficácia clinica das cefalosporinas orais ouparenterais de 3º geração, assim como das novas 4-fluoroquinolonas no tratamento de diarréias porShigella multiresistentes (BASUALDO et al., 1999).

O uso massivo das cefalosporinas de 3º gera-ção traz consigo o inconveniente da seleção de cepasprodutoras de b-lactamases de amplo espectro, com orisco previsível de sua disseminação na comunidade.Por outro lado têm sido relatados casos de falhas te-rapêuticas das cefalosporinas de 3º geração, tanto deuso oral como parenteral (BASUALDO et al., 1999).

Estudos têm mostrado que esse composto apre-senta maior atividade contra enterobactérias que asCTGs. Sua atividade contra Pseudomomas spp. é se-melhante àquela demonstrada pela ceftazidima, poden-do variar de um hospital para outro, enquanto que suaatividade contra cocos gram-positivos é semelhanteàquela apresentada pelas cefalosporinas de primeirageração, que são as cefalosporinas mais ativas contraesse grupo de bactérias (SADER et al., 1998).

βββββ-LACTÂMICOS ESPECIAIS

No final da década de 70, a descoberta doStreptomyces cattleya e de seus produtos deu ori-gem a uma nova classe de antimicrobianos β-lactâmicos, os carbapenenos. Essa classe deantimicrobianos agrupa compostos que variam nasua estrutura química, na resistência à ação de b-lactamases, no espectro de ação e na habilidade eminibir ou induzir a produção de β-lactamases. Oimipenem e o meropenem são compostos represen-tantes dessa classe (MOELLERING et al., 1989).

O biapenem é um novo carbapeneno que pos-sui amplo e potente espectro de ação contra bacilosgram negativos, cocos gram positivos e microrga-nismos anaeróbios. Porém, de maneira semelhanteaos outros compostos dessa classe, apresenta pou-ca atividade contra amostras de Burkholderiacepacia, Stenotrophomonas maltophilia e S.aureus resistentes à oxacilina. Além disso, obiapenem tem demonstrado excelente estabilidadeem relação a maioria das β-lactamases produzidas

por bactérias gram negativas e, provavelmente, nãoserá necessária a sua co-administração com acilastatina, pois essa droga não é degradada peladeidropeptidase renal I (SADER & JONES, 1993).

Os carbapenens apresentam ampla e potenteatividade antimicrobiana contra gram negativos,pois têm alta afinidade pelas Proteínas Ligantes aPenicilina (PBPs), são capazes de penetrar atravésda membrana externa de bacilos gram negativos esão resistentes à grande maioria das b-lactamases(GALES et al., 1997).

A Pseudomonas aeruginosa é um importantepatógeno clínico intrinsecamente resistente a váriosagentes antimicrobianos. Esta resistência multidrogaresulta da sinergia entre drogas amplamente especifi-cas e um baixo nível de permeabilidade exterior damembrana. Para carbapenenos, a resistência é princi-palmente mediada pela perda do gene oprD, o qualconfere primariamente uma resistência para imipenem,mas também confere um baixo grau de resistência parameropenem (PAI et al, 2001).

Baseado nos padrões de susceptibilidade aocarbapenem, os isolados clínicos de P. aeruginosaresistentes a carbapenem podem ser divididos em trêsgrupos como grupo imipenem resistente (+) emeropenem sensível (-), o grupo imipenem (-) emeropenem (+) e o grupo imipenem (+) e meropenem(+). Isto sugere que esta resistência ao carbapenemocorre devido a vários mecanismos de acordo com osisolados clínicos (PAI et al., 2001).

Os antibióticos penem, semelhante a faropenem,ritipenem, sulopenem, os quais foram desenhados combase na estrutura das penicilinas e cefalosporinas,apresentam potente atividade antibacteriana para umavariedade de bactérias gram positivas e negativas. Osderivados penem são estáveis para todas as classesde β-lactamases, exceto para enzimas hidrolizantes decarbapenem, bem como as classes A (grupo 2f-b-lactamases) e B (metalo-β-lactamases). A estabilidadede penem para b-lactamases pode explicar sua poten-cial atividade antibacteriana. No entanto, váriospatógenos gram negativos, tal como Pseudomonasaeruginosa e Burkholderia cepacia, demonstram altaresistência intrínseca para antibióticos penem, embo-ra nenhuma destas bactérias produza naturalmente b-lactamase penem hidrolizante (OKAMOTO et al, 2001).

FLUOROQUINOLONAS

No final dos anos 80, as fluoroquinolonas tor-naram-se uma excelente opção para o tratamento deinfecções causadas por bactérias aeróbias gram ne-gativas, pois, além de potentes, essas drogas permi-tiam a continuação do tratamento por via oral(PROSSER & BESKID, 1995; SADER et al, 1992;SADER & JONES, 1995).

Atualmente, com o aumento da importância dasinfecções por cocos gram positivos como os



enterococos e estreptococos, para os quais algumasfluoroquinolonas têm potência limitada, os índices deresistência continuam dentro dos limites razoáveis(BRUEGGEMANN et al., 2002/ BOSWELL et al., 2002/VENEZIA et al., 2001). Com a emergência de bactériasgram negativas resistentes a essa classe deantimicrobianos, principalmente Escherichia coli, temsido incentivada a pesquisas em busca de novos com-postos dessa classe (CHIN et al., 1989; CORMICANet al., 1995; JONES, 1992; THOMSON, 1999).

Esses episódios de resistência estão associa-dos a mutações nas Regiões Determinantes de Resis-tência a Quinolonas (QRDRs), onde estão localizadosos genes gyrA, gyrB, parC,, parE, marOR e acrR, osquais codificam para DNAs girase, Topoisomerases,sistemas de resistência multidrogas e bombas de efluxo(GIRAUD et al., 2000; HARDY & COZZARELLI, 2003;LINDGREN et al., 2003; MANEEWANNAKUL &LEVY, 1996; WEIGEL et al., 2001).

Segundo Brueggemann et al. (2002), asquinolonas ainda são muito efetivas contra diversospatógenos. Entre estas drogas, a que demonstroumaior efetividade foi a Moxifloxacina, seguida daGatifloxacina, enquanto que a Levofloxacina e aCiprofloxacina tiveram atividades semelhantes. Devi-do a isso, a Moxifloxacina tem um pequeno impactopara surgimento de resistência, exatamente o opostada Levofloxacina (BOSWELL et al, 2002). Entretanto,mutações no gene gyr A e gyr B já foram associadas àresistência específica contra Moxifloxacina eGatifloxacina respectivamente (WEIGEL et al., 2001).

A grepafloxacina é uma relativamente recentefluoroquinolona com potente ação contra gram nega-tivos. Essa droga parece apresentar excelente pene-tração tecidual, principalmente pulmonar, e represen-ta uma opção para o tratamento de determinadas in-fecções pulmonares (SADER et al., 1992; 1993).

A Gemifloxacina é uma nova fluoroquinolonaextremamente potente contra patógenos comoEnterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa,Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae,Moraxella catarrhalis, Proteus vulgaris eEscherichia coli, demonstrando efeitos persistentese prolongados contra estes organismos(WOODNUTT, 2000).

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Embora as indústrias químicas e farmacêuticastenham desenvolvido uma variedade de diferentesdrogas antimicrobianas nos últimos tempos, cada vezmais tem sido observado aumento da resistência dasbactérias, tanto Gram positivas quanto negativas aessas drogas usadas para fins terapêuticos. O au-mento do número de linhagens patogênicas resisten-tes vem sendo documentado mundialmente, ao mes-mo tempo em que esse problema vem sendo encaradode forma séria em vários programas de pesquisa, cujo

objetivo é encontrar formas de utilização racional paraos que já existem bem como o desenvolvimento denovos antimicrobianos.

Dessa forma, a compreensão dos grupos debactérias em que o fenômeno de resistência vem ocor-rendo, assim como a evolução dos mecanismos deresistência devem ser objeto constante de novas aná-lises e revisões, para possibilitar uma constante atua-lização de tais informações, em especial dos pesqui-sadores que trabalham com este tema. Finalmente, anecessidade atual desse tipo de estudo é gritante, vistoque, em países menos desenvolvidos, o problema daresistência de microrganismos às drogas antibióticasé agravado pela desinformação quanto ao uso dessasdrogas, o que leva a um aumento do problema, detec-tado nos estudos epidemiológicos. Somente com essatransmissão de conhecimento, aliada a iniciativas emespecial dos órgãos públicos de saúde, é que esteproblema poderá ser se não sanado de forma definiti-va, pelo menos amenizado significativamente.


ABRAHAN, E.P. & CHAIN, E. A enzyme from bacteria ableto destroy penicillin. Nature, 146: 837. 1940.

ALBERT, A. Selective toxicity. 4a Ed. Methuen Co. London,1968.

ARONOFF, S.C. & SHLAES, D.M. Factors that influence theevolvution of b - lactam resistance in b - lactamase - induciblestrains of Enterobacter cloacae and Pseudomonas aeruginosa.Journal of Infecious Dideases, 155: 936-941, 1987.

BAQUERO, F. Gram-positive resistance: challenge for thedevelopment of new antibiotics. Journal of AntimicrobialChemotherapy, 39(Suppl. A): 1-6, 1997.

BASUALDO, W.; LACONICH, M.; CAMPOS, A.; ARBO-SOSA, A. Susceptibilidad in vitro de azitromicina frente a cepasde Shigella sp. Provenientes de niños com diarrea disentérica.Jornal de Pediatria, 75(3): 19-21, 1999.

BENVENISTE, R. & DAVIES, J. Mechanism of antibioticresistance in bacteria. Annual Reviews in Biochemistry, 42:471-506, 1973.

BOSWELL, F. J. ; ANDREWS, J. M.; JEVONS, G. & WISE, R.Comparison of the in vitro activities of several newfluoroquinolones against respiratory pathogens and theirabilities to select fluoroquinolone resistance. Journal ofAntimicrobial Chemotherapy, 50: 495-502, 2002.

BRUEGGEMANN, A. B.; COFFMAN, S. L.; RHOMBERG, P.;HUYNH, H.; ALMER, L.; NILIUS, A.; FLAMM, R. & DOERN,G. V. Fluoroquinolone Resistance in Streptococcus pneumoniaein United States since 1994-1995. Antimicrobial Agents andChemotherapy, 46(3): 680-688, 2002.

BUSH, K. Characterization of b - lactamases: groups 1, 2a , 2band 2b’. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 33: 264-270, 1989.

CASTRO, M. S.; PILGER, D.; FERREIRA, M. B. C.;KOPITTKE, L. Trends in antimicrobial utilization in auniversity hospital, 1990-1996. Revista de Sade Pblica,36(5): 553-558, 2002.

CAVALLO, J. D.; PLESIAT, P.; COUETDIC, G.; LEBLANC,F.; FABRE, R. Mechanisms of b-Lactam resistance inPseudomonas aeruginosa: prevalence of OprM-overproducing



strains in a French multicentre study. Journal of AntimicrobialChemotherapy, 50: 1039-1043, 2002.

CHIN, N.X.; CLYNES, N. & NEU, H.C. New Resistance tociprofloxacinappearing during therapy. American Journal ofMedicine, 87:28-31, 1989.

CORMICAN, M.G.; MARSHALL, S.A. & JONES, R.N. Crossresistance analysis for DU – 6859-a, a new fluoroquinolonecompared to six structurally similar compounds (ciprofloxacin,clinafloxacin, flerofloxacin, levofloxacin, ofloxacin andsparfloxacin). Diagnostic Microbiology and InfectiousDiseases, 21:51-54, 1995.

DUBOIS, V.; ARPIN, C.; MELON, M.; MELON, B.; ANDRE,C.; FRIGO, C.; QUENTIN, C. Nosocomial outbreak due to amultiresistant strain of Pseudomonas aeruginosa P12: Efficacyof Cefepime-amikacin Therapy and Analysis of b-Lactamresistance. Journal of Clinical Microbiololgy, 39(6): 2072-2078, 2001.

GALES, A.C.; PIGNATARI, A.C.; JONES, R.N.; BARETTA,M. H. AND SADER, S. Avaliação da atividade in vitro dosnovos antimicrobianos da classe das fluoroquinolonas,cefalosporinas e carbapenens contra 569 amostras clínicas debactérias gram-negativas. Revista da AssociaÁ�o MÈdica doBrasil, 43(2): 137-44, 1997.

GHANNOUM, M. A.; RICE, L. B. Antifungal Agents: Mode ofAction, Mechanisms of Resistance and Correlation of TheseMechanisms with Bacterial Resistance. Clinical MicrobiologyReviews, 12(4): 501-517, 1999.

GIRAUD, E.; CLOECKAERT, A.; KERBOEUF, D. &CHASLUS-DANCLA, E. Evidence for Active Efflux as thePrimary Mechanism of Resistance to Ciprofloxacin inSalmonella enterica Serovar Typhimurium. AntimicrobialAgents and Chemotherapy, 44(5):1223-1228, 2000.

HARDY, C. D. & COZZARELLI, N. R. Alteration ofEscherichia coli Topoisomerase IV to Novobiocin Resistance.Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 47(3):941-947,2003.

JONES, R.N. Fluoroquinolone resistance, na evolving nationalproblem or just a problem for some physicians? DiagnosticMicrobiology and Infectious Diseases, 15:177-179, 1992.

KARCHMER, A.W. CEPHALOSPORINS. IN: MANDELL,G.L.; DOUGLAS JR., R.G. & BENNETT, J.E. (Eds.) Principlesand practice of infectious diseases. 4a ed. Churchill LivingstoneInc. P, 247-264, 1995.

LEVY, S. B. Factors impacting on the problem of antibioticresistance. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 49: 25-30, 2002.

LINDGREN, P. K.; KARLSSON, A. & HUGHES, D. MutationRate and Evolution of Fluoroquinolone Resistance inEscherichia coli Isolates from Patients with Urinary TractInfections. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 47(10):3222-3232, 2003.

LIVERMORE, D.M. Mechanisms of resistance to b - lactamantibiotics. Scandinavian Journal of Infectious Diseases, 78(Supp): 7-16, 1991.

LOUGHLIN, M. F.; JONES, M. V.; LAMBERT, P. A.Pseudomonas aeruginosa cells adapted to benzalkoniumchloride show resistance to other membrane-active agents butnot to clinically relevant antibiotic Journal of AntimicrobialChemotherapy, 49: 631-639, 2002.

MACFARLANE, E. L. A.; KWASNICKA, A.; HANCOCK, R.E. W. Role of Pseudomonas aeruginosa PhoP-PhoQ inresistance to antimicrobial cationic peptides andaminoglycosides. Microbiology, 146: 2543-2554, 2000.

MANEEWANNAKUL, K. & LEVY, S.B. Identification formar mutants among quinolone-resistant clinical isolates ofEscherichia coli. Antimicrobial Agents and Chemotherapy,40(7):1695-1698, 1996.

MOELLERING JR., R.C.; ELIOPOULOS, G.M. &SENTOCHNIK, D.E. The carbapenems: new broad spectrumb - lactam antibiotics. Journal of Antimicrobial Chemotherapy,24:1-7, 1989.

OKAMOTO, K.; GOTOH, N.; NISHINO, T. Pseudomonasaeruginosa Reveals high intrinsic resistance to penemantibiotics: Penem resistance mechanisms and their interplay.Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 45(7): 1964-1971,2001.

PAI, H.; KIM, J.W.; KIM, J.; LEE, J. H.; CHOE, K. W.;GOTOH, N. Carbapenem Resistance Mechanisms inPseudomonas aeruginosa Clinical Isolates. Antimicrobial Agentsand Chemotherapy, 45 (2): 480-484, 2001.

PROSSER, B.L.T. & BESKID, G. Multicenter in vitrocomparative study of fluoroquinolones against 25129 Gram –positive and Gram – negative clinical isolates. DiagnosticMicrobiological and Infectious Diseases, 21: 33-45, 1995.

REESE, R. E.; BETTS, R. F. AND GUMUSTOP, B. Manual deAntibióticos. 3º ed. Editora Médica e Científica Ltda – MEDSI,Rio de Janeiro, pp.357-368, 2002

RICHMOND, M.H. & SYKES, R.B. The b - lactamases ofGram – negative bacteria and their possible physiological role.Advances in. Microbial Physiology, 9: 31-88, 1973.

SADER, H. S.; MENDES, C. M. F.; MONTELLI, A.; SAMPAIO,J.; SEGURA, A. J. A.; KESSELRING, G. L. F.; COSTA, L.;RIBEIRO, J. E. F.; MAMIZUKA, E.; MIMIÇA, I. Atividadeantimicrobiana in vitro da cefpiroma em comparação comoutros beta-lactâmicos de amplo espectro contra 804 amostrasclínicas de nove hospitais brasileiros. Revista da AssociaÁ�oMÈdica do Brasil, 44 (4), 1998.

SADER, H.S. & JONES, R.N. Antimicrobial activity of thenew carbapenem biapenem compared to imipenem andmeropenem and other broad – spectrum bete – lactam drugs.European Journal of Clinical and Microbiological InfectiousDiseases, 12: 384-391, 1993.

SADER, H.S. & JONES, R.N. Cefalosporinas? Quatro geracoesde evolucao estrutural.. Revista da AssociaÁ�o MÈdica do Brasil,41(2): 144-150, 1995.

SADER, H.S.; ERWIN, M.E. & JONES, R.N. In vitro activityof OPC – 17116 compared to other broad spectrumfluoroquinolones. European Journal of Clinical andMicrobiological Infectious Diseases, 11:372-381, 1992.

SADER, H.S.; JONES, R.N. & ALLEN, S.D. In vitrocomparision activity of OPC – 17116, a new fluoroquinolone,against more than 5000 recent clinical isolates from fivemedical centers. Journal of Chemotherapy, 5:283-288, 1993.

SANDERS, C.C. b - lactamases of gram – negative bacteria?New challenges for new drugs. Clinical Infectious Diseases, 14:1089-1099, 1992.

TAVARES, W. Bactérias gram-positivas problemas: resistênciado estafilococo, do enterococo e do pneumococo aosantimicrobianos. Revista da Sociedade Brasileira de MedicinaTropical, 33(3): 281-301, 2000.

THOMSOM, C. J. The global epidemiology of resistance tociprofloxacin and the changing nature of antibiotic resistance:a 10 year perspective. Journal of Antimicrobial Chemotherapy,43Suppl. A): 31-40, 1999.



VENEZIA, R. A.; DOMARACKI, B. E.; EVANS, A. M.;PRESTON, K. E. & GRAFFUNDER, E. M. Selection of high-level oxacillin resistance in heteroresistant Staphylococcusaureus by fluoroquinolone exposure. Journal of AntimicrobialChemotherapy, 48:375-381, 2001.

WEIGEL, L. M.; ANDERSON, G. J.; FACKLAM, R. R. &TENOVER, F. C. Genetic Analyses of Mutations Contributingto Fluoroquinolone Resistance in Clinical Isolates ofStreptococcus pneumoniae. Antimicrobial Agents andChemotherapy, 45(12): 3517-3523, 2001.

WOODNUTT, G. Pharmacodynamics to combat resistance.Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 46: 25-31, 2000.

Política e Instituições de Saúde no Brasil - ISSN 1415-1642


POLÍTICA E INSTITUIÇÕES DE SAÚDE NO BRASIL NAS DUASÚLTIMAS DÉCADAS

POLITIC AND INSTITUTION OF THE HEALTH IN BRAZIL IN TWOLAST DECADES

Priscila Maria Stolses Bergamo FRANCISCO1 & Wandercy BERGAMO2

1 Faculdade de CiÍncia MÈdica ñ Universidade de Campinas/SP; 2 Faculdade de Medicina e Enfermagem ñ Universidade deMarÌlia/SP.


RESUMO

Existe uma forma hegemônica de produção de saúde com base em interesses políticos, econômicos e ideológicos. NoBrasil, a articulação de diversas modalidades assistenciais segundo essa lógica tem dificultado a implantação e concretização doSUS. Novas alternativas têm sido propostas por técnicos e intelectuais da área, buscando a consolidação dos princípios norteadoresdo SUS.

PALAVRAS - CHAVE: Política de saúde; SUS.

ABSTRACT

There is a hegemonic way for health production starting from political, economic and ideological interests. In Brazil, thearticulation of several modalities of medical care according to this logic , has been making difficult the implantation andmaterialization of SUS. New alternatives have been proposed by technicians and experts of the subject, looking for to consolidatethe fundamental principles of the SUS.

KEY WORDS: Health Politics, SUS.

Autor para correspondência:Wandercy BergamoRua São Vicente de Paula, 480CEP - 18 800 000 – Piraju – SPFone: 0XX 14 - 33511071e-mail: [email protected]


Francisco P. M. S. B. & Bergamo W.


INTRODUÇÃO

A palavra “política”, derivada do grego polis/cidade, tem sido empregada, ao longo do tempo, paradesignar o conjunto de atividades exercidas sobre avida coletiva e, também, as reflexões sobre essas ati-vidades e a instituição que as vem desenvolvendo – oEstado (CHIORO, ALMEIDA, ZIONE, 1997).

Para Chioro et al., (1997) a política, além deser entendida como conjunto de ações referentes àvida coletiva, deve ser entendida como atividadeestreitamente ligada ao exercício do poder e, dentreas diversas formas de poder, coexistem, nas socie-dades contemporâneas, o poder econômico, o polí-tico e o ideológico.

“O que caracteriza o poder político é a exclusi-vidade do uso da força em relação à totalidade dosgrupos que atuam em um determinado contexto, re-sultado de um processo [social] que acompanha ‘paripasso’ o processo de incriminação e punição de to-dos os atos de violência que não sejam executadospor pessoas autorizadas pelos detentores ebeneficiários de tal monopólio” (BOBBIO, 1994).

Historicamente, o Estado surge como a institui-ção desenvolvida para deter o monopólio do uso daforça com o intuito de garantir a continuidade do gru-po social e arbitrar e negociar interesses conflitantesno interior da sociedade. Para contemplar os interes-ses do conjunto da população que o compõe, o Esta-do desenvolve as “políticas públicas”, ou seja, ações,programas, projetos, leis e normas para buscar admi-nistrar de forma mais eqüitativa os diversos interes-ses sociais (CHIORO et al., 1997).

No Brasil, no campo das políticas públicas, nãohá como negar que o setor saúde tem se destacado emsuas propostas de mudança, sendo, sem dúvida, umdos setores que mais avançou dentro das reformasadministrativas, políticas e organizativas, com baseno novo desenho de modelo público de oferta dosserviços e ações, traduzido nos instrumentosgerenciais, técnicos e de democratização da gestão(PUGIN & NASCIMENTO, 1996).

POLÍTICA DE SAÚDE ATUAL

O novo modelo de saúde iniciado com as AçõesIntegradas de Saúde (AIS), em 1983, ações estas quesurgiram de uma discussão dos reformistas com seto-res do Instituto Nacional de Assistência Médica daPrevidência Social (INAMPS), numa tentativa de so-lucionar a crise previdenciária do País, foi seguidopelo movimento denominado Reforma Sanitária, am-plamente debatido por ocasião da VIII ConferênciaNacional de Saúde, em 1986. Este foi, sem dúvida, oevento sanitário mais importante da década de 1980.Com a participação de técnicos, políticos, acadêmicose de movimentos populares organizados, a VIII Con-ferência desenhou novos rumos para a Política de

Saúde no Brasil, cujas repercussões culminaram naredação do artigo 196 da Constituição, de 1988: ì asade È um direito de todos e dever do Estado, ga-rantido mediante polÌticas sociais e econÙmicas quevisem � reduÁ�o do risco de doenÁa e de outros agra-vos e ao acesso universal e igualit�rio �s aÁões eserviÁos para a promoÁ�o, proteÁ�o e recuperaÁ�oî.Anteriormente, em 1987, enquanto a Assembléia Na-cional Constituinte elaborava a nova Constituição, oMPAS/INAMPS, juntamente com algumas secretari-as estaduais de saúde, formulou uma proposta decriação do Sistema Único Descentralizado de Saúde(SUDS), que foi, sem dúvida, uma ponte para a insta-lação do Sistema Único de Saúde (SUS), plenamenteregulamentado mediante a aprovação da Lei n. º 8.080de 19 de setembro de 1990, complementada pela Lei n.º 8.142 de 28 de dezembro de 1990. Enquanto a Lei nº8.080/90, conhecida como Lei Orgânica da Saúde, de-finiu os objetivos e atribuições do SUS, nos diferen-tes níveis de governo com a saúde, a Lei nº 8.142,também conhecida como Lei Complementar, definiuas regras gerais para a participação popular e o finan-ciamento, com a definição do Fundo de Saúde e adefinição das regras de repasse dos recursos finan-ceiros da União para os municípios. Com seus Princí-pios Constitucionais de Universalidade, Equidade eIntegralidade e suas Diretrizes Constitucionais deDescentralizaÁ�o, HierarquizaÁ�o, RegionalizaÁ�o,Financiamento e Controle Social, o Sistema Únicode Saúde pretendia por meio da organização das inici-ativas da União, dos Estados e Municípios, cada qualcom sua função específica, mas articulados entre si ecom a participação da sociedade civil, executar umaPolítica Nacional de Saúde que garantisse aos cida-dãos brasileiros tudo o que havia sido previsto naConstituição de 1988 (MINAYO, 1986; BRASIL, 1990a;BRASIL, 1990b).

A Constituição de 1988 tem seu importante lu-gar na história do movimento sanitário brasileiro, comoum marco no redimensionamento da política e dasações de saúde em todo o território nacional.

O SUS E A REALIDADE

Inúmeros fatores interferiram na implantação econcretização do SUS e, entre eles, podemos destacaro momento histórico em que se questionava a realcapacidade do Estado em produzir bens ou serviços eem que onde a orientação econômica impunha cadavez mais um processo recessivo e políticas sociaiscada vez mais restritas, recomendadas por Organis-mos Financeiros Internacionais (MENDES, 1995).

O processo teve início com o Sistema ÚnicoDescentralizado de Saúde - SUDS, no qual predomi-naram os critérios políticos partidários sobre os crité-rios técnicos, com a manutenção do clientelismo or-ganizado (MENDES, 1995).



Além disso, apesar de a legislação apontar ummodelo de produção de saúde, na realidade observa-se que há uma estrutura de serviços que utiliza váriasmodalidades assistenciais, isto é, públicos, privadossem fins lucrativos e privados lucrativos. Convive-mos simultaneamente com saúde pública, sociedadesfilantrópicas, medicina de grupo, cooperativas médi-cas, planos de administração, seguro saúde, etc, oque nos mostra que na prática não há um SistemaÚnico de Saúde (CAMPOS, 1997).

O SUS, AS INSTITUIÇÕES E OS SERVIÇOSDE SAÚDE

Segundo Testa (1997), as instituições são asformalizações das organizações, que, por sua vez,são os núcleos sólidos da atividade social.

No Brasil, os serviços de saúde prestadospelas instituições podem ser agrupados segundo suavinculação com setores públicos ou privados. Os ser-viços pblicos são estabelecidos pelo Estado e finan-ciados com recursos públicos governamentais. Comoexemplo desta forma de organização têm-se as redesde serviços pertencentes a Estados e municípios. Osserviços privados sem fins lucrativos são criados ge-ralmente por iniciativa das comunidades civis ou reli-giosas, ou de agrupamentos sociais. As organizaçõesprestadoras de tais serviços representam uma formade parceria do Estado com instituições privadas defins públicos. Segundo Modesto (1996), no aspectoda parceria, as organizações sociais definem-se comoinstituições do terceiro setor (pessoas privadas defins públicos, sem finalidade lucrativa constituídas vo-luntariamente por particulares, auxiliares do Estadona persecução de atividades de relevante interessecoletivo), já que possuem o mesmo substrato materiale formal das tradicionais pessoas jurídicas privadasde utilidade pública.

Quanto aos serviços privados lucrativos, es-tes são estabelecidos por pessoas jurídicas em socie-dades limitadas ou anônimas, como atividade empre-sarial, objetivando a remuneração do capital investi-do. Apesar de se favorecerem de mecanismos como arenúncia fiscal, a sua maioria não mantém nenhum vín-culo com o SUS. São exemplos as várias empresas demedicina de grupo, as seguradoras, inúmeros hospi-tais, clínicas, entre outros.

Enquanto um modelo híbrido de saúde execu-tado pelo setor público e aberto à iniciativa privada, oSUS, em princípio, permitiria na sua implementação aassunção de serviços de modo complementar pelosetor privado. Mas o que se pode concluir ao analisara realidade é que a universalização proposta pelo SUSnão se processou, e o que deveria ser suplementar aosetor público (serviços prestados pelo privado) pas-sou a ser hegemônico e a contribuir mais ainda com asegmentação e iniqüidade da saúde no Brasil. A pos-sibilidade de parcerias entre o setor público e o priva-

do, expressada por meio das Organizações Sociais,tem como objetivo principal enxugar a máquina esta-tal, diminuindo custos e agilizando, quiçá, a tomadade decisões (MELO et al. 1998).

Os hospitais integrados ao SUS, por exemplo,continuaram com a sua autonomia própria de adminis-tração. Através de sua porta de entrada, que geral-mente é o Pronto Socorro, não oferecem equidade pre-vista pelo SUS. Os procedimentos que são deficitári-os, em geral, são algumas vezes recusados pela admi-nistração hospitalar e pelo próprio corpo clínico, ouentão são desviados para a área privada, ou um mistode público com complementação de honorários médi-cos e hospitalares, o que contraria o atendimento gra-tuito e universal. Até aqueles hospitais que pratica-mente dependem do SUS desfrutam de razoável graude autonomia para que possam organizar seu próprioprocesso de trabalho e o seu modelo assistencial. Alémdisso, os perfis dos serviços oferecidos pelos hospi-tais não são realizados dentro das normas médico-sanitárias e, portanto, não seguem critérios de avalia-ção epidemiológica de riscos ou de necessidades desaúde (CAMPOS, 1997).

NOVOS MODELOS PARA SOLUCIONAR OSPROBLEMAS

Enfim, a descentralização na área pública nãose completou e o SUS ainda não se consolidou se-gundo sua proposta. Por esta razão, técnicos e inte-lectuais da área, prosseguindo na busca de seus ide-ais, ganharam fôlego e novas perspectivas com asNORMAS OPERACIONAIS BÁSICAS. A NormaOperacional Básica de 1996 - NOB/96, foi resultado deum intenso debate e negociação durante cerca de doisanos, com a participação das três esferas de governo,e foi submetida à apreciação das Conferências Muni-cipais, Estaduais e deliberação da X Conferência Na-cional de Saúde (setembro de 1996) e do ConselhoNacional de Saúde. Os principais avanços da NOB/96consistem em promover e consolidar o pleno exercíciodo poder público municipal; caracterizar a responsa-bilidade sanitária a cada gestor; reorganizar o modoassistencial, descentralizando aos municípios a res-ponsabilidade pela gestão e execução direta da aten-ção básica de saúde e finalmente, diminuir relativa-mente o repasse por produção, aumentando o repas-se fundo a fundo, estando aqui incluído o PISOASSISTENCIAL BÁSICO (PAB) e a FRAÇÃOASSISTENCIAL ESPECIALIZADA (FAE). O PisoAssistencial Básico (PAB) consiste em um montantede recursos financeiros destinados ao custeio de pro-cedimentos e ações de assistência básica, de respon-sabilidade tipicamente municipal. Esse Piso é definidopela multiplicação de um valor per capita nacional(atualmente de R$ 13,00), pela população de cada mu-nicípio (fornecida pelo IBGE), e transferido regular eautomaticamente ao fundo de saúde ou conta especial



dos municípios e, transitoriamente, ao fundo estadu-al, conforme as condições estipuladas pela NOB/96.Já a Fração Assistencial Especializada (FAE) é ummontante que corresponde a procedimentosambulatoriais de média complexidade, medicamentose insumos excepcionais, órteses e prótesesambulatoriais e Tratamento Fora do Domicílio (TFD),sob gestão do estado. Estabeleceu também duas con-dições de gestão para os municípios: a gest„o de aten-Á„o b�sica e a gest„o plena do sistema municipal.Na primeira, o gestor municipal se responsabiliza pelaprogramação municipal dos serviços básicos, inclusi-ve domiciliares e comunitários, e pela proposta de re-ferência ambulatorial especializada e hospitalar paraseus munícipes, com incorporação negociada à pro-gramação estadual. Gerencia, ainda, as unidadesambulatoriais próprias, do Estado ou da União, prestaos serviços relacionados aos procedimentos cober-tos pelo PAB e executa ações básicas de vigilânciasanitária e de vigilância epidemiológica. Na GestãoPlena do Sistema Municipal, as responsabilidades sãomais amplas, respondendo o gestor municipal pela ela-boração de toda a programação municipal, contendo,inclusive, a referência ambulatorial especializada ehospitalar, com incorporação negociada à programa-ção estadual, garantindo a prestação de serviços emseu território, inclusive os serviços de referência aosnão residentes, oferecendo procedimentosambulatoriais de alto custo e procedimentos hospita-lares de alta complexidade, bem como executandoações básicas, de média e alta complexidade em vigi-lância sanitária e ações de vigilância epidemiológica,entre outras responsabilidades.

Para aprofundar o processo de descentralização,ampliar a ênfase na regionalização e aumentar aequidade, buscando melhor organização de sistemasde saúde funcionais em todos os níveis de atenção, aNOAS-SUS 01/2001 amplia as responsabilidades dosmunicípios na Atenção Básica, define o processo deregionalização da assistência, cria mecanismos para ofortalecimento da capacidade da gestão do SUS e pro-cede à atualização dos critérios de habilitação de Es-tados e municípios. De acordo com a NOAS-SUS 01/2001, os municípios podem habilitar-se em duas con-dições: Gest�o Plena da AtenÁ�o B�sica Ampliada eGest�o Plena do Sistema Municipal. Na Gestão Ple-na de Atenção Básica Ampliada os municípios assu-mem, entre outras responsabilidades, a elaboração doPlano Municipal de Saúde, devidamente aprovado peloConselho Municipal de Saúde, o gerenciamento deunidades ambulatoriais próprias e as transferidas peloEstado ou pela União, a organização da rede de aten-ção básica, o desenvolvimento do cadastramento na-cional dos usuários do SUS, a prestação dos serviçosrelacionados aos procedimentos cobertos pelo PABampliado e de outros itens que definem assim o muni-cípio como gestor de direito e de fato de toda a Redede Atenção Básica de Saúde. Na Gestão Plena do Sis-

tema Municipal, as responsabilidades do gestor sãomaiores, devendo assumir a garantia do atendimentoem seu território para sua população e para a popula-ção referenciada por outros municípios, gerenciar todoo sistema municipal, incluindo a gestão sobreprestadores de serviços de saúde, ambulatoriais ehospitalares, com autonomia de contratação, contro-le, avaliação, auditoria e pagamento dos mesmos, lo-calizados em seu território e vinculados ao SUS.

PROGRAMAS DE AGENTES COMUNITÁRIOSDE SAÚDE (PACS) E PROGRAMA DE

SAÚDE DA FAMÍLIA (PSF)

Com base no corpo doutrinário da atenção pri-mária à saúde, tal como disposto na Declaração deAlma-Ata e baseado em experiências anteriores deprogramas desenvolvidos com agentes de saúde emvários estados do Brasil, foram criados os Programasde Agentes Comunitários (PACS), no ano de 1991,com a finalidade de estender a cobertura de ações desaúde às populações rurais e das periferias urbanas,voltadas, especialmente, para o grupo materno infan-til. Inicialmente implantados na Região Nordeste, comações de informação e educação em saúde,direcionadas a esse grupo, foram estendidos à Re-gião Norte, onde a epidemia de cólera demandou umaação emergencial destes agentes comunitários. OPACS tinha como objetivo geral, melhorar, por meiodos Agentes Comunitários de Saúde, a capacidade dapopulação de cuidar da sua saúde, transmitindo-lheinformações e conhecimentos e contribuindo para aconstrução e consolidação dos sistemas locais desaúde. A partir de 1993 teve seu objetivo ampliado,incorporando ao Sistema Único de Saúde agentescomunitários de saúde profissionalizados em auxili-ares de enfermagem, para desenvolverem ações bá-sicas de saúde, identificar fatores determinantes doprocesso saúde-doença, desencadear ações de pro-moção de saúde e prevenção da doença e funcionarcomo elo de ligação entre a população e os serviçosde saúde, a fim de contribuir com a comunidade noprocesso de aprender e ensinar a cuidar da sua pró-pria saúde. Está claro que é importante atender comações de saúde milhões de brasileiros excluídos dosserviços de saúde mas convém lembrar que o SUSnão foi concebido, constitucionalmente, para assis-tência social aos pobres, marginalizados e indigen-tes e sim para garantir integralmente o direito �sade de todos os cidad�os, independente de suasituaÁ�o sÛcio-econÙmica.

Baseado em movimentos ocorridos em 1966 nosEUA, que pediam uma política federal e estadual quefinanciasse a formação de médicos de família em cur-sos de pós-graduação, pensado inicialmente como umprofissional médico para compor uma equipe de saú-de para assegurar qualidade, integralidade e efetividadeà atenção primária de saúde, e desenvolvido posteri-



ormente também em outros países, criou-se no Brasilo PROGRAMA DE SAÚDE DA FAMÍLIA (PSF). NoBrasil, atualmente, a proposta é de que o médico defamília se integre a uma equipe multidisciplinar. Embo-ra rotulado como Programa, o PSF, por suasespecificidades, foge à concepção usual dos demaisprogramas de saúde concebidos pelo Ministério daSaúde, já que não é uma intervenção vertical e parale-la às atividades dos serviços de saúde. Pelo contrário,caracteriza-se como uma estratégia que possibilita aintegração e promove a organização das atividadesem um território definido, com o propósito de propici-ar o enfrentamento e a resolução dos problemas identi-ficados. O Ministério da Saúde reafirma positivamenteos valores que fundamentam as ações do PSF, en-tendendo-o como uma proposta substitutiva com di-mensões técnica, política e administrativa, inovado-ras (BRASIL, 1997). Na prática, o PSF vem enfren-tando como principais dificuldades a falta de verba eo atraso e a dificuldade de encontrar profissionaiscom capacitação adequada para este trabalho de saú-de coletiva. Isto implica na alteração de formação deprofissionais de saúde para um novo modelo de tra-balho, o que sem dúvida nos parece um grande de-safio. Além disso, nos municípios onde estão sendoimplantados os PSF, observa-se uma rejeição porparte dos profissionais médicos habituados à medi-cina curativa e assistencial, alertados com a possíveldiminuição de pacientes de convênios ou com esva-ziamentos de suas clínicas. Apesar destas dificulda-des, a experiência de vários municípios que implan-taram o referido Programa tem sido muito promisso-ra, observando-se alterações efetivas no modeloassistencial, melhor satisfação do usuário e dos pro-fissionais que trabalham no PSF, melhor qualidadedo atendimento da equipe, com diversas experiênci-as bem sucedidas.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

A forma neoliberal de produção de saúde noBrasil articula as diversas modalidades assistenciais,de acordo com diferentes interesses: políticos, eco-nômicos, ideológicos, técnicos, etc. Aoperacionalização das diretrizes do SUS realmente nãotem sido tarefa simples e continua enfrentando difi-culdades de financiamento, de disputa de grupos cominteresses divergentes, de insuficiente capacidadegerencial, de burocracia excessiva na administraçãodas coisas públicas.

Ainda é insuficiente a formação de recursoshumanos com perfil demandado pelo novo modelo desaúde. O SUS ainda é mais uma opção de oferta àsatenções de saúde, quando deveria ser um sistema desaúde competitivo, forte, capaz de demonstrar a com-petência do aparelho estatal na solução dos proble-mas de saúde pública. Para isto, é necessária uma von-tade política bem definida, dotando o sistema de equi-

pamentos e recursos humanos, especialmente comremuneração digna, capaz de atrair para o SUS os me-lhores profissionais da área da saúde e, assim, obteros resultados positivos tanto desejados.

Propõe-se a “saúde da família”, como atençãobásica, tenda a ser mais do que um simples espaçosocial no qual disputam projetos de conservação oude mudanças das práticas de saúde. Pode e deve serespaço para discussão, experiência dos modelosassistenciais, abrindo aos seus participantes a possi-bilidade de assumir a direção da produção dos bens eserviços públicos.

Não se pode negar, todavia, que, apesar de to-dos os problemas e dificuldades, muitas experiênciasbem sucedidas foram implementadas com o SistemaÚnico de Saúde e a saúde pública vem apresentandocom ele grande avanço e desenvolvimento dentro dasreformas administrativas, políticas e organizativas nasduas últimas décadas.


BOBBIO, N. Dicionário de Política Brasileira. Brasília, EditoraUnB, 1994.

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Assistência à Saúde.CoordenaÁ�o de Sade da Comunidade. Sade da FamÌlia:uma estratÈgia para a reorientaÁ�o do modelo assistencial.Brasília: Ministério da Saúde, 1997.

BRASIL. Lei nº 8080 de 19/9/90. Dispõe sobre as condiÁõespara a promoÁ�o, proteÁ�o e recuperaÁ�o da sade, aorganizaÁ�o e funcionamento dos serviÁos correspondentes ed� outras providÍncias. Brasília: Diário Oficial, 182: 18055-9, 1990a.

BRASIL. Lei nº 8142 de 28/12/90. Dispõe sobre a participaÁ�oda Comunidade na gest�o do Sistema �nico de Sade ñ SUSe sobre as transferÍncias intra governamentais de recursosfinanceiros da �rea da sade e d� outras providÍncias. Brasília:D.O.U., 1990b.

CAMPOS, G.W.S. Reforma da reforma: repensando a sade.São Paulo: HUCITEC, p.220, 1997.

CHIORO, A.; ALMEIDA, E.S.; ZIONE, F. PolÌticas pblicase organizaÁ�o do Sistema de Sade: Antecedentes, reformasanit�ria e o SUS. Texto Preliminar, FSP/USP. Secretaria deSaúde do Estado de São Paulo, COSEMS/SP, Out/1997.

COHN, A.; ELIAS, P.E. A saúde na previdência social e naseguridade social: antigos estigmas e novos desafios. In: Sadeno Brasil: polÌticas e organizaÁ�o de serviÁos. Editora Cortez.CEDEC, 11-28, 1996.

FAVERET FILHO, P. & OLIVEIRA, P.J. A universalizaçãoexcludente : reflexões sobre as tendências do sistema de saúde.Revista de Planejamento e PolÌticas Pblicas, n. 3, 1990.

LEVCOVITZ, E. & NORONHA, J.C. AIS - SUDS - SUS: oscaminhos do direito à saúde. In: Sade e Sociedade no Brasil:anos 80. Rio de Janeiro: Relume Dumará/Abrasco/IMS - UERJ,1994.

MENDES, E.V. Distrito Sanit�rio: processo social de umamudanÁa das pr�ticas sanit�rias do Sistema �nico de Sade.São Paulo: HUCITEC, 1995.

MENDES, E.V. Uma agenda para a sade. São Paulo:HUCITEC, 1996.



MINAYO, M.C.S. Relatório Final da VIII Conferência Nacionalde Saúde. In: A sade em estado de choque. Rio de Janeiro;Ed. Espaço e Tempo e FASE, 117-127, 1986.

MELO, C.M.M.; ARANA, G.A.; CARNEIRO, M.C.;CHERCHIGLIA, M.L.; DOMINGUES, M. A.; MAEDA, S. T.As organizaÁões sociais como executoras de aÁões pblicasn�o estatais de sade. São Paulo: DPSP/USP, 1998. (SérieMonográfica, 11).

MODESTO, P Reforma administrativa e marco legal dasorganizaÁões sociais no Brasil: as dvidas dos juristas sobre omodelo das organizaÁões sociais. Texto apresentado ao IICongresso Interamericano sobre a Reforma do Estado e daAdministração Pública, Centro Latino Americano para elDesarrollo: Ilha Margarita, Out/ 1996.

NORMA OPERACIONAL BÁSICA DO SISTEMA ÚNICO DESAÚDE - NOB-SUS 1996 – Publicada no D.O.U. de 06/Nov/1996.

NORMA OPERACIONAL DA ASSISTÊNCIA À SAÚDE –NOAS-SUS 01/2001 – Publicada em D.O.U. em Jan/2001.

PAIM, J.S. Políticas de Descentralização e atenção primária àSaúde. In: Epidemiologia e Sade. Rio de Janeiro: Ed. MEDSI,489-501, 1999.

PUGIN, S.R. & NASCIMENTO, V.B. Principais marcas dasmudanÁas institucionais no Setor Sade (1974 - 1996). SérieDidática, 1. Dez/1996.

TESTA, M. - Análisis de instituciones hipercomplejas. In:MERHY, E.E. & ONOCKO, R. (org.) Praxis en Salud: undesafÌo para lo pblico. São Paulo: HUCITEC, 57-60, 1997.

Ecologia e Fisiologia de Microorganismos Termofílicos - ISSN 1415-1642


ECOLOGIA E FISIOLOGIA DE MICRORGANISMOS TERMOFÍLICOS

ECOLOGY AND PHYSIOLOGY OF THERMOPHILIC MICRORGANISMS

Walber Farias MARQUES1, Katiuscia M. da S. LOBO2, Denise A. C. BEZERRA2, Henrique Douglas M.COUTINHO2

1 Universidade Federal da Paraíba;2 Universidade Regional do Cariri – Juazeiro do Norte/CE


RESUMO

O estudo dos microrganismos termofílicos constitui uma área muito recente na biologia, mas essa nova área tem umagrande importância em muitos campos. Na área industrial, estes organismos são estudados por causa dos seus componentescelulares (enzimas, proteínas e ácidos nucléicos) e metabólitos. Além disso, estudos evolutivos demonstram a possível naturezatermofílica do nosso mais recente ancestral comum (LUCA). Devido a isso, o conhecimento sobre estes microrganismos temcrescido muito nos últimos anos, mostrando a importância e a necessidade de pesquisas sobre eles.

PALAVRAS-CHAVE: Microrganismos termofílicos, ecologia, fisiologia.

ABSTRACT

The study of thermophilic microrganisms is a very recent area in the biology, but this new area has a great importance inmany fields. In the industrial field, these organisms are studied because their cell components (enzymes, proteins and nucleicacids) and metabolites. Belong this, evolutive studies tell us about the possible thermophilic nature of the last universal commonancestor (LUCA). By this way, the knowledge about thermophilic organisms had growing in the last years, showing the necessityof more search.

KEY WORDS: thermophilic microrganisms, ecology, physiology.

Autor para correspondência:Henrique Douglas Melo CoutinhoAv. Leão Sampaio, s/n – Km 03 - Lagoa Seca63000-000 Juazeiro do [email protected] ou [email protected]


Marques. W. F. et al.


INTRODUÇÃO

Entre todos os organismos, as bactérias repre-sentam o grupo mais diverso, habitando nichos comcondições ambientais muito variadas. Deste proces-so de seleção, surgiram populações extremamenteadaptadas aos mais diversos fatores ambientais comoa presença de matéria vegetal, mineralogia, concen-tração de matéria orgânica, alumínio e nutrientes, umi-dade, aeração, pH, temperatura, além de pressãoosmótica e luminosidade, todas podendo variar noespaço de poucos milímetros entre os habitats(CATTELAN & VIDOR, 1990a; KLEIN et al., 1990;CARDOSO, 1992; KNAEBEL et al., 1994; BLÖCHL etal., 1995; WOOD, 1995; PENNANEN et al., 1998).

Estas condições favorecem o desenvolvimen-to de determinadas populações em detrimento de ou-tras. Alguns habitats são tão extremos quanto às suascondições fisicoquímicas que permitem a existênciade grupos de bactérias, mas não de eucariotos. Estaampla diversidade de microambientes é diretamenteresponsável pela ampla distribuição e diversidadeobservada entre os microrganismos (MADIGAN etal., 1996; BARBOSA & TORRES, 1999).

Os microrganismos são responsáveis por vári-os processos, como a ciclagem de nutrientes, fluxo deenergia e produtividade do ecossistema e vegetal(KAISER et al., 1995; LOVELL et al., 1995). A comuni-dade microbiana não é estática, sendo sua variabilida-de temporal uma resposta às condições do ambienteonde vivem, como concentração de Carbono, tempe-ratura, pluviometria, latitude além de outros fatores(GALLARDO & SCHLESINGER, 1994; KABIR et al.,1994; NICOLARDOT et al., 1994; BARDGETT et al.,1997; WARDLE, 1998).

Microrganismos possuem duas formas viáveis,uma ativa e uma quiescente em que número de cadaum destes tipos celulares não é diretamente relaciona-do à biomassa (LOVELL et al., 1995; HATTORI et al.,1997). A fase inativa é especialmente importante paraos microrganismos, porque sob condições adversas,eles se isolam morfologicamente e fisiologicamentedo ambiente (ANDREWS & HARRIS, 1986). As for-mas ativas são capazes de iniciar as divisões celula-res, enquanto as formas inativas são incapazes de sedividir, a menos que passem para a fase ativa. Existemevidências de que a maioria das bactérias encontra-sena forma quiescente (HATTORI et al., 1997).

Na Natureza, apenas em áreas restritas são en-contrados ambientes com temperaturas altas. Ambi-entes sujeitos a forte insolação, seja devido à condi-ção natural ou à degradação do ambiente (devastaçãoda cobertura vegetal, erosão e práticas agrícolas) apre-sentam altas temperaturas (embora poucos centíme-tros abaixo da superfície a temperatura caia muito)causando variações na estrutura das comunidadesmicrobianas (CATTELAN & VIDOR, 1990 a,b; MAR-QUES, 1997; TSAI et al, 1994). Nestes solos, bactéri-

as termotolerantes e termofílicas podem constituir umimportante grupo entre os microrganismos. As bacté-rias do solo são usualmente consideradas como bemprotegidas contra a radiação solar. Entretanto, umaprolongada exposição do solo a radiação UV solarpode ter um efeito seletivo nas populações bacterianas(SHIGALEVICH & HATTORI, 1995).

Os ambientes com as mais altas temperaturasda Natureza estão associados à atividade vulcânica,como as fendas produtoras de vapor (150-500°C), en-tretanto ambientes criados pela atividade humana,como locais de acumulação de material decompostagem, reatores de biodigestão anaeróbia ereservatórios de óleo também são capazes de geraraltas temperaturas e de selecionar populaçõestermofílicas (LAMBAIS, 1992; BEFFA et al.,1996;GHAZIFARD et al., 2001; BONCH-OSMOLOVSKAYAet al., 2003; HAO et al., 2004).

O estudo dos microrganismos termofilicos é degrande importância para o futuro, devido a suas ca-racterísticas metabólicas diferentes e atrativas do pon-to de vista industrial e comercial, como produção deálcool, de metano, de acetato, de enzimas, etc.(SONNLEITNER, 1983; LAMBAIS, 1992; NAWANIet al., 2002; HAKI & RAKSHIT, 2003).

TEMPERATURA E SUA INFLUÊNCIA NAFISIOLOGIA MICROBIANA

Um dos fatores ambientais que influenciam maisfortemente as populações microbianas é a temperatu-ra, devido ao fato de atuar de duas maneiras totalmen-te opostas: aumentando a eficiência metabólica e as-sim acelerando o crescimento ou causando danos, al-guns deles irreversíveis, a algumas moléculas essen-ciais, podendo causar a morte do organismo(MADIGAN et al., 1996).

De maneira geral, os microrganismos aeróbioscrescem normalmente entre 25 - 37°C, havendo gêne-ros mais adaptados a temperaturas baixas(Beijerinckia) e outros a temperaturas mais altas(Azospirillum), podendo haver variações entre as li-nhagens de uma mesma espécie. Porém, na Natureza,existem organismos adaptados a temperaturas extre-mamente variadas, como as calotas polares (-50°C),desertos (± 60°C), nascentes de água quente (90°C),havendo registros de bactérias capazes de crescer a250°C (BARROS & DEMING, 1983; SIQUEIRA et al.,1994; WIEGEL & KEVBRIN, 2004).

Para todo e qualquer organismo existem faixasde temperatura em que suas funções metabólicas sãoafetadas positivamente ou negativamente. A tempera-tura mínima (Tmin) é a temperatura mais baixa na qualo crescimento ocorre. A temperatura ótima (Tot) é aque-la em que o crescimento é mais rápido e a temperaturamáxima (Tmax) é a temperatura mais alta em que ocrescimento é possível. Os três valores de temperatu-ras são características especificas de cada tipo de or-



ganismo, porem não são fixas, podendo variar de acor-do com o ambiente (MADIGAN et al., 1996).

A faixa de temperatura no qual os organismossão capazes de crescer é muito ampla: alguns micror-ganismos crescem abaixo da temperatura de congela-mento, enquanto outros crescem acima da temperatu-ra de ebulição da água (Pyrodictium brockii). Algunsmicrorganismos têm faixas de temperatura de cresci-mento mais amplas (euritérmicos) ou mais restritas(estenotérmicos), mas a grande maioria varia entre 30e 40°C (BROCK, 1986).

Tomando como base as faixas de temperaturade crescimento dos organismos, podemos distinguirquatro classes de microrganismos com relação a suatemperatura ótima: os psicrófilos ou criófilos, cujaTot é baixa (-5 a 20°C), os quais são encontrados emambientes normalmente frios e/ou gelados: mesófilos,cuja Tot é intermediária (13-45°C), sendo encontra-dos em animais de sangue quente e em ambientesterrestres tropicais e temperados; termófilos, cuja Toté alta (42-78°C), encontrados em ambientes normal-mente quentes, e os hipertermófilos (65 - 113°C), osquais, devido a sua Tot muito alta, são encontradosem gêiseres, fontes térmicas e aberturas hidrotermais(MADIGAN et al., 1996).

MICRORGANISMOS TERMOFÍLICOS

A palavra termófilo é comumente usada, masnão existe uma definição aceita universalmente e astemperaturas cardinais variam muito nos diversos tra-balhos. De acordo com Williams (1975), citado porSonnleitner (1983), os organismos podem ser classifi-cados como termófilos quando sua temperatura míni-ma de crescimento é maior que 30°C, sua temperaturaótima maior que 50°C e sua máxima maior que 60°C,mas outros autores citam valores mais altos para es-tas temperaturas cardinais (SONNLEITNER, 1983).Aragno et al. (1981), citado por Sonnleitner (1983), eMadigan et al. (1996) definem um organismo comotermofílico quando a temperatura ótima de crescimen-to é maior ou igual a 45°C. Os organismos podem serclassificados como termotolerantes quando sua tem-peratura mínima de crescimento for menor que 30°C,segundo Farrel & Campbell (1969), citado porSonnleitner, (1983).

MECANISMOS ADAPTATIVOS DOSTERMÓFILOS

Os organismos termofÍlicos possuem adapta-ções especiais para sobrevivência em condições ex-tremas. Estudos de sequenciamento de proteínas de-monstraram não haver diferenças entre sequências deisoenzimas de organismos mesofílicos e termofílicos,porém, foi observado que substituições de algunsaminoácidos em pontos críticos da estrutura e o au-mento das ligações polares no interior da estrutura

protéica modificaram sua conformação e aumentarama termoestabilidade em termófilos (UZAWA et al.,2002). Organismos termofilicos eubacterianos possu-em lipídios de membrana mais ricos em ácidos graxossaturados, o que aumenta a estabilidade térmica damembrana, fato que não acontece com os termófilosarqueobacterianos; entretanto, estes últimos possu-em outros componentes de membrana (parede celularcomposta por hidrocarbonetos poliméricos formadospor unidades repetitivas de fitano, ligados aglicerolfosfato) e outras moléculas de RNApolimerases, RNAr 16S, RNAt e lipídios que confe-rem, assim como outros fatores, capacidade para so-breviverem em altas temperaturas (LANGWORTHY& POND, 1986; MADIGAN et al., 1996; SINGER &HICKEY, 2003).

Entre os microrganismos, organismostermofílicos são encontrados em todos os principaisgrupos: dentre as arqueobactérias, os gênerosSulfolobus, Thermoplasma, Thermoproteus,Methanobacterium, Pyrococcus e Thermococcus(SONNLEITNER, 1983; UZAWA et al., 2002). Entre aseubactérias, os principais organismos termofílicosaeróbios pertencem ao gênero Bacillus, Thermus eThermomicrobium, enquanto os anaeróbios faculta-tivos são representados pelo gênero Thiobacillus eos anaeróbios estritos pelos gêneros Clostridium,Thermoanaerobacter, Thermobacteroides eMethanobacterium (LANGWORHTY & POND, 1986;MADIGAN et al., 1996).

O gênero Bacillus é um dos principais gruposde bactérias. O gênero Bacillus possui mais de 200espécies descritas e é constituído de bactérias opor-tunistas, com altas taxas de obtenção de nutrientes ealta resistência dos endosporos, os quais germinamquando o substrato se torna disponível (SNEATH,1986). Geralmente os Bacillus termofílicos sãoneutrófilos, auxotróficos para metionina e crescemprincipalmente em meio de cultivo com 3% de NaCl(SONNLEITNER, 1983). Existem duas espéciestermofílicas e neutrófilas entre os Bacillus: B.stearothermophilos e B. coagulans (PRIEST et al.,1988), porém, outras linhagens termofílicas têm sidoisoladas e utilizadas na indústria (TAKAO et al, 2002).Recentemente foi proposto agrupar todos os Bacillustermofílicos em um novo gênero: Thermobacillus, in-dependente dos Bacillus mesofílicos (SAKAI et al.,1998). Actinomicetos termofílicos são encontrados nosgêneros Thermomonospora e Thermoactinomyces,enquanto que fungos termofílicos são representadosprincipalmente pelo gênero Scytalidium(STRAATSMA et al.,1989).


ANDREWS, J.H. & HARRIS, R.F. R – and K selection andmicrobial ecology. In: MARSHALL, K.C.(Ed.). Advances inmicrobial ecology. Plenum Press. New York, 99-147, 1986.



BARBOSA, H.R. & TORRES, B.B. Ecologia. In: ___________(Eds.). Microbiologia basica. Ed. Atheneu. São Paulo, Rio deJaneiro e Belo Horizonte, 119-123, 1999.

BARDGETT, R.D.; LEEMANS, D.K.; COOK, R. & HOBBS,P.J. Seasonality of the soil biota of grazed and ungrazed hillgrasslands. Soil Biology and Biochemistry, 29: 1285-1294,1997.

BARROS, J.A. & DEMING, J.W. Growth of “black smoker”bacteria at temperature of at least 250°C. Nature, 303: 423-426, 1983.

BEFFA, I.; BLANC, M.; LYON, P.F.; VOGT, G.; MARCHIANI,M. & FISCHER, J.L. Isolation of Thermus strains from hotcomposts (60 to 80°C). Applied and EnvironmentalMicrobiology, 62:1723-1727, 1996.

BLÖCHL, E.; BURGRAFF, S.;FIALA, G.; LAUERER, G.;HUBER, G.; HUBER, R.; RACHEL, R.; SEGERER, A.;STETTER, K.O. & VÖLKL, P.. Isolation, taxonomy andphylogeny of hyperthermophilic microrganisms. World Journalof Microbiology and Biotechnology, 11:9-16, 1995.

BROCK, T.D. Introduction: an overview of the thermophiles.In: ______(ed.). Thermophiles: general, molecular andapplied microbiology. John Wiley & Sons, NY, 1-15, 1986.

BONCH-OSMOLOVSKAYA, E.A.; MIROSHNICHENKO,M.L.; LEBEDINSKY, A.V.; CHERNYH, N.A.; NAZINA, T.N.;IVOILOV, V.S.; BELYAEV, S.S.; BOULYGINA, E.S.; LYSOV,Y.P.; PEROV, A.N.; MIRZABEKOV, A.D.; HIPPE, H.;STACKENBRANDT, E.; L´HARIDON, S.; JEANTHON, C.Radioisotopic, culture – based, and oligonucleotide microchipanalyses of thermophilic microbial communities in acontinental high – temperature petroleum reservoir. Appliedand Environmental Microbiology, 69(10):6143-6151, 2003.

CARDOSO, E.J.B.N. Ecologia microbiana do solo. In:CARDOSO, E.J.B.N.; TSAI, S.M. & NEVES, M.C.P. (Eds.):Microbiologia do solo. Campinas. Sociedade Brasileira deCiÍncia do solo, 33-41, 1992.

CATTELAN, A.J. & VIDOR, C. Flutuações na biomassa,atividade e população microbiana do solo em função devariações ambientais. Brazilian Journal of Soil Science, 14:133-142, 1990a.

CATTELAN, A.J. & VIDOR, C. Sistemas de culturas epopulação microbiana do solo. Brazilian Journal of SoilScience, 14: 125-132, 1990b.

GALLARDO, A. & SCHLESINGER, W.H. Factors limitingmicrobial biomass in the mineral soil and forest floor of awarm – temperate forest. Soil Biology and Biochemistry, 26:1409-1415, 1994.

GHAZIFARD, A.; KASRA – KERMANSHAHI, R.; FAR, Z.E.Identification of thermophilic and mesophilic bacteria andfungi in Esfahan (Iran) municipal solid waste compost. WasteManagement Research, 19(3): 257-261, 2001.

HAKI, G.D. & RAKSHIT, S.K. Developments in industriallyimportant thermoestable enzymes: a review. BioresourceTechnology, 89(1): 17-34, 2003.

HAO, R.; LU, A.; WANG, G. Crude-oil-degrading thermophilicbacterium isolated from na oil field. Canadian Journal ofMicrobiology, 50(3): 175-182, 2004.

HATTORI, T.; MITSUI, H.; HAGA, H.; WAKAO, N.;SHIKANO, S.; GORLACH, K.; KASAHARA, Y. EL –BELTAGY, A. & HATTORI, R. Advances in soil microbialecology and the biodiversity. Antonie van Leeuwenhoek, 72:21-28, 1997.

KABIR, M.; CHOTTE, J.L.; RAHMAN, M.; BALLY, R. &MONROZIER, L.J. Distribution of soil fractions and location

of soil bacteria in a vertisol under cultivation and perennialgrass. Plant and Soil, 163: 243-255, 1994.

KAISER, E.A.; MARTENS, R. & HEINEMEYER, O. Temporalchanges in soil microbial biomass carbon in an arable soil.Consequences for soil sampling. Plant and Soil, 170: 287-295, 1995.

KLEIN, D.A.; SALZWEDEL, J.L. & DAZZO, F.B., Microbialcolonization of plant roots. In: NAKAS, J.P. & HAGEDORN,C. (Eds.). Biotechnology of Plant microbe interactions. McGraw– Hill Publishing Company, New York, 189-333, 1990.

KNAEBEL, D.B.; FEDERLE, T.W.; MCAVOY, D.C. &VESTAL, J.R. Effect of mineral and organic soil constituentson microbial mineralization of organic compounds in a naturalsoil. Applied and Environmental Microbiology, 60: 4500-4508, 1994.

LAMBAIS, M.R. Poluição orgânica e seu controle. In:CARDOSO, E.J.B.N.; TSAI, S.M. & NEVES, M.C.P. (Eds.).Microbiologia do solo. Campinas. Sociedade Brasileira deCiÍncia do solo, 91-104, 1992.

LANGWORTHY, T. & POND, J.L. Membranes and lipids ofthermophiles: general, molecular and applied microbiology.John Wiley & Sons. NY, 1986.

LOVELL, R.D.; JARVIS, S.C. & BARDGETT, D. Soil microbialbiomass and activity in long – term grassland: effects ofmanagement changes. Soil. Biology and Biochemistry, 27:969-975, 1995.

MADIGAN, M.T.; MARTINKO, J.M. & PARKER, J. Brock:biology of microrganisms. Prentice – Hall, Upper Saddle River,NJ, 1996.

MARQUES, W.F. Caracterização fenotípica de bactérias desolos do Cariri paraibano. (Monografia) João Pessoa,Universidade Federal da Paraíba – UFPB, 1997.

NAWANI, N.N.; KAPADNIS, B.P.; DAS, A.D.; RAO, A.S.;MAHAJAN, S.K. Purification and characterization of athermophilic and acidophilic chitinase from Microbispora sp.V2. Journal of Applied Microbiology, 93(6): 965-975, 2002.

NICOLARDOT, B.; FAUVET, G. & CHENEBY, D. Carbonand nitrogen cycling through soil microbial biomass at varioustemperatures. Soil Biology and Biochemistry, 26: 253-261,1994.

PENNANEN, T.; FRITZE, H.; VANHALA, P.; KIIKKILÄ,O.; NEUVONEN, S. & BAATH, E. Structure of a microbialcommunity in soil after prolonged addition of low levels ofsimulated acid rain. Applied and Environmental Microbiology,64: 2173-2180, 1998.

PRIEST, F.G.; GOODFELLOW, M. & TODD, C. A numericalclassification of the genus Bacillus. Journal of GeneralMicrobiology, 134: 1847-1882, 1988.

SAKAI, K.; YOKOTA, A.; KUROKAWA, H.; WAKAYAMA,M. & MORIGUCHI, M. Purification and characterization ofthree thremostable endochitinases of a noble Bacillus strain,MH – 1, isolated from chitin – containing compost. Appliedand Environmental Microbiology, 64: 3397-3402, 1998.

SHIGALEVITCH, P.A. & HATTORI, T. Effect of UV –irradiation on plate counts of bacteria from Paddy Field Soil.Soil Microorganisms, 45: 51-4, 1995.

SINGER, G.A. & HICKEY, D.A. Thermophilic prokaryoteshave characteristic patterns of codon usage, amino acidcomposition and nucleotide content. Gene, 23;317(1-2): 39-47, 2003.

SIQUEIRA, J.O.; MOREIRA, F.M.DE S.; GRISI, B.M.;HUNGRIA, M. & ARAÚJO, R.S. Microrganismos e processos



biolÛgicos do solo: perspectiva ambiental. Campinas:EMBRAPA, 1994.

SNEATH, P.H.A. Endospore – formingGram positive rodsand cocci. In: SNEATH, P.H.A.; MAIR, N.S.; SHARPE, M.E.& HOLT, J.G. (Eds.). Bergey¥s manual of systematicbacteriology. Williams & wilkins, Baltimore, MD, 1105-1139,1986.

SONNLEITNER, B., Biotechnology of thermophilic bacteria– growth, products and application, 70-137, 1983.

STRAATSMA, G.; GERRITS, J.P.G.; AUGUSTIJN, M.P.A.M.;DEN CAMP, H.J.M. OP; VOGELS, G.D. & VAN GRIENSVEN,L.J.L.D. Population dynamics of Scytalidium thermophilumin mushroom compost and stimulatory effects on growth rateand yeld of Agaricus bisporus. Journal of General. Microbiology,135: 751-759, 1989.

TAKAO, M.; AKYIAMA, K.; SAKAI, T. Purification andcharacterization of thermostable endo – 1,5-alpha – L –arabinase from a strain of Bacillus thermodenitrificans. Appliedand Environmental Microbiology, 68(4): 1639-1646, 2002.

TSAI, S.M.; BARAIBAR, A.V.L. & ROMANI, V.L.M. Efeitode fatores do solo. In: CARDOSO, E.J.B.N.; TSAI S.M.; NEVES,M.C.P. (Eds.). Microbiologia do solo, 59-72, 1992.

WIEGEL, J. & KEVBRIN, V.V. Alkalithermophiles.Biochemiscal Society Transactions, 32(Pt 2): 193-198, 2004.

UZAWA, T.; YAMAGISHI, A.; OSHIMA, T. Polypetidesynthesis directed by DNA as a messenger in ceel – freepolypeptide synthesis by extreme thermophiles, Thermusthermophilus HB27 and Sulfolobus tokodaii strain 7. Journalof Biochemistry (Tokyo). 121(6): 840-852.

WARDLE, D.A. Controls of temporal variability of the soilmicrobial biomass: a global – scale synthesis. Soil Biology andBiochemistry, 30: 1627-1637, 1998.

WOOD, M. A mechanism of aluminium toxicity to soil bacteriaand possible ecological implications. Plant and Soil, 171: 63-69, 1995.

CIÊNCIAS AGRÁRIAS

Souza L. S., et al.


Cisticercos em Bovinos de Ribeirão Preto - ISSN 1415-1642


NÚMERO DE CASOS DE CISTICERCOS DETECTADOS EM BOVINOS, EMMATADOURO LOCALIZADO NA REGIÃO DE RIBEIRÃO PRETO, NO PERÍODO

DE AGOSTO A NOVEMBRO DE 2003

CASES OF CYSTICERCI IN CATTLE IN A SLAUGHTER HOUSE FROMRIBEIRAO PRETO AREA, FROM AUGUST UNTIL NOVEMBER 2003

Paloma Rodrigues Reina MOREIRA1; Luiz Francisco ZAFALON1; Paulo Sérgio JORGE2

1 Centro Universit�rio Bar�o de Mau� ñ Ribeir�o Preto, SP; 2 Faculdade de CiÍncias Agr�rias ñ Universidade de MarÌlia ñMarÌlia/SP.

Recebido em 27/04/2004Aceito em 11/112004

RESUMO

Efetuou-se um levantamento da prevalência da cisticercose bovina, de agosto a novembro de 2.003, em um estabelecimen-to situado na região de Ribeirão Preto, Estado de São Paulo, cujos animais eram do grupo etário entre dois a cinco anos de idade,procedentes dos Estados de São Paulo, Minas Gerais e Goiás. Os exames para o diagnóstico da doença basearam-se nas normasoficiais preconizadas por regulamento do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento, sendo desenvolvidos por equipede funcionários treinados para a realização dos mesmos, sob a supervisão e responsabilidade de um médico veterinário. Encon-trou-se uma prevalência de 2,44% de cisticercos vivos e 0,90% de cisticercos calcificados em um total de 51.489 bovinos abatidos.Não foi encontrada grande variação nas porcentagens de cisticercos entre os meses de agosto até novembro. Salienta-se aimportância do exame dos animais abatidos pelos funcionários durante a inspeção pós-morte e a necessidade de desenvolvimentode técnicas para o diagnóstico da doença que ajudem no esclarecimento de casos duvidosos durante o diagnóstico.

PALAVRAS-CHAVE: Cisticercose; bovinos; prevalência; zoonose.

ABSTRACT

A survey of prevalence of the bovine cysticercosis from August until November 2003 was performed in a establishmentlocated in the Ribeirao Preto area, State of Sao Paulo, whose animals had among two to five years, proceeding from states of SaoPaulo, Minas Gerais and Goias. The diagnosis of the disease was in agreement with the official pattern by regulation of theMinistry of the Agriculture, developed by employees’ team for the accomplishment of the ones, under the veterinary care.Prevalence of 2.44% of alive cysticercus and 0.90% of calcified cysticercus in a total of 51.489 processed bovine occurred. Greatvariation in the cysticercus percentages among the months from August until November not ocurred. It is important the analysisof the processed animals by the employees during the post mortem inspection and is necessary the development of techniquesfor the diagnosis of disease that can help in the explanation of doubtful cases in the diagnosis.

KEY WORDS: Cysticercosis; bovine; prevalence; zoonosis.

Autor para correspondênciaPaulo Sérgio JorgeAv. Hygino Muzzi Filho, no 1001, Bloco 8Campus Universitário17525-902 Marília, SPFone: (14) 3402-4065.


Moreira P. R. R. et al.


INTRODUÇÃO

O complexo teníasecisticercose é uma zoonoseparasitária de grande destaque no contexto sócio-eco-nômico mundial. Trata-se da única zoonose em que ohomem é um hospedeiro obrigatório de seu ciclo, parti-cipando como hospedeiro definitivo, enquanto bovi-nos e suínos atuam como hospedeiros intermediários.

A etiologia da cisticercose bovina é caracteri-zada pela presença do estádio larval da Taeniasaginata (Cysticercus bovis) em bovinos. A via detransmissão de maior importância na disseminação dacisticercose é constituída pelos alimentos contamina-dos com ovos maduros. As pastagens podem ser con-taminadas com fezes eliminadas diretamente nos cam-pos de criação, sendo ingeridas pelos animais.

A profilaxia da doença está baseada na edu-cação sanitária, hábitos de higiene e destino apro-priado dos dejetos, melhoria das condições sócio-econômicas da população, tratamento de água eesgotos, diagnóstico e tratamento das pessoasparasitadas, interrupção do ciclo do parasita pordiagnóstico de animais infectados, com base nainspeção pós-morte e saneamento correto das car-nes (THORTON,1969).

Segundo Côrtes (2000), a cisticercose bovinaocupa um lugar de destaque na economia paulista,observando-se elevação do número de casos de bo-vinos abatidos com a doença. Neste sentido, a matan-ça clandestina de animais é um problema grave, já queneste tipo de abate a carne não é submetida a controlesanitário e sua comercialização coloca em risco a saú-de do consumidor.

Em qualquer espécie, as informações obtidasdurante a anamnese, ou as evidências epidemiológicasoriundas dos registros sanitários, quando disponíveis,podem oferecer subsídios valiosos no encaminhamen-to do diagnóstico da doença. A presença de portado-res de Taenia saginata entre o pessoal de uma granjade exploração de bovinos justifica a suspeita decisticercose na criação (CÔRTES, 2000).

Para Walter (1980), a rotina de inspeção de car-nes em bovinos (exame pós-morte), é o principal mé-todo para diagnóstico e a principal medida de saúdepública na interrupção da transmissão da Taeniasaginata. O diagnóstico pós-morte baseia-se na reali-zação de incisões na musculatura e órgãos onde oscistos encontram-se localizados com maior freqüên-cia, sendo denominados comumente como “locais depredileção” (FUKUDA,1998).

Koudela (1969) citou como partes mais afeta-das pelos cisticercos, em ordem decrescente de priori-dade, os músculos mastigatórios, o coração, o dia-fragma, a paleta, a perna e o esôfago. Em animaismonocisticercósicos, os músculos mastigatórios e ocoração, foram os mais freqüentemente comprometi-dos. Segundo Hunt et al (1997), o Cysticercus bovispode ser encontrado nos músculos, fígado, coração,

pulmões, traquéia, diafragma, linfonodos, além de ou-tras partes do corpo dos bovinos.

Ungar & Germano (1992) detectaram que as re-giões de Ribeirão Preto, Bauru e Marília apresenta-vam valores de prevalência da doença estatisticamen-te significantes, constituindo áreas de risco em po-tencial para a ocorrência da cisticercose bovina res-ponsáveis, na época, por 19,9% do total geral de aba-te do Estado de São Paulo. Estas áreas também eramindicadoras da ocorrência da teníase humana, postoque os animais se infectam mediante a ingestão deovos de T. saginata, provenientes de fezes humanas.

Baseado no exposto, objetivou-se efetuar umlevantamento da prevalência da cisticercose bovinaem animais abatidos, do período de agosto a novem-bro de 2.003, em um frigorífico situado na região deRibeirão Preto, Estado de São Paulo, com o intuito demelhor conhecer a situação atual de parte dos animaisabatidos nesta região.

MATERIAL E MÉTODOS

Os animais abatidos eram, em sua maioria, bo-vinos mestiços, machos e fêmeas, de grupo etário va-riando entre dois e cinco anos de idade, procedentesde várias regiões dos Estados de São Paulo, MinasGerais e Goiás. No período em que o levantamento foirealizado, de agosto a novembro de 2.003, o estabele-cimento caracterizava-se por possuir oito currais derecepção com 100 m2 cada e capacidade para 40 ani-mais por curral; um curral de observação; oito curraisde matança com 100 m2 cada e capacidade para 40animais por curral; matadouro sanitário; departamen-to de inspeção final (DIF); departamento de necrópsia;graxaria; sala de miúdos; bucharia e triparia; desossa;elaboração de charque; e seis câmaras frias. Ele esta-va localizado em município da região de Ribeirão Pre-to, Estado de São Paulo, e possuía Serviço de Inspe-ção Federal (SIF).

Os exames para o diagnóstico da cisticercosebovina foram executados em pontos denominados “li-nhas de inspeção”, situados ao longo de mesas deevisceração, movidas automaticamente por meiosmecânicos, constituídas de placas de aço inoxidável edispostas uma ao lado da outra, de maneira a forma-rem bandejas isoladas que se deslocavam paralela-mente ao fluxo das carcaças, de forma sincronizada,visando garantir a identificação necessária de seusrespectivos órgãos no momento em que fosse detec-tada qualquer lesão.

Os exames de rotina desenvolvidos na pesqui-sa da cisticercose bovina basearam-se nas normasoficiais padronizadas pelo Regulamento de InspeçãoIndustrial e Sanitária dos Produtos de Origem AnimalRIISPOA, (BRASIL,1997), sendo os trabalhos de ins-peção desenvolvidos por uma equipe de funcionáriostreinados para a realização dos procedimentos post-mortem, sob a supervisão e responsabilidade de um



médico veterinário. Foram examinados a cabeça, lín-gua, fígado, coração, esôfago, diafragma, além dosmúsculos intercostais e a paleta, quando houvesse apresença de cisticercos em mais de um órgão.

RESULTADOS E DISCUSSÃO

No acompanhamento dos casos de cisticercosede agosto a novembro de 2.003, encontrou-se umaprevalência de 2,28% de cisticercos vivos em um úni-co órgão entre 51.489 animais abatidos, em sua maio-ria localizados no músculo masséter, enquanto 0,15%estavam localizados em mais de um órgão e 0,90%encontravam-se na forma calcificada. Quatro carca-ças apresentaram infestação intensa por cisticercos(Tabela 1).

Tabela 1. Número de casos de cisticercos vivos e calcificados, observados entre os meses deagosto a novembro de 2003, em matadouro localizado na região de Ribeirão Preto, SP.

Na Tabela 2 encontram-se os dados referentesaos casos de cisticercose bovina no estabelecimentoacompanhado, de acordo com os referidos meses.

Tabela 2. Distribuição mensal dos casos de cisticercose bovina observados em matadouro daregião de Ribeirão Preto, no período de agosto a novembro de 2003.

As carcaças que apresentaram cisticercos emapenas um órgão foram destinadas ao tratamento pelofrio, sendo condenado somente o órgão afetado. Asque apresentaram o cisticerco em mais de um órgãoforam destinadas ao charque e condenados os órgãosafetados. Houve quatro casos em que o destino foi agraxaria devido a uma infestação intensa nos órgãos e

carcaça. Entende-se por infestação intensa a compro-vação de um ou mais cistos em incisões praticadas emvárias partes das musculatura e numa área correspon-dente aproximadamente, à palma da mão (BRESSAN,1999). As carcaças com cisticercos calcificados eramliberadas para consumo sem nenhum tratamento, apósa retirada da região afetada.

Santos (1993), trabalhando com 85.674 bovinosabatidos em frigorífico da cidade de Barretos, Estadode São Paulo, procedentes de vários regiões dos Es-tados de São Paulo, Minas Gerais e Goiás einspecionados pelo SIF, no período compreendidoentre novembro de 1991 e março de 1992, encontrou4.222 casos de cisticercose, representando umaprevalência de 4,93%. Entre estes, 765 casos encon-travam-se na forma viva e 3.457 na forma degenerada.

Segundo Melo (1994), em um estudo sobre acisticercose bovina realizado de 1975 a 1994, foramencontradas prevalências de 4,64% no Estado de São

Paulo, de 2,59% no Estado de Goiás e de 4,77% noEstado de Minas Gerais. No Estado de Tocantins,houve a maior ocorrência de cisticercose com 8,55%dos animais abatidos. Em Rondônia não houve casos.

Zampini (1994) também publicou um estudosobre a prevalência de cisticercose bovina em animaisabatidos em frigoríficos sob controle do SIF, no Esta-



do do Paraná, no período de 1982 a 1988, registrandoprevalências que variaram de 2,40% a 3,26%. Um totalde 3.503.590 animais foram acompanhados, com 97.850casos encontrados (2,79%).

Fukuda citado por Soares (2002), em dados re-ferentes ao abate de 481.920 bovinos de janeiro de1999 a dezembro de 2001, em frigorífico da cidade deBarretos, São Paulo, verificou 9.963 casos decisticercose em animais oriundos do Estado de SãoPaulo, (5,85%), 9.218 casos para animais de MinasGerais (5,03%) e 2.334 casos para aqueles provindosde Goiás (1,88%). Também foram observados novecasos em animais do Estado do Mato Grosso (0,18%)e nenhum caso em animais do Paraná, provavelmentedevido a um número inexpressivo de animais abatidos(um lote com 21 animais).

Não foi encontrada uma grande variação nasporcentagens de cisticercos durante os meses de agos-to a novembro de 2003 no estabelecimento estudado.Fukuda et al. (2004) encontraram variações dasprevalências mensais que foram de 5,68% até 17,14%.Tais variações parecem ser dependentes da região deonde os animais são provenientes, dependendo dofato de apresentarem ou não áreas hiperendêmicas,conforme termo mencionado pelos autores.

Fernandes & Buzetti (2001) afirmaram que osEstados do circuito agropecuário centro-oeste de-monstram infecções alarmantes de cisticercose bo-vina e que a maior taxa dessa doença nos Estadosde São Paulo e Minas Gerais coincide com uma mai-or concentração de criações de bovinos próximasaos centros urbanos.

Fatores como a densidade populacional, quali-dade da água, condição de moradia, hábitos higiêni-cos e sanitários e educação da população, que ten-dem a ser mais críticos em regiões mais urbanizadas,aliados ao sistema de criação bovina mais intensivonessas regiões, podem favorecer a disseminação e acontinuidade do ciclo da cisticercose bovina nos Es-tados mais urbanizados do país com relação aos Esta-dos menos urbanizados, onde essas condições sãomenos críticas e o sistema de criação é predominante-mente extensivo, o que diminui a probabilidade deocorrência dessa parasitose.

A inspeção de carnes ainda continua a ser aúnica forma prática de detectar e diagnosticar oCysticercus bovis em matadouros, pela realização doexame pós-morte. Conforme o artigo 176 do RIISPOA(Regulamento de Inspeção Industrial e Sanitária deProdutos de Origem Animal), serão condenadas ascarcaças com infestações intensas pelo Cysticercusbovis, ou quando a carne é aquosa e descorada (BRA-SIL, 1997). Quando tais cistos são comprovados, ascarcaças são recolhidas às câmaras frigoríficas ou de-sossadas e a carne tratada por salmoura, pelo prazomínimo de 21 dias, em condições que permitam, a qual-quer momento, sua identificação e reconhecimento.Esse período, pode ser reduzido para 10 dias, desde

que a temperatura nas câmaras frigoríficas seja mantidasem oscilação e no máximo a 1ºC. Podem ser aproveita-das para consumo as carcaças que apresentarem umúnico cisto já calcificado, após remoção e condena-ção dessa parte.

Contudo, a inspeção de carnes baseada em cor-tes preferenciais é insuficiente como recurso diagnós-tico exclusivo para a prevenção, uma vez que podedeixar de detectar parcela expressiva de animais afeta-dos, particularmente nos casos de infecção leve, con-dição freqüente na cisticercose bovina, como citadopor Côrtes (2000).

Mesmo assim, salienta-se a importância do mé-dico veterinário e de seus auxiliares na inspeção debovinos abatidos, por serem estes os responsáveispela detecção das carcaças acometidas e por determi-narem a conduta apropriada em tais casos. Para Souzaet al. (1997), a atuação do médico veterinário constituiuma medida preventiva capaz de interromper o ciclobiológico do parasita.

Ao serem deparadas duas situações, represen-tadas, por um lado, pelas perdas de lucratividade dofrigorífico com gastos adicionais com o tratamentodas carcaças acometidas e, por outro lado, pela ma-nutenção da segurança sanitária dos consumidores,com a efetivação de um destino adequado a estasmesmas carcaças, deve-se preconizar a escolha deuma conduta que dê prioridade à última. Para queambos os lados não sejam prejudicados, enfatiza-sea necessidade do desenvolvimento de técnicasdiagnósticas que apresentem uma boa eficiência e,ao mesmo tempo, sejam rápidas e simples, principal-mente para esclarecer os casos em que há dúvidasquanto ao correto diagnóstico.

CONCLUSÃO

Não foi encontrada variação acentuada nasporcentagens de cisticercos em carcaças e órgãosavaliados nos meses em que foi realizado o acompa-nhamento do abate no estabelecimento, provavelmentepelo fato de os animais serem oriundos de regiõescom áreas não epidêmicas, ao menos durante o perío-do estudado.


BRASIL. Ministério da Agricultura e do Abastecimento.Regulamento da InspeÁ�o Industrial e Sanit�ria de Produtosde Origem Animal. Brasília, 241p., 1997.

BRESSAN, C. M. Processamento e controle de qualidade emcarnes, leite, ovos e pescado. LegislaÁ�o de alimentos deorigem animal. UFLA – Lavras, 1999, p. 43 – 44.

CÔRTES, J. A. Complexo teníase humana – cisticercose bovinae suína II – Cisticercose bovina e suína. Revista EducaÁ�oContinuada, 3(2): 61-71, 2000.

FERNANDES, J. O.; BUZETTI, W. A. Prevalência decisticercose bovina em animais abatidos em frigoríficos sobinspeção federal, da 9o região administrativa de Araçatuba, SP.Revista Higiene Alimentar, 15(87): 30 – 37, 2001.



FUKUDA, R. T. Avaliação comparativa das técnicas de inspeçãodo diafragma no diagnóstico da cisticercose bovina emestabelecimentos sob inspeção federal do estado de São Paulo.Revista Higiene Alimentar, 12(55): 51 – 62, 1998.

FUKUDA, R.T.; SANTOS, I.F; ANDRADE, C.R. Estudocomparativo entre técnicas de inspeção do diafragma para odiagnóstico da cisticercose bovina. Disponível em:<www.bichoonline.com.br/artigos/ha0003.htm>, acessado em12/01/04.

HUNT, R. D.; JONES, T. C.; KING, N. W. PatologiaVeterin�ria. 6 ed. São Paulo: Manole, 1997, p.661 – 664.

KOUDELA, K. Tropical Especifity of Harmful BeefCysticercosis. Die Fleishwitschaft, 49(6): 13-15, 1969.

MELO, R. S. A. Estudo da prevalÍncia de cisticercose bovinae suÌna no perÌodo de 1975 � 1994 nos estados de S�o Paulo,Minas Gerais e Goi�s, Comunicação pessoal. (1994)

SANTOS. I. F. Diagnóstico da cisticercose bovina emmatadouros. II Exame dos pilares diafragmáticos. RevistaHigiene Alimentar, 7(25):38 –42, 1993.

SOARES, P. V. Cisticercose bovina. 2002. 63f. Monografia(conclusão do curso de graduação de medicina veterinária) –Universidade Estadual de Paulista, UNESP, Jaboticabal, 2002.

SOUZA, R.M. et al. A importância do serviço de inspeção

federal na vigilância sanitária de alimentos: cisticercose bovina.Revista Higiene Alimentar, 11(48): 19-21, 1997.

THORTON, H. CompÍndio de InspeÁ�o de Carnes. 5 ed. SãoPaulo: Fremig LTDA, 22 – 25, 1969.

UNGAR, M. L.; GERMANO, P.M.L. Prevalência dacisticercose bovina do Estado de São Paulo (Brasil). Revista deSade Pblica, 26(3): 167-172, 1992.

WALTER, M. Taenia saginata cisticercosis: A comparison ofroutine meat inspession and carcase dissection resultsin calves.The Veterinary Record, Estados Unidos, 12: 401 – 402, 1980.

ZAMPINI. L. M. Cisticercose bovina no Paraná no período de1982 a 1988. Revista Higiene Alimentar, 8(30): 24 – 25,1994.

Microingredientes Alternativos na Nutrição de Suínos - ISSN 1415-1642


MICROINGREDIENTES ALTERNATIVOS NA NUTRIÇÃO DE SUÍNOS:PROBIÓTICOS E PREBIÓTICOS

ALTERNATIVES MICROINGREDIENTS IN SWINE NUTRITION: PROBIOTICSAND PREBIOTICS

Fábio Enrique Lemos BUDIÑO; Maria Cristina THOMAZ; Rodolfo Nascimento KRONKA

Faculdade de CiÍncias Agr�rias e Veterin�rias ñ Universidade Estadual Paulista ñ Jaboticabal/SP.


RESUMO

A utilização de alguns promotores de crescimento (antibióticos) está sendo banida na Europa, devido a problemas deresistência bacteriana e resíduos na carne. Uma alternativa à substituição destas substâncias proibidas na dieta de suínos é o usode probióticos e prebióticos. O tempo e o custo tendem a limitar a quantidade de experimentos realizados. Os trabalhos que têmsido desenvolvidos apresentam resultados inconsistentes, mas algumas pesquisas têm obtido resultados positivos, confirmandoque, em algumas condições, os probióticos e prebióticos têm apresentado efeitos benéficos sobre o ganho de peso, conversãoalimentar e resistência a doenças. Nesta revisão os resultados mais recentes, obtidos em suínos com o uso de probióticos eprebióticos, serão discutidos, considerando os possíveis mecanismos de ação.

PALAVRAS-CHAVE: Antibiótico; microbiota; prebiótico; probiótico.

ABSTRACT

The utilization of feed additives (antibiotics) has being banish in Europe, due to problems of bacteria resistance and meatresidue. One alternative is the substitution for forbidden substances on swine diet by probiotics and prebiotics. Time and costconsiderations tend to limit the amount of experimental work which is undertaken. The works which has been developed foundinconsistent results but in some researchs has been found positive results, confirming that in some conditions probiotics andprebiotics can have beneficial effects on growth rate, feed conversion and resistance to disease. In the review the recent resultsobtained in pigs with probiotics and prebiotics are discussed and possible mechanisms considered.

KEY WORDS: Antibiotic, microbiot, prebiotic, probiotic.

Autor para correspondência:Fábio Enrique Lemos BudiñoInstituto de ZootecniaRua Heitor Penteado, 56 C.P. 60Bairro Centro13460-000 Nova [email protected]


Budiño F. E. L. et al.


INTRODUÇÃO

Existem estimativas de que milhares de espéci-es de microrganismos habitam o trato digestivo dosanimais, incluindo bactérias, protozoários ciliados eflagelados, fungos e bacteriófagos, podendo essapopulação exceder o número de células do organismohospedeiro, sendo que no lúmen intestinal de um ma-mífero o número de microrganismos presentes estima-do é aproximadamente 1014 (MENTEN, 2001).

A microbiota benéfica auxilia na digestão e ab-sorção de nutrientes, produz vitaminas que serão uti-lizadas pelo hospedeiro e inibe a proliferação de agen-tes patogênicos (ROY & GIBSON, 1998). Em condi-ções de estresse (mudança da dieta, alterações climá-ticas, densidade animal elevada, má qualidade do arou qualquer outro desafio ou situação desfavorável),a flora intestinal sofre alteração; a população de bac-térias benéficas sofrem grande diminuição, aumentan-do, por sua vez, as patogênicas que geram metabólitostóxicos ao hospedeiro causando inflamações namucosa intestinal, além de estabelecer uma condiçãomais propícia para o surgimento de enfermidades. Es-tas alterações provocam quedas imediatas nosparâmetros de desempenho animal (SILVA &NÖRNBERG, 2003).

Antibióticos e quimioterápicos são considera-dos os promotores de crescimento tradicionais paraaves e suínos. Um grande número de substâncias tivesua eficácia comprovada em melhorar a produtividadedos animais ao longo das últimas cinco décadas e seuuso como aditivos de rações é generalizado. A melhoriano desempenho dos animais é atribuída à ação dessesprodutos sobre os microrganismos da microbiota in-testinal (MENTEN, 2001).

Porém, o uso de antimicrobianos nas dietasanimais vem sendo questionado em vários países,desde a década de 90. A razão desta discussão estárelacionada com a possibilidade deles serem tóxicose/ou cancerígenos, comprometendo a saúde humana,quando seus resíduos estiverem presentes em produ-tos alimentícios de origem animal, causando tambémproblemas de resistência bacteriana aos antibióticos(PENZ Jr., 2003).

Por este motivo, tornou-se crescente a restri-ção ou proibição de uso dos antibióticos como pro-motores de crescimento nas rações animais em váriospaíses do mundo, sendo que na Europa já está proibi-do o uso destes tipos de substância, tais como:virginiamicina, bacitracina de zinco, espiramicina etilosina (BEST, 1999).

No Brasil, o Ministério da Agricultura e Refor-ma Agrária (MARA) proibiu o uso de alguns antibió-ticos. A Portaria no 159, MARA, 1992, vetou o uso deantimicrobianos para ação de aditivos sistêmicos, pro-motores de crescimento ou conservantes paratetraciclinas, penicilinas, cloranfenicol e sulfonamidas.No ofício circular 19/98 de 16/11/98, o MARA suspen-

deu o uso de avoparcina e, na portaria 448 de 10/09/98, proibiu a fabricação, importação e uso decloranfenicol, furazolidona e nitrofurazona. A Instru-ção Normativa no 38 de 08/05/02 do Ministério da Agri-cultura estabeleceu a proibição de nitrofuranos napecuária (LODDI, 2003).

Baseando-se em novos conceitos de seguran-ça alimentar, produtos alternativos aos antibióticosforam pesquisados e desenvolvidos (MILTENBURG,2000). O uso destes visa, igualmente, obter o máximodesempenho produtivo animal, com o diferencial dedisponibilizar ao mercado um produto final saudável(ausência de resíduos de drogas), sem representar ris-cos à saúde do consumidor (SILVA & NÖRNBERG,2003). Nesta nova geração de produtos encontram-seos probióticos, os prebióticos e os simbióticos. O con-ceito de simbiótico alia o fornecimento de microrga-nismos probióticos juntamente com substânciasprebióticas específicas que estimulem seu desenvol-vimento e atividade, potencializando o efeito de am-bos os produtos (MENTEN, 2001).

MICROBIOTA DO TRATO GASTRINTESTINALDO LEITÃO

Logo após o nascimento, as superfícies emucosas dos animais, que em condições fetais sãoestéreis, rapidamente sofrem colonização por diver-sos microrganismos, seguindo uma seqüência e dura-ção determinadas para cada espécie, bem como dife-rindo entre espécies e/ou grupos de animais (SILVA eNÖRNBERG, 2003). Nos mamíferos, a inoculação sedá no momento do parto, através do muco vaginal defêmeas sadias, e via amamentação. Em leitões foi rela-tada a presença de E.coli no intestino duas horas apóso nascimento, enquanto que bactérias benéficas comoo Lactobacillus spp. só foram observadas após 18horas (BERTECHINI & HOSSAIN, 1993).

Estima-se que 90% da área do intestino de umanimal adulto seja habitada por mais de 400 espéciesdiferentes de microrganismos, o que representa 10vezes mais bactérias no trato digestivo do que célulasno corpo do hospedeiro (SILVA & NÖRNBERG, 2003).A composição da microbiota é regularmente constan-te e as características para cada espécie de hospedei-ro podem ser afetadas pela idade, dieta, ambiente,estresse e utilização de medicamentos (FULLER ,1989).

Fatores fisiológicos e ambientais têm importan-te papel na estabilização da microbiota intestinal e noestabelecimento de uma população nativa. O pH rela-tivamente alto no estômago de leitões logo após onascimento deve-se à insuficiente secreção de ácidoclorídrico, o que permite que bactérias tolerantes aopH alto colonizem diferentes seções do trato intesti-nal. Em leitões lactentes, o pH decresce devido à pro-dução de ácido láctico e somente bactérias resisten-tes ao ambiente ácido persistem e proliferam no intes-tino proximal, ocasionando maior proteção contra a



penetração de patógenos sensíveis ao meio ácido(RADECKI & YOKOYAMA, 1991).

Parte da seleção da microbiota do intestino équímica, devido a agentes inibitórios como ácidosgraxos voláteis, ácido sulfídrico, bile, lisozimas,lisolectinas e imunoglobulinas. Quando as bactériassobrepõem estas barreiras, devem ainda combater ofluxo constante resultante dos movimentosperistálticos. As bactérias permanecem no intestinopela adesão às células epiteliais, ou crescem mais ra-pidamente do que são removidas pelo peristaltismo(BERTECHINI & HOSSAIN, 1993).

A microbiota do intestino delgado do leitão édominada por espécies aeróbias e anaeróbias faculta-tivas, na qual o Lactobacillus e o Streptococcus sãoos gêneros predominantes, em uma densidade de 107

a 109 UFC/g de mucosa. Os Bifidobacterium estãopresentes ao longo do trato gastrintestinal do leitão,em uma densidade populacional de 104 a 106 UFC/g demucosa estomacal e 108 UFC/g de mucosa da porçãodistal do intestino delgado. A microbiota do ceco ecólon contém quantidades similares de Lactobacillus,Bifidobacterium e Enterococcus, além de BacterÛidese Eubacteriaceae e quantidades variáveis de E.coli(JOHNSSON e CONWAY, 1992). Estes microrganis-mos podem ocupar diferentes posições no intestinodo leitão. Algumas famílias podem estar localizadasno lúmen; geralmente estas são mortas e elimina-das. Algumas podem estar no muco; estas são amaior parte dos agentes ativos, sendo o muco oseu ambiente nutritivo. Finalmente, algumas ade-rem a células do intestino; representando algunsgrupos patogênicos (TOURNUT, 1998). Entretan-to, as espécies de Lactobacillus, que são benéfi-cas, também possuem o comportamento de se ligarà superfície do epitélio, além de serem exclusivaspara determinado hospedeiro, não colonizando ou-tra espécie animal (TANNOCK, 1997).

Para a classificação dos microrganismos empatogênicos e não-patogênicos deve-se observarque, dentro dos grupos ou gêneros de bactérias,pode haver espécies com propriedades antagôni-cas. Gibson e Roberfroid (1995), citados por Menten(2001), apresentaram um esquema generalizado debactérias colônicas de humanos que têm efeitos be-néficos ou prejudiciais. Pseudomonas aeruginosa,Staphylococcus, Clostridium, Enterococcus eE.coli foram incluídas nas patogênicas. Por outrolado, Enterococcus, E.coli , Streptococcus eBacterÛides também podem ter características be-néficas como inibição do crescimento de bactériasprejudiciais, estímulo da imunidade e auxílio na di-gestão. Organismos estritamente benéficos queapresentam as características acima sãoLactobacillus, Eubacterium e Bifidobacterium.

O equilíbrio da relação entre a microbiota nor-mal e o hospedeiro é um tanto delicada, condiçõesque afetam adversamente o hospedeiro podem facil-

mente resultar no aparecimento de doenças causadaspor membros da microbiota, devido ao desequilíbrioentre flora benéfica e patogênica (TANNOCK, 1997).

PROBIÓTICOS

Em sua revisão, Schrezenmeir e De Vrese (2001)fizeram um histórico do termo probiótico, que signifi-ca “a favor da vida”. Foi primeiramente utilizado porLilly e Stillwell, em 1965, que os definiram como “subs-tâncias secretadas por um microrganismo que estimu-lam o crescimento de outro”, contrapondo-se ao ter-mo antibiótico. O termo probiótico foi subseqüente-mente ampliado por outros autores. Em 1971, Spertiaplicou o termo em extratos de tecidos que estimulamo crescimento microbiano. Parker, em 1974, foi o pri-meiro a utilizar o termo probiótico no sentido que éusado nos dias atuais, e o definiu como “organismose substâncias que contribuem para o balançomicrobiano intestinal”. Em 1989, Fuller procurou apri-morar a definição de Parker com a seguinte distinção:“Um microrganismo vivo suplementado na dieta o qualbeneficia o animal hospedeiro por melhorar o balançomicrobiano intestinal”. Isto ampliou a definiçãoenfatizando a exigência de viabilidade para oprobiótico e introduzindo o aspecto de efeito benéfi-co para o hospedeiro, que, de acordo com esta defini-ção, é um animal. Em 1992, Havenaar ampliou a defini-ção de probiótico com respeito ao hospedeiro e habitatda microbiota como segue: “Uma mono ou policulturaviável de microrganismos os quais, aplicados ao ani-mal ou homem, afetam beneficamente o hospedeiropor melhorar as propriedades da microbiota nativa” .

O Food and Drugs Administration (FDA) de-finiu probiótico como “fonte de microrganismos viá-veis que ocorrem naturalmente, podendo ser utilizadodiretamente na ração de animais (DFM: Direct-FedMicrobial), sendo classificado como substância GRAS(Generally Regarding As Safe)”. Alguns autores pre-feriram o termo genérico em inglês “direct-fed microbialproducts”, também incluindo neste conceito compo-nentes como Bacillus sp. e algumas leveduras, quenão são habitantes normais do trato gastrintestinal,enzimas e sub-produtos da indústria de fermentação(BERTECHINI & HOSSAIN, 1993).

Mais recentemente, Walker e Duffy (1998) de-finiram os probióticos como “suplementosmicrobianos vivos formados por bactérias e/ou fun-gos específicos, capazes de melhorar o equilíbriomicrobiano no intestino, uma vez que provocam aredução de agentes patogênicos e estimulam o sis-tema imune do hospedeiro, atuando como preventi-vos de desordens intestinais e promovendo umamelhora no desempenho animal”.

O comportamento do animal, em resposta aouso de probióticos, é influenciado pelo tipo deprobiótico, dose utilizada, idade e raça do animal, tipode exploração, manejo, uso de antibióticos e o ambien-



te de criação. As respostas mais expressivas da admi-nistração de probióticos são notadas nos animaisestressados e em recém-nascidos ou desmamados.

Entre as características desejáveis dosprobióticos, destaca-se que estes não são destruídospelo suco gástrico, sendo eficazes nos diferentessegmentos do sistema digestivo e compostos porgrupos de bactérias, as quais efetivamente propici-am efeitos benéficos na absorção de nutrientes(VASSALO et al., 1997).

Os mecanismos de ação propostos para expli-car os efeitos benéficos dos probióticos são basica-mente os mesmos utilizados para a microbiota normalno exercício de suas funções. A competição por nutri-entes ou por sítios de adesão, a produção de substân-cias inibidoras (ácido láctico, bacteriocinas) e a inibi-ção da produção ou ação de toxinas são os mecanis-mos mais prováveis utilizados pelos probióticos paraproteger o hospedeiro dos microrganismospatogênicos (NICOLI & VIEIRA, 2000).

A habilidade de muitos microrganismos aderi-rem ao epitélio intestinal é essencial para sua perma-nência e desenvolvimento; desta maneira eles evitamser removidos com os movimentos peristálticos. Ummétodo de prevenir a colonização do intestino porpatógenos é saturar os sítios receptores do epitélio;diferentes bactérias têm distintos mecanismos de ade-são. A adesão de Lactobacillus em suínos é controla-da pelo glicocálix e também pelas proteínas da paredecelular da bactéria (WADSTROM, 1987).

Chateau et al. (1993), citados por Menten (2001),isolaram 103 cepas de Lactobacillus de doisprobióticos comerciais e testaram sua capacidade deinibir patógenos, observando que cerca da metadedos isolados inibiram as duas espécies de Salmonellae os seis sorotipos de E.coli utilizados. A atividadeantagônica, especialmente das bactérias láticas, con-tra patógenos pode ser atribuída à produção de subs-tâncias bactericidas, tais como bacteriocinas, ácidosorgânicos e peróxido de hidrogênio.

Os probióticos podem possuir ação naimunomodulação do hospedeiro, devido à produçãode glicopeptídeos ou outros metabólitos (CHESSON,1994). Alguns gêneros de bactérias intestinais comoLactobacillus e Bifidobacterium estão diretamenterelacionados com o aumento da resposta imune, apre-sentando efeitos no aumento da produção deanticorpos, na ativação de macrófagos, na prolifera-ção de células T e na produção de interferon(MENTEN, 2001). Pesquisas demonstraram que o nú-mero de leucócitos no sangue e a concentraçãoplasmática de IgG de leitões desmamados aumenta-ram após a administração de Lactobacillusacidophilus (POLLMANN et al., 1980; CHESSON,1994). Perdigon et al. (1986), quando administraram L.acidophilus e S. thermophilus para camundongos,verificaram melhora na atividade de macrófagos elinfócitos nestes animais. Nicoli e Vieira (2000) con-

cluíram que os camundongos “germ-free” que rece-beram Lactobacillus acidophilus ou Saccharomycesboulardii combateram com mais eficiência uma septi-cemia provocada por uma linhagem de Escherichiacoli patogênica, em relação ao grupo controle quenão recebeu os probióticos.

Os efeitos positivos dos probióticos podem serefletir diretamente no desempenho dos animais hos-pedeiros. Cupere et al. (1992), testando a eficácia detrês probióticos sobre enterotoxemia por E.coli emleitões desmamados, constataram que os probióticosmelhoraram a conversão alimentar e o desempenho(ganho de peso e conversão alimentar) dos leitões,embora não tenham encontrado diferenças significa-tivas nos parâmetros microbiológicos.

Abe et al. (1995) observaram melhores ganhode peso e conversão alimentar e menor incidência dediarréia em leitões alimentados com dietas contendoBifidobacterium pseudolongum ou Lactobacillusacidophilus. Cristani et al. (1999) relataram melhorana conversão alimentar de 6 a 8% na fase de creche ede 6 a 11% na fase de crescimento em leitões alimenta-dos com rações contendo L. acidophilus.

Estes resultados podem estar relacionados coma produção enzimática dos probióticos que melhorama digestão dos nutrientes mediante a produção delactase e galactosidase que quebram a lactose, permi-tindo sua absorção (FULLER, 1989). Foi também de-monstrado que probióticos promovem alguma diges-tão de celulose em aves e que diversas espécies deLactobacillus secretam amilase, protease e lipase.Além disso, a simples redução do pH intestinal porbactérias lácticas proporciona maior absorção de áci-dos graxos de cadeia curta (MENTEN, 2001).

PREBIÓTICOS

Os prebióticos são ingredientes nãodigestíveis que não são hidrolisados e nem absorvi-dos na porção superior do trato gastrintestinal e queafetam beneficamente o hospedeiro, por estimularseletivamente o crescimento e/ou atividade de bac-térias desejáveis, melhorando o perfil da microbiota(ROY e GIBSON, 1998). Os principais representantesdestas substâncias são alguns oligossacarídeos queagem diretamente no trato digestório, impedindo oestabelecimento de alguns microrganismospatogênicos, bem como induzindo melhorias namorfologia intestinal, uma vez que provocam um au-mento na área de absorção e diminuição da renova-ção das células epiteliais (HOUDIJK et al., 1999).

Os oligossacarídeos são carboidratos de ca-deia curta formados por 2 a 10 monômeros de açúcar,unidos por ligações glicolíticas que ocorrem pela eli-minação de n-1 moléculas de água. Muitos dosoligossacarídeos conhecidos ocorrem naturalmente,outros são produtos de hidrólise parcial, ácida ouenzimática de polissacarídeos ou de reações de



transglicosilação, que ocorrem quando um outro açú-car age como aceptor em vez da água (SILVA &NÖRNBERG, 2003). Entre os oligossacarídeos quetêm sido mais estudados como aditivos em alimenta-ção animal estão os frutoligossacarídeos (FOS),glucoligossacarídeos (GOS) e mananoligossaca-rídeos (MOS). FOS são polímeros ricos em frutose,podendo ser naturais, derivados de plantas (inulinae seu produto de hidrólise parcial oligofrutose) ousintéticos, resultantes da polimerização de frutose(MENTEN, 2001).

De modo geral, as pesquisas relataram três res-postas distintas quanto ao uso dos prebióticos naalimentação animal. A primeira refere-se à modulaçãobenéfica da microbiota nativa presente no hospedei-ro. A segunda é a sua possível ação melhoradora so-bre o sistema imune e sobre certos aspectosanatômicos do sistema digestivo. A terceira é conse-qüência direta destas duas primeiras, e demonstra ainfluência do uso desses compostos sobre o desem-penho animal (SILVA & NÖRNBERG, 2003).

Os prebióticos têm sido usados com a finalida-de de estimular o desenvolvimento dasBifidobacterium e dos Lactobacillus, as quais sãoconhecidas pela grande capacidade de produziremácidos láctico e acético. A maior produção destes áci-dos promove a diminuição do pH no sistema digesti-vo, o que provoca inibição no desenvolvimento daspopulações de bactérias nocivas, como Escherichiacoli, Clostridium sp. e Salmonella sp., as quais apre-sentam alta sensibilidade a ambientes ácidos(MATHEW et al., 1993).

A alteração da microbiota intestinal pelo usode prebióticos pode ocorrer por meio do fornecimen-to de nutrientes para as bactérias desejáveis ou pormeio do reconhecimento, pelas bactériaspatogênicas, de sítios de ligação nosoligossacarídeos como sendo da mucosa intestinal,reduzindo a colonização indesejável no intestino,resultando em menor incidência de infecções e me-lhor integridade da mucosa intestinal, tornando estaapta para exercer suas funções (TUCCI, 2003).

Ainda existe a hipótese de que determinadosoligossacarídeos, como a estaquiose, a galactana e osmananos, poderiam atuar diretamente sobre a E. coli ea Salmonella sp., impedindo a proliferação destaspopulações patogênicas no sistema digestivo (SILVA& NÖRNBERG, 2003). Este mecanismo é explicado daseguinte forma: para que as bactérias consigam colo-nizar o trato gastrintestinal e criar uma condição pato-lógica, precisam inicialmente aderir à superfícieepitelial. Esta adesão ocorre através de glicoproteínas(lectinas ou fímbrias), que reconhecem determinadosaçúcares da superfície do epitélio intestinal. Portanto,se eles se ligarem a um açúcar ou oligossacarídiodietético, e não à mucosa intestinal, irão passar com adigesta sem causar problemas digestivos aos animais(COLLETT, 2000).

Independente do modo de ação, as respostasobtidas em experimentos têm confirmado o efeitoprebiótico para alguns dos compostos testados.Campbell et al. (1997) verificaram que quando incluí-ram frutoligossacarídeo, xiloligossacarídeo ouoligofrutose na dieta de ratos, houve redução do pHdo ceco e aumento na concentração de ácidos de fer-mentação em relação à dieta controle. Efeitos seme-lhantes foram observados por Gebbink et al. (1999),os quais relataram redução na concentração de E.colie aumento da concentração de bifidobactéria no có-lon distal de leitões que receberam 5% defrutoligossacarídeo na ração.

Além dos prebióticos favorecerem o desenvol-vimento da microbiota benéfica, também são relata-das algumas mudanças no sistema imune e nas carac-terísticas fisiológicas e anatômicas do sistema diges-tivo em alguns animais. Os prebióticos atuam indire-tamente no sistema imune por promoverem o cresci-mento das populações de bactérias benéficas(Lactobacillus e Bifidobacterium). Estas têm a capa-cidade de produzir substâncias com propriedadesimunoestimulatórias e interagir com o sistema imuneem vários níveis, incluindo a produção de citocinas, aproliferação de células mononucleares, a fagocitosemacrofágica, a eliminação e a indução da síntese degrandes quantidades de imunoglobulinas, em especi-al, as IgA (SILVA & NÖRNBERG, 2003).

Muitas das atividades biológicas dosprebióticos devem-se à sua função nos receptoresglicoprotéicos da superfície celular que modulam vá-rios aspectos no sistema imune. Uma destas funçõesrelaciona-se à ativação de macrófagos. Isto é especi-almente importante, já que os macrófagos funcionamfagocitando bactérias e os restos celulares associa-dos com a inflamação de tecidos. Estes macrófagosativados são muito mais eficientes para fagocitar bac-térias e eliminar organismos invasores (STHAL, 1992).Savage et al. (1996), ao fornecerem 0,11% de MOS,constataram significativos aumentos nos níveis de IgGdo plasma e IgA da bile em perus.

Existem indicações de que os prebióticos teri-am a capacidade de provocar modificações benéficasnas características anatômicas do sistema digestivo.Howard et al. (1993) verificaram aumento na densida-de celular e no número de células marcadas com 5-bromo-2-deoxipiridina da mucosa cecal de leitões quereceberam adição de FOS em suas dietas. Neste trata-mento também foi observado maior comprimento dascriptas, maior zona de proliferação (células marcadas/densidade celular), maior número e comprimento decélulas marcadas das partes proximal e distal do có-lon. Macari e Maiorka (2000) também relataram au-mento significativo na altura do vilo, nos três seg-mentos do intestino delgado, em frangos de corte com7 dias de idade que receberam 0,2% de MOS na dieta.De modo geral, estes resultados demonstraram que ouso de prebióticos promoveu aumento na área de ab-



sorção de nutrientes da mucosa intestinal, o que podeser fundamental para um melhor desempenho animal(SILVA & NÖRNBERG, 2003).

Em experimentos realizados com leitões recém-desmamados, Gebbink et al. (1999) observaram que oganho de peso dos animais mantidos em creches combaixo desafio sanitário, recebendo ração suplementadacom FOS e com virginiamicina, foram 9% e 16% supe-riores ao tratamento controle, respectivamente. Quan-do em creches com elevado desafio sanitário, os quereceberam FOS tiveram eficiência alimentar 14% supe-rior ao tratamento controle e com antibiótico.

Em estudo realizado por Houdijk et al. (1998)com leitões recebendo ração com FOS (7,5 e 15g/kg),foi observada redução temporária no consumo e noganho diário de peso. Porém, o desempenho médiode crescimento durante todo o período experimentalnão foi afetado. Esta depressão pode ter ocorridodevido a mudanças na microflora intestinal, o queresultou em resposta imune não específica e conse-qüente redução do consumo de ração (SILVA &NÖRNBERG, 2003). Esta hipótese é confirmada devi-do à ausência de efeito destes oligossacarídeos so-bre a digestibilidade total de nutrientes (HOUDIJKet al., 1999). Estes fatos demonstraram que existemníveis ideais de consumo destes prebióticos que,quando excedidos, podem causar efeitosantinutricionais ao animal.

Uma vez que os animais estejam em condiçõesnão estressantes, supõe-se que a microbiota estejaequilibrada, com ou sem fornecimento de prebióticona dieta. Porém, quando submetidos a estresse (máqualidade do ar, superpopulação, variaçõesambientais bruscas, troca de dieta, presença depatógenos), os efeitos do fornecimento deprebióticos são positivos (MATHEW et al., 1993;MOSENTHIN & BAUER, 2000).

O uso de probióticos e prebióticos está sedifundindo rapidamente no setor suinícola, isto épositivo pois reduz a utilização de antibióticos peloprodutor, melhorando a introdução da carne suínaoriunda do Brasil em mercados externos. Pesquisasainda devem ser realizadas para que possamos de-finir melhor os níveis de inclusão, tipo de microrga-nismos, categoria animal, tempo de utilização deprobióticos e prebióticos.


ABE, F.; ISHIBASHI, N.; SHIMAMURA, S. Effect ofadministration of bifidobacteria and lactic acid bacteria tonewborn calves and piglets. Journal Dairy Science, 78: 2838-2846, 1995.

BERTECHINI, A.G.; HOSSAIN, S.M. O fantástico mundo dosprobióticos. Biotecnal, p.97, 1993.

BEST, P. Europa confirma la prohibición de antibióticos.Industria Porcina, (19)2: 5-6, 1999.

CAMPBELL, J.M.; FAHEY, G.C.; WOLF, B.W. Selectedindigestible oligossacharides affect large bowel mass, cecal and

fecal short-chain fatty acids, pH and microflora in rats. Journalof Nutrition, v.127: 130-136, 1997.

CHESSON, A. Probiotics and other intestinal mediators. In:Cole, D.J.A.; Wiseman, J.; Varley, M.A. Principles of PigScience. Nottingham, University Press, 197-214, 1994.

COLLETT, S. NutriÁ�o, imunidade e produtividade. In:Ronda Latino-Americana Alltech ñ O futuro da alimentaÁ�o,10. Nicholasville: Alltech, 20-30, 2000.

CRISTANI, J.; WHITE, C.; SABINO, N. Efeitos do uso doLactobacillus acidophilus como aditivo alimentar na produçãode suínos. In: Congresso Brasileiro de Veterinários Especialistasem Suínos, 9., 1999, Belo Horizonte. Anais… Belo Horizonte:ABRAVES, 433-434, 1999.

CUPERE, F.D.; DEPREZ, P.; DEMEULENAERE, D.;MUYLLE, E. Evaluation of the effect of 3 probiotics onexperimental Escherichia coli enteroxaemia in weaned piglets.Jounal Veterinari Medicine, 39: 277-284, 1992.

FULLER, R. Probiotics in man and animals. Journol Applied.Bacteriology, 66: 365-378, 1989.

GEBBINK, G.A.R.; SUTTON, A.L., RICHERT, B.T.;PATTERSON, J.A.; NIELSEN, J.; KELLY, D.T.;VERSTEGEN, M.W.A.; WILLIAMS B.A.; BOSCH, M.; COBB,M.; KENDALL, D.C.; DeCAMP, S.; BOWERS, K. Effects ofaddition of frutooligosaccharide (FOS) and sugar beet pulp toweanling pig diets on performance, microflora and intestinalhealth. Swine Day Rep., p.6, 1999. Disponível em:<www.ansc.purdue.edu/swine/swineday/sday99/psd09-1999.html>

HOUDIJK, J.G.M.; BOSH, M.W.; TAMMINGA, S. Apparentileal and total-tract nutrient digestion by pigs as affected bydietary nondigestible oligosaccharides. Journal Animal Science,77: 148-158, 1999.

HOUDIJK, J.G.M.; BOSCH, M.W.; VERSTEGEN, M.W.A.;BERENPAS, H.J. Effects of dietary oligosaccharides on thegrowth performance and faecal characteristics of younggrowing pigs. Animal Feed Science Tech., 71:35-48, 1998.

HOWARD, M.D.; KERLEY, M.S.; GORDON, D.T.; PACE,L.W.; GARLEB, K.A. Effect of dietary addition offructooligosaccharide on colonic microflora populations andepithelial cell proliferation in neonatal pigs. Journal AnimalScience, 71(1): 177, 1993.

JONSSON, E.; CONWAY, P. Probiotics for pigs. In: Fuller, R(Ed.). Probiotics – The Scientific Basis. London, Chapman &Hall, 259-316, 1992.

LODDI, M.M. ProbiÛticos, prebiÛticos e acidificante org�nicoem dietas para frangos de corte. 52f. (Tese), Jaboticabal:Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias – UniversidadeEstadual Paulista, 2003.

MACARI, M.; MAIORKA, A. Função gastrintestinal e seuimpacto no rendimento avícola. In: Conferência APINCO’2000de Ciência e Tecnologia Avícolas, 2000, Campinas.Anais...Campinas, FACTA, 2: 161-174, 2000.

MATHEW, A.G.; SUTTON, A.L.; SCHEIDT, A.B. Effect ofgalactan on selected microbial populations and pH and volatilefatty acids in the ileum of the weaning pig. Jounal AnimalScience, 71: 1503-1509, 1993.

MENTEN, J.F.M. Aditivos alternativos na nutrição de aves:probióticos e prebióticos. In: Reunião Anual da SociedadeBrasileira de Zootecnia, 38., Piracicaba. Anais...Piracicaba,SBZ, 141-157, 2001.

MILTENBURG, G. Promotores e Aditivos de Crescimento emAvicultura: Estado da Arte.... In: Conferência APINCO’2000de Ciência e Tecnologia Avícolas, Campinas. Anais...Campinas,FACTA, 2: 205 – 215, 2000.



MOSENTHIN, R.; BAUER, E. The potential use of prebioticsin pig nutrition. In: International Symposium on RecentAdvances in Animal Nutrition, 2000, Seoul. Proceedings...Seoul: Seoul National University, 515 – 528, 2000.

NICOLI, J.R.; VIEIRA, L.Q. Probióticos, Prebióticos eSimbióticos – Moduladores do Ecossistema Digestivo. CiÍnciaHoje, 28(163): 34 – 38, 2000.

PENZ Jr., A.M. A produção animal brasileira frente às exigênciasdos mercados importadores atuais e futuros. In: Reunião Anualda Sociedade Brasileira de Zootecnia, 40, Santa Maria.Anais...Santa Maria, SBZ, CD-ROM, 2003.

PERDIGON, G.; NADER DE MACIAS, M.E.; ALVAREZ, S.;OLIVER, G.; PESCE DE RUIZ HOLGADO, A.. Enhancementof immune response in mice fed with Streptococcusthermophilus and Lactobacillus acidophilus. Jounal DairyScience, 70: 919-926, 1986.

POLLMANN, D.S.; DANIELSON, D.M.; PEO, Jr, E.R. Effectof Lactobacillus acidophilus on starter pigs fed a dietsupplemented with lactose. Jounal Animal Science, 51(1):638, 1980.

RADECKI, S.V.; YOKOYAMA, M.T. Intestinal bactéria andtheir influence on swine nutrition. In: MILLER, E.R.; ULLREY,D.E.; LEWIS, A. (Ed.). Swine Nutrition. Stoneham:Butterworth-Heinemann, 439-447, 1991.

ROY, M.; GIBSON, G.R. Probiotics and prebiotics – microbialin menu. C-H-O Carbohydrates, 9(3): 6, 1998. Disponível em:<http://www.babelfish.altavista.com/cgi-bm>.

SAVAGE, T.F.; COTTER, P.F.; ZAKRZEWSKA, E.I. Theeffects of feeding mannanoligosaccharide on immunoglobulins,plasma IgG and bile IgA, of wrolstad MW male turkeys. PoultryScience, 75(1): 143, 1996.

SCHREZENMEIR, J; DE VRESE, M. Probiotics, prebiotics,and synbiotics – approaching a definition. Am. Journal ClinicalNutrition, 73(l): 361S – 364S, 2001.

SILVA, L.P.; NÖRNBERG, J.L. Prebióticos na nutrição de não-ruminantes. Revista CiÍncia Rural, 33(4): 983-990, 2003.

STHAL, P.D. The mannose receptor and other macrophagelectins. Curreent Opinion in Immunology, 4: 49-52, 1992.

TANNOCK, G.W. Influences of the normal microbiota on theanimal host. In: MACKIE, R.L.; WHITE, B.A.; ISAACSON,R.E. (Ed.). Gastrointestinal Microbiology. Gastrointestinalmicrobes and host interactions. Chapman & Hall MicrobiologySeries, NY, 2: 466-495, 1997.

TOURNUT, J.R. Probiotics. In: Reunião Anual da SociedadeBrasileira de Zootecnia, 35., 1998, Botucatu. Anais...Botucatu:SBZ, 1998, 179-199.

TUCCI, F.M. Efeitos da adiÁ�o de agentes trÛficos na dieta deleitões desmamados sobre a renovaÁ�o celular da mucosaintestinal, enzimas digestivas e desempenho. 84f. (Tese).Jaboticabal: Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias –Universidade Estadual Paulista, 2003.

VASSALO, M.; FIALHO, E.T.; OLIVEIRA, A.I.G.; TEIXEIRA,A.S.; BERTECHINI, A.G. Probióticos para leitões dos 10 aos30 kg de peso vivo. Revista Brasileira de Zootecnia, 26(1):131-138, 1997.

WADSTROM, T. Surface properties of Lactobacillus isolatedfrom the small intestine of pigs. Journal Applied Bacteriology.,62: 513-520, 1987.

WALKER, W.A.; DUFFY, L.C. Diet and bacterial colonization:Role of probiotics and prebiotics. Journal Nutrition Biochem,9: 668-675, 1998.

Toxoplasma Gondii em Suínos - ISSN 1415-1642


Toxoplasma gondii EM SUÍNOS

Toxoplasma gondii IN SWINES

Claudia Bonini Abreu dos SANTOS

Faculdade de Medicina Veterin�ria ñ Universidade de MarÌlia ñ MarÌlia/SP.


RESUMOO Toxoplasma gondii é um coccídio de felídeos com um grande número de hospedeiros intermediários. Como na maioria

dos animais domésticos, a infecção na espécie suína é subclínica ou causa sintomas brandos, podendo entretanto, dentro de surtosocorrer alta mortalidade, principalmente em leitões. A participação dos suínos na cadeia epidemiológica da toxoplasmose temapresentado níveis crescentes devido ao incremento do consumo de alimentos de origem animal. Diferentes testes diagnósticostem sido usados nos levantamentos sorológicos de Toxoplasma gondii nas diferentes espécies animais, entre elas se destaca astécnicas de biologia molecular, usada para a caracterização de cepas de parasitos, esta análise é a “restriction fragment polymorphisms”(RFLPs) já utilizada para o estudo de diferentes protozoários.

PALAVRAS-CHAVE: Toxoplasma gondii, suínos, genótipos

ABSTRACTToxoplasma gondii is a cyst forming coccidia of felids with several intermidiate hosts. The infection in usually is

subclinical but outbreaks may occur with aborting and high mortality in piglets. Have been getting higther the participation ofswines na in the epidemiological thain of toxoplasmose, because of the use of animal food. Different diagnostics tsets have beenused in the sorologic raising of Toxoplasma gondii in all the differents animals especies, the biology molecular is the most usedtechnique, being helpfull to characterize parasites strains. This conclusion is a “restriction fragment lenght polymorphismis”(RLFPs), used to different protozoan studies.

KEY WORDS: Toxoplasma gondii, swines, genotypes

____________________________________________

Autor para correspondência:Claudia Bonini Abreu dos SantosAv. Hygino Muzzi Filho, no 1001, Bloco 8Campus Universitário17525-902 Marília, SPFone: (14) 3402-4065.


Santos C. B. A. et al.


INTRODUÇÃO

A toxoplasmose é uma das infecções parasitári-as mais comuns que acomete o homem e muitas ou-tras espécies de mamíferos e aves na maior parte domundo (DUBEY e BEATTIE, 1988). Estima-se que atéum terço da população humana no mundo tenha sidoexposta ao Toxoplasma gondii (JACKSON &HUTCHINSON, 1989; ASHBURN, 1992).

Foi descrita em 1908, de forma independente,por Splendore, em coelhos de laboratório, em São Pau-lo-Brasil, e por Nicolle e Manceaux, em roedores, de-nominados “gondis”(Ctenodactylus gundi) naTunísia; posteriormente, foi identificado em cobaias,camundongos, hamsters, gatos, bois, porcos, aves eoutras espécies de animais domésticos e silvestres(PIEKARSKI, 1959; AMATO NETO et al., 1995). Noinício havia duas denominações: Toxoplasma cuniculi,pelo fato de ter sido achado em coelhos, e Leishmaniagondii, por ter sido confundido com uma espécie deLeishmania. Posteriormente, foi constatado que nãoapresentava blefaroplasto e foi considerado como umnovo gênero, denominado Toxoplasma, devido a suaforma de arco e por apresentar-se geralmente comoum corpúsculo falsiforme em forma crescente; e a de-nominação gondii foi proposta para lembrar o animalem que o parasita foi encontrado (NICOLLE &MANCEAUX, 1908; COUTINHO, 1957).

A partir do ano de 1965, o Toxoplasma gondiipassou a ser considerado como coccidia, poisHUTCHISON (1965) demonstrou a presença de for-mas de resistência (oocistos) nas fezes de gatosinfectados pela via oral, pensando que os toxoplasmasestavam protegidos no interior de ovos de nemátodos(Toxocara cati).

A grande maioria dos animais de sangue quen-te serve de hospedeiro intermediário; neles o parasitadesenvolve um ciclo extraintestinal e multiplica-seassexuadamente (UGGLA, 1986; JACKSON &HUTCHISON, 1989).

CICLO EVOLUTIVO DO Toxoplasma gondii

Os felídeos são os únicos hospedeiros definiti-vos, pois somente nesses animais há cicloenteroepitelial com reprodução assexuada do parasi-ta, seguida da formação de oocistos que são elimina-dos pelas fezes (LARSSON, 1976). Os oocistos po-dem ser eliminados aos milhões numa só evacuação,permanecendo viáveis no meio ambiente por um perí-odo aproximado de um ano em climas quentes ou úmi-dos, ou mesmo por períodos maiores em climas frios(JONES, 1973).

Como no típico ciclo sexual nos coccídeos, amultiplicação assexual é seguida por macro e microgametogênese, a fertilização ocorre e há desenvolvi-mento do zigoto dentro do oocisto de parede fina. Ozigoto não é infectivo imediatamente, precisa de dois

a três dias de incubação, em condições ambientaisfavoráveis, para esporular, resultando em oocistosinfectivos contendo dois esporocistos cada, com qua-tro esporozoítos (SMYTH, 1994).

O período pré-patente em gatos, isto é, o perío-do de tempo decorrido de ingestão do materialinfectivo à excreção nas fezes, varia com estágio doparasita ingerido. Deste modo é mais de vinte diasapós a ingestão de oocistos, mais dezenove dias apósa ingestão de camundongos infectados comtaquizoítos, ou três a dez dias após a ingestão decamundongos com cistos (SMYTH, 1994).

No desenvolvimento extra-intestinal, em felinos,alguns dos microrganismos formados durante o cicloassexual intestinal penetram em outros tecidos e ór-gãos. Os linfonodos mesentéricos são infectados pri-meiro, seguidos pelo fígado, pulmões e outros teci-dos. No sexto dia após a infecção os trofozoítos, nes-ta fase chamados zoitos, podem ser encontrados emmuitos tecidos e persistem por uma a duas semanasapós infecção primária. No décimo quarto dia, as le-sões por Toxoplasma gondii começam a diminuir, masapós infecções agudas há persistência de cistos noencéfalo e músculos de felinos e outros animal(SMYTH, 1994).

Em hospedeiros não felinos, quando os oocistossão ingeridos, os esporozoitas penetram na paredeintestinal e invadem macrófagos e outras célulasnucleadas e, antes do desenvolvimento de imunida-de, dividem-se rapidamente por endodiogenia. Oacúmulo de microrganismos intracelulares, circunda-do pela membrana plasmática celular, é chamadopseudocisto, para distinguir da forma de cisto verda-deiro onde uma membrana protetora circunda o mi-crorganismo e parte do cisto que foi produzida (sinte-tizada) pelo parasita (SMITH, 1994).

Dentro do pseudocisto, os zoitos se dividem ra-pidamente e são chamados de taquizoítos (do gregotachos- rápido). A célula hospedeira se rompe e liberaos taquizoítos que invadem outras células. Quando estafase proliferativa decresce por influência por desenvol-vimento de imunidade e finalmente cessa, o acumulo dezoitos forma cistos verdadeiros e os microrganismosem seu interior, chamados bradizoitos, se desenvol-vem lentamente (do grego bradi- lento). Os cistostissulares são encontrados em todas as partes do orga-nismo hospedeiro, especialmente no sistema nervosocentral, pulmões e músculos. Os cistos podem mediracima de 60 mm de diâmetro, podem permanecer viáveispor anos, ou durante toda vida do hospedeiro. O peri-go para o ser humano é que esta infecção latente podetornar-se ativa novamente com AIDS ou outras condi-ções imunossupressoras (SMYTH, 1994).

Na fase ativa da infecção, o Toxoplasma gondiié encontrado dentro dos macrófagos. O parasita so-brevive intracelularmente pois impede a acidificaçãodos fagossomos e sua fusão com os lisossomos(KROGSTAD, 1993).



TRANSMISSÃO

Em países com baixa prevalência de Toxoplasmagondii, a infecção se dá geralmente em adultos pelaingestão de carne crua ou mal cozida ( KEAN, 1969).Em contraposição, parece que, em países com altaprevalência, o protozoário é adquirido pela ingestãode oocistos especialmente na infância (FELDMAN,1982 ). No entanto, é possível que ambos os sistemasocorram simultaneamente em algumas comunidades.

A via transplacentária é uma importante causade toxoplasmose congênita em crianças quando a ges-tante se infecta no primeiro ou segundo trimestre dagravidez (KROGSTAD, 1993).

O transplante de órgãos entre doadores soropositivos para receptores de soro negativo também éuma forma de transmissão da toxoplasmose. O san-gue e secreções também são fontes dos parasitas(SMYTH, 1994).

IMPORTÂNCIA DOS SUÍNOS NA CADEIAEPIDEMIOLÓGICA

A demonstração de cistos tissulares em animaisde consumo como suínos, ovelhas e altos títulos deanticorpos contra o parasito, encontrados em reba-nhos bovinos e suínos (DUBEY, 1988), nos sugeremque a carne mal cozida é um veículo importante natransmissão de Toxoplasma (DUBEY, 1986 ). Numero-sos estudos tem conduzido a prevalência doToxoplasma gondii em suínos (DUBEY, 1986, 1990).

A participação dos suínos na cadeiaepidemiológica da toxoplasmose tem apresentado ní-veis crescentes devido ao incremento do consumo dealimentos de origem animal. Assim, no ano 1983, asindústrias brasileiras de aves e suínos produziam 3,2milhões de toneladas de carne de aves e 1,2 milhõesde carne suína. Estas cifras representam incrementosanuais de 11,5% e 4%, respectivamente, em compara-ção ao ano de 1991, apesar das dificuldades que aeconomia brasileira experimentou durante os últimosanos (INDUSTRIA AVICOLA, 1993). Não obstante,as previsões posteriores foram superadas, pois, noano de 1997, a estimativa do rebanho brasileiro desuínos era de 30,4 milhões de cabeças e o número deanimais abatidos com inspeção sanitária era de 18,8milhões. No Brasil, a produção de carne suína é 10%do total de carnes (NÄÄS, 1997). No mercosul, o Bra-sil apresenta uma produção de quase 1,5 milhões detoneladas de carne suína, representando 16% da pro-dução brasileira de carnes, considerando aves, bovi-nos, suínos e ovinos. Além disso, tem de se conside-rar que, no mundo, 44% do consumo é de carne suína,29% carne bovina, 23% aves e 4% para os demaistipos de carnes.

Atribui-se a FARREL et al. (1952) a primazia dadescrição da toxoplasmose em suínos; estes animaistêm merecido especial atenção dos epidemiologistas,

por serem importantes reservatórios do T. gondii paraoutros animais e também para o homem (CATÁR etal., 1969; NOBUTO et al., 1969; JACOBS, 1973). Comoa infecção latente não pode ser detectada na inspeçãorotineira das carcaças e como o parasita localiza-senos músculos estriados, a carne suína pode vir a de-sempenhar um papel muito importante na transmissãodesta zoonose para os humanos (TOKUTOMI et al.,1980). O Toxoplasma gondii tem sido isolado de car-ne de suínos adquiridos em supermercados, com fre-qüências que oscilam de 1,9% a 19,2% (TOKUTOMI eIKEGAMI, 1965; TOKUTOMI et al., 1980). STAGNO eTHIERMANN (1973) encontraram intensa associaçãoentre o consuma de carne suína e a toxoplasmose.

Entre os inquéritos sorológicos já efetuadossobre a toxoplasmose suína, a grande maioria não le-vou em consideração idade e sistema de criação (ex-tensiva e intensiva), variáveis estas que devem serconsideradas, pois já foi constatado que a freqüênciadesta zoonose foi diretamente proporcional à faixaetária, tanto no homem (WALTON et al., 1996; ROEVER– BONNET et al., 1969; FRENKEL, 1971; RIEMANNet al., 1974), como nos animais (NOBUTO et al., 1969).

Em relação à freqüência da toxoplasmose suína,há valores muito diversos dependendo da área, dométodo de diagnóstico e sua interpretação. Assim, noBrasil, mediante o teste de hemaglutinaçãoD’ANGELINO e ISHIZUKA ( 1986 b), encontraram46,6% e 42,7% de reagentes à toxoplasmose em suí-nos procedentes de criação semi- intensiva e intensi-va respectivamente; ISHIZUKA (1986) encontrou emSão Paulo, 42,1% de positivos; entanto SILVA et al.(1981) encontraram 7,2% de animais positivos. Alémdisto, na Colômbia MONTOYA et al. (1981), acharam30% de reagentes. Por outro lado, nos Estados Uni-dos da América do Norte, DURFEE et al. (1974) eHUGH- JONES (1986) relataram suínos reagente emníveis de 14,4% e 19,2%, respectivamente.

Como na maioria dos animais domésticos, a in-fecção na espécie suína é subclínica ou causa sinto-mas brandos, podendo, entretanto, dentro de surtosocorrer alta mortalidade, principalmente de leitões(WORK et al. 1970 ).

No Brasil, os primeiros trabalhos sobre a doen-ça em suínos foram realizados no Estado de MinasGerais (SILVA, 1959 ) e em São Paulo (MONICI & RI-BEIRO, 1960 ).

Trabalhos posteriores têm demonstrado que ainfecção encontra-se bastante difundida no país e comíndices de positividade que variam de 7,2 a 46,9%(FERNANDES & BARBOSA, 1972; SCHENK et al.,1976; ISHIZUKA, 1978; VASCONCELOS et al., 1979;PASSOS et al., 1984).

Em Igarapé, Minas Gerais, foram examinadas,por meio da reação de imunofluorescência indireta,198 amostras de soros de suínos, sendo que a fre-qüência de positivos para Toxoplasma gondii foi ele-vada, chegando a 90,4%, podendo estar associada,



provavelmente, ao sistema de criação e manejo dosanimais, já que os animais criados semi-intensivamen-te estão mais expostos ao risco da infecção, contami-nando-se com oocistos liberados pelas fezes de felinos(GUIMARÃES, 1992).

DIAGNÓSTICO

Diferentes testes diagnósticos têm sido usa-dos nos levantamentos sorológicos de Toxoplasmagondii nas diferentes espécies animais: reação deimunofluorescência indireta (RIFI), teste deaglutinação direta (DAT), teste de hemaglutinaçãoindireta (IHAT), teste de aglutinação em látex (LAT);teste de aglutinação modificado (MAT), ELISA(“enzyme-linked immunosorbente assay”) e Sabin-Feldman “dye test”(DT). O MAT é considerado o maisespecífico e sensível para a pesquisa de anticorposanti- Toxoplasma gondii em gatos (DUBEY eTHULLIEZ, 1989; DUBEY et al., 1995a,b).

As cepas de Toxoplasma gondii diferem em suavirulência nos animais e no homem. A população hu-mana que está cronicamente infectada (15-85%) é tipi-camente assintomática, somente 30 a 50% dos pacien-tes aidéticos cronicamente infectados desenvolvemencefalite toxoplásmica, e aproximadamente metade dasinfecções maternas agudas resultam em doença con-gênita no recém-nascido (SIBLEY e BOOTHROYD,1992a). A heterogeneidade no comportamento bioló-gico de diferentes cepas sugere a existência depolimorfismos de DNA, influenciando apatogenicidade da infecção pelo Toxoplasma gondii(CRISTINA et al., 1991; HOWE e SIBLEY, 1995).

CARACTERIZAÇÃO GENOTÍPICA

O Toxoplasma gondii apresenta importantesatributos biológicos que o tornam adequado para es-tudos genéticos: é facilmente mantido em laboratório,tem a habilidade de crescer em qualquer linhagem ce-lular, é possível a produção de mutantes que podemser clonados indefinidamente, permite a condução deestudos genéticos clássicos, e há a disponibilidadede mapas genéticos (SIBLEY et al., 1995).

Mapas genéticos preliminares indicam que há,pelo menos, 11 cromossomos (SIBLEY eBOOTHROYD, 1992b; SIBLEY et al., 1992). Aproxima-damente 30 genes já foram clonados e caracterizados,incluindo genes “housekeeping”, genes codificandoantígenos de superfície e proteínas secretórias e genesribossomais (Genbank) (SIBLEY et al., 1995).

Antígenos estágio-específicos também já foramcaracterizados. Os antígenos de superfície SAG1 eSAG2 encontram-se expressos abundantemente nostaquizoítos, mas são regulados negativamente duran-te a conversão para bradizoítos, nos quais são encon-trados (KASPER e WARE, 1985). Por outro lado, ou-tros antígenos específicos são expressos somente nos

bradizoítos (BOHNE et al., 1993; TOMAVO et al., 1991;PARMLEY et al., 1994). Os antígenos de um determi-nado estágio são altamente conservados entre cepasdiferentes (HANDMAN et al., 1980; COUVREUR etal., 1988). Esta similaridade antigênica entre cepas deToxoplasma gondii é demonstrada por análises deseqüências dos principais antígenos de superfície(SAGs) do taquizoíto. O Toxoplasma gondii apresen-ta uma baixa diversidade antigênica (SIBLEY, 1995).

Apesar de sua ampla distribuição mundial, daampla gama de hospedeiros e da presença de umafase sexual no seu ciclo biológico, o Toxoplasma gondiiapresentou uma baixa variação genética quando dife-rentes cepas foram analisadas por meio de RFLP(CRISTINA et al., 1991; SIBLEY e BOOTHROYD, 1992a) ou de marcadores isoenzimáticos (DARDÉ et al.,1992), revelando uma estrutura populacional clonal.Esta clonalidade se manifesta pelo isolamentorepetitivo do mesmo genótipo em amostras não relaci-onadas e pela ausência dos vários genótiposrecombinantes possíveis. HOWE e SIBLEY (1995)mostraram que as cepas de Toxoplasma isoladas dohomem e dos animais podiam ser agrupadas em trêslinhagens clonais distribuídas mundialmente.

A transmissão horizontal do parasito atravésda cadeia alimentar pode ter contribuído para a difu-são das linhagens clonais (SIBLEY et al., 1995). Umavantagem do baixo grau de diversidade genética é queos marcadores desenvolvidos para uma determinadacepa têm uma grande probabilidade de serem úteispara todas as cepas (SIBLEY et al., 1995).

Entre as técnicas de biologia molecular corren-temente usadas para a caracterização de cepas de pa-rasitos, está a análise de ìrestriction fragmente lengthpolymorphismsî (RFLPs), já utilizada para o estudode diferentes protozoários, como o Trypanosoma,Plasmodium, Naegleria e Acanthamoeba, e helmintoscomo Schistosoma, Acantamoeba e Taenia(CRISTINA et al., 1991).

Como o nome sugere, RFLPs são encontradoscomo o resultado da clivagem do DNA com enzimasde restrição. Cada enzima de restrição reconhece umaseqüência específica de quatro, seis ou oito bases.Se houver a mudança de uma única base dentro des-sa seqüência, a enzima não será capaz de clivar oDNA. Quando se examina a mesma região de umcromossomo de dois organismos relacionados, masnão idênticos, observa-se que a seqüência de DNA ésimilar, mas não exatamente a mesma. A quantidadedessa diferença depende de quão relacionados sãoos organismos. Assim, sítios de restrição que estãopresentes na seqüência de uma amostra podem estarfaltando na amostra semelhante. Ao se clivar duasmoléculas de DNA relacionadas, mas diferentes, coma mesma enzima de restrição, podem ser obtidos seg-mentos de comprimentos diferentes, que, quandoseparados em gel, originam bandas de diferentestamanhos. Essa diferença entre dois organismos é



ìrestriction fragment length polymorphismî (RFLP)(CLARK e RUSSEL, 1997).

Relativamente à pesquisa genética com T.gondii, com o desenvolvimento das técnicas de PCR(Reação em cadeia pela polimerase), tornou-se possí-vel amplificar ì loci î genéticos específicos para a aná-lise de RFLP a partir de um número muito pequeno decélulas, tornando a técnica menos laboriosa, além depermitir a análise direta de cepas, sem a necessidadede cultivo prolongado dos isolados, e uma possívelalteração da cepa fora do seu hospedeiro original(SIBLEY et al., 1995).

SIBLEY e BOOTHROYD (1992 a) analisaram 28cepa de diferentes hospedeiros, de vários países aoredor do mundo, utilizando PCR-RFLP. Três ì loc i îgênicos foram escolhidos aleatoriamente para a ca-racterização de genótipos (SAG1, 850 e BS). Verifica-ram que as 10 amostras reconhecidas como virulentastinham essencialmente o mesmo genótipo quandoanalisadas no ì locusî SAG1, enquanto que as de-mais, não virulentas, eram relativamente heterogêne-as. O alto grau de semelhança genética entre as amos-tras virulentas sugeria que as amostras virulentas fa-ziam parte de uma única linhagem clonal, a despeitodo hospedeiro e da origem geográfica.

A fim de avaliar melhor a estrutura populacionalde T. gondii e a correlação entre o genótipo do parasi-to e a toxoplasmose humana, HOWE e SIBLEY (1995)examinaram 106 isolados humanos e animais, proveni-entes da Europa e América do Norte. Foram utilizadosseis ì loci î como marcadores genéticos (SAG1, SAG2,ROP1, 850, L328 e 62), e as diferenças genéticas foramdetectadas por meio de PCR-RFLP. Mais de 95% dosisolados puderam claramente ser definidos em um en-tre três genótipos altamente similares, que foram de-signados como tipos I, II, e III. Somente quatro cepasapresentavam genótipos muitos variados. As análi-ses de seqüências SAG1 e SAG2, indicaram uma dife-rença ao redor de 1%, entre as cepas das três princi-pais linhagens, e uma diferença menor ainda nas ce-pas da mesma linhagem.

Houve uma forte correlação entre o genótipotipo II e doença em humanos. Amostras tipo II foramfreqüentemente associadas com a reativação de in-fecções crônicas. Amostras tipo I estavam mais asso-ciadas com a toxoplasmose congênita. Os genótipostipos II e III foram igualmente encontrados nos isola-dos de animais naturalmente infectados (44 e 47%,respectivamente), e o genótipo I foi encontrado em9% dos isolados. Cepas do tipo I são extremamentevirulentas em camundongos, causando altos níveisde parasitemia, e as cepas II e III são consideradasavirulentas em camundongos, podendo levar a umagrande produção de cistos.

Em 1997, HOWE et al. determinaram osgenótipos de Toxoplasma gondii associados com atoxoplasmose humana em 72 isolados da França. Foiutilizado o ìnestedî- PCR- RFLP. A tipagem genética

foi baseada em polimorfismo no ì locusî SAG2. Ascepas do tipo II foram encontradas em 55 (81%) dos68 isolados caracterizados geneticamente. Cepas dotipo I e III foram encontradas em sete (10%) e seis(9%), respectivamente, dos 68 casos de toxoplasmose.

MONDRAGON et al. (1998) determinaram afreqüência das três linhagens clonais primárias deToxoplasma gondii em 43 isolados de suínos, nosEstados Unidos. A análise genética foi feita por meiodo PCR- RFLP, nos ì l oc i î SAG1 e SAG2. Os isola-dos foram identificados como tipo I, tipo II, ou tipoIII com base no alelo do ì locusî SAG2 (alelo 1,2,ou 3). Cepas do tipo II corresponderam a 83,7% (36)dos isolados, e o genótipo tipo III foi encontradoem 16,3% (7) dos isolados.

No Brasil, o único estudo significativo detipagem genética em animais foi conduzido por DUBEYet al. (2002). A partir de 82, amostras de galinhasassintomáticas, procedentes de zonas rurais no interi-or do estado de São Paulo, foram obtidos 25 isolamen-tos de Toxoplasma gondii. Estes isolados foram exa-minados utilizando a técnica de ìnestedî PCR- RFLP,no ì locusî SAG2, para a tipagem genética. Cepas dotipo I corresponderam a 64% (16) dos isolados e 36% (9)eram cepas tipo IIII. Não foram encontrados cepas tipoII. Pela primeira vez é relatado o predomínio da cepa dotipo I em um animal de abate para consumo humano.


ASHBURN, D. History and general epidemiology. In: HO-YEN, D. O.; JOSS, A.W. L. (eds). Human toxoplasmosis. OxfordUniversity Press: Oxford, 1-25, 1992.

AMATO NETO, V.; CAMPOS, R.; BARUZZ, R. G.; DUARTE,M. I. S. Toxoplasmose. São Paulo: Sarvier, 1995. (“Série ClínicaMédica”).

BOHNE, W.; HEESEMANN, J.; GROSS, U. Induction ofbradyzoite-specific Toxoplasma gondii antigens in gammainterferon-treated mouse macrophages. Infection andImmunity, 61(3): 1141-1145, 1993.

CATÁR, G.; BERGENDI, L.; HOLKOVA, R. Isolation ofToxoplasma gondii from swine and cattle. Journal ofParasitology, 55(5): 952-955, 1969.

CLARK, D. P.; RUSSEL, L. D. Molecular biology: made simpleand fun. Illinois, USA: Cache River Press, 1997, 235-168.

COUTINHO, E. Tratado de clÌnica das doenÁas infectuosas,parasit�rias e peÁonhentas. 6. ed. Rio de Janeiro: GuanabaraKoogan, 1: p.837, 1957.

COUVREUR, G.; SADAK, A.; FORTIER, B.; DUBREMETZ,J. F. Surface antigens of Toxoplasma gondii. Parasitology, 97:1-10, 1988.

CRISTINA, N.; OURY, B; AMBROISE-THOMAS, P.;SANTORO, F. Restriction-fragmente-length polymorphismsamong Toxoplasma gondii strains. Parasitology Research,77(3): 266-268, 1991.

D’ANGELINO, J. L.; ISHIZUKA, M. M. Toxoplasmose suína.3. Avaliação da prevalência de infecção toxoplásmica emrebanhos suínos pela prova de imunofluorescência indireta ehemaglutinação. Boletim de la Oficina Sanit�riaPanamericana, 100(6): 634-647, 1986b.



DARDÉ, M. L.; BOUTEILLE, B.; PESTRE-ALEXANDRE,M. Isoenzyme analysis of 35 Toxoplasma gondii isolates:biological and epidemiological implications. Journal ofParasitology, 78(5): 786- 794, 1992.

DUBEY, J. P. A review of toxoplasmosis in cattle. VeterinaryParasitology, 22: 177-202, 1986.

DUBEY, J. P. Bradyzoite-induced murine toxoplasmosis: stageconversion, pathogenesis, and tissue cyst formation in micefed bradyzoites of different srains of Toxoplasma gondii.Journal of Eukaryotic Microbiology, 44(6): 592-602, 1997a.

DUBEY, J. P. Refinement of pepsin digestion method forisolation of Toxoplasma gondii from infected tissues. VeterinaryParasitology, 74(1): 75-77, 1998c.

DUBEY, J. P. Serologic prevalence of toxoplasmosis in cattle,sheep, goats, pigs, bison, and elk in Montana. Journal of theAmerican Veterinary Association, 186(9): 969-970, 1985.

DUBEY, J. P. Toxoplasmosis in goats: A review. Agri- Practice,8: 43-52, 1987.

DUBEY, J. P.; ANDREWS, C. D.; THULLIEZ, P.; LIND, P.;KWOK, O. C. H. Long- term humoral antibody responses byvarious serologic tests in pigs orally inoculated with oocysts offour strains of Toxoplasma gondii. Veterinary Parasitology,68(1- 2): 41-50, 1997.

DUBEY, J. P.; BEATTIE, C. P. Toxoplasmosis of Animals andMan. CRC Press, Boca Raton, Florida, 220, 1988.

DUBEY, J. P.; DESMONTS, G. Serological responses of equidsfed Toxoplasma gondii oocysts. Equine Veterinary Journal,19(4): 337- 339, 1987.

DUBEY, J. P.; GRAHAM, D. H.; BLACKSTON, C. R.;LEHMANN, T.; GENNARI, S. M.; RAGOZO, A. M. A.; NISHI,S. M.; SHEN, S. K.; KWOK, O. C. H.; HILL, D. E.; THULLIEZ,P. Biological and genetic characterization of Toxoplasma gondiiisolates from chickens (Gallus domesticus) from São PauloBrazil: unexpected findings. International Journal forParasitology, 32(1): 99-105, 2002.

DUBEY, J. P.; THULLIEZ, P. Serologic diagnosis oftoxoplasmosis in cats fed Toxoplasma gondii tissue cysts.Journal of the American Veterinary Medical Association, 94(9):1297- 1299, 1989.

DUBEY, J. P.; LAPPIN, M. R.; THULLIEZ, P. Diagnosis ofinduced toxoplasmosis in neonatal cats. Journal of the AmericanVeterinary Medical Association, 207(2): 179-185, 1995b.

DUBEY, J. P.; LAPPIN, M. R.; THULLIEZ, P. Long –termantibody responses of cats fed Toxoplasma gondii tissue cysts.Journal of Parasitology, 81(6): 887-893, 1995a.

DURFEE, P. T.; Ma, C. H.; WANG, C. F.; CROSS, J. H.Infectivity and pathogenicity of toxoplasma oocysts for swine.Journal Parasitology, 60(5): 886-887, 1974.

FARREL, R. L.; DOCTON, F. L.; CHAMBERLIAN, D. M.;COLE, C. R. Toxoplasmosis. I. Toxoplasma isolated fromswine. American Journal Veterinay Research, 13: 181-185,1952.

FELDMAN, H. A. Epidemiology of toxoplasma infection.Epidemiologic Reviews, 4: 204-213, 1982.

FERNANDES, W. J.; BARBOSA, W. Toxoplasmose- Notassobre a sua ocorrência em animais domésticos em Goiânia(1970). Revista Patology Tropical, 2(1): 259-265, 1972.

FRENKEL, J. K. Toxoplasmosis: mechanisms of infection,laboratory diagnosis and management. Current Topics inPathology, 54: 29-75, 1971.

GUIMARÃES, A. M.; RIBEIRO, M. F. B.; LIMA, J. D.;ALMEIDA, T. M. B. Freqüência de anticorpos anti-

Toxoplasma gondii em suínos da raça Piau. Arquivo BrasileiroMedicina Veterin�ria Zootecnia, 44(1): 69-71, 1992.

HANDMAN, E.; GODING, J. W.; REMINGTON, J. S.Detection and characterization of membrane antigens ofToxoplasma gondii. Journal of Immunology, 124(6): 2578-2583, 1980.

HOWE, D. K.; HONORÉ, S.; DEROUIN, F.; SIBLEY, L. D.Determination of Genotypes of Toxoplasma gondii strainsisolated from patients with toxoplasmosis. Journal of ClinicalMicrobiolgy, 35(6): 1411-1414, 1997.

HOWE, D. K.; SIBLEY, L. D. Toxoplasma gondii comprisesthree clonal lineages: correlation of parasite genotype withhuman disease. Journal of Infectious Diseases, 172(6): 1561-1566, 1995.

HUGH-JONES, M. E.; BROUSSARD, J. J.; SREWART, T. B.;RABY, C.; MORISON, J. E.Prevalence of Toxoplasmaantibodies in southern Louisiana swine. Internacional JournalZoonoses, 13(1): 25-31, 1986.

HUTCHISON, W. M. Experimental transmission ofToxoplasma gondii. Nature, 206: 961-962, 1965.

INDÚSTRIA AVÍCOLA. El supermercado de la agriculturabrasileña. Indstia AvÌcola, 40(3): 24- 26, 1993.

ISHIZUKA, M. M. Avaliação da frequência de reagentes aoToxoplasma gondii, pela prova de imunuofluorescência indireta,em suínos de matadouros do município de São Paulo. RevistaFaculdade Medicina Veterin�ria Zootecnia, 15(2): 151-154,1978.

ISHIZUKA, M. M.; D’ANGELINO, J. L.; SOUZA, J. M. P.Toxoplasmose suína. 2. Estudo comparativo das provas deimunofluorescência indireta e hemaglutinação, para a avaliaçãode anticorpos anti- Toxoplasma em soros suínos. Boletin de laOficina Sanit�ria Panamericana, 100(5): 524- 530, 1986.

JACKSON, M. H.; HUTCHISON, W. M. The prevalence andsource of Toxoplasma infection in the enviroment.In_____BAKER, J. R.; MULLER, R. San Diego: AcademicPress. Advances in Parasitology, 28: 55-105, 1989.

JACOBS, L. New knowledge of Toxoplasma and toxoplasmosis.Advances in Parasitology, 11: 631-659, 1973.

JONES, S. R. Toxoplasmosis: A review. Journal AmericanVeterinary Medical Association, 163(9): 1038-1042, 1973.

KASPER, L. H.; WARE, P. L . Recognition andcharacterization of stage-specific oocyst/sporozoite antigensof Toxoplasma gondii by human antisera. Journal of ClinicalInvestigation, 75(5): 1570-1577, 1985.

KEAN, B. H.; KIMBALL, A. C.; CHRISTENSON, W. N. Anepidemic of acute toxoplasmosis. Journal American MedicalAssociation, 208(6): 1002-1004, 1969.

KROGSTAD, D. J. Blood and tissue protozoa. In:SCHAECHTER, M. Mechanismis of Microbial disease. 2.ed.Baltimore: Williams & Wilkins, 1993.

LARSSON, C. E. Aspectos epidemiolÛgicos da toxoplasmose.115f. (Dissertação). São Paulo: Faculdade de Saúde Pública daUniversidade de São Paulo, 1976.

MONDRAGON, R.; HOWE, D. K.; DUBEY, J. P.; SIBLEY, L.D. Genotypic analysis of Toxoplasma gondii isolates frompigs. Journal of Parasitology, 84(3): 639-641, 1998.

MONICI, N.; RIBEIRO, L. D. C. Contatação da Toxoplasmoseem suínos. BiolÛgico, 26(10): 210, 1960.

MONTOYA, F.; RAMÍREZ, L.; LOAIZA, A.; HENAO, J.;MURILLO, G. Prevalencia de anticuerpos para Toxoplasmagondii en bovinos y porcinos. Boletim de la Oficina Sanit�riaPanamericana, 91(3): 219-227, 1981.



NÄÄS, I. Productividade com ambiência. SuinoculturaAmbiental, 97(129): 32-38, 1997.

NICOLLE, C.; MANCEAUX, L. Sur un protozoaire nouveaudu gondi Toxoplasma n. ge. C R Academica Science, 147:763-766, 1908.

NOBUTO, K.; HANAKI, T.; KOIZUMI, T.; YONEMOCHI,K. Some aspects of natural infection of toxoplasmosis in pigs.National Institute Animal Health Quaterly , 9(3): 136-148,1969.

PARMLEY, S. F.; YANG, S.; HARTH, G.; SIBLEY, L. D.;SUCHARCZUK, A.; REMINGTON, J. S. Molecularcharacterization of a 65-kilodalton Toxoplasma gondii antigenexpressed abundantly in the matrix of tissue cysts. Molecularand Biochemical Parasitology, 66(2): 283-296, 1994.

PASSOS, L. M. F.; LIMA, J. D.; FIGUEIREDO, B. L. Freqüênciade anticorpos anti- Toxoplasma gondii em suínos abatidos emBelo Horizonte, Minas Gerais. Arquivo Brasileiro MedicinaVeterin�ria Zootecnia, 36(6): 649-657, 1984.

PIEKARSKI, G. Tratado de parasitologia com especialconsideracion de los parasitos del hombre. Madrid: Aguilar,1959. 831p.

RIEMANN, H. P.; BRANT, P. C.; FRANTI, C. E.; REIS, R.;BUCHANAN, A. M.; SOTRMONT, C.; BEHYMER, D. E.Antibodies to Toxoplasma gondii and Coxiella burneti amongstudents and other personnel in veterinary colleges in Californiaand Brazil. American Journal Epidemiology, 100(3): 197-208, 1974.

ROEVER-BONNET, H.; LELYVELD, J.; MARINKELLE.Toxoplasmosis in Latin-american countries. TropicalGeografic Medical, 21(4): 451-455, 1969.

SCHENK, M. A. M.; LIMA, J. D.; VIANNA, F. C. Frequênciada toxoplasmose em suínos abatidos em Belo Horizonte, MinasGerais. Arquivo da Escola Veterin�ria UFMG, 26: 261-265,1976.

SIBLEY, L. D.; BOOTHROYD, J. C. Virulent strains ofToxoplasma gondii comprise a single clonal lineage. Nature(London), 359(6390): 82- 85, 1992a.

SIBLEY, L. D.; HOWE, D. K.; WAN, K. L.; KHAN, S.;ASLETT, M. A.; AJIOKA, J. W. Toxoplasma as a model geneticsystem. In: SMITH, D. F.; PARSONS, M. (eds.) . MolecularBiology of Parasitic Protozoa. Oxford University Press:Oxford, 55-74, 1995.

SILVA, J. M. L. Sobre um caso de toxoplasmose espontâneaem suínos. Arquivo Escola Superior Veterin�ria, 12: 425-428,1959.

SILVA, J. C. R.; GENNARI, S. M.; RAGOZO, A. M. A.;AMAJONES, V. R.; MAGNABOSCO, C.; YAI, L. E. O.;FERREIRA-NETO, J. S.; DUBEY, J. P. Prevalence ofToxoplasma gondii antibodies in sera of domestic cats fromGuarulhos and São Paulo, Brazil. Journal of Parasitology, 88(2):419-420, 2002.

SILVA, N. R. S.; CHAPLIN, E. L.; MENDEZ, L. D. V.;ARAÚJO, F. A. P. Determinação de anticorpos toxoplásmicosem soros de suínos obtidos em matadouros, na região do AltoTaquarí, RS, Brasil. Arquivo da Faculdade de Veterin�ria daUniversidade Federal do Rio Grande do Sul, 9: 33-38, 1981.

SMITH, J. D. Introduction to animal parasitology, 3.ed.,Cambridge: University, 1976. 466p.

STAGNO, S.; THIERMANN, E. Aquisition of Toxoplasmainfection by children in a developing coutry. Bulletim WorldHealth Organ, 49(6): 627-631, 1973.

TOKUTOMI, G.; IKEGAMI, T. A survey of pork samplesfrom retail meat shops for the presence of toxoplasma.Japanese Journal of Veterinary Science, 27: 346, 1965.

TOKUTOMI, G.; IKEGAMI, T.; OHTSUKA, Y. Recovery ofToxoplasma gondii from pork obtained from retail meat shopsin Tokyo. Bulletin Institute Public Health, 29: 45-48, 1980.

TOMAVO, S.; FORTIER, B.; SOETE, M.; ANSEL, C.; CAMUS,D.; DUBREMETZ, J. F. Characterization of bradyzoite-specificantigens of Toxoplasma gondii. Infection and Immunity,59(10): 3750-3753, 1991.

UGGLA,A. Toxoplasma gondii in Farm Animals: someimmunodiagnostic Methods and their potential use. Uppsala:Merkantil- Tryckerit, 1: 1-56, 1986.

VASCONCELOS, O. T.; COSTA, A. J.; AVILA, F. A. Aspectosepidemiológicos da infecção po Toxoplasma gondii em suínos.CientÌfica, 7: 83-87, 1979.

WALTON, B. C.; ARJONA, I.; BENCHOFF, M. Relationshipof toxoplasma antibodies to altitude. American Journal TropicalMedicine Hygiene, 15(4): 492-495, 1996.

WORK, K.; ERIKSEN, L.; FENNESTAD, K. L. Experimentaltoxoplasmosis in pregnant sow. Acta Pathologica etMicrobiologica Scandinavica, 78(2): 129-139, 1970.

Doença de Lyme - ISSN 1415-1642


DOENÇA DE LYME

LYME DISEASE

Milena ZUKAUSKAS, Cláudia Bonini de Abreu dos SANTOS, Catia Regina VOSS

Faculdade de CiÍncias Agr�rias ñ Universidade de MarÌlia ñ MarÌlia/SP.


RESUMO

A doença de Lyme é uma enfermidade infecciosa causada pelo espiroqueta Borrelia burgdorferi, uma bactéria Gramnegativa, transmitida pela picada de carrapatos IxodÌdeos. Foi inicialmente descrita nos Estados Unidos (E.U.A.) e posteriormen-te na Europa, Ásia, Austrália e América do Sul. No Brasil existe a comprovação sorológica, porém ainda não há o isolamento dabactéria. Caracteriza-se por acometer a pele, articulações, sistema nervoso central e periférico. Considerando que essa enfermida-de é uma zoonose e tem caráter cosmopolita, ressaltamos nessa revisão de literatura a importância do seu conhecimento, bemcomo as características gerais das Borrelias, dos vetores e das espécies acometidas.

PALAVRAS-CHAVE: Doença de Lyme; Borreliose; Borrelia burgdorferi.

ABSTRACT

The Lyme disease is an infectious disease caused by Borrelia burgdorferi spirochetes and transmited by IxodÌdeos tick-borne bites. Initiating it was described in USA and later in Europe, Asian, Australian and South of American. There is, in Brazil,the serologic corroboration, but there isn’t bacterium isolation. It is characterizes to assailing skin, joints, nervous central systemand periferic. This disease is a zoonosis with cosmopolitan character, this review is important to knowledge, and the same is toBorrelias characteristic of vector and species assault.

KEY WORDS: Lyme disease, Borreliose, Borrelia burgdorferi.

Autor para correspondência:Milena ZukauskasAv. Hygino Muzzi Filho, no 1001, Bloco 8Campus Universitário17525-902 Marília, SPFone: (14) 3402-4065.


Zukauskas M. et al.


INTRODUÇÃO

A Doença de Lyme é caracterizada como umamoléstia infecciosa de caráter crônico que acomete osanimais domésticos, silvestres e o homem. Esta enfer-midade é também conhecida como Borreliose de Lyme,causada pela Borrelia burgdorferi, uma bactéria Gramnegativa, espiroqueta móvel podendo medir 0,2 a 0,5mm quando observada no microscópio óptico(LEFEBURE, 2003). Esta bactéria é transmitida ao ho-mem e aos animais domésticos pela picada de carra-patos, da família Ixodidae (YOSHINARI et al., 1997),porém já existem relatos de ocorrência da transmissãoatravés de pulgas e mosquitos (COSTA et al., 1996).Os vetores, principalmente os carrapatos, se infectamao fazerem hematofagia em um animal infectado pelaBorrelia (YOSHINARI et al., 1997).

A doença de Lyme foi inicialmente descrita nosEstados Unidos (E.U.A.) e posteriormente na Europa,Ásia, Austrália e América do Sul (ISHIKAWA et al.,1999). Nos países onde a doença é endêmica, os roe-dores são os reservatórios naturais, enquanto que osanimais domésticos como caninos, eqüinos, ovinos,comportam-se como agentes transportadores devetores aos domicílios (YOSHINARI et al., 1993). Asaves migratórias além de se contaminarem com asBorrelias, também são capazes de disseminar a lon-gas distâncias larvas e ninfas dos carrapatos conta-minados (YOSHINARI et al., 1997).

As Borrelias causadoras da Doença de Lymeapresentam pequenas diferenciações genéticas, tan-to que na Europa, ao lado da clássica Borreliaburgdorferi, encontramos a Borrelia guarinii,Borrelia afzilli e no Japão a Borrelia japonica, impli-cando na existência de pequenas variações clínicasgeográficas (BARANTON et al., 1992; WALSH et al.,1992). Assim sendo predominam as manifestações ar-ticulares nos E.U.A., enquanto que na Europa as com-plicações neurológicas são mais frequentes. A lesãocutânea tardia da borreliose, conhecida comoacrodermatite crônica atrófica, ocorre apenas no con-tinente europeu.

No Brasil, algumas descrições isoladas deborreliose não foram relatadas acompanhadas de com-provações sorológicas seguras (YOSHINARI et al.,1997), no entanto pacientes com quadro característi-co da doença, provenientes dos Estados de São Pau-lo e Rio Grande do Norte, apresentaram sorologia po-sitiva para a doença de Lyme pelo método de ELISA(BARROS et al., 1993).

EPIDEMIOLOGIA

O ciclo epidemiológico completo da doençade Lyme foi desvendado nos Estados Unidos ao cons-tatar quadros semelhantes de doença reumatóide ju-venil na comunidade de Lyme (Connecticut), em se-res humanos picados pelo carrapato Ixodes dammini

(STEERE & MALAWISTA, 1979). Foram isoladasespiroquetas nesta espécie de carrapato e posterior-mente no sangue, articulação, líquor e pele em porta-dores humanos desta enfermidade (YOSHINARI etal., 1993).

A transmissão de B. burgdorferi, para os cães,ocorre através da picada de carrapatos infectados,sendo o gênero Ixodes, com as espécies I. scapularis,I. persulcatus, I. pacificus e I. ricinus, o mais impor-tante epidemiologicamente, porém Dermacentorvariabilis e Amblyomma americanum também podemtransmitir o agente (MATHER et al., 1995), além dissoas Borrelias já foram isoladas em pulgas e mosquitos,embora desconheçamos o real papel destes artrópodesno ciclo epidemiológico da doença (YOSHINARI etal., 1997). Há relatos de transmissão por esmagamentodo carrapato, liberando a Borrelia penetrando ativa-mente na pele e ganhando a corrente saguínea(CORRÊA & CORRÊA, 1992).

Nos E.U.A. os vetores envolvidos são os Ixodesscapularis e o Ixodes pacificus, na Europa o Ixodesricinus e na Ásia o Ixodes persulcatus. Os carrapatostêm ciclo de vida de 2 a 3 anos, evoluem por estágios(ovo, larva, ninfa e adulto), e apresentam preferênciashematofágicas conforme a espécie considerada(YOSHINARI et al., 1997).

Restrepo et al., (1994), Schwan (1996) e Silva &Fikrig (1997) reportaram que sucessivas infecções porBorrelias, sem o envolvimento do carrapato, diminu-em sua patogenicidade, podendo tornar-seapatogênica. Hoogstraal (1985), Schwan (1996),Randolph et al. (1996) verificaram que existe uma de-pendência bioquímica entre o espiroqueta e o vetor,que se dá principalmente no trato gastro intestinal docarrapato, quando do desenvolvimento e multiplica-ção da Borrelia. Este fenômeno, bem como aquimiotaxia do espiroqueta por determinados sítiosdo trato digestivo do carrapato, está relacionado àativação de genes presentes na Borrelia, para deter-minadas fases do ciclo biológico (BARBOUR, 1990;FIKRIG et al., 1992; RESTREPO et al., 1994; SILVA &FIKRIG, 1997). Outro fator relacionado à transmissãode Borrelia é a temperatura ambiente em que vive ocarrapato. A temperatura elevada é deletéria para mui-tas espécies de espiroquetas, devido à influência nometabolismo, no balanço hídrico e no processo diges-tivo do vetor (HOOGSTRAAL, 1985; SHIH et al., 1995).O curso da infecção pode ser modificado pela tempe-ratura quando da morte, diapausa ou, principalmente,das alterações na síntese protéica do patógeno(NAKAYAMA et al., 1989).

Apenas um terço das picadas por carrapatoscontaminados promovem contágio e apenas cinco porcento destes casos desenvolvem a doença clínica noshomens. Para induzir a infecção, o tempo de contatodo vetor com o hospedeiro deve ser maior que 24 ho-ras; portanto a rigorosa inspeção na busca e a remo-ção precoce dos carrapatos reduz a possibilidade de



transmissão, após a visita em locais de risco(YOSHINARI et al., 1993). Entretanto, Roberts & Soave(1997) afirmaram que, para ocorrer a transmissão daBorrelia burgdorferi aos humanos, necessita-se deum tempo mais prolongado de contato com o vetor,que pode variar entre 36 a 48 horas.

O crescimento e multiplicação da Borrelia no car-rapato são afetados por processos fisiológicos duranteo ciclo vital do artrópode. Muitos espiroquetas podemmorrer logo após a mudança de estágio do vetor, comotambém o carrapato pode sucumbir devido às lesõesproduzidas em seus tecidos por um número excessivo deespiroquetas (BURGDORFER, 1956; BALASHOV, 1972;HOOGSTRAAL, 1985; SCHWAN, 1996).

Além da inoculação direta via picada, existe atransmissão transovariana da Borrelia burgdorferireportada em humanos, cavalos e coiotes(YOSHINARI et al., 1997). Nos humanos este tipo detransmissão, muitas vezes, leva à morte fetal, ou deneonatos, ou ainda, causa defeitos cardíacos congê-nitos entre outros tipos de enfermidades(GUSTAFSON et al., 1993).

Na América do Norte, a soroprevalência daborreliose de Lyme em bovinos assintomáticos podechegar a 75%, no Japão esta em torno de 25%, repor-tado em uma população de 970 animais. Na Austrália,a prevalência não foi avaliada, pois exitem raros casosem animais. No Brasil, através do ELISA indireto, foiestimada em 72,51% a frequência para anticorpos daclasse IgG, em bovinos assintomáticos, na região su-deste, em exposição prévia B. burgdorferi. Nos E.U.A.,os relatos indicam uma frequência média entre 12 a34% para equinos assintomáticos. Em cães, desde oprimeiro relato de borreliose de Lyme nesta espécie,tem-se utilizado o ELISA indireto no diagnóstico; aepidemiologia mostra que, na América do Norte, aprevalência de cães reagentes por este ensaio, em áre-as endêmicas, pode ser superior a 50% em animaisassintomáticos (SOARES et al., 2000).

FISIOPATOGENIA E SINAIS CLÍNICOS

O aspecto distinto da doença de Lyme no ho-mem é o eritema crônico migratório, que surge no pon-to de inoculação da Borrelia burgdorferi permane-cendo por quatro a vinte dias ou até meses. Posterior-mente, na fase sistêmica, surgem outras lesõescutâneas semelhantes e também febre, linfadenopatia,amigdalite, tosse, poliartralgia, radiculite sensitiva oumotora. Admite-se que amplificação da sintomatologiaclínica resulte da liberação de interleucina pela açãode lipopolissacarídeos bacterianos, que determinari-am o aumento da permeabilidade vascular, mobilizaçãode neutrófilos e febre (BECK et al., 1984). Na fase se-cundária, semanas ou meses após o contágio inicial,podemos observar oligoartrite de grandes articula-ções, miocardites com ou sem bloqueio átrio-ventriculare alterações do sistema nervoso como meningite,

mono ou polineurites e distúrbios cognitivos. Todosesses sintomas podem desaparecer com o tratamentoou evoluir com recorrências, tornando-se crônicos(COSTA et al., 2001).

O estágio terciário da doença de Lyme no ho-mem é descrito após meses ou anos do início da infec-ção, quando começam as complicações cardíacas ca-racterizadas por alterações crônicas. No sistema ner-voso ocorrem alterações na forma de encefalomielite,meningoradiculoneurite que persistem por anos e sãopouco responsivas a tratamentos. Outras alteraçõespodem manifestar-se como fadiga, alteração de hu-mor, depressão e irritabilidade e, em raros casos, psi-cose (GAUDITANO et al., 2000).

Os sintomas clínicos primários na borreliosecanina envolvem síndrome músculo-esquelético in-variável quanto a idade, raça ou sexo do animal, carac-terizada pelo quadro de artrite progressiva com com-prometimento de diversas articulações, principalmen-te carpiana e tarsiana (LISSMAN et al., 1984).

Adicionalmente observam-se febre, letargia,inapetência e dor articular (KORNBLATT et al., 1985).O animal apresenta claudicação com dificuldade deapoiar o membro comprometido, podendo ocorrereritema no sítio da picada do carrapato (APPEL, 1990).Há relatos de vômitos, dor abdominal e aborto, em-bora isso não seja comum. Podem ocorrercardiopatias com bloqueio átrio ventricular e altera-ção de ritmo cardíaco (AZUMA et al., 1994). O com-prometimento neurológico tem sido reportado eminfecções naturais e experimentais por Borreliaburgdorferi e quadro de meningite pelo mesmo agen-te em cães foi descrito na Europa (AZUMA et al.,1994; McKENNA et al., 1995). Anemia progressivapode-se instalar devido à característica hemolizanteda Borrelia; tal fenômeno foi comprovado, in vitro,por Willians & Austin (1992). Pode ocorrer nefrite,associada a proteinúria, azotemia, cilindrúria, piúriae hematúria; acarretando, assim, nefropatia, em que,histologicamente, observam-se aumento glomerular,adesão da cápsula de Bowman, proliferaçãomesangial, fibrose pericapsular, com focos de dege-neração, e necrose renal (GRAUER et al., 1988).

Histologicamente a musculatura cardíaca mos-tra infiltrado inflamatório misto, composto porneutrófilos, linfócitos e fragmentos de espiroqueta(LEVY & DURAY, 1988).

DIAGNÓSTICO

Embora ocorra apresentação clínica, o diagnós-tico deve ser estabelecido e confirmado com o auxíliode ensaios imunológicos, nos animais têm sido utili-zadas diversas técnicas; imunofluorescência não con-fere bons resultados devido às reações cruzadas. Oteste imunoenzimático ELISA indireto e o Westernblotting são os mais utilizados por serem mais sensí-veis e específicos. Técnicas mais precisas e modernas

Zukauskas M. et al.


também têm sido utilizadas, como a captura de antígenoe a reação de polimerase em cadeia (PCR), porém nãosão rotina devido ao alto custo, embora alcancem osmelhores resultados. Em casos de alta espiroquetemia,os agentes podem ser detectados mediantesesfregaços sanguíneos periféricos, preferencialmentecorados por Giensa ou pelo método de Fontana; tam-bém podem ser detectados a partir de fragmentos detecido, como intestino, glândulas salivares e aindahemolinfa, corados por Giensa (SOARES et al., 2000).

Deve-se, portanto, associar a clínica, o históri-co, a sorologia e os dados epidemiológicos para sedefinir o diagnóstico da borreliose canina, como reali-zado em humanos (SOARES et al., 2000).

TRATAMENTO

A moléstia de Lyme é tratada com antibióti-cos, principalmente os derivados das tetraciclinas(cloridrato de tetraciclina: 22mg/Kg, via oral, a cada12 horas; doxiciclina: 5mg/Kg, via oral, a cada 12horas). Também são utilizados amoxicilina,ampicilina e cefalosporinas. A duração recomenda-da é de três a quatro semanas. Durante o estágioagudo da doença a terapia correta resulta em umarápida melhora clínica e, na maioria, dos casos aenfermidade tem um excelente prognóstico, parti-cularmente se o diagnóstico for estabelecido e otratamento for instituído precocemente (NELSON& COUTO, 1998; GREENE, 1997).

PROFILAXIA

Após a visita em locais infectados por carrapa-tos, o homem e seus animais devem receber acaricidas.Os carrapatos encontrados devem ser retirados intei-ros, com as mãos protegidas por luvas. O esmaga-mento do carrapato libera a Borrelia e esta penetraativamente na pele (CORRÊA & CORRÊA, 1992).

Já existem estudos de uma vacina que, testada emhamster, mostrou-se efetiva (CORRÊA & CORRÊA, 1992).

PREOCUPAÇÕES COM A SAÚDE PÚBLICA

Por se tratar de uma zoonose, é de grandeimportância dar ênfase aos sinais clínicos da doen-ça no homem, espécie na qual a doença evolui porestágios, mostrando, na sua fase inicial, a lesão decaracterística expansiva no sítio da picada, em de-corrência da inoculação e migração das Borreliasna pele, denominada eritema migratório(YOSHINARI et al., 1999a).

Visto que a borreliose possui um grande poten-cial zoonótico, é de extrema importância a orientaçãodos proprietários de animais domésticos, como o cão,uma vez que este adentra as residências realizandoum papel de transportador dos vetores, principalmenteos carrapatos (YOSHINARI et al., 1999b).

CONCLUSÃO

Conclui-se que existem poucos estudos sobrea doença de Lyme no Brasil, já que nunca foi isolada aBorrelia burgdorferi, apenas constatou-se a reaçãode antígeno-anticorpo positivo em casos suspeitos, oque sugere a possibilidade da existência dessa enfer-midade em nosso País, embora as características dasBorrelias sejam diferentes das encontradas nos de-mais países. Tratando-se de uma zoonose, alertamosos médicos veterinários para a grande importânciadessa doença em termo de Saúde Pública.


APPEL, S. G. Lyme disease in dogs and cats. Compendium,12(5): 617, 1990.

AZUMA, Y.; ISOGAI, E.; ISOGAI, H.; KAWAMURA, K. CanineLyme disease: clinical and serological evaluations in 21 dogs inJapan. Veterinary Record, 134: 369-372, 1994.

BALASHOV, Y. S. A translation of bloodsucking ticks(Ixodidae) vector of diseases of man and animals. Misc.Publication Entomology Society American, 8(5): 159-376,1972.

BARANTON, G.; POSTIC, D.; SAINT GIROS, I. Delineationof Borrelia burgdorferi “sensu strictu”, Borrelia guarinii spmore and Vs 461 associated with Lyme borreliosis. Institute J.Sys Bacteriology, 42: 378-383, 1992.

BARBOUR, A. G. Antigenic variation of a relapsing feverBorrelia species. Annual Review Microbiology, 44: 155-171,1990.

BARROS, P. J. L.; LEVY, L. H.; MONTEIRO, F. G. V.;YOSHINARI, N. H. Doença de Lyme: acometimento cutâneoe tratamento das fases iniciais. Revista AssociaÁ�o de Medicinado Brasil, 39(3): 170-172, 1993.

BECK, G.; HABICHT, G. S.; BENACH, J. L. The role forinterleukin-1 in the pathogenesis of Lyme disease. Zbl. Backt.II Abt, 263: 133, 1984.

BURGDORFER, W. The possible role of ticks as vectors ofleptospirae. Transmission of Leptospira pomona by the argasidtick, Ornithodorus turicata, and the persistence of this organismin its tissues. Exploration Parasitology, 5: 571-579, 1956.

CORRÊA, W. M.; CORRÊA, C. N. M. Enfermidades Infecciosasdos Mamíferos Domésticos. In:______. Borreliose causada porBorrelia burgdorferi, 2ed. São Paulo: Medsi, 227-231, 1992.

COSTA, I. P.; BONOLDI, V. L. N.; YOSHINARI, N. H. Perfilclínico e laboratorial da doença de Lyme-Símile no estado doMato Grosso do Sul: análise de 16 pacientes. Revista Brasileirade Reumatologia, 43(3), 2001.

COSTA, I.P.; YOSHINARI, N.H.; BARROS, P. J. L.;BONOLDI, V. L. N.; LEON, E. P.; ZEITUNE, A. D.;COSSERMELLI, W. Doença de Lyme em Mato Grosso do Sul:relato de três casos clínicos, incluindo o primeiro relato demeningite de Lyme no Brasil. Revista Hospital ClÌnicaFaculdade Medicina S�o Paulo, 51(6): 253-257, 1996.

FIKRIG, E.; TELFORD, S. R. I.; BARTHOLD, S. W.;SPIELMAN, A.; FLAVELL, R. A. Elimination of Borreliaburgdorferi from vetor ticks feeding on OspA – immunizedmice. Proceeding National Academy Science USA, 89: 5418-5421, 1992.

GAUDITANO, G.; BONOLDI, V. L. N.; HIRATSUKA, R. C.;KISS, M. H.; YOSHINARI, N. H. Aspectos imunológicos



comuns entre a doença de Lyme e a febre reumática. RevistaBrasileira de Reumatologia, 40(1), 2000.

GRAUER, G. F.; BURGESS, E. C.; COOLEY, A. J.; HAGEE, J.H. Renal lesions associated with Borrelia burgdorferi infectionin a dog. Journal American Veterinary Medical Association,193(2): 237-239, 1988.

GREENE, C. E. Moléstias bacterianas. In: ETTINGER, S. J.;FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterin�ria,4ed. São Paulo: Manole, 1: 530-542, 1997.

GUSTAFSON, J. M.; BURGESS, E. C.; WACHAL, M. D.;STEINBERG, H. Intrauterine transmission of Borreliaburgdorferi in dogs. American Journal of Veterinary Research,54(6): 882-890, 1993.

HOOGSTRAAL, H. Argasid and nuttalielid ticks a parasitesand vectors. Advance Parasitology, 24: 135-238, 1985.

ISHIKAWA, M. M.; FONSECA, A. H.; SOARES, C. O.;YOSHINARI, N.H. Estudo sorológico comparativo daBorreliose de Lyme, Brucelose e Leptospirose em bovinos.Revista de Patologia Tropical, 28(2): 195-201, 1999.

KORNBLATT, A. N.; URBAND, P. H.; STEERE, A. C. Arthritiscaused by Borrelia burgdorferi in dogs. Journal AmericanVeterinary Medical Association, 186: 960-964, 1985.

LEFEBURE, R. B. Borrelia spp. In: HIRSH, D. C.; ZEE, Y. C.Microbiologia Veterin�ria, 2ed. Rio de Janeiro, 2003. p.269-271.

LEVY, S. A.; DURAY, P. H. Complete heart block in a dogsoropositive for Borrelia burgdorferi. Journal VeterinaryInternnal Medical, 2: 138-144, 1988.

LISSMAN, B. A.; BOSHER, E. M.; CAMAY, H.; ORMISTON,B. G.; BENACH. J. L. Spirochetes associated arthritis (Lymedisease) in a dog. Journal American Veterinary MedicalAssociation, 185(2): 219-220, 1984.

MATHER, T. N.; FISH, D.; COUGHLIN, R.T. Competence ofdogs as reservoirs for Lyme disease spirochetes (Borreliaburgdorferi). Journal American Veterinary Medice Association,205(2): 186-188, 1994.

McKENNA, P.; CLEMENT, J.; VAN DIJCK, D.; LAUWERYS,M.; CARREY, D.; VAN DEN, B.; BIGAIGNEN, G. CanineLyme disease in Belgicum. Veterinary Record, 136: 224-247,1995.

NAKAYAMA, Y.; SPIELMAN, A; JAMES, A. A. Proteinsynthesis induced by heat in an Ixodes tick. InfectionBiochemical, 19: 731-736, 1989.

NELSON, R. W.; COUTO, C. G. Distúrbios articulares.In:______. Medicina Interna de Pequenos Animais, 2 ed. Riode Janeiro: Guanabara Koogan, 845-854, 1998.

RANDOLPH, S. E.; GERM, L.; NUTTALL, P. A. Co-feedingticks: epidemiological significance for tick-borne pathogentransmission. Parasitology Today, 12(12): 472-479, 1996.

RETRESPO, B. I.; CARTER, C. J.; BARBOUR, A. G. Activationof vmp pseudogene in Borrelia hermssii: na alternatemechanism of antigenic variation during relapsing fever.Molecular Microbiology, 13(3): 287-299, 1994.

ROBERTS, R.B.; SOAVE, R. Emerging pathogens associatedwith tick-borne infections. The Brazilian Journal of InfectionsDiseases, 1: 17-26, 1997.

SCHWAN, T. G. Ticks and Borrelia: model systems forinvestigating pathogen-arthropod interactions. InfectiousAgents Disease, 5(3): 167-181, 1996.

SHIH, C. M.; TELFORD, S. R. I.; SPIELMAN, A. Effect ofambient temperature on competence of deer ticks as hosts forLyme disease spirochetes. Journal Clinical Microbiology,33(4): 958-961, 1995.

SILVA, A. M.; FIKRIG, E. Borrelia burgdorferi genes selectivelyexpressed in ticks and mammals. Parasitology Today, 13(7):267-270, 1997.

SOARES, C. O.; ISHIKAWA, M. M.; FONSECA, A. H.;YOSHINARI, N.H. Borrelioses, agentes e vetores. PesquisaVeterin�ria Brasileira, 20(1): 1-19, 2000.

STEERE, A. C. ; MALAWISTA, S. E. Cases of Lyme disease Inthe United States: locations correlated with distribution ofIxodes dammini. Animal Internnal Medice, 91: 730-733, 1979.

WALSH, J.; PRETZMAN, C.; POSTIC, D.; GIRONS, I. S.;BARANTON, G. Genomic Fingerprint by Arbitrarily PrimedPolimerase Chain Reaction Resolves Borrelia burgdorferi IntoThree Distinct Groups. Institute J. Sys Bacteriology, 91: 730-733, 1979.

WILLIANS, L. R.; AUSTIN, F. E. Hemolytic activity ofBorrelia burgdorferi. Infection Immunology, 60(8): 3224-3230,1992.

YOSHINARI, N. H.; BARROS, P. J. L.; BONOLDI, V. L. N.;ISHIKAWA, M. M.; BATTESTI, D. M. B.; PIRAMA, S.;FONSECA, A. H.; SCHUMAKER, T. T. Perfil da Borreliose deLyme no Brasil. Revista Hospital ClÌnica Faculdade MedicinaS�o Paulo, 52(2): 111-117, 1997.

YOSHINARI, N. H.; BONOLDI, V. L. N.; BATTESTI, D. M.B.; SCHUMAKER, T. T. S. Doença de Lyme-Símile no Brasil.Revista Brasileira de Reumatologia, 39(2): 57-58, 1999a.

YOSHINARI, N. H.; GAUDITANO, G.; BONOLDI, V. L. N.;BARROS, P. J. L. ; NOVAES, G. S.; SIMIS, D. R. C.; MARTINS,D. D.; POLES, M. M. Síndrome da doença de Lyme-Símile emanifestações cutâneas. Revista Brasileira de Reumatologia,39(2): 65-69, 1999b.

YOSHINARI, N.H.; OYAFUSO, L. K.; MONTEIRO, F. G. V.;BARROS, P. J. L.; CRUZ, F. C. M.; FERREIRA, G. E.;BONASSER, F.; BAGGIO, D.; COSSERMELLI, W. Doença deLyme: relato de um caso observado no Brasil. Revista HospitalClÌnica Faculdade Medicina S�o Paulo, 48(4): 170-174, 1993.

Zukauskas M. et al.


Utilização de Enxertos e Flapes em Cirurgia - ISSN 1415-1642


UTILIZAÇÃO DE ENXERTOS E FLAPES EM CIRURGIA PLÁSTICA ERECONSTRUTIVA

UTILIZATION OF GRAFTS AND FLAPS IN PLASTIC AND RECONSTRUCTIVESURGERY

Milena FRIOLANI; Claúdia Sampaio Fonseca REPETTI; Paulo Rogério Saurin VISENTINI

Faculdade de CiÍncias Agr�rias ñ Universidade de MarÌlia - MarÌlia./SP.


RESUMO

O trabalho visa analisar a utilização do procedimento apropriado na cirurgia reconstrutiva, podendo-se utilizar váriastécnicas de flape e enxertadura livre no cão e no gato, além de revisar as principais características pertinentes a cada tipo, buscandocom isso um melhor direcionamento na sua aplicação.

PALAVRAS-CHAVE: Enxerto; flape; pele; cirurgia plástica.

ABSTRACT

This present paper aims the analysis of the procedure in the utilization of apropriate proceeding in reconstructivesurgery, may use several technics of flap and free graft in dogs and cats, besides revewing main characterstics concerning to eachcase, searching a better way in its aplication.

KEY WORDS: graft, flap, skin, plastic surgery.

Autor para correspondência:Milena FriolaniAv. Hygino Muzzi Filho, no 1001, Bloco 8Campus Universitário17525-902 Marília/[email protected]


Friolani M. et al.


INTRODUÇÃO

A cirurgia plástica foi sempre associada àreconstituição da personalidade do indivíduo, seja doponto de vista anatômico-funcional, seja do ponto devista psicológico, por meio do aprimoramento da es-tética. Em medicina veterinária, apesar de não ter im-portância direta para os pacientes, na maioria das ve-zes o resultado estético é desejado pelos proprietári-os dos animais (SZENTIMREY, 1998).

É uma das formas mais antigas de cirurgia. Nosmanuscritos de Sushruta, médico hindu, do século VIou VII antes de Cristo, é descrita uma técnica para areconstrução de narizes amputados, castigo infligidoa criminosos e habitantes de cidades conquistadas(CONVERSE, 1977).

Realiza-se a cirurgia reconstrutiva para fechardefeitos secundários de traumatismos, corrigir oumelhorar anormalidades congênitas ou após remoçãode neoplasia. A escolha de técnica apropriada é im-portante para evitar complicações e custo desneces-sário. Embora as grandes lesões cicatrizem quase sem-pre por meio de contração e epitelização, pode-se pre-ferir fechar defeitos grandes ou irregulares com inci-sões de relaxamento ou técnicas de “plastia” (V-Yplastia, Z-plastia). Defeitos grandes, ou em extremida-des, podem exigir que o tecido seja mobilizado de ou-tros locais. Os flapes pediculados são tecidos desco-lados parcialmente do local doador e mobilizados paracobrir um defeito; os enxertos implicam em transferên-cia de um segmento de pele para um local distante(receptor). Tornam-se necessários planejamento cui-dadoso e meticulosa técnica cirúrgica, atraumática,para evitar excessiva rotação que leva à angiotripsia.A qualidade do leito receptor influencia a escolha datécnica de reconstrução. Os flapes locais, desenvol-vidos e transferidos adequadamente, podem sobrevi-ver em leitos avasculares, ao passo que os enxertos eas transferências distantes de flape exigem leitosvasculares, ou seja, tecido de granulação saudável,músculos, periósteo e paratendão (HEDLUND, 2002).

Entre as técnicas de cirurgia reconstrutora utili-zadas em pequenos animais, os flapes ou retalhoscutâneos ocupam lugar de destaque, principalmente osretalhos por avanço e por transposição, devido à facili-dade de execução. A sobrevivência dos retalhos de-pende de perfusão vascular adequada, assegurada pelapreservação do plexo subdérmico (PAVLETIC, 1980).

A pele, ou tegumento, dos cães é um órgão quecorresponde a 24% do peso de um filhote e a 12% dopeso de um adulto, constituindo-se na primeira linhade defesa do corpo contra agressões externas emicroorganismos (PAVLETIC, 1993; ANDERSON,1997; PAVLETIC, 1999) .

Pavletic (1999) designa a pele dos animais comoum tecido essencialmente não homogêneo eviscoelástico, que combina as características de umfluido viscoso e um sólido elástico.

Clinicamente a pele é um órgão importante por-que, além de ser o maior órgão do corpo, reflete umavariedade de processos patológicos externos e inter-nos (BANKS, 1992).

A pele envolve completamente o corpo e une-se às membranas mucosas nas várias aberturas natu-rais (DYCE et al.,1997). Há mais de 100 anos reconhe-cida por Rudolf Virchow, a pele tem principal funçãoprotetora contra agressões físicas, químicas e bioló-gicas (COTRAN et al., 1999).

Apresenta como principais funções protegero corpo contra a desidratação e super-hidratação,sintetizar vitamina D, estocar água, gordura,eletrólitos, carboidratos e proteínas, agir como bar-reira contra substâncias químicas e radiação e fazerisolamento térmico, juntamente com a gordura sub-cutânea. Além disso, possui receptores sensitivospara tato, pressão, vibração, calor, frio e dor(PAVLETIC, 1993; ANDERSON, 1997; PAVLETIC,1999), refletindo, assim, as alterações do meio inter-no como se fosse um espelho (BANKS, 1993; DYCEet al., 1997; MULLER et al., 2001).

Em todos os vertebrados, a pele origina-sede um tegumento embrionário primário, compostoinicialmente apenas por células da epiderme primiti-va. A partir daí, a pele primitiva passa a ser compos-ta por duas camadas: a epiderme primitiva e a cama-da mesenquimal. A primeira dá origem à epiderme ea segunda à derme. Mais tarde, forma-se uma ter-ceira camada denominada estrato intermediário euma mais externa denominada estrato córneo. Oprocesso de queratinização tem início nas futurasáreas de contato, como as patas do cão e gato. Amelanina aparece na camada germinativa antes donascimento, porém os melanócitos já podem serobservados na vida fetal precoce, por volta da 12a

a 14a semana de gestação, na espécie humana(JUNQUEIRA, 1999; MULLER et al., 2001).

A espessura da pele está diretamente relacio-nada com a região do corpo, sexo, raça e espécie(PAVLETIC, 1991) e é composta de epiderme, derme eanexos. A camada mais externa, epiderme, é fina, po-rém protetora; ela é especialmente fina em áreas compêlos abundantes e ligeiramente mais espessa emáreas sem tantos pêlos. A epiderme é avascular, rece-bendo nutrição de um fluido que penetra nas cama-das mais profundas e dos capilares dérmicos. A dermevascular, mais espessa, situa-se profundamente emrelação à epiderme e a nutre e sustenta (HEDLUND,2002). Sendo assim, a pele compõe-se de um epitélioestratificado externo, a epiderme de origemectodérmica, e, logo abaixo, de um tecido fibroso,derme ou corium, de origem mesenquimal (PAVLETIC,1999). Os melanócitos apresentam origemneuroectodérmica, são derivados da crista neural, ese localizam entre as células do estrato cilíndrico edas camadas mais profundas do espinhoso(PAVLETIC, 1993; PAVLETIC, 1999).



A derme é composta principalmente por fibrascolágenas, densamente agrupadas, como se podeobservar no couro curtido (derme curtida). As fibraselásticas, que também estão presentes, tornam a peleflexível, capaz de voltar à forma primitiva após serenrrugada ou deformada. São essas fibras que puxampara fora as bordas de uma ferida tornando-a aberta(DYCE et al., 1997).

Os anexos ou apêndices cutâneos, no cão, com-preendem os folículos pilosos, glândulas sudoríparase sebáceas, além de outras estruturas glandularescomo as glândulas mamárias, glândulas supracaudais,sacos anais e as glândulas perianais. Todas estas es-truturas são de origem ectodérmica (PAVLETIC, 1999).

A hipoderme ou subcutâneo é composta prima-riamente por gordura, com trabéculas colágenas frou-xas e fibras elásticas. Sua espessura varia de acordocom a região do corpo, sendo pouco desenvolvidasob as pálpebras, bolsa escrotal e áreas onde a pele éfortemente presa às estruturas subjacentes. Emboranão faça parte da pele, a hipoderme está diretamenteassociada às suas funções, uma vez que contém asartérias cutâneas diretas e a musculatura do panículo(PAVLETIC, 1993; PAVLETIC, 1999).

CIRCULAÇÃO CUTÂNEA

As artérias segmentares, originadas da aorta elocalizadas abaixo da massa muscular esquelética, pro-duzem ramos perfurantes que atravessam os múscu-los e suprem os plexos cutâneos (PAVLETIC, 1993;PAVLETIC, 1999).

Nos cães, as artérias que suprem a pele sãocategorizadas em dois grupos: artérias cutâneas mis-tas e artérias cutâneas simples. As artérias cutâneasmistas se estendem através de um músculo, emitindoum número significativo de ramificações para ele, an-tes de emergir e suprir a pele. As artérias cutâneassimples produzem poucos ramos para a musculatura,antes de nutrir a pele (PAVLETIC, 1991;PAVLETIC,1993).

Não existem artérias musculocutâneas e todasas artérias emergem e seguem paralelas à pele, sendoconsideradas, portanto, artérias cutâneas diretas(PAVLETIC, 1993; HEDLUND, 1997).

As artérias e veias terminais cutâneas dão ori-gem a um sistema vascular dividido em três níveisinterconectados: plexo subdérmico, subcutâneo ouprofundo; plexo cutâneo ou médio; e plexo subpapilarou superficial (PAVLETIC, 1991; PAVLETIC,1993;HEDLUND, 1997; PAVLETIC, 1999).

O plexo subdérmico supre os bulbos e osfolículos pilosos, as glândulas tubulares, a porção maisprofunda dos ductos glandulares e os músculoseretores pilosos; o plexo cutâneo supre as glândulassebáceas e reforça a rede capilar ao redor dos folículospilosos, dos ductos glandulares tubulares e dos mús-culos eretores pilosos. O plexo subpapilar situa-se na

camada externa da derme e as alças capilares oriundasdesse plexo projetam-se no interior da epiderme e asuprem (HEDLUND, 2002). As circunvoluções capila-res são menos desenvolvidas no cão e no gato, quan-do comparadas ao homem e aos suínos, o que explicaporque a pele do cão não forma bolhas quando sofrequeimaduras superficiais (PAVLETIC, 1993;HEDLUND, 1997).

TÉCNICAS UTILIZADAS EM CIRURGIASPLÁSTICAS

Flapes Pediculados

São “línguas” de epiderme e derme destacadasparcialmente de locais doadores e usadas para cobrirdefeitos (HENDLUND, 2002). Um enxerto pedicular,ou flape cutâneo, é uma porção de pele e do tecidosubcutâneo com um ligamento vascular intacto, que étransferido de uma área corporal para outra(PAVLETIC, 1993).

A base, ou pedículo, do flape contém o supri-mento sanguíneo essencial para sua sobrevivência(HEDLUND, 2002). O retalho deve ser suturado àsbordas do leito receptor o mais completamente possí-vel, para promover a revascularização vinda das bor-das para o leito (POPE, 1996). Os flapes pediculadospermitem, quase sempre, cobertura imediata do leitode um ferimento e evitam tempo prolongado de cica-trização, formação de cicatriz excessiva e contraturaassociada com cicatrização por segunda intenção.Podem ser classificados de várias maneiras, com basena localização, no suprimento sanguíneo e na forma-ção tecidual. A maioria é chamada de flapes de plexosubdérmico; no entanto, aqueles com vasos cutâneosdiretos são flapes de padrão axial. A base do flapedeve ser ligeiramente mais larga que a largura do leitoreceptor. Os locais doadores devem ter pele suficientepara permitir fechamento primário e transferência depele para o local receptor. Locais doadores com movi-mento excessivo e estresse devem ser evitados. A re-construção deve ser planejada de maneira que a colo-ração e a direção de crescimento piloso, após a trans-ferência de flape ou enxerto para o local receptor, se-jam semelhantes às do local doador. Poder-se-á sus-peitar de congestão venosa, se o flape ficar fosco oucom coloração azulada (HEDLUND, 2002).

Matera et al., (1998) concluiram que a utilizaçãode técnicas de retalhos cutâneos proporcionam umarecuperação rápida dos animais a um custo mais baixoem relação a outras formas de terapia, com resultadoscosméticos satisfatórios.

Tipos de Flape

Existem vários tipos de flapes; entre eles estãoos flapes insulares, que permanecem presos ao leitodoador somente por meio dos vasos cutâneos diretos

Friolani M. et al.


e do tecido subcutâneo; já os flapes locais são aque-les criados junto ao defeito em pele elástica frouxa(HEDLUND, 2002). São métodos mais práticos de fe-chamento de ferimentos que não podem ser primaria-mente fechados (PAVLETIC, 1996).

Flapes distantes são utilizados para cobrir de-feitos longe de seu sítio de origem (HEDLUND, 2002).Quase sempre são empregados no fechamento de de-feitos que envolvam os membros (PAVLETIC, 1996).

Flapes compostos são aqueles que incluem teci-dos diferentes da pele e do tecido subcutâneo, tais comomúsculos, cartilagem ou ossos (CONVERSE, 1977).

Segundo Hedlund, (2002) flapes de avanço sãoflapes de plexo subdérmico locais. Incluem os flapesde avanço de pedículo único, bipediculares e V-Y.Devem ser desenvolvidos paralelamente às linhas detensão menor, para facilitar o estiramento para frentesobre um ferimento; já o flape rotacional é um flapelocal girado sobre um defeito com o qual comparti-lham uma borda. Eles têm forma semicircular e podemser pareados ou únicos, podem ser usados para fe-char defeitos triangulares; já que o flape de transposi-ção local e retangular é um flape que traz pele adicio-nal quando rotacionado no interior de defeitos, porexemplo, Z-plastia. Ocorrem “abas de orelha” ou pre-gas, mas estas se nivelam com o tempo; os flapes embolsa (bipediculados) e em dobradiça (de pedículoúnico) são distantes, úteis para reconstruir defeitoscutâneos em extremidades distais dos membros. Re-querem três estágios: debridamento e granulação; cri-ação de flape e cicatrização e liberação do flape; oflape pediculado tubular usa um processo de estágiosmúltiplos para “mover” outro distante e indireto paraum lugar receptor. A desvantagem do flape pediculadotubular é o número de estágios e o tempo exigido parase conseguir o fechamento do ferimento; o flape depadrão axial é pediculado e inclui uma artéria e umaveia cutânea direta em sua base. Os ramos terminaisdesses vasos suprem o plexo subdérmico. São geral-mente retangulares ou em forma de L e devem ser le-vantados e transferidos para defeitos cutâneos den-tro de seu raio. São descritos flapes de padrão axialusando ramos da artéria auricular caudal e as artériasomocervical; toracodorsal; braquial superficial;epigástrica superficial caudal; ilíaca circunflexa pro-funda; genicular; caudais laterais como artériascutâneas diretas nos cães.

Os flapes de padrão axial permitem que o cirur-gião transfira grandes segmentos de pele em um está-gio único com segurança, sem a necessidade de umprocedimento de preparo do leito. Nos gatos foramobservados flapes de padrão axial das artériastoracodorsal e epigástrica superficial caudal. Os flapesde padrão axial são mais usados para facilitar o fecha-mento de ferimento após ressecção tumoral outraumatismo (PAVLETIC, 1996).

Flapes miocutâneos e musculares podem sercriados com pele sobrejacente ou sem pele, respecti-

vamente, para facilitar a herniorrafia, cobrir defeitosde tecidos moles, contribuir para a circulação em fra-turas e combater infecções. Só devem ser usados quan-do não for possível a reconstrução com flapes locais,enxertos soltos ou de padrão axial. Esses flapes de-vem ser suficientemente grandes para cobrir o defeitoe ter suprimento vascular constante. Em cães e gatos,os músculos que podem ser utilizados como flapessem perda de função englobam troncocutâneo, grácil,trapézio, esternióideo, esternotireóideo, peitoral pro-fundo, anconal, ulnar lateral, cabeça ulnar do flexorcarpoulnar, sartório, semitendinoso, reto femoral, tibialcranial, extensor digital longo e porções do grandedorsal (HEDLUND, 2002).

Os flapes miocutâneos e musculares possuemuma aplicação clínica limitada no cão e no gato, por-que a pele solta disponível nos pequenos animaispermite que o veterinário feche os ferimentos com téc-nicas reconstrutivas mais convencionais (PAVLETIC,1996). Os flapes miocutâneos têm sido utilizados efe-tivamente no ser humano clinicamente e no cão prima-riamente, em uma base experimental (HEDLUND, 2002).

ENXERTOS CUTÂNEOS

Um enxerto cutâneo é o segmento da epidermee derme que é completamente removido do corpo etransferido para o local receptor. Sua sobrevida nestelocal depende da absorção dos líquidos teciduais edo desenvolvimento de nova irrigação sanguínea(SWAIM, 1987 ).

Podem ser de espessura completa (epiderme ederme inteira) ou de espessura parcial (epiderme e umaporção variável de derme). São usados em defeitosque não podem ser reconstruídos por aproximaçãodireta ou por flapes cutâneos geralmente grandes de-feitos nos membros ou no tronco (HEDLUND, 2002).

Os enxertos cutâneos estão indicados quandoocorre grande perda de pele, em decorrência detraumatismo ou de outros fatores, por exemplo a re-moção de tumor (SWAIM, 1998). Em cães, a aplicaçãodo enxerto cutâneo está principalmente indicada paraas lesões na pele das extremidades, onde a imobilida-de da pele impede o desvio do tecido e construção deretalhos locais para o reparo (JENSEN, 1959;McKEEVER, 1978; POPE, 1988a; SWAIM, 1998).

Antes da realização do enxerto, devem ser leva-das em consideração as condições gerais e locais. In-divíduos debilitados portadores de afecção crônicaestão mais sujeitos a infecções que os indivíduosnormais. Antes da aplicação de enxerto, devemos cor-rigir deficiências como as anemias com baixos níveisde hemoglobina, desta forma os enxertos “pegarão”mais facilmente (SWAIM, 1982). O leito que receberáo enxerto deve ser sadio, não deve estar infectado edeve ser bem vascularizado (PAVLETIC, 1997).

Embora os enxertos cutâneos livres requeiramum leito receptor vascularizado para a sobrevivência,



não é necessário um tecido de granulação antes de seaplicar um enxerto. No entanto, o tecido de granulaçãosaudável é um excelente leito receptor para enxertoscutâneos. O tecido de granulação crônico pálido erepleto de colágeno apresenta um suprimento vascularfraco e deve ser excisado para promover a formaçãode tecido de granulação saudável. Devem-se contro-lar a contaminação e a infecção, e liberar a superfíciede granulação de qualquer “revestimento epitelial”antes da aplicação do enxerto (PAVLETIC, 1983).

Podem-se classificar os enxertos livres de acor-do com sua fonte, espessura e forma ou design(PAVLETIC, 1996).

Os enxertos são classificados da seguinte ma-neira: (1) auto-enxertos (enxertos autógenos): os lo-cais receptor e doador estão situados no mesmo ani-mal; (2) alo-enxertos (homo-enxertos): os locais recep-tor e doador estão situados em animais geneticamen-te diferentes, mas pertencentes à mesma espécie; (3)xeno-enxertos (hetero-enxertos): os locais receptor edoador encontram-se em animais em espécies diferen-tes, e (4) iso-enxertos: um enxerto entre gêmeos idên-ticos ou entre híbridos de F1 produzidos pelo cruza-mento de linhagens endogâmicas (JOHNSTON, 1975;CONVERSE, 1977; LINDSAY, 1983; EPSTEIN, 1987;POPE, 1988a). Clinicamente, os auto-enxertos são ostipos mais bem sucedidos de enxerto, porque o enxer-to e o hospedeiro são antigenicamente idênticos(SWAIM, 1998).

A cicatrização bem sucedida do enxerto depen-de do estabelecimento de conexões arteriais e drena-gem adequada. Isso deve ocorrer por volta do sétimoou oitavo dia pós operatório, ou o enxerto morrerá(HENDLUND, 2002).

Um enxerto “pega” quando ocorre o transplan-te de pele bem sucedido, no qual o transplante cicatri-za em sua nova localização. Este êxito depende doestabelecimento de conexões arteriais e venosas como leito de recepção do enxerto (SWAIM, 1990).

Uma superfície vascularizada para a produçãode tecido de granulação pode ser uma superfície ci-rurgicamente limpa (POPE, 1988b). Uma ferida ligeira-mente contaminada poderá ser submetida à limpeza,será irrigada abundantemente, debridada e enxertadana mesma ocasião (SWAIM, 1990).

O leito do enxerto deve ser coberto com tam-pões umedecidos enquanto se prepara o enxerto. Umenxerto deve aderir ao seu leito por contração defibrina, logo após ser colocado. O tecido fibroso for-ma-se após fibroblastos, leucócitos e fagócitos inva-direm a área. A força de aderência do enxerto aumentaà medida que se forma o tecido fibroso; no décimo diapós operatório, já se deu firme união. Para se conse-guir bom contato, o leito do enxerto deve encontrar-se livre de resíduos e irregularidades. A imobilizaçãodo enxerto com suturas e ataduras minimiza seu movi-mento sobre o ferimento e facilita a aderência.Embebição plasmática nutre inicialmente o enxerto e

mantém seus vasos dilatados, até que ele serevascularize. A absorção de produtos hemoglobínicosconfere ao enxerto uma coloração preto-azulado. Ofluido absorvido se difunde para o interior do tecidointersticial do enxerto, produzindo edema; este atingeseu máximo em 48 a 72 horas após o procedimento. Àmedida que as drenagens venosa e linfática melho-ram, remove-se fluido do enxerto e o edema regride. Aanastomose de vasos do enxerto com os vasos doleito do enxerto de tamanhos semelhantes(inosculação) pode começar um dia após o enxerto,começando o fluxo sanguíneo para o enxerto. As no-vas conexões vasculares remodelam-se, diferenciam-se e amadurecem, até que se forme um sistema dearteríolas, vênulas e capilares. Vasos linfáticos novosse desenvolvem no enxerto e estabelecem uma drena-gem linfática no quarto ou quinto dia pós operatório(HEDLUND, 2002).

Os enxertos não pegarão sobre superfíciesepiteliais pavimentosas estratificadas. Osso, cartila-gem, tendão ou nervo desnudado do tecido conjunti-vo suprajacente não pode manter um enxerto de pele(CONVERSE, 1977; BROWNE, 1986; BURGE, 1986;EPSTEIN, 1987). Feridas infectadas, tecidos esmaga-dos (CONVERSE, 1977), tecidos submetidos à radia-ção intensa, tecido de granulação hipertrofiado e úl-ceras crônicas representam leitos inadequados paraenxertos (EPSTEIN, 1987).

O acúmulo de fluido dentro ou debaixo do en-xerto e seu movimento impedem o desenvolvimentode boas conexões vasculares entre o enxerto e o leito.Deve ser colocada uma atadura imediatamente após oprocedimento e não deve ser manipulada por 24 a 48horas, facilitando a imobilização do enxerto, a absor-ção de fluido e a aderência do enxerto que o protegemde traumatismos. A coloração normal retorna, gradu-almente, no décimo quarto dia. As causas mais co-muns de falha de enxerto são separação do leito, in-fecções e movimentos, hematoma e seroma. Essascausas provocam o insucesso do procedimento peladestruição das delicadas ligações de fibrina que unemenxerto e leito. A reinervação dos enxertos dependedo tipo e da espessura do enxerto, da quantidade deformação de tecido cicatricial e da inervação do tecidocircundante. O retorno da sensação é maior nos flapes,menor nos enxertos de espessura completa e menorainda naqueles de espessura dividida, que consistemde epiderme e de porções variáveis da derme. Areinervação ocorre a partir das margens do enxerto. Ador corresponde à primeira sensação que retorna, se-guida pelo tato e, finalmente, pela discriminação detemperatura (HEDLUND, 2002).

TIPOS DE ENXERTO

Entre os vários tipos de enxertos estão oslaminares, que compõem-se de epiderme e de quanti-dade variável de derme. Estes enxertos são classifica-

Friolani M. et al.


dos como delgados, intermediários, ou espessos, de-pendendo da quantidade de derme existente no enxer-to (CONVERSE, 1977; EPSTEIN, 1987; SWAIM, 1990).Este tipo de enxerto é indicado para reconstrução dedefeitos em que tenha ocorrido perda de pele extensa(JENSEN, 1959; McKEEVER, 1978). Sua vantagem éatribuída à rede capilar mais abundante na superfíciedérmica exposta dos enxertos, havendo um maior nú-mero de vasos disponíveis para a inosculação com osvasos do leito receptor do enxerto. Quanto às des-vantagens, podem ser menos duráveis e mais sujeitosa traumatismos; o crescimento dos pêlos pode nãoocorrer, ou poderá ser escasso (SPREULL, 1968;LINDSAY, 1983; PROBST, 1983). A coleta de enxertosrequer o uso de equipamento especial, por vezes, caro(JOHNSTON, 1975).

Os enxertos dermoepidérmicos em malha sãofragmentos de pele na qual são perfuradas diversasfendas em fileiras paralelas; as fendas ficam em posi-ções alternadas, para que o enxerto possa se expandirem duas direções. Há três indicações para seu uso: (1)revestimento de ferida que não sejam ideais; (2) re-vestimento de grande defeito cutâneo, quando existeinadequação de locais doadores; (3) reconstrução desuperfícies irregulares. Sua indicação principal é per-mitir a drenagem da ferida, à medida que o enxerto vaicicatrizando (CONVERSE, 1977; SWAIM, 1982;SWAIM, 1990). Além de ser eficaz para a reparação deferidas carpometacarpianas de cães, quando irradia-do com laser de baixa potência, tem reduzido a ocor-rência de exsudato e edema favorecendo “a pega”mais precoce em leito sem tecido de granulação (PAIM,et al., 2002). Suas vantagens decorrem do fato de asfendas no enxerto proporcionarem flexibilidade paraque o enxerto se amolde às superfícies côncavas ouconvexas; pode ser fixado à superfície da ferida porsuturas mediante fendas; proporciona maior imobili-zação e uma fonte de vascularização adicional, à medi-da que os vasos crescem (SWAIM, 1990). Já o enxertolaminar em malha cobre um defeito igual ao triplo dalargura da ferida original (SWAIM, 1982; POPE, 1990)e o enxerto dermoepidérmico sem malhas é preparadocomo o enxerto com malha, mas neste não serão aber-tas fendas (SWAIM, 1982).

O enxerto de semeadura é um pequeno frag-mento de pele aplicado a um leito de tecido degranulação com espaçamento regular (SWAIM, 1990).É indicado para aplicação em feridas em processo degranulação, pequenas feridas nos membros, feridascontaminadas e com contornos irregulares. É vantajo-so por ser de simples realização e não depende deequipamento especial. Os enxertos revascularizamsatisfatoriamente desde sua superfície profunda(PAVLETIC, 1983). Sua desvantagem é a aparênciacosmética ruim, devido à formação de cicatriz epiteliale ao crescimento piloso esparso (HEDLUND, 2002).

Segundo Hedlund (2002), os enxertos cutâneosde espessura dividida são compostos de epiderme e

espessura variável da derme. A pele felina é demasi-adamente fina para enxertos de espessura dividida. Sãoenxertos duráveis e mais sujeitos a traumatismos queos de espessura completa e neles o crescimento pilosopode ficar ausente ou esparso. Como local doador, pode-se usar a pele da parede torácica lateral, das costas, dosombros ou de uma outra área com pele abundante.

Os enxertos em tiras são fragmentos de pelecom 5 mm de largura, aplicadas em sulcos paralelosabertos num leito de tecido de granulação(JOHNSTON, 1975; SWAIM, 1998; SWAIM, 1990).São indicados para cobertura de feridas em processode granulação (SWAIM, 1990), ao passo que os en-xertos de selo são remendos quadrados de pele deespessura dividida, aplicados no ferimento emgranulação. Esses enxertos são particularmente sus-cetíveis a movimentos e facilmente deslocados porataduras (HEDLUND, 2002). São realizados a partir dapele laminar, que é seccionada em retalhos quadra-dos, aplicados num leito de tecido de granulação sa-dio (SWAIM, 1990).

UTILIZAÇÃO DE SUTURAS E TÉCNICASPARA RELAXAMENTO DE TENSÃO

A função das suturas é manter a aposição dasbordas da lesão até que o processo de cicatrizaçãoesteja sufucientemente avançado para permitir a sus-tentação (KHARMANDAYAN, 1993).

Na pele são indicados os fios monofilamentadossintéticos, principalmente o náilon, por apresentaremum menor coeficiente de atrito, menor predisposição àinfecção e boa resistência tênsil (KHARMANDAYAN,1993; ANDERSON, 1997; BOOTHE, 1998). Sua princi-pal desvantagem é a propriedade denominada “me-mória do fio”, que determina uma maior quantidade denós e, conseqüentemente, maior quantidade de mate-rial estranho na ferida e manuseio mais difícil(KHARMANDAYAN, 1993).

As suturas de pele devem ser removidas entresete a dez dias do pós-operatório, para se minimizar osefeitos adversos provocados pela sutura no tecido,decorrentes, na maioria das vezes, de reação inflama-tória ou infecção (BELLENGER, 1982).

As principais causas de falha na sutura, ocasio-nando deiscência, são a colocação de suturas apertadasem demasia, levando a isquemia dos bordos; o excesso depontos, causando irritação local; retardo na cicatrização emaior risco de infecção (ANDERSON, 1997).

A tensão excessiva durante o fechamento deuma ferida pode resultar em comprometimento circu-latório, retardo na cicatrização, deiscência e necroseda pele. As técnicas de relaxamento de tensão sãométodos para reduzir ou distribuir a tensão de maneirauniforme, prevenindo complicações associadas coma separação dos bordos da ferida (PAVLETIC, 1999).Os métodos para reduzir a tensão incluem a divulsãodas margens da ferida, seleção de padrões apropria-



dos de sutura, utilização de incisões de relaxamento eexpansão de tecidos (HEDLUND, 1997).

A divulsão é o método mais simples e o maisutilizado na cirurgia veterinária para aproximação dosbordos e consiste na separação da pele dos tecidossubjacentes, permitindo o aproveitamento da elastici-dade da pele (ANDERSON, 1997; SWAIN &HENDERSON, 1997). É essencial a manutenção dosuprimento vascular, obtido com a divulsão abaixo dopanículo ou próximo à fáscia (PAVLETIC, 1993). Osangramento durante a divulsão é usualmente insig-nificante, podendo ser controlado por ligadura oueletrocoagulação, se excessivo. Porém, na maioria dasvezes, a utilização de bandagens controla a hemorra-gia e evita a ocorrência de seroma (JOHNSTON, 1990;SWAIN, 1990; HEDLUND, 1997).

Devem ser utilizados fios agulhados, de espes-sura 3-0 ou 4-0, aplicando-se tantos pontos quantosforem necessários para manter os bordos juntos, semtensão. Os nós devem ser atados ao lado da incisão,de forma frouxa, para permitir a expansão pelo edemapós-operatório (ANDERSON, 1997; SWAIN &HENDERSON, 1997).

Diversos padrões de sutura são propostos pararelaxamento de tensão, como as suturas subcuticularesou intradérmicas e as suturas em “U” separado e deDonatti (JOHNSTON,1990; SWAIN & HENDERSON,1997). O número de pontos deve ser minimizado parase evitar a formação de lojas no subcutâneo(HEDLUND, 1997).

Outras técnicas indicadas no relaxamento detensão são as incisões de relaxamento, a Z-plastia e aV-Y plastia (SWAIN & HENDERSON, 1997).

CONCLUSÃO

Diante dos trabalhos levantados conclui-se que,entre as técnicas de cirurgia reconstrutora utilizadasem pequenos animais, os flapes cutâneos ocupam lu-gar de destaque, principalmente os de avanço e portransposição, devido à facilidade de execução e porconseguirem manter padrão similar de crescimento.Sendo assim, o sucesso dos métodos de cirurgiareconstrutora utilizados em pequenos animais requera escolha de técnica apropriada mediante a avaliaçãodas feridas, novos estudos, assim como a análise dascondições gerais do paciente.


ANDERSON, D. Practical approach to reconstruction ofwounds in small animal practice. In Practice 19: 463-471,1997.

BANKS, W.J. Applied veterinary histology. 3.ed. USA: MosbyYear Book, 1993.527 p.

BANKS, W.J. Histologia básica aplicada. In:______. Sistemategumentar. 2.ed. São Paulo: Manole, 391-424, 1992.

BELLENGER, C.R. Sutures Part II: The use of sutures andalternative metods of closure. Compendium on ContinuingEducation for the Practicing Veterinarian, 4: 587-600, 1982.

BOOTHE, H.W. Selecting suture materials for small animalsurgery. Compendium on Continuing Education for thePracticing Veterinarian, 20: 155-163, 1998.

BROWNE, E.Z. Complications of skin grafts and pedicleflaps. Hand Clinics, 2: 353, 1986.

BURGE, S.; RAYMENT, R. Simple skin surgery. Oxford:Blackwell Scientific Publications, 1986. 71 p.

CONVERSE, J.M. Reconstructive plastic surgery. Philadelphia:W.B. Saunders, 1-65, 1977.

COTRAN, R.S., KUMAR, V., COLLINS, T. Robbins:Pathologic basics of disease, 6. ed. Philadelphia: W.B. Saunders,1999. 1424 p.

DYCE, K.M.; SACK, W.; WENSING, C.J.G. Tratado deanatomia veterin�ria. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,1997. 663 p.

EPSTEIN, E. et al. Skin grafting. In: Epstein, E.; Epstein, E.Jr. Skin Surgery. Philadelphia: W.B. Saunders, 1987. 130 p.

HEDLUND, C.S. Surgery of Integumentary System. In:FOSSUM, T.W.; HEDLUND,C.S.; HULSE,D.A.; JOHNSON,A.L.; SEIM, H.B.; WILLARD, M.D.; CARROLL, G.L. SmallAnimal Surgery. St. Louis: Mosby-Year Book, 116-128, 1997.

HEDLUND, C.S. Flapes Pediculados. In: FOSSUM, T.W.Cirurgia de Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 132-143,2002.

JENSEN, E.C. Canine autogenous skin graftin. AmericanJournal of Veterinary Research, 20: 898, 1959.

JOHNSTON, D.E. Tension-relieving techniques. VeterinaryClinics of North America: Small Animal Practice, 20: 67-80,1990.

JOHNSTON, D.E. Wound healing and reconstructive surgery.American Animal Hospital Association Science Procedure, 2:383, 1975.

JUNQUEIRA, L.C.; CARNEIRO,J. Histologia B�sica. 9. ed.Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. 427 p.

KHARMANDAYAN, P. Suturas em cirurgia plástica. In:HERING, F.L.O.; GABOR, S.; ROSENBERG, D. Bases tÈcnicase teÛricas de fios e suturas. São Paulo: Roca, 131-136, 1993.

LINDSAY, W.A. Step-by-step instructions for equine skingrafting techniques. Veterinary Medicine, 83: 598, 1983.

MATERA,J.M.; SAKUMA,C.H.; TATARUNAS, A.C.;VALENTE,N.S.; MICHALANY, N. Aplicação de retalhocutâneo no tratamento cirúrgico do hemangiopericitomacanino. CiÍncia Rural, 28: 101-105, 1998.

McKEEVER, P.J.; Braden, T.D. Comparison of full and partialthickness autogenous skin transplantation in dogs: A pilot sudy.American Journal of Veterinary Research, 10: 1706, 1978.

MULLER,G.H; SCOTT,D.W.; GRIFFIN,C.E. Small AnimalDermatology. 6.ed. Philadelphia: W.B.Saundres, 2001. 1528 p.

PAIM, C.B.V.; RAISER, A.G.; CARDOSO, E.; BECK, C.Enxerto autólogo de pele, em malha, com espessura completa,na reparação de feridas carpometacarpianas de cães, resposta àirradiação laser AsGa. CiÍncia Rural, 32: 451-457, 2002.

PAVLETIC, M.M. Caudal superficial epigastric arterial pedeclegrafts in the dog. Veterinary Surgery, 9: 103-107, 1980.

PAVLETIC, M.M. Wound repair with punch grafts. ModernVeterinary Practice, 64: 704, 1983.

Friolani M. et al.


PAVLETIC, M.M. Anatomy and circulation of the canineskin. Microsurgery, 12: 103-112, 1991.

PAVLETIC, M.M. The integument. In: SLATTER, D.Textbook of Small Animal Surgery. 2.ed. Philadephia: W. B.Saunders, 260-268, 1993.

PAVLETIC, M.M. Técnicas de enxertadura cutânea. In:BOJRAB, M.J. TÈcnicas Atuais em Cirurgia de PequenosAnimais. 3.ed. São Paulo: Roca, 431-452, 1996.

PAVLETIC, M.M. Skin flap and skin grafting techinques insmall animal surgery. Veterinary Quartely, 19: 24-25, 1997.

PAVLETIC, M.M. Atlas of small animal reconstructivesurgery. 2 ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1999. 434 p.

POPE, E.R. Skin grafting in small animal surgery. Part I. Thenormal healing process. Compendium on ContinuingEducation for the Practicing Veterinarian. 10: 915, 1988a.

POPE, E.R. Skin grafting in small animal surgery. Part II. Full-thickness skin grafting techniques. Compendium onContinuing Education for the Practicing Veterinarian, 10: 1068,1988b.

POPE, E.R. Mesh skin grafting. Veterinary Clinics of NorthAmerica, 20: 177, 1990.

POPE, E.R. Plastic and Reconstructive Surgery. In: LIPOWITZ,A.J.; CAYWOOD, D.D.; NEWTON,C.D.; SHWARTZ,A.Complications in small animal surgery. Baltimore: Williams& Wilkins, 641-662, 1996.

PROBST, C.W. et al. Split-thickness skin grafting in the dog.Journal American Animal Hospital Association, 19: 555, 1983.

SPREULL, J.S.A. The principles of transplanting skin in thedog. Journal American Animal Hospital Association, 4: 71,1968.

SWAIM, S.F. Principles of mesh skin grafting. Compendiumon Contining Education for the Practicing Veterinarian, 4:194, 1982.

SWAIM, S.F. Skin grafts. Veterinary Clinics of North America,20: 147, 1990.

SWAIM, S.F., et al Evaluation of strip grafts in dogs. Journalof American Animal Hospital Association, 23: 155, 1987.

SWAIN, S.F. Bandages and topical agents. Veterinary Clinicsof Noth America: Small Animal Practice, 20: 47-65, 1990.

SWAIN, S.F.; HENDERSON, R.A.Jr. Small animal woundmanagement. 2.ed. Baltimore: Willians & Wilkins, 1997. 444p.

SWAIM, S.F. Princípios da cirurgia plástica e reconstrutiva.In: SLATTER, D. Manual de Cirurgia de Pequenos Animais.2.ed. São Paulo: Manole, 347-364, 1998.

SWAIM, S.F. Enxertos cutâneos. In: SLATTER, D. Manualde Cirurgia de Pequenos Animais. 2.ed. São Paulo: Manole,402-419, 1998.

SZENTIMREY, D. Principles of reconstrutive surgery for thetumor patient. Clinical Thecniques in Small Animal Practice,13: 70-76, 1998.

NORMAS PARA A SUBMISSÃO DE MANUSCRITOSÀ REVISTA UNIMAR CIÊNCIAS

Política Editorial

A revista UNIMAR Ciências é uma publicação da Universidade de Marília - UNIMAR - aberta a pesquisado-res de quaisquer instituições e destinada à divulgação de artigos originais que contribuam de modo significativopara o desenvolvimento científico nas áreas de Ciências Médicas, Biológicas e Agrárias.

Os artigos poderão ser submetidos na forma de Trabalho Original, Artigo de Revisão, Registro de Caso ePonto de Visto. A submissão do artigo implica que o mesmo não foi publicado ou não se encontra sob consideraçãopara a publicação em nenhum outro periódico. Quando apropriado, deve-se anexar parecer do Comitê de Ética emExperimentação da unidade de origem do autor principal, indicando a aprovação do protocolo experimental. Serãoaceitos artigos em português ou inglês. A decisão sobre a aceitação para a publicação é de responsabilidade doEditor-Chefe e é baseada nas recomendações do Conselho Editorial e dos revisores ad hoc. Artigos contendoapenas resultados preliminares ou que representem mera corroboração de conhecimentos solidamente estabeleci-dos não serão aceitos. As opiniões e conceitos contidos nos trabalhos são de exclusiva responsabilidade do(s)autor(es).

Informações Gerais

Os artigos e todas as demais correspondências deverão ser encaminhadas à:

Revista UNIMAR CiênciasPró-Reitoria de Pesquisa e Pós-GraduaçãoCentro de Experimentação em Modelos AnimaisAv. Hygino Muzzi Filho, 100117525-902 - Marília - SPFone/Fax: (14) 3402-4063/4184e-mail: [email protected] [email protected]

Formatação

Os artigos deverão ser submetidos em três vias impressas em papel tamanho A4 (210 mm x 297 mm), com textocompletamente legível digitado em espaçamento duplo, margens de 2,5 cm e letra Times New Roman (corpo 12),acompanhados de uma cópia magnética em disquete 3½” de alta densidade, gravada em formato .doc. Deverãoapresentar também uma folha de rosto com as seguintes informações: título do artigo; nome completo dos autores;endereço para onde devem ser enviadas correspondências (sugere-se o endereço profissional do autor principal),incluindo telefone, fax e e-mail; área de conhecimento (e subárea quando julgar-se necessário) do artigo e, se assimdesejarem os autores, uma lista, contendo endereço, telefone e e-mail para contato, de três pesquisadores quepodem atuar como revisores ad hoc; título corrente (um título curto, com no máximo 60 letras e espaços, o qual seráutilizado como cabeçalho em algumas páginas do texto); indicação da(s) instituição(ões) e/ou agência(s) de fomentoque financiaram o desenvolvimento do trabalho; indicação se o manuscrito é um Trabalho Original, Artigo deRevisão ou Relato de Caso.

Os Trabalhos Originais deverão ser divididos nas seguintes seções: Título, Resumo e Abstract (com suasrespectivas palavras-chave e key words), Introdução, Material e Método, Resultados, Discussão, Conclusão, Refe-rências Bibliográficas e Agradecimentos (quando necessário). Os Artigos de Revisão e os Registros de Caso deve-rão conter Título, Resumo e Abstract (com suas respectivas palavras-chave e key words) e uma divisão adequada deseções com título e, eventualmente subtítulos, à escolha do(s) autor(es).

Título. Deverá ser conciso e indicativo do conteúdo do trabalho, sendo necessária sua apresentação emportuguês e inglês. Deve estar acompanhado do nome dos autores com a respectiva indicação das instituições àsquais pertencem.

Resumo e Abstract. Deverão apresentar de modo claro o problema, a abordagem experimental (quando for ocaso), os resultados quantitativos e/ou qualitativos (quando for o caso) e as principais conclusões. Abreviaçõesnão-definidas anteriormente e notas de rodapé devem ser evitadas. Citações, quando absolutamente indispensá-veis, podem ser utilizadas e a referência completa deve ser indicada no próprio corpo do resumo e abstract.

Palavras-Chave e Key Words. Em número máximo de seis, deverão ser citadas logo após o resumo e abstract,respectivamente.

Introdução. Deverá conter o objetivo do trabalho, a sua justificativa e a relação com outros trabalhos da área.Uma extensa revisão da literatura não é recomendada.

Material e Método. Deverá reunir informações sobre o método e técnicas utilizados que permitam a avaliaçãoda sua adequação ao objetivo proposto e a replicação por outros pesquisadores.

Resultados. Deverão ser apresentados de modo claro e conciso. Elementos gráficos (gráficos, tabelas e fotos)poderão ser utilizados, porém devem conter apenas os resultados fundamentais, evitando-se dados supérfluos.Sugere-se expressar dados complexos por meio de gráficos, em substituição a tabelas extensas. Gráficos e fotosdeverão ser classificados indistintamente como “figuras” e, assim como as tabelas, deverão ser identificados comalgarismos arábicos. Estes elementos gráficos deverão ser impressos, devidamente numerados e sem legendas, emfolhas individuais (um único elemento gráfico por folha) após as referências bibliográficas. A posição de inserção decada elemento gráfico deve ser indicada em destaque no corpo do texto. As respectivas legendas deverão estarimpressas em folha à parte e deverão ser construídas de forma a tornar o gráfico ou a tabela inteligível independen-temente do texto do artigo. Uma cópia magnética (em disquete 3½” de alta densidade ou em CD) dos arquivoscontendo os elementos gráficos, com a respectiva indicação do programa utilizado para a sua construção, deve serencaminhada. Atenção especial deve ser dada à padronização da formatação dos elementos gráficos (tipo e corpodas letras, cores, etc.). As figuras contendo fotos devem ser impressas em papel especial de alta qualidade e as fotosoriginais devem ser anexadas ou encaminhadas os arquivos em CD-R.

Discussão. Deverá conter a interpretação dos resultados e a sua relação com o conhecimento existente.Informações contidas em qualquer outro local no texto podem ser citadas, mas não repetidas detalhadamente. Nãodevem ser introduzidos novos dados experimentais no corpo da Discussão.

Conclusão. Deverá restringir-se a assertivas que possam ser sustentadas pelos dados apresentados notrabalho.

Agradecimentos. Deverão ser breves e restritos a pessoas do suporte técnico, outros pesquisadores e insti-tuições que deram suporte ao trabalho, excetuando-se aquelas citadas na folha de rosto.

Citações bibliográficas no corpo do texto. Os autores listados nas referências bibliográficas deverão sercitados no texto em letras maiúsculas, quando estiverem entre parênteses, ou minúsculas, quando constituírem parteintegrante da estrutura da sintática da oração, sempre seguidos do ano de publicação do artigo. Citações com três oumais autores devem conter apenas o nome do primeiro autor seguido da expressão et al. Ex.:

“Sabe-se que, porém, que o uso excessivo de fertilizantes nitrogenados, independentemente de serem orgâni-cos ou minerais, leva ao acúmulo de nitrato nas hortaliças (PEREIRA et al., 1989; RICI, 1993).”

“Essa perspectiva de coleta de dados está embasada em estudos feitos por Schneider & Sturm (1987), queconcluíram serem necessárias poucas amostras aleatórias simples para generalizar algo em estudo.”

Referências Bibliográficas. Devem ser informados: nome do autor, título do artigo, nome completo do perió-dico (sem abreviação), volume, fascículo, páginas e ano de publicação. Para referências extraídas de livros incluirnome do editor ou organizador, nome completo da obra, editora e cidade. Anais de encontros científicos devemconter o título do encontro, edição e cidade. Nas dissertações e teses explicitar o nome da instituição que abriga oprograma de Pós-Graduação, cidade e número de páginas. Ex.

DALECK, C.R.; DALECK, C.L.M.; PADILHA FILHO, J.G.; ALESSI, A.C.; COSTA NETO, J.M. Substituição de umretalho diafragmático de cão por peritôneo de bovino conservado em glicerina: estudo experimental. Ars veterin�rio,4(1): 53-61, 1988.

ALFIERI JR, F.; MIES, S. Transplante de órgãos: bases fisiopatológicas e técnicas. In: GOFFI, F. S. TÈcnicas cirr-gicas. 4 ed. São Paulo: Atheneu, 158-169, 2000.

PEREIRA, A.R.; PIO, R.; JUNQUEIRA, K.P.; PIO, L.A.S.; RAMOS, J.D. Perfil do consumidor de frutas e hortaliçasnos municípios de Lavras e Perdões–MG. In: CONGRESSO DE INICIAÇÃO CIENTÍFICA DA UFLA-CICESAL, 14.,Lavras. Anais... Lavras: UFLA, p.81, 2001.

RICI, M.S.F. Crescimento e teores de nutrientes em cultivares de alface (Lactuca sativa L.) adubados comvermicomposto. 101f. (Tese), Viçosa: Universidade Federal de Viçosa, 1993.

Artigos aceitos para publicação podem ser citados, desde que acompanhados com a indicação “no prelo”tanto no corpo do texto quanto nas referências bibliográficas. Citações sobre dados não-publicados podem serintroduzidas no corpo do texto acompanhadas das indicações “dados não-publicados”, “artigo submetido à apreci-ação” ou “comunicação pessoal”.

UNIMAR ciencias 12 _ miolo.pdf · Julieta Rondini Engrácia de Moraes ... Paloma Rodrigues Reina...

Documents

Transcript of UNIMAR ciencias 12 _ miolo.pdf · Julieta Rondini Engrácia de Moraes ... Paloma Rodrigues Reina...