Clínica Médica 2 Primeiro Módulo · O toque retal em idoso é obrigatório em serviço de...
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Diogo Araujo – Med 92 Clínica Médica 2 Primeiro Módulo Abordagem do fumante Prof. Marcelo Essa aula foi bem tranquila. Não houve muito conteúdo. Quando se trata de um paciente tabagista, deve-se abordar o paciente fumante por meio de frases de apoio para que se supere o vício, e não ficar somente enfatizando os pontos negativos (riscos) que o tabagismo possui (porque o impacto disso sobre o tratamento é muito pequeno). É mais efetivo que se ofereça apoio e métodos eficazes para suspender o vício (como o tratamento psicoterápico e o uso de medicamentos). São três as principais formas medicamentosas de tratamento do tabagismo: o Bupropiona trata-se de um inibidor da recaptação de noradrenalina e dopamina que reduz a fissura (a vontade de fumar); o Nicotina quando usada na forma de patch ou de goma de mascar, pode induzir o relaxamento nas primeiras fases do tratamento; o Vareniclina trata-se de um medicamento agonista dos receptores nicotínicos, reduzindo o desejo de fumar e os sintomas associados. Além dos medicamentos, a terapia cognitivo-comportamental é uma excelente estratégia para reduzir a dependência do tabaco. Abordagem do paciente ambulatorial Prof. Marcelo Quando se trata de um paciente atendido em contexto ambulatorial, o ideal é formular hipóteses diagnósticas precocemente, de modo que elas devem guiar a coleta do restante dos dados da anamnese e do exame físico. Esse método é denominado de “hipotético-dedutivo”. Deve-se sempre ir colhendo as informações do paciente de modo a construir hipóteses diagnósticas principais. Geralmente, são 4 hipóteses principais e várias hipóteses alternativas, o que fica esquematizado nos dedos de uma mão.
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Diogo Araujo – Med 92
Clínica Médica 2
Primeiro Módulo
Abordagem do fumante
Prof. Marcelo
Essa aula foi bem tranquila. Não houve muito conteúdo.
Quando se trata de um paciente tabagista, deve-se abordar o paciente fumante por
meio de frases de apoio para que se supere o vício, e não ficar somente enfatizando os
pontos negativos (riscos) que o tabagismo possui (porque o impacto disso sobre o
tratamento é muito pequeno). É mais efetivo que se ofereça apoio e métodos eficazes
para suspender o vício (como o tratamento psicoterápico e o uso de medicamentos).
São três as principais formas medicamentosas de tratamento do tabagismo:
o Bupropiona trata-se de um inibidor da recaptação de noradrenalina e
dopamina que reduz a fissura (a vontade de fumar);
o Nicotina quando usada na forma de patch ou de goma de mascar, pode
induzir o relaxamento nas primeiras fases do tratamento;
o Vareniclina trata-se de um medicamento agonista dos receptores
nicotínicos, reduzindo o desejo de fumar e os sintomas associados.
Além dos medicamentos, a terapia cognitivo-comportamental é uma excelente
estratégia para reduzir a dependência do tabaco.
Abordagem do paciente ambulatorial
Prof. Marcelo
Quando se trata de um paciente atendido em contexto ambulatorial, o ideal é
formular hipóteses diagnósticas precocemente, de modo que elas devem guiar a
coleta do restante dos dados da anamnese e do exame físico.
Esse método é denominado de “hipotético-dedutivo”.
Deve-se sempre ir colhendo as informações do paciente de modo a construir hipóteses
diagnósticas principais. Geralmente, são 4 hipóteses principais e várias hipóteses
alternativas, o que fica esquematizado nos dedos de uma mão.
Diogo Araujo – Med 92
o A partir de então, tudo o que se pergunta tem a pretensão de recolher
informações que confirmam ou afastam as hipóteses diagnósticas levantadas.
[comentários aleatórios...]
Caso clínico 1:
o 23 anos, masculino, há 4 dias com coriza, dor na garganta, febre baixa diária,
astenia e dores no corpo. Tabagismo 3 maços.ano. Rinoscopia e oroscopia com
hiperemia. Demais aspectos do exame físico normais.
Coriza + dor na garganta: nasofaringite
Astenia + dor no corpo + febre: síndrome febril, provavelmente
secundária à nasofaringite.
Caso clínico 2:
o 21 anos, feminino, há 3 meses com astenia que relaciona a alguma dificuldade
em suas atividades usuais, especialmente no seu desempenho escolar. Exame
físico normal.
Nesse caso, a astenia passa a não ser mais um elemento de uma
síndrome, mas o elemento principal da queixa da paciente.
Avaliação Clínica do Paciente Idoso
Prof. Einstein
Existem características que devem ser levadas em conta ao se atender um paciente
idoso:
o Tendência a ter múltiplas doenças: e, nem sempre, todas as doenças devem
ser tratadas;
o Tendência a ter doenças crônicas;
o Os sintomas da doença atual podem ser alterados por doenças pré-existentes.
Ex: IAM em um paciente com DM pode não se manifestar com dor;
o As primeiras manifestações de uma doença podem aparecer somente em
fases avançadas;
o Tendência a ter doenças agudas mais graves e de recuperação mais lenta;
o Tendência a ter doenças com apresentações atípicas. Ex: paciente idoso com
epigastralgia não pode sair do serviço de emergência sem um
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eletrocardiograma. Outro exemplo: na pneumonia, o sintoma mais típico do
idoso é a taquipneia;
o Tendência a ter deficiências funcionais que comprometem a capacidade de
viver independentemente;
o Maior risco de sofrer iatrogenia (medicamentosa, restritiva, etc).
O objetivo da Geriatria é evitar a perda da autonomia. É evitar a cadeia:
Doenças crônicas limitação funcional invalidez dependência perda
da autonomia
O fenômeno do Iceberg na Geriatria indica que, nos idosos, os problemas médicos
conhecidos constituem apenas uma parte das doenças reais que ele possui.
Na anamnese, lembrar que o paciente idoso tende a apresentar:
o Possível déficit auditivo e cognitivo
o Possível quadro depressivo
o Instabilidade afetiva
o Atenção especial à memória (fatos recentes)
Questionar sobre a profissão do idoso é importantíssimo porque é nessa fase da vida
que se manifestarão diversas doenças laborais.
Para avaliar a força muscular do idoso, pede-se que ele cruze os braços e levante-se da
cadeira sem se apoiar. Além disso, é importante verificar a marcha.
Com relação aos olhos, deve-se sempre avaliar a existência de catarata. Todos os
pacientes merecem oftalmoscopia.
O mesmo vale para as orelhas: a otoscopia é obrigatória. Eles frequentemente se
queixam de déficits auditivos que estão relacionados com a presença de rolhas de
cerume.
No exame da boca, deve-se prestar atenção com relação à alveolite (estomatite ou
granuloma) por uso de prótese e à existência de CA de boca (principalmente de
língua).
No exame do pescoço, a tireoide deve ser sempre palpada. Ao encontrar nódulo,
merece ultrassom. O pescoço não deve ser muito massageado para evitar estímulos
excessivos sobre o glomo carotídeo.
No exame do pulmão, crepitações finas na base do pulmão são comuns.
A frequência respiratória é um grande marcador pulmonar da Geriatria. Pode ser que
ela seja o único sinal de uma infecção respiratória baixa.
Sopros sistólicos são comuns em idosos e são funcionais. Já os sopros diastólicos são
orgânicos e mais preocupantes.
A B3 já é considerada patológica no idoso.
Extrassístoles ventriculares são frequentes e comuns em idosos. Devem ser sempre
contadas em 1 minuto e anotadas no prontuário.
Paciente idoso que desenvolve fibrilação atrial se apresenta subitamente com
sintomas (o que não acontece no jovem).
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Sempre aferir a pressão em decúbito e em posição ortostática para avaliar a existência
de hipotensão ortostática.
O toque retal em idoso é obrigatório em serviço de urgência, a fim de investigar
existência de hipertrofia prostática, fecaloma ou diarreia por transbordamento.
o A diarreia por transbordamento consiste no escape de fezes líquidas após
constipação intestinal prolongada.
O ácido úrico aumenta normalmente com a idade.
A artralgia pode ser uma manifestação paraneoplásica, principalmente por carcinoma
broncogênico e mesotelioma pleural.
Sempre estar atento para a ocorrência de maus tratos em idosos.
Com a idade, o percentual de gordura dobra (de 15 para 30%). Isso é um problema no
caso dos medicamentos lipofílicos e das vitaminas ADEK, que tendem a se acumular no
tecido adiposo.
Um paciente jovem, quando submetido a um evento estressante, responde utilizando
apenas 60% de sua reserva funcional cardíaca. Já no idoso, essa reserva é bem menor.
Portanto, em qualquer evento estressante, já há uso de 100% de sua reserva, o que
pode culminar com insuficiência cardíaca.
Estudos recentes têm mostrado que medicamentos opioides (como a morfina e a
codeína) aumentam a mortalidade em idosos mais do que anti-inflamatórios.
No paciente idoso, evitamos solicitar exames em demasia.
Síndrome metabólica
Prof. Luciana Naves
A síndrome metabólica (SM) é um conjunto de sinais e sintomas que aumentam o risco
de doença cardiovascular.
Existem 3 definições diferentes para a SM:
o NCEP-ATP III (mais usado no Brasil)
o IDF
o OMS
Segundo o NCEP-ATP III, para se confirmar a SM, é preciso ter ao menos três dos
seguintes critérios:
o Cintura > 102cm (H) ou > 88cm (M): prediz a deposição de gordura visceral e
risco de esteatose hepática
o Triglicerídeos > 150mg/dL (ou tratamento para reduzir os triglicerídeos)
o HDL < 40mg/dL (H) ou < 50 mg/dL (M) (ou tratamento para elevar o HDL)
o PA > 130x85mmHg (ou uso de anti-hipertensivo) (basta o valor da sistólica ou
da diastólica estar maior que o previsto)
o Glicose de jejum >100mg/dL (ou uso de hipoglicemiante)
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A IDF é a International Diabetes Federation. Para ela, a obesidade central é
configurada por >80cm(M) e 94cm(H). Então, para definir a SM, é obrigatório que a
obesidade central esteja presente, além de dois outros critérios (dentre os
mencionados para o NCEP-ATP III).
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A OMS prevê que a SM consiste na presença de resistência à insulina ou diabetes
mellitus associada a dois outros critérios. Os critérios são basicamente os mesmos.
Contudo, ao invés de usar a circunferência da cintura, preconiza-se o uso da relação
cintura/quadril ou do IMC.
o É importante notar que a relação cintura/quadril varia de acordo com as
características da população. E o IMC não é uma medida adequada. Por isso,
essa definição de SM pela OMS não é mais utilizada.
A resistência periférica à insulina presente nos pacientes com síndrome metabólica
está correlacionada com a presença de gordura abdominal.
A insulina, em concentrações suprafisiológicas, é pro-inflamatória e pró-aterogênica.
A sensibilidade dos tecidos à insulina pode ser medida por vários métodos:
o Insulinemia de jejum
o HOMA-IR: índice que prevê o quando há de resistência à insulina por meio da
multiplicação entre a glicemia (em mmol/L) e a insulina sérica (uU/mL)/22,5. A
resistência à insulina é evidenciada quando há HOMA-IR > 2,71.
Devido à hiperinsulinemia, dizemos que há na SM:
o Resistência à insulina (principal fator)
o Estresse oxidativo (causado pela propriedade pró-inflamatória da insulina)
o Apneia do sono
o Dislipidemia
Quando a glicose sobe, essa glicose é captada pelo tecido muscular, pancreático e
hepático.
o No pâncreas e no fígado, isso é feito pelo GLUT 2, que funciona independente
da insulina.
o Já no adipócito e no músculo esquelético, a entrada de glicose depende do
GLUT 4. Contudo, quanto mais gordura há nesse adipócito, menor a produção
de GLUT 4.
o A insulinemia elevada é causadora de maior formação de gordura porque a
insulina converte a glicose em triglicérides para serem armazenados no tecido
adiposo.
o Isso faz com que haja um ciclo vicioso: ... mais gordura menor sensibilidade
à insulina maior insulinemia mais gordura menor sensib...
Para quebrar esse ciclo vicioso, é necessário melhorar o perfil de sensibilidade à
insulina (para reduzir os seus níveis). Isso é feito melhorando a expressão do GLUT 4.
Há três formas principais:
o Emagrecimento
o Metformina
o Tiazolidinedionas
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Há pacientes que não são diabéticos, mas utilizam metformina: visam ao aumento da
expressão de GLUT 4 e a captação de glicose.
A insulina age sobre o receptor tirosina quinase. Após a fosforilação, há cascata que
culmina com a ativação da glicogênio sintetase. Portanto, a ação da insulina, quando
se liga adequadamente ao seu receptor, gera a formação de glicogênio.
Contudo, se a ligação da insulina nesse receptor for inadequada, ela favorece a
formação de tecido gorduroso.
Especula-se que as pessoas obesas, de alguma forma, teriam uma ligação ruim da
insulina em seu receptor.
As pessoas magras produzem uma quantidade muito menor de insulina em resposta à
presença de certa quantidade de carboidrato. Com isso, elas tendem a apresentar uma
insulinemia menor. Talvez seja por isso que, tendo um estímulo adipogênico menor,
elas sejam mais magras.
O tecido gorduroso abdominal é também formador de citocinas (interleucina 6, TNF-
alfa, resistina e citocinas gerais) que predispõem à formação de placa de ateroma
(fatores pró-inflamatórios e pró-trombóticos) Além disso, esse tecido reduz a
formação de adiponectina, que é vasculoprotetora.
A leptina é uma proteína produzida pelo adipócito. Ela atua como um hormônio
antiobesidade, fazendo um feedback para redução do apetite e estímulo para o gasto
de energia.
o Quanto mais gordura (adipócito) mais leptina menos apetite e mais
gasto de energia
O gene ob é o responsável pela produção leptina.
Nos indivíduos obesos, paralelamente à resistência à insulina, há resistência à leptina.
Por quê?
o Os receptores da leptina e da insulina são próximos na superfície celular,
sendo que as suas vias internas são comuns. Se no indivíduo obeso há
resistência à ação da insulina, há também resistência à leptina.
Observação: Estudos foram feitos mostrando que a leptina está envolvida na apneia
do sono. Se há melhor ação da leptina, há resolução da apneia do sono. E vice versa.
Então, por que não se pode administrar a leptina como fármaco antiobesidade?
o Descobriu-se que a leptina tem uma ação periférica de aterosclerose, uma vez
que ela faz ativação endotelial, migração proliferativa de células do músculo
liso e calcificação. Além disso, quando testada em camundongos, aumentou a
incidência de fenômenos trombóticos.
Existem várias doenças endócrinas que se associam à SM:
o Acromegalia: o IGF-1 atua em receptores semelhantes aos da insulina; se
estiver em altas quantidades, há ação promíscua sobre esses receptores, de
modo que ele acaba exercendo o papel de insulina e simulando uma
hiperinsulinemia;
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o Cushing;
o Obesidade;
o Hipopituitarismo: consiste em uma condição em que há ação inadequada dos
hormônios hipofisários. A perda de GH e testosterona reduz o tecido muscular
e predispõe à SM;
o Hipertireoidismo: o aumento do hormônio tireoideano promove maior
glicogenólise. A elevação da glicemia promove maior liberação de insulina e,
consequentemente, a formação de SM;
o Síndrome de ovários policísticos: a insulina age no ovário como se fosse um
fator de crescimento e de formação de cistos. Portanto, a redução da gordura
corporal e da insulinemia gera melhora da síndrome de ovários policísticos.
Com o envelhecimento, há redução da secreção de GH (14% a cada década), com
redução do músculo e aumento do tecido adiposo. Isso predispõe ao risco de doença
cardiovascular.
Portanto, tanto a falta quanto o excesso de GH aumentam o risco de doença
cardiovascular.
O tratamento da SM consiste em:
o Mudança do estilo de vida;
o Obesidade abdominal: reduzir o peso corporal em 7-10% em 1 ano e ficar no
IMC adequado;
o Fazer exercício: mínimo de 30 minutos de exercício moderado/intenso
5x/semana;
o Redução da gordura saturada, trans e do colesterol;
o HAS: reduzir a pressão para < 140x90 mmHg;
o Hiperglicemia: manter a hemoglobina glicada < 7%.
Observação: o índice glicêmico é a capacidade do alimento de aumentar a glicemia.
Para redução da insulinemia, devem-se fazer refeições pobres em carboidratos e
gorduras e em pequenas quantidades várias vezes ao dia (5).
o Nos lanches entre as refeições principais, consumir uma fruta rica em frutose e
de baixo índice glicêmico para reduzir os picos de insulina.
A baixa ingestão de carboidrato após as 20h deve ser feita para evitar a
hiperinsulinemia noturna.
A ingestão alimentos ricos em fibra reduz mecanicamente a absorção de glicose
(porque forma um “tapete” sobre a superfície absortiva intestinal, reduzindo a
absorção de glicose).
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Fibromialgia
Prof. Kozak
“A fibromialgia é uma síndrome clínica que se manifesta, principalmente, com dor no
corpo todo. Muitas vezes fica difícil definir se a dor é nos músculos ou nas articulações.
Os pacientes costumam dizer que não há nenhum lugar no corpo que não doa. Junto
com a dor, surgem sintomas como fadiga (cansaço), sono não reparador (a pessoa
acorda cansada, com a sensação de que não dormiu) e outras alterações como
problemas de memória e concentração, ansiedade, formigamentos/dormências,
depressão, dores de cabeça, tontura e alterações intestinais. Uma característica da
pessoa com fibromialgia é a grande sensibilidade ao toque e a dor à compressão de
pontos no corpo.”
Fonte: http://www.reumatologia.com.br/PDFs/Cartilha%20fibromialgia.pdf
A dor do paciente com fibromialgia se instala em todo o corpo.
Existem pontos dolorosos em que a dor é mais importante: são os pontos dolorosos da
fibromialgia.
O sintoma cardinal da fibromialgia é “dor no corpo todo”.
Outra característica marcante é a cronicidade: a dor tem de durar mais de 6 meses.
A terceira característica é o espectro disfuncional: o paciente exibe várias
queixas/patologias além da dor. As disfunções mais frequentes dos fibromiálgicos são:
o Sono ruim: a maior parte deles tem queixas relacionadas ao sono. Essas
queixas podem anteceder a fibromialgia em anos.
o Fadiga: baixa de energia.
o Alteração do humor: angústia; transtornos mentais bem caracterizados, como
transtorno depressivo e crises de ansiedade, estão presentes em cerca de 85%
dos fibromiálgicos. A depressão parece ser o transtorno psiquiátrico mais
prevalente nessa população.
Observação: entre os estudiosos, existe uma vertente que considera
que a fibromialgia deveria ser tratada como um transtorno doloroso
somatoforme.
o Outros: fenômeno de Raynauld, síndrome uretral feminina (com aumento na
frequência urinária, desconforto ou dor na bexiga), cefaleia tensional,
dismenorreia, dormências, parestesias, dispepsia funcional.
Ainda não se conhece o motivo para o desenvolvimento da fibromialgia.
95% dos fibromiálgicos são mulheres.
Há correlação entre o surgimento da doença e o funcionamento cerebral, com toda a
sua subjetividade.
Cerca de 2% da população adulta têm fibromialgia.
Existe um quadro de “personalidade pré-mórbida” antes mesmo do indivíduo se
tornar fibromiálgico. Frequentemente, são pessoas muito cuidadosas e que querem
possuir o controle sobre a sua vida e a dos outros. O “tomar de conta” é uma
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característica muito frequente entre esses pacientes. Elas cuidam de todo mundo e, no
fundo, querem ser cuidadas também. Frequentemente, elas se “vitimizam”. Existe um
traço histriônico nessas pacientes (de dramatização, de exagero).
O diagnóstico de fibromialgia é puramente clínico: dor crônica no corpo todo +
sintomas associados. Não há qualquer exame complementar para diagnóstico.
Os exames são utilizados somente para verificar se há enfermidades concomitantes.
Hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, miopatias inflamatórias e outras doenças
reumatológicas são alguns dos exemplos de comorbidades que essas pacientes
frequentemente apresentam. 1/3 dos pacientes com fibromialgia tem doenças
concomitantes.
Não se conhece um tratamento curativo para a doença.
O melhor tratamento é multimodal: um conjunto de ações (medicamentosas e não
medicamentosas).
O efeito placebo é muito marcante nesses pacientes.
Além disso, deve-se preconizar por:
o Melhorar condicionamento aeróbico
o Melhorar força muscular
o Promover um sono adequado (higiene do sono e correção da insônia)
o Tratamento do transtorno mental
o Usar moduladores da dor
Alguns fármacos têm um potencial de melhorar a dor crônica. São dois
grupos principais: antidepressivos e anticonvulsivantes.
Entre os antidepressivos:
o Amitriptilina
o Duloxetina (age elevando os níveis de noradrenalina e
serotonina)
o Em casos refratários, associa-se amitriptilina com
fluoxetina
Entre os anticonvulsivantes:
o Pré-gabalina
Alguns analgésicos são úteis: opióides e paracetamol. Não responde a
corticoide.
O prognóstico da fibromialgia é de melhora com o tratamento, mas existe uma
convivência eterna do paciente com a dor.
Cerca de 1/3 dos fibromiálgicos não exibe qualquer melhora com o tratamento
instituído.
A melhora pode ser de “excelente” a “nenhuma”.
Ler mais em: http://www.reumatologia.com.br/PDFs/Cartilha%20fibromialgia.pdf
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Osteoporose
Prof. Kozak
Trata-se de condição em que há diminuição da massa óssea, com alteração da
arquitetura e da força óssea, associada a um risco aumentado de fraturas.
Atualmente, a osteoporose pode ser densitométrica (quando a densidade do osso
está abaixo do ponto de corte definido pela OMS) ou estabelecida (paciente que
tem osteoporose densitométrica e que já sofreu fratura).
A densidade óssea se refere à densidade do osso trabecular.
Ao nascimento, o osso é pouco denso e atinge o seu pico de densidade até os 20
anos de idade. A partir daí, há declínio. Após a menopausa, esse declínio é ainda
mais acentuado (devido à queda nos níveis de estrogênio, que estimula a síntese
óssea).
O equilíbrio entre reabsorção e formação óssea é perdido no paciente com
osteoporose.
São dois os motivos principais para a ocorrência dessa doença:
o Pico de massa óssea pequena: ou seja, pacientes que, em pleno período
de maior massa óssea (por volta dos 20 anos), apresentam densidade
inferior à normalidade;
o Perda acelerada de osso: ocorre principalmente após a menopausa,
devido à queda dos níveis de estrógeno.
O pico de massa óssea depende da genética do indivíduo, da alimentação
(ingestão de cálcio), da prática de exercício físico, da massa muscular e do IMC
(pessoas mais pesadas e mais musculosas têm maior massa óssea) e gênero
(devido ao efeito anabolizante da testosterona).
A perda de massa óssea é influenciada por sedentarismo, falta de massa muscular,
menopausa e fatores genéticos.
O público mais susceptível para a osteoporose é de mulheres “pequenas, brancas
e de olho claro”.
São doenças que pioram a osteoporose:
o Hipertireoidismo: porque o aumento do metabolismo acelera o
catabolismo ósseo.
o Hipotireoidismo: porque a diminuição do metabolismo reduz a atividade
osteoblástica.
o Hipercortisolismo: porque o corticoide inibe a secreção de fatores de
crescimento pelo osso, o que leva a uma menor atividade anabólica óssea
pelos osteoblastos.
Diogo Araujo – Med 92
o Hiperparatireoidismo: porque a elevação do PTH faz com que haja retirada
de cálcio do osso por aumento da atividade dos osteoclastos e redução da
atividade dos osteoblastos.
o Alguns tipos de câncer: porque eles são produtores de um fator muito
semelhante ao PTH, que reduz a massa óssea.
Medicamentos também podem alterar o metabolismo ósseo:
o Metotrexato
o Anticonvulsivantes
o Corticoides
A osteoporose em si não dói e é assintomática!
Está associada a fraturas. Essa é a manifestação clínica que pode aparecer,
principalmente em áreas ricas em osso esponjoso (como colo do fêmur, corpos
vertebrais e porção distal do rádio).
“Fratura de Colles” é o epônimo para a fratura da porção distal do rádio.
As fraturas podem acontecer com traumas muito leves ou até mesmo sem trauma
algum.
A fratura dos corpos vertebrais gera dor, aumento das curvaturas e cifose, com
redução da estatura do indivíduo.
A densitometria emite uma energia dupla de RX que é absorvida pelo osso,
revelando quantas gramas por centímetro quadrado há nesse osso.
Ela é feita sempre nos locais mais susceptíveis a fraturas (colo do fêmur, coluna
vertebral de L1 a L4 e parte distal do rádio).
O valor, então, é comparado com a curva de um adulto jovem (escore T) e com
indivíduos da própria idade (escore Z). Esses escores correspondem ao número de
desvios padrões em que a massa óssea do paciente desvia da normalidade. Essa
normalidade é fornecida por uma base de dados (o NHANES III), que sempre se
baseia na coleta da densidade óssea de indivíduos caucasianos.
o O escore Z pode ser uma pista para a presença de comorbidades (tumor
ou transtorno hormonal, por exemplo), principalmente se estiver abaixo
de -3. Sugere que a osteoporose seja secundária.
o O escore T é utilizado no sentido de que:
se ele for =< -2,5, há osteoporose e maior risco de fratura.
Se for entre -1,0 e -2,5, há osteopenia. É uma densidade óssea
reduzida, mas que ainda não predispõe a fraturas. Pode evoluir
para um quadro de osteoporose.
A densitometria deve ser pedida em:
o Mulheres na perimenopausa com fator de risco (história de fratura em
queda de própria altura após os 40 anos, parente em primeiro grau com
história de fratura após os 50 anos, peso corporal abaixo de 55kg, etnia
branca, tabagismo atual, corticoterapia com dose superior a 5mg de
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prednisona por mais de três meses, uso regular de bebidas alcoólicas e
sedentarismo);
o Idosos (mulheres =< 65 anos; homens =< 70 anos);
o Qualquer idade (com fator de risco acentuado).
A densitometria pode ser refeita a cada 5 anos. Se o resultado for limítrofe, faz-se
de 2 em 2 anos ou de 1 em 1 ano.
O tratamento se baseia em:
o Hábitos de vida: reduzir o tabagismo, fazer atividade física de impacto.
o Dieta: rica em cálcio e vitamina D. Nunca se administra cálcio puro, porque
aumenta as chances de doenças cardiovasculares.
o Medicamentos:
Antirreabsortivos: os bisfosfonados são os mais comuns. Eles
atuam reduzindo a ação osteoclástica. Pode-se administrar
calcitonina e estrogênio também.
Anabolizantes: administrados quando o quadro é grave e há risco
muito grande de fratura. Administram-se PTH (porque, em
pequenos pulsos intermitentes, ele estimula a paradoxalmente a
formação de osso), andrógenos e ranelato de estrôncio.
Observação: a falência ovariana prematura é um fator de risco muito forte para
osteoporose (ou seja, a menopausa antes dos 40 anos). É, inclusive, indicativo de
uso de reposição hormonal.
Para ler mais: http://www.scielo.br/pdf/abem/v53n1/v53n1a16.pdf
Monoartrites agudas
Prof. Kozak
São três os tipos principais de monoartrites:
o Traumática
o Infecciosa
o Por deposição de cristal
MONOARTRITE TRAUMÁTICA
Geralmente, em associação à dor articular, o paciente vem com uma história de
trauma agudo.
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O trauma pode ter causado fraturas, roturas meniscais ou de ligamentos.
Às vezes, apenas o trauma em si é capaz de causar sinovite, gerando dor.
Pequenas atividades do dia-a-dia podem causar microlesões, podendo gerar
monoartrite aguda, especialmente se essa pessoa já tiver algum processo crônico na
articulação (como artrose). Então, pode ser que a dor articular seja de origem
traumática sem que o paciente refira a ocorrência de trauma.
MONOARTRITE INFECCIOSA
A infecção articular é causada por dois grupos os principais de bactérias:
o Staphylococcus aureus: 90% dos casos. Ocorre mais nos quadros em que há
portas de entrada para essa bactéria ou imunossupressão. O quadro clínico é
de febre, calafrio e dor articular. Essa infecção gera um dano articular muito
rápido, com destruição das estruturas articulares.
o Gonococo (Neisseria gonorrhoeae): também pode acometer articulação.
Sempre desconfiar desse patógeno em pessoas sexualmente ativas. O paciente
geralmente tem um quadro clínico de gonococcia generalizada que vai além da
artralgia: febre, lesões cutâneas vesicobolhosas, peri-hepatite (com dor no
hipocôndrio direito). Nem sempre há sintomas urogenitais.
Em pacientes imunossuprimidos, os gram negativos também são responsáveis por ¼
das artrites sépticas.
MONOARTRITE POR DEPOSIÇÃO DE CRISTAL
Alguns cristais podem se depositar em articulações, funcionando como corpos
estranhos que são fagocitados. O resultado é uma reação inflamatória.
São também nomeadas de artropatias microcristalinas.
O cristal de ácido úrico é o mais importante. Ele é que está presente na gota.
Na gota, há um processo inflamatório muito intenso, com dor acentuada.
Gota:
O cristal de ácido úrico se forma porque ele perde a sua solubilidade no líquido
articular.
O frio reduz o coeficiente de solubilidade do ácido úrico e pode precipitar o
surgimento de crises.
A gota pode acometer qualquer indivíduo.
É uma doença associada ao metabolismo do DNA. O ácido úrico vem do
metabolismo das purinas, oriundas das células que sofreram apoptose normal no
organismo. 20% apenas das purinas vêm da dieta.
É essencialmente uma condição genética, que predispõe o indivíduo à
hiperuricemia. A dieta é pouco definidora da uricemia, porque contribui com
apenas 20% do total de ácido úrico circulante.
Diogo Araujo – Med 92
O ácido úrico é solúvel até 7,5mg/dL, sendo que, quanto maior o valor de sua
concentração, maior a chance de precipitar e formar gota.
A excreção do ácido úrico é basicamente renal.
Excretar pouco ácido úrico (90% dos casos) ou produzi-lo excessivamente são as
duas causas para sua elevação.
No rim, 100% do ácido úrico são filtrados e quase 100% são reabsorvidos. Só que,
após os processos de reabsorção, existe a secreção de ácido úrico na luz tubular, o
que acaba eliminando esse composto do organismo.
O estrogênio tem uma ação uricosúrica. Então, os homens e as mulheres pós-
menopausa, por baixo estrógeno, têm maior chance de ter gota.
A hiperuricemia pode ser primária ou secundária.
Primária: sem causa conhecida;
Secundária: por destruição de grandes massas celulares, por exemplo.
As neoplasias com massas tumorais grandes (principalmente as hematológicas em
tratamento quimioterápico) podem resultar em grande destruição celular e
formação de ácido úrico. Por isso, é rotina adicionar um hipouricemiante em
pacientes em quimioterapia para neoplasia hematológica.
Em doenças hemolíticas com grande proliferação da medula, também há maior
chance de gota.
Psoríase (pela renovação celular constante) também aumenta ácido úrico.
Salicilatos e diuréticos são os principais medicamentos causadores de gota.
Não se entende bem o porquê, mas a obesidade também está associada à
hiperuricemia.
Então, são condições hiperuricemiantes:
Neoplasia hematológica em tratamento com quimioterápico;
Doenças hemolíticas;
Psoríase;
Uso de salicilatos e diuréticos;
Obesidade.
A gota é uma doença autossômica dominante, sendo que a história familiar para a
doença está presente em 40 a 80% dos casos.
A hiperuricemia e a gota são frequentemente encontradas em pacientes com
síndrome metabólica, sendo bastante associada a outros distúrbios (como HAS,
DM, etc).
Hoje em dia, não há evidência de que a hiperuricemia assintomática seja fator de
risco isolado para aterosclerose.
Logo, ácido úrico não deve ser pedido como exame de rotina em pacientes sem
gota.
Acredita-se que 3% dos homens tenha ácido úrico alto.
A gota é a presença de doença pela deposição de cristal na articulação. Ela pode
ser:
Gota aguda: é quando o ácido se deposita na junta;
Gota intercrítica: fase assintomática entre as crises de gota;
Gota tofácea: presença de cristais permanentes (tofos) nas juntas,
gerando um quadro crônico.
Diogo Araujo – Med 92
Nefropatia gotosa: a deposição de cristais na medula renal pode gerar
insuficiência renal.
O líquido sinovial tem mais ou menos a mesma concentração de ácido úrico que o
plasma. O aumento no plasma gera aumento no líquido sinovial, onde é mais fácil
se precipitar porque:
Há estase do líquido;
A temperatura é mais baixa, especialmente em juntas distais;
Nessas juntas, o pH é um pouco mais ácido, o que facilita a precipitação.
Há predileção pela articulação metatarsofalangeana (em que 50% dos casos se
iniciam).
A crise aguda de gota ocorre quando o ácido úrico sobe. Contudo, pode também
ocorrer quando ele cai. Por quê?
Porque a queda do ácido úrico faz com que os tofos se desfaçam, sendo
que eles geram microcristais que podem ser fagocitados, precipitando a
crise.
Em metade das crises de dor, há ácido úrico normal.
Pode ser que o paciente tenha uma crise ao início do uso de hipouricemiante.
Após o edema da articulação, pode haver descamação lamelar da pele
sobrejacente.
Após o primeiro ataque de gota, o paciente pode apresentar anos para ter a
segunda. Contudo, a história natural da doença indica que esses episódios tendem
a se tornar mais frequentes.
A presença do tofo pode acometer a articulação de modo permanente, com
possível dor crônica.
Esse tofo pode se fistulizar.
Pode ser feita a remoção cirúrgica do tofo.
O padrão ouro para o diagnóstico da gota é a artrocentese (que será discutida
mais adiante), com a presença de cristais de ácido úrico no líquido puncionado.
A gota é tratada com a redução da uricemia. Isso é feito através de medidas
higienodietéticas, mas que, sozinhas, não resolvem o quadro. São exemplos:
Alimentos pobres em purinas, com controle do tamanho das porções.
Evitar frutos do mar e vísceras;
Não há distinção entre carnes vermelhas e brancas (ambas contribuem
muito pouco para a elevação da uricemia);
A dieta tem que ser equilibrada.
Evitar álcool.
Para pacientes com baixa excreção de ácido úrico, pode ser usado medicamento
uricosúrico (exemplo: probenecida).
Para aqueles que eliminam pouco ou que produzem muito, pode ser usado o
alopurinol, que é inibidor da síntese.
Para a crise aguda, são dois os tipos de fármacos utilizados:
Anti-inflamatórios
Colchicina: que trava a mitose em metáfase, ao bloquear os microtúbulos.
Contudo, é muito tóxica, causando diarreia e vômito. É usada em doses
Diogo Araujo – Med 92
baixas. Ela ajuda na profilaxia de novas crises. NUNCA INICIE
MEDICAMENTO HIPOURICEMIANTE DURANTE A CRISE DE GOTA.
Os cristais de pirocalcinato de sódio podem causar condrocalcinose, outro tipo de
monoartrite por deposição de cristal.
[falando sobre a artrocentese]
Um jeito muito importante de verificar qual o caso da monoartrite é a artrocentese.
O exame consiste na punção do líquido articular e na análise do líquido colhido. São
elementos:
o Aspecto do líquido
o Quantidade de células
o Exame microbiológico
o Pesquisa de cristais
Na monoartrite traumática, o líquido é sanguinolento, com baixa quantidade de
células (semelhante à do sangue), sem bactéria ou cristal.
Na monoartrite infecciosa, o líquido é turvo ou purulento, com mais de 50.000 células.
Contudo, a cultura é positiva em apenas 50% dos casos. Os cristais são negativos.
Na gota: o líquido é muito turvo e se assemelha a pus. Há alta celularidade, às vezes
com mais de 50.000 células. A cultura é negativa e os cristais são positivos em 95% dos
casos.
Aspecto Celularidade Exame microbiol Cristais
Trauma Sanguinolento = plasma Negativo Negativo Infecção Turvo ou purulento Alta Negativo ou positivo Negativo Dep. de cristal Purulento Alta Negativo Positivo
A artrocentese pode ser diagnóstica ou de alívio.
Além de puncionar a articulação, pode-se fazer a infiltração (aplicação por agulha) de:
o Corticoide: em processos inflamatórios imunes;
o Ácido hialurônico: que muda a viscosidade do líquido sinovial e pode ter efeito
lubrificante, com redução da dor;
o Radiofármacos: como o samário, que promove a queimadura da sinóvia em
casos de tumores articulares ou na artrose. Esse procedimento é denominado
sinoviortese. São radiofármacos de alto peso molecular e que não conseguem
passar para a circulação sistêmica.
Diogo Araujo – Med 92
Doenças pulmonares intersticiais
Prof. Marcelo
Caso clínico:
o JRM, 64 anos, sexo feminino.
o Tosse predominantemente seca há 7 anos, há 1 ano associada à dispneia
progressiva.
o Sem tabagismo.
o Diabética.
o Exposições a drogas de risco e radioterapia negativas.
o Exposição ambiental e ocupacional: canários por mais de 20 anos; mineradora
por 2 anos há mais de 25 anos (serviço administrativo)
o Baqueteamento presente, taquipneia, hipoxemia grave.
o Crepitações difusas
o Redução de CVF
o Redução da DICO
o Biópsia mostrando extensa matriz colágena com distorção da arquitetura e
formação de espaços císticos, heterogeneidade temporal do colágeno e
heterogeneidade espacial, predomínio periférico no lobo, focos de fibroblasto,
pouca descamação, ausência de granulomas, membrana hialina,
bronquiolocentricidade...
HD: fibrose pulmonar idiopática.
Ao exame de imagem, as opacidades pulmonares difusas são causadas por:
o Edema
o Infecção
o Neoplasia
o Inflamação
Pacientes com tosse crônica, dispneia progressiva e presença de opacidades difusas
formam o quadro mais clássico de doenças intersticiais pulmonares.
São causas:
o Fármacos
o Radioterapia
o Exposição ambiental (a mofo, por exemplo)
o Doenças sistêmicas (como as colagenoses)
Quando todas essas causas são afastadas, sugere-se que seja um quadro idiopático.
Dentro das doenças intersticiais, existem padrões histopatológicos que sugerem o tipo
de doença (o professor disse que não precisa decorar). Contudo, além da
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histopatologia, levamos em conta a imagem e a clínica para o diagnóstico de qual tipo
de doença pulmonar intersticial se trata.
o Padrão intersticial usual (UIP) fibrose pulmonar idiopática: se não tratada,
evolui para morte.
o Pneumonia intersticial não específica pneumonia intersticial não especifica.
o Pneumonia organizada pneumonia organizada idiopática (ou criptogênica).
o Dano alveolar difuso pneumonia intersticial aguda.
o Bronquiolite respiratória bronquilite respiratória com doença intersticial.
o DIP pneumonia intersticial descamativa.
o LIP pneumonia intersticial linfocitária.
A maioria dos diagnósticos de doença intersticial pulmonar precisa de biópsia
pulmonar a céu aberto.
Quando existe faveolamento no pulmão, podemos inferir que esse órgão se encontra
em estágio de agressão final aos seus tecidos. Várias doenças, no seu curso final,
levam a faveolamento pulmonar, sendo muito comum entre as doenças intersticiais.
Na tomografia de tórax, quando o parênquima fica esbranquiçado mas ainda
conseguimos ver os vasos, dizemos que há um vidro fosco. Quando é branco e não
conseguimos ver os vasos, é consolidação.
Diogo Araujo – Med 92
Funcionalmente, na doença pulmonar intersticial, há distúrbio ventilatório restritivo
devido ao enrijecimento do parênquima.
Agentes inalados causadores de doença intersticial:
o Gases/vapores tóxicos
o Aerossóis
o Partículas/poeiras
o Pneumonia de hipersensibilidade (partículas orgânicas)
o Pneumoconiose (partículas inorgânicas)
Quando são partículas orgânicas as causadoras da doença intersticial, chamamos de
pneumonia de hipersensibilidade. Quando são inorgânicos, pneumoconiose.
Diogo Araujo – Med 92
São agentes não inalados causadores de doença intersticial:
o Medicamentos
o Partículas injetadas
o Radiação
São entidades específicas causadoras da doença:
o Doenças do tecido conjuntivo (AR, LES, espondiloartrites, síndromes
nefropulmonares, etc)
o Sarcoidose
o Histiocitose
o Linfangioleiomiomatose
o Doença veno-oclusiva
o Proteinose alveolar
o Microlitíase alveolar
o Hemossiderose pulmonar
o Enfermidades hereditárias
A avaliação quanto à melhora do paciente tem de ser clínica, funcional e radiológica.
o Clínica: quantificação de sintomas
o Funcional: espirometria, gasometria e teste de caminhada
o Radiológica: avaliação qualitativa (dificuldade de mensuração)
Sobre a fibrose pulmonar idiopática:
o “The typical patient with IPF is 50 years old or older. Patients present with
progressively worsening dyspnea and nonproductive cough. Many patients also
report that the subtle onset of their symptoms months or even years earlier
was mistaken for a less serious respiratory disease, which delayed referral to a
specialized center. Although there are slightly more cases in men than in
women, there is no obvious gender predilection. A history of cigarette smoking
seems to be a risk factor for the development of IPF; however, it does not
appear to affect the course of the disease. Usually, patients do not respond to
high-dose corticosteroid therapy; data suggest that, due to the considerable
side effects of corticosteroids, this therapy might even be contraindicated.
However, a combination therapy of cyclosporin A and corticosteroids seems to
be efficacious for acute exacerbations of IPF. In addition, patients should be
considered candidates for lung transplantation early after diagnosis.”
Ler mais em:
https://docs.google.com/file/d/0B4CxyIqlJ2tNZk00ck5BOHY5cU0/edit?usp=drive_web
Diogo Araujo – Med 92
Prolactinoma e acromegalia
Prof. Luciana Naves
PROLACTINOMA
[cheguei um pouco atrasado na aula; perdi os conceitos iniciais do prolactinoma]
O líquor, quando hernia para dentro da sela túrcica, pode comprimir a haste
hipofisária e alongá-la. Dessa forma, os hormônios hipotalâmicos que regulam o
funcionamento da hipófise sofrem dificuldade para alcançar o seu sítio de ação,
podendo haver deficiência de vários dos eixos hormonais hipotalâmicos-hipofisários.
o Isso também pode ser promovido quando um adenoma hipofisário (de
qualquer linhagem celular; ou mesmo não secretante) exerce efeito de massa
sobre a haste, comprimindo-a.
o Não é incomum ver um paciente com hiperprolactinemia, por exemplo, e com
queda dos demais hormônios.
Detalhe: quando tem compressão da haste, os hormônios de todos os
eixos tendem a cair, exceto a prolactina. Por quê? Porque a
compressão da haste hipofisária reduz a chegada da dopamina na
hipófise. Com isso, as células mamotróficas ficam sem o seu principal
hormônio inibidor, elevando os níveis de prolactina. Já as outras
células da adeno-hipófise ficam sem o seu hormônio estimulador, o
que reduz os níveis dos hormônios adeno-hipofisários.
As células da adeno-hipófise são formadas a partir de uma célula pluripotencial.
A diferenciação depende de fatores de transcrição:
o A CUTE, quando expressa, determina a formação de células corticotróficas.
o Já a expressão do PROP-1 determina a formação das outras linhagens
celulares. Então, quando expresso, gera células precursoras de células
produtoras de GH, PRL, TSH, LH e FSH; assim, ele somente não está envolvido
Célula pluripotencial
Célula corticotrófica
X
Célula gonadotrófica
Y
Célula mamotrófica
Célula tireotrófica
Célula somatotrófica
Diogo Araujo – Med 92
com o ACTH. Quando ele está ausente, há queda de todos esses hormônios,
poupando só o ACTH. Dizemos que há um hipopituitarismo.
o O LHX3 e o LHX4 são envolvidos com as células gonadotróficas.
o O PIT-1/PPTG está envolvido com a diferenciação de células produtoras de GH,
PRL e TSH, poupando o ACTH, o FSH e o LH.
O controle de secreção da prolactina é feito basicamente pela secreção hipotalâmica
de dopamina.
Tumores hipofisários que comprimem a haste hipofisária e diminuem a chegada de
dopamina na hipófise anterior, havendo elevação da prolactinemia.
Os tumores hipofisários correspondem a 15% dos tumores em SNC.
Os prolactinomas são os tumores hipofisários mais comuns. O nível de prolactina é
proporcional ao volume tumoral.
O nível máximo de prolactina normal é de 25ng/mL.
o Entre 25 e 100, essa elevação da prolactina pode ser causada por vários
motivos.
o Entre 100 e 200, sugere-se que seja microprolactinoma.
o Acima de 200, macroprolactinoma.
Os prolactinomas não são definidos em micro ou macro pela quantidade de hormônio
que produzem. Isso é só uma sugestão! Na verdade, eles são definidos pelo tamanho
do tumor:
o Microprolactinoma: <1cm
o Macroprolactinoma: >1cm
O prolactinoma é tratado farmacologicamente com o análogo da dopamina
(cabergolina). Esse é o tratamento de primeira linha!
o O sucesso terapêutico é diretamente proporcional aos níveis de prolactina.
Quando maior a prolactinemia, melhor é o prognóstico. Por que isso
acontece?
Porque quanto maiores forem os níveis de prolactina no sangue, maior
é o grau de diferenciação do tecido tumoral. Com isso, é maior a
probabilidade de que ele responda satisfatoriamente ao uso do
análogo da dopamina.
Os sintomas clássicos do prolactinoma são:
o Amenorreia ou oligomenorreia
o Cefaleia
o Galactorreia
o Perda visual
o Infertilidade
Os três primeiros sintomas listados formam a tríade do prolactinoma.
Imaginando estar grávida, a mulher costuma procurar atendimento médico de
maneira rápida devido à suspensão do ciclo menstrual. Mas, nesse caso, ela se
apresenta com os sinais clássicos da hiperprolactinemia e com bHCG negativo.
Diogo Araujo – Med 92
O homem não apresenta galactorreia porque, para isso acontecer, é necessário que o
tecido mamário tenha sido estimulado previamente pelo estrógeno, o que não
acontece no homem. Geralmente, ele procura o auxílio médico após muito tempo e
queixando-se da diminuição da libido.
o Contudo, nos pacientes mais obesos, pode haver aparecimento de
ginescomastia. Isso acontece porque, nesses pacientes, o tecido gorduroso,
rico em aromatase, converte a testosterona circulante em estrógeno, o que
culmina com o aparecimento da ginecomastia.
A prolactina exerce um efeito parácrino inibitório sobre as células gonadotróficas da
adeno-hipófise. Dessa forma, a elevação de seus níveis resulta em redução da secreção
das gonadotrofinas (LH e FSH). Com isso, há suspensão do ciclo menstrual
(amenorreia) e baixa produção gonadal de testosterona (baixa libido).
A perda visual pode ser explicada pela compressão que o tumor hipofisário pode
exercer sobre o quiasma óptico sobrejacente. Isso frequentemente resulta em perda
dos campos visuais temporais. Assim, o paciente refere não ter a visão lateral. É a
visão tunelada (hemianopsia bitemporal).
São fatores diferentes do adenoma hipofisário e que também são capazes de elevar a
prolactina:
o Antidepressivos: fluoxetina, sertralina.
o Neurolépticos: risperidona (principalmente!).
o Antagonistas H2: como a ranitidina.
o Anti-hipertensivos
o Narcóticos: como a maconha; ela eleva muito os níveis de prolactina.
o Estrogênio.
São distúrbios hipotalâmicos que também podem levar a distúrbios da hipófise:
o Tumores
o Doenças infiltrativas
o Granuloma eosinofílico
o Radioterapia craniana
Quanto à hipófise, as principais causas de distúrbios hipofisários que aumentam a
prolactina são:
o Prolactinomas (principal)
o Macroadenomas diversos (pelo mecanismo de compressão da haste, com
diminuição da chegada de dopamina na hipófise anterior; nesse caso, o tumor
não responde à terapia com cabergolina)
o Hipofisite
o Síndrome da sela vazia (compressão da hipófise pelo líquor)
A tumorigênese do prolactinoma envolve um desequilíbrio entre os oncogenes e os
genes supressores de tumor expressos nas células hipofisárias.
o Deleções no braço longo do cromossomo 11 podem remover os genes
responsáveis pela supressão do tumor.
Diogo Araujo – Med 92
o Superexpressões dos fatores de transcrição podem estimular os oncogenes.
A confirmação diagnóstica de prolactinoma se dá a partir da dosagem da
prolactinemia.
o 25 – 100ng/mL: improvável ser prolactinoma. Provavelmente, essa elevação
ocorreu por outros motivos (como o uso de risperidona, por exemplo).
o 101 – 200: provável microadenoma
o > 200: macroprolactinoma
Os objetivos do tratamento são:
o Restaurar a fertilidade
o Reduzir o volume tumoral
o Preservar a função hipofisária
No prolactinoma, existem os agonistas dopaminérgicos como as principais opções de
tratamento:
o Derivados do ergot
Bromocriptina: frequentemente, causa efeitos adversos digestivos
ruins (como náusea), além de tontura. É de primeira escolha na
gestação.
Cabergolina: é utilizada 1 a 2 vezes por semana, apresentando efeitos
adversos menores (enjoo leve, tontura e sensação de obstrução nasal).
97% dos pacientes respondem ao tratamento.
Lisurida
Pergolida
o Não ergot
Quinagolida
Quando o paciente não tolera o medicamento ou não deseja utilizá-lo, o tratamento
cirúrgico passa a ser a primeira opção. Mas a cirurgia hipofisária não é tão interessante
porque pode causar diminuição dos outros hormônios hipofisários e não exclui a
possibilidade de recorrência do tumor.
Se o paciente faz uso da cabergolina e o tumor desapareceu ao exame de imagem,
deve-se manter o medicamento por mais 2 anos.
ACROMEGALIA
A acromegalia é a doença causada pela presença de tumor hipofisário secretor de
hormônio de crescimento (GH).
O GH é regulado pelo estímulo do GHRH e pela inibição da somatostatina, ambos
produzidos no hipotálamo.
O GH, uma vez no sangue, estimula a produção hepática de IGF-1.
O IGF-1 indica qual é a verdadeiro indicador dos últimos níveis de GH.
Diogo Araujo – Med 92
o Por isso, ao acompanhar um paciente acromegálico, não podemos nos basear
pela dosagem de GH. O verdadeiro indicador da doença é o IGF-1, já que as
concentrações de GH oscilam muito ao longo do dia.
O GH aumenta em resposta ao estresse.
O tumor que invade os seios cavernosos é irressecável.
O GH é anabólico para músculo e hiperglicemiante. Já o IGF-1 faz crescimento de
estruturas ósseas e outros tecidos.
Os sintomas da acromegalia são:
o Dores articulares
o Deformidades ósseas
o Alterações dentárias (que podem preceder a acromegalia em muitos anos)
o Dores de cabeça
Observação: circunferência do pescoço acima de 44cm para pacientes acromegálicos
suspeitos de apneia do sono (SAOS) é praticamente confirmatória. Já nos pacientes
sem acromegalia, esse valor é de 40cm.
Os objetivos do tratamento são:
o Eliminar doenças associadas;
o Reduzir mortalidade.
A estratégia do tratamento é remover o tumor, normalizar o GH e preservar a função
hipofisária. Por isso, a primeira opção de tratamento é a cirurgia!
A radioterapia é alternativa para complementar o efeito da cirurgia. Ela ajuda a
fibrosar o tecido, como uma cauterização. Ela não é inócua: pode queimar o nervo
óptico e o seio carotídeo. Além disso, a radioterapia, para chegar até a hipófise, passa
pelo lobo frontal, o que pode gerar danos comportamentais.
O tratamento medicamentoso também existe e é feito com:
o Análogo de somatostatina: octreotida – exerce efeito inibitório na secreção de
GH.
o Antagonista do receptor de GH: pegvisomanto – assim, ele não permite a
produção hepática de IGF-1.
o Agonista dopaminérgico: cabergolina – apesar de ter um efeito maior sobre as
células mamotróficas, devido à origem embrionária, ele também reduz em até
30% a atividade das células somatotróficas.
Diz-se que há bom controle da doença quando:
o o GH randômico é < 2,5
o GH após curva glicêmica é < 0,4
o IGF-1 normal para a idade e o sexo
Quando o tumor é micro (<1cm), há entre 60 e 90% de chance de haver cura. Se for
macro (>1cm), esse percentual é muito menor.
Diogo Araujo – Med 92
OUTROS TUMORES HIPOFISÁRIOS
O tumor hipofisário secretor de ACTH aumenta o cortisol, a aldosterona e
testosterona.
o Cortisol: seus níveis séricos aumentados resultam em alteração dos fatores de
coagulação, proteólise, acúmulo central de gordura, fragilidade da pele,
redução da mineralização óssea. Esses são os sinais da síndrome de Cushing.
o Mineralocorticoides: hipertensão e edema.
O aumento do ACTH gera também aumento do MSH, com mudança da coloração
cutânea (acinzentada).
o Não confundir com a acantose nigricante, alteração cutânea nas regiões de
dobras que frequentemente está associada a quadros de resistência à insulina
(DM tipo 2).
O tratamento é feito com cirurgia (hipofisectomia ou adrenalectomia bilateral).
Os tumores secretores de gonadotrofinas causam hipergonadismo hipergonadotrófico.
Apneia do sono
Prof. Marcelo
Apneia do sono consiste em uma parada respiratória durante o sono, em que há fluxo
menor que <20%. Para ser considerada uma apneia, não se leva em conta o fato de o
indivíduo despertar ou não após o episódio.
Todos os indivíduos apresentam alguma parada respiratória durante o sono. Contudo,
temos que pensar nos critérios pra que seja patológico.
o Trata-se de uma apneia patológica quando a apneia ocorre por mais de 10
segundos e em mais de 5 episódios por hora.
A apneia pode ser central ou obstrutiva:
o Quando é central, há parada do fluxo de ar e do esforço respiratório torácico
(muscular);
o Quando é obstrutivo, há parada do fluxo de ar, mas não do esforço
respiratório torácico.
Por que acontece a apneia central?
Diogo Araujo – Med 92
o O controle da respiração é bulbar e depende principalmente da concentração
de CO2. Se ele se eleva, há ordem para hiperventilação a fim de eliminar o gás.
Se ele cai, ocorre o oposto.
o Fisiologicamente, as concentrações de ácido no sangue permanecem mais ou
menos constantes.
o Contudo, há uma teoria que postula que a intensidade da resposta ventilatória
frente a qualquer estímulo de aumento ou diminuição do CO2 é exagerada,
sendo que o paciente passa a alternar períodos de hiper e hipoventilação. Isso
explica o padrão respiratório de Cheyne-Stokes.
o Acredita-se que, na apneia central, o que ocorre é uma hipoventilação como
resposta exagerada à queda suave do CO2 sanguíneo.
Por que acontece a apneia obstrutiva?
o Na faringe, existem muitos tecidos moles que formam a sua estrutura.
Durante a vigília, os músculos da faringe são contraídos de modo que as vias
aéreas permanecem pérvias. Contudo, durante o sono, o relaxamento
muscular também acontece nos músculos da faringe, de modo que, em
indivíduos que contam com uma passagem estreitada na faringe (por
obesidade, por exemplo), o relaxamento muscular resulta em oclusão da via
aérea.
o Quem faz esse colabamento da faringe, além da flacidez dos músculos
faringeanos, é a pressão negativa exercida pelos músculos da inspiração.
o A zona mais problemática é aquela que está atrás do palato e da língua. A
língua costuma descer por gravidade e colabar sobre a orofaringe,
especialmente se em decúbito dorsal.
Se a apneia for leve e quase que exclusivamente posicional (pelo decúbito dorsal), o
paciente pode ser tratado simplesmente evitando que ele durma nessa posição.
o Vários recursos podem ser utilizados. Dormir com uma bolinha de tênis
grudada nas costas é um exemplo bizarro. Haha :P
O aspecto dolicofacial e o retrognatismo são elementos semiológicos que sugerem que
o paciente tenha apneia do sono.
Contudo, o diagnóstico se dá apenas por polissonografia.
São fatores que contribuem para a apneia:
o Obesidade (IMC e circunferência do pescoço também ajudam)
o Anormalidade crânio-facial (como na acromegalia)
o Anormalidades anatômicas da via aérea
Qual é o problema em ter apneia?
o A apneia leva a hipoxemia e hipercapnia que causam microdespertares (sem
consciência de que acordou), existindo uma fragmentação do sono. As ondas
do EEG se superficializam (ficam em alfa).
o O repetir dos microdespertares leva à pobreza do sono, o que causa astenia,
indisposição e sonolência.
Diogo Araujo – Med 92
o A pobreza do sono também leva a riscos maiores de hipertensão e
aterosclerose, dentre diversas outras consequências (como a mudança no
perfil hormonal do indivíduo).
A apneia é reconhecida de algumas formas. Classicamente, o paciente apresenta:
o Hipersonolência diurna + hipertensão + outros sinais e sintomas
A escala de sonolência de Epworth tenta avaliar a sonolência do indivíduo segundo a
sua “chance de cochilar” em 8 situações do quotidiano. A sonolência provavelmente
patológica é detectada quando o paciente apresenta ao menos 10 pontos na escala.
O ronco é uma vibração do tecido estreitado em virtude do fluxo de ar.
Todos os roncadores possuem um estreitamento da via aérea no momento do ronco.
Nem todos os indivíduos que roncam têm apneia, mas quase todos os indivíduos com
apneia roncam.
o Um indicativo de que há apneia no paciente roncador é quando ela
subitamente se torna explosiva (o paciente chega até a acordar assustado).
Observação: existe relato de diminuição de acuidade auditiva em cônjuge de
roncadores.
Diogo Araujo – Med 92
A classificação de Mallampati vai de I a IV, dependendo das estruturas visualizadas
quando da abertura da boca durante a inspiração. Ela pode nos auxiliar na
investigação de apneia do sono.
O diagnóstico padrão-ouro é a polissonografia, devendo-se observar
fundamentalmente a gravidade do quadro para tratamento.
A síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) deve ser classificada em leve,
moderada e grave utilizando o índice de apneia e hipopneia (não sei de onde surgiu
esse índice! :P ):
o Leve: 5 – 15
o Moderada: 15-30
o Grave: > 30
Diogo Araujo – Med 92
Há também o tempo de saturação abaixo de 90%. Se ele estiver acima de 20% do
tempo, pode-se definir já como uma situação grave.
O tratamento inclui:
o Mudanças comportamentais
Posição de dormir
Perda ponderal
Medicamentos (evitar uso de depressores do SNC)
Reduzir ingestão de álcool
o Dispositivos intraorais (como aparelhos ortodônticos próprios pra isso)
o Utilização de ventilação com pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP)
o Cirurgia (para casos muito específicos e com deformidades que influenciam na
SAOS e que são passíveis de correção)
Pesquisar: o que é CPAP e BPAP?
O uso do CPAP pode facilitar a perda de peso. Com isso, é possível que, depois de
colocar o peso na faixa ideal, o aparelho não precise mais ser utilizado.
Se o indivíduo hipoventila por doença neurológica, é necessário utilizar um BPAP.
Caso a apneia seja só por obstrução, pode-se usar o CPAP, que mantém só a ventilação
com pressão positiva.
o Hipoventilação ela pode acontecer por:
Doença neuromuscular
Doença do SNC
Doença da parede torácica
o Hiperventilação ela pode acontecer por:
Primária (sem causa aparente)
Ritmo respiratório de Cheyne-Stokes
O tratamento farmacológico não costuma apresentar sucesso na SAOS. Quando
necessário, usa-se a acetazolamida ou a teofilina na tentativa de trazer algum
benefício.
Pesquisar:
o Existe uma doença chamada de síndrome de hipoventilação relacionada à
obesidade. O que é essa doença?
Diogo Araujo – Med 92
Fonte:
http://revista.fmrp.usp.br/2006/vol39n2/4_sindrome_obesidade-
hipoventilacao_alveolar1.pdf
Hipertensão Arterial Sistêmica: fisiopatologia e clínica
Prof. Junqueira
O estudo de Framingham foi realizado em uma cidade dos EUA durante 20 anos, com
5209 indivíduos de 30 a 62 anos. Concluiu-se que:
o Em pacientes hipertensos comparativamente a normotensos:
A incidência de insuficiência cardíaca (IC) foi 4 vezes maior;
A incidência de coronariopatia e doença vascular periférica foi 3 vezes
maior;
A incidência de AVC foi 7 vezes maior.
o 75% dos indivíduos que desenvolveram IC exibiam hipertensão arterial;
o A hipertensão arterial, mesmo sendo lábil ou leve (o que será conceituado
mais adiante), duplicou a incidência de IC;
o A incidência de IC foi proporcional ao nível de pressão arterial, não havendo
diferença entre os valores sistólico e diastólico;
o Homens e mulheres exibiram o mesmo risco de IC.
Diogo Araujo – Med 92
90 a 95% dos casos de HAS são primárias ou essenciais (ou seja, em que não se
consegue determinar uma causa). Apenas 10% dos casos são de natureza secundária,
dividindo-se em:
o 3% - renovascular (alterações patológicas das artérias renais)
o 3% - parênquima renal unilateral (qualquer nefropatia)
o 3% - parênquima renal bilateral (qualquer nefropatia)
o 1% - causas endócrinas e outras
Portanto, ao encontrar um paciente hipertenso, deve-se tratá-lo como paciente com
HAS primária. Só se investiga a causa se houver indícios de que seja uma HAS
secundária.
Glomerulonefrite aguda, nefrite crônica, pielonefrite e nefropatia diabética são
algumas das alterações parenquimatosas renais que levam à hipertensão.
Os distúrbios endócrinos mais comumente envolvidos na HAS secundária são:
o Hipertireoidismo ou hipotireoidismo
o Feocromocitoma
o Hiperaldosteronismo primário
o Síndrome de Cushing
Observação: para as causas secundárias de HAS, preconiza-se o uso de anti-
hipertensivo e, sobretudo, o tratamento da causa da HAS.
São outras causas para HAS secundária:
o Neurogênica: acidose respiratória, tumores cerebrais, encefalites...
o Interferências mecânicas no fluxo sanguíneo: insuficiência aórtica, coarctação
da aorta, hipertensão sistólica aterosclerótica (definida principalmente pela
elevação isolada da sistólica)...
o Causas exógenas: administração de corticoides, uso de anticoncepcionais (por
acúmulo de líquido pela presença do estrógeno)...
o Toxemia da gravidez: eclâmpsia e pré-eclâmpsia.
Os vasos inelásticos por resultado de aterosclerose podem se romper em virtude de
picos hipertensivos.
o É por isso que o jovem hipertenso dificilmente terá AVC. Mas o contrário é
esperado para o paciente idoso hipertenso.
Ambos os tipos de hipertensão (tanto primária quanto secundária) podem ser
resultado de algum distúrbio funcional, que evolui para uma doença hipertensiva que
acomete o coração e os vasos arteriais (principalmente do coração, do cérebro e do
rim). Então, a ordem é:
o Distúrbio funcional com hipertensão doença hipertensiva
Diogo Araujo – Med 92
Quando se fala de HAS primária, existem possíveis (apenas possíveis) fatores
etiofisiopatogênicos. Contudo, não podemos afirmar que eles sejam realmente os
causadores do quadro. Especula-se que a HAS primária seja o resultado do somatório
desses fatores. São eles:
o Predisposição hereditária
o Fatores ambientais
Ingestão excessiva de sódio
Influências psicoemocionais
o Distúrbios morfofuncionais renais genéticos ou adquiridos
Produção de substâncias pró-hipertensivas
Incapacidade de excreção da carga de sódio
o Hiperreatividade vascular a estímulos neurais e humorais
o Hiperatividade autonômica simpática
o Adaptação do mecanismo barorreflexo ao nível elevado da pressão arterial
o Ação de fatores humorais vasoativos e influenciadores da volemia
o Remodelamento estrutural do coração e vasos à hipertensão
Resposta fisiológica ao estímulo pressórico
Hipertrofia e hiperplasia
Comprometimento intersticial
Lesão e degeneração tecidual
o Disfunção do endotélio vascular
Estima-se que, no Brasil, cerca de 20 a 30% da população seja formada por
hipertensos.
O sistema nervoso simpático, quando está hiperativo:
o Aumenta a contratilidade do coração e o débito cardíaco;
o Estimula a excitabilidade do coração, provocando arritmias;
o Aumenta o tônus do sistema RAA;
o Faz vasoconstrição periférica, aumentando a resistência vascular. Ele promove
vasoconstricção da arteríola aferente, estimula as células justaglomerulares e
estimula a reabsorção de sódio. Como resultado, há aumento da volemia e da
pressão arterial.
Em última análise, o tônus arteriolar renal aumenta, há menor eliminação urinária de
sal e água e, consequentemente, há maior débito cardíaco por aumento da volemia.
É nesse processo que se baseia o uso dos fármacos para o tratamento da HAS.
A angiotensina II:
o Estimula a adrenal a produzir mais aldosterona (que atua no rim para reter
sódio e água);
o Atua no cérebro para estimular a secreção de ADH (que retém água no rim e
faz vasoconstrição);
o Atua diretamente nos vasos, fazendo vasoconstrição.
Diogo Araujo – Med 92
A hipertensão lábil é aquela que oscila entre valores normais e elevados, mas sem
comprometimento de órgãos-alvo. Pode ser precursora de hipertensão estabelecida.
Ela pode ser:
o Fortuita: detectada ao acaso; mas pode ser indicador de doença futura;
o Permanente: quando o indivíduo sofre essa oscilação há muito tempo. Merece
tratamento.
A hipertensão estabelecida é aquela que deixou de ser lábil e passou a existir
cronicamente, podendo comprometer os tecidos. Ela pode ser:
o Benigna: trata-se somente de um distúrbio funcional, sem repercussão nos
tecidos;
o Maligna: é sempre uma doença hipertensiva. Implica em lesão do órgão alvo e
em maior morbimortalidade.
São consequências para os órgãos:
o Rim: nefropatia hipertensiva, evoluindo para IRC;
o Cérebro: insuficiência vascular cerebral, evoluindo para AIT ou AVCi ou AVCh;
o Coração: insuficiência coronariana, evoluindo para angina ou IAM.
Para se defender da HAS, o coração sobre hipertrofia e hiperplasia, que culmina com
cardiopatia hipertensiva. O resultado é o surgimento de insuficiência cardíaca
esquerda e arritmias.
Em outras palavras:
o Hipertrofia ventricular esquerda como processo patológico: cardiopatia
hipertensiva;
o Alterações morfofuncionais vasculares sistêmicas: doença vascular
hipertensiva;
o Degeneração das fibras miocárdicas: cardiomiopatia hipertensiva.
Qual é a diferença entre a cardiopatia e a cardiomiopatia hipertensiva?
o A cardiopatia hipertensiva é quando o coração sofre hipertrofia e dilatação em
virtude da HAS.
o A cardiomiopatia hipertensiva é quando essa dilatação foi tão intensa que os
cardiomiócitos perderam a contratilidade e se tornaram fibróticos. Então, já é
uma doença do músculo cardíaco.
São complicações cardiovasculares indiretas:
o Sintomas vasculares diversos: cefaleia, tontura, vertigem, astenia, zumbido,
etc.
o Agravamento da aterosclerose;
o Insuficiência coronariana;
o Predisposição ou agravamento de aneurisma dissecante da aorta;
o Nefropatia hipertensiva;
Diogo Araujo – Med 92
o Doença vascular cerebral;
o Retinopatia hipertensiva;
o Insuficiência vascular sistêmica.
São recomendações para evitar que um indivíduo desenvolva HAS (prevenção
primária):
o Evitar obesidade
o Reduzir ingestão de sal, álcool e gorduras;
o Praticar atividade física;
o Controlar nível de estresse;
o Controlar fatores de risco aterosclerótico (diabetes, tabagismo, dislipidemias,
obesidade);
o Controlar uso de anticoncepcionais.
Como identificar um paciente hipertenso?
o Aferir a pressão arterial a partir dos 6 anos ao menos anualmente;
o Avaliação clínica geral história e exame físico;
o Avaliação laboratorial básica ou avançada.
A partir daí, institui-se o tratamento (farmacológico ou não) e faz-se o seguimento
clínico do paciente.
Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia:
Avaliação clínica geral:
o Confirmar a elevação da PA e firmar o diagnóstico de hipertensão arterial;
o Identificar a etiologia e causas curáveis;
o Identificar fatores de risco para doença coronariana;
Diogo Araujo – Med 92
o Avaliar lesões de órgãos-alvo e presença de doença coronariana;
o Diagnosticar doenças associadas à HAS;
o Estratificar o paciente dentro da classificação.
A urgência/emergência hipertensiva é caracterizada por elevação da pressão arterial
associado ao surgimento agudo de algum sintoma ou sinal clínico.
o Emergência oferece risco à vida do paciente
o Urgência não oferece risco à vida do paciente
A avaliação laboratorial básica do paciente hipertenso inclui:
o Hemograma (para ver se há policitemia)
o Glicemia
o Urinálise (tipo 1; para avaliar se há doença renal)
o Na e K (se o potássio estiver muito baixo [abaixo de 3mEq/L] na ausência do
uso de diurético, pode-se desconfiar de hiperaldosteronismo)
o Ureia e creatinina
o Ácido úrico (fator de risco cardiovascular)
O Prof. Junqueira falou isso! Mas contradiz o que foi visto na aula de
Gota com o Kozak.
o Cálcio (fator de risco cardiovascular)
o ECG (pra investigar hipertrofia ventricular esquerda)
o RX de tórax
o Fundo de olho
A avaliação avançada é feita em alguns pacientes hipertensos. Ela inclui:
o Prova de concentração urinária
o Clearance de creatinina
o Na e K urinários
o VMA urinário (VMA = ácido vanilmandélico; é indicador do metabolismo de
epinefrina e norepinefrina; serve para investigar feocromocitoma)
o Urografia excretora
o Arteriografia renal
Ler mais em:
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2010/Diretriz_hipertensao_associados.pdf
