Complicações Crônicas Do Dm Aula Ldm

Complicações Complicações crônicascrônicas

Diabetes MellitusDiabetes Mellitus

Dra.Adriana Ganam AlvesDra.Adriana Ganam AlvesEndocrinologistaEndocrinologista

Graduação e Clínica Médica-UFGGraduação e Clínica Médica-UFGEndocrinologia-UNBEndocrinologia-UNBProf. Semiologia-UFGProf. Semiologia-UFG

Anatomia ocularAnatomia ocular

Retinopatia DiabéticaRetinopatia Diabética

IntroduçãoIntrodução Causa de cegueira:20-74 anosCausa de cegueira:20-74 anos Após 20 anos acomete 100% dos Após 20 anos acomete 100% dos

diabéticos tipo 1 e 60% dos tipo 2diabéticos tipo 1 e 60% dos tipo 2 DM1:após 5 anos de doença e pós DM1:após 5 anos de doença e pós

puberdadepuberdade DM2:até 21% ao diagnósticoDM2:até 21% ao diagnóstico IOG:em até 7,5%IOG:em até 7,5%

IntroduçãoIntrodução Risco entre 2 a 5% do diabético Risco entre 2 a 5% do diabético

tornar-se cegotornar-se cego UKPDS:cegueira em 13% dos UKPDS:cegueira em 13% dos

diabéticosdiabéticos

Retinopatia diabéticaRetinopatia diabética

FisiopatologiaFisiopatologia HiperglicemiaHiperglicemia→→espessamento membrana espessamento membrana

basal +proliferação endotelialbasal +proliferação endotelial Menor adesão das cells endoteliais+perda Menor adesão das cells endoteliais+perda

de pericitos→ microaneurismasde pericitos→ microaneurismas Expansão de zonas avasculares+hipóxia→ Expansão de zonas avasculares+hipóxia→

estímulo neovascularizaçãoestímulo neovascularização

FisiopatologiaFisiopatologia

ClassificaçãoClassificação

Sem retinopatiaSem retinopatia Retinopatia diabética não-proliferativaRetinopatia diabética não-proliferativa BrandaBranda anormalidades anormalidades

microvascularesmicrovasculares

microaneurismas,>permeabilidade microaneurismas,>permeabilidade vascularvascular

Moderada,severa e muito severa Moderada,severa e muito severa

piora progressiva,anormalidades venosas piora progressiva,anormalidades venosas e oclusão vascular,exsudatos algodonosose oclusão vascular,exsudatos algodonosos

Exsudatos durosExsudatos duros

Não proliferativaNão proliferativa

Retinopatia diabética Retinopatia diabética proliferativaproliferativavasoproliferação vasoproliferação retiniana,hemorragia pré-retiniana,hemorragia pré-retiniana,vítrea e proliferação de tecido retiniana,vítrea e proliferação de tecido fibróticofibrótico

PrecocePrecoce Alto-riscoAlto-risco SeveraSevera*Coexistência de edema macular em *Coexistência de edema macular em

qualquer fasequalquer fase

Retinopatia fase Retinopatia fase proliferativaproliferativa

Edema macularEdema macular

Monitorização e TratamentoMonitorização e Tratamento Exame oftalmológico seriadoExame oftalmológico seriado > das causas de cegueira podem ser > das causas de cegueira podem ser

evitadas c/ diagnóstico e TTO evitadas c/ diagnóstico e TTO precoceprecoce

Dilatação pupilar:50% mais efetivoDilatação pupilar:50% mais efetivo Biomicroscopia:catarataBiomicroscopia:catarata Tonometria:glaucomaTonometria:glaucoma OftalmoscopiaOftalmoscopia

Monitorização e Monitorização e TratamentoTratamento

SeguimentoSeguimento *Trimestral a anual*Trimestral a anual

RDP alto riscoRDP alto risco *Risco de 28% de perda visual em 2 anos*Risco de 28% de perda visual em 2 anos *Fotocoagulação:risco *Fotocoagulação:risco p/ 4% p/ 4%

RDP precoceRDP precoce *Risco de 7% de perda visual em 2 anos*Risco de 7% de perda visual em 2 anos *Considerar fotocoagulação *Considerar fotocoagulação

Monitorização e Monitorização e tratamentotratamento

Controle intensivo Controle intensivo DMtipo1DMtipo1

Controle intensivo no DM Controle intensivo no DM tipo2tipo2

UKPDSUKPDS

Redução do risco de complicações Redução do risco de complicações microvasculares microvasculares 25% no GI 25% no GI

**risco de retinopatia risco de retinopatia 21%UKPDS 21%UKPDS *< necessidade de fotocoagulação*< necessidade de fotocoagulação

Medidas geraisMedidas gerais

Controle pressórico intensivoControle pressórico intensivo

UKPDSUKPDS

*Redução de 34% no risco de *Redução de 34% no risco de progressão de retinopatia e 47% no progressão de retinopatia e 47% no risco de perda da AV no grupo de risco de perda da AV no grupo de controle intensivo da Pacontrole intensivo da Pa

Medidas geraisMedidas gerais

Dislipidemia?Dislipidemia? Exercícios?Exercícios?

*RDP-evitar anaeróbios,aeróbicos de alto *RDP-evitar anaeróbios,aeróbicos de alto impactoimpacto

Tabagismo?Tabagismo? estudos sugerem estudos sugerem impacto,outros nãoimpacto,outros não

Hb < 12g/dl Hb < 12g/dl risco 5 risco 5 maior de maior de retinopatia severaretinopatia severa

*Corrigir anemia*Corrigir anemia

Monitorização e TratamentoMonitorização e Tratamento

FotocoagulaçãoFotocoagulação Aumenta aporte de O2 p/ retinaAumenta aporte de O2 p/ retina Resposta variável Resposta variável regressão ou regressão ou

estabilização de neovasosestabilização de neovasos Indicada:retinopatia não-proliferativa de Indicada:retinopatia não-proliferativa de

alto risco e proliferativaalto risco e proliferativa Complicações:redução da acuidade visual Complicações:redução da acuidade visual

e contração do campo visuale contração do campo visual

Monitorização e TratamentoMonitorização e Tratamento Vitrectomia precoceVitrectomia precoce

Indicada em casos de proliferação fibrovascular Indicada em casos de proliferação fibrovascular severasevera

Hemorragia vítrea e descolamento de retinaHemorragia vítrea e descolamento de retina Reduz a chance de perda visualReduz a chance de perda visual Riscos:glaucoma,catarata,descolamento de Riscos:glaucoma,catarata,descolamento de

retinaretina

Tomografia de coerência Tomografia de coerência ópticaóptica

Acetonido de triancinolonaAcetonido de triancinolona

Bons resultados no tratamento de Bons resultados no tratamento de membranas neovasculares subretinianas e membranas neovasculares subretinianas e de edemas maculares de edemas maculares → → via intra-vítreavia intra-vítrea

Efeitos antiinflamatórios já conhecidos, Efeitos antiinflamatórios já conhecidos, ação inibitória sobre a angiogênese e a ação inibitória sobre a angiogênese e a permeabilidade capilarpermeabilidade capilar

Tratamento do edema macular diabético Tratamento do edema macular diabético refratário à fotocoagulação refratário à fotocoagulação

Duração limitada de seus efeitos, que Duração limitada de seus efeitos, que exige reaplicações exige reaplicações

Pré e pós triancinolonaPré e pós triancinolona

Drogas anti-VEGF

Neovascularização,edema macular e oclusões venosas

Permeabilidade vascular aumentada e a formação de neovasos sangüíneos são a causa da perda de visão

Drogas anti-VEGF Disponíveis três drogas inibidoras de

neovascularização: o Bevacizumab (Avastin®), o Ranibizumab(Lucentis®) e o Pegaptanib (Macugen®).

Avastin e o Lucentis(anticorpos monoclonais humanizados)-agem contra todos os tipos de VEGF

Macugen é um oligonucleotídeo-ação é somente contra o VEGF165, o principal VEGF na retina humana.

Aplicados em injeções intravítreas com intervalos de 4 a 6 semanas

RuboxistaurinaRuboxistaurina

Inibe PKC-BInibe PKC-B Bem tolerada em doses de até 64mg/dia, não Bem tolerada em doses de até 64mg/dia, não

se associando a efeitos adversos significativos se associando a efeitos adversos significativos 252 pacientes com diabetes e retinopatia de 252 pacientes com diabetes e retinopatia de

base tratados com a medicação ou placebo base tratados com a medicação ou placebo por 36-48 meses demonstraram menor por 36-48 meses demonstraram menor progressão da retinopatia sem alterações no progressão da retinopatia sem alterações no controle glicêmico nos indivíduos controle glicêmico nos indivíduos tratados(redução de 32% no risco de tratados(redução de 32% no risco de progressão) progressão)

IECAIECA Lisinopril-efeito não estatisticamente Lisinopril-efeito não estatisticamente

significativosignificativo Estudo com pequeno número de Estudo com pequeno número de

pacientes:redução de VEGF intra-pacientes:redução de VEGF intra-vítreovítreo

Estudo experimental com Estudo experimental com ramipril:redução de ativação da PKCramipril:redução de ativação da PKC

Nefropatia diabéticaNefropatia diabética


Acomete 20-40% dos diabéticos tipo 1 Acomete 20-40% dos diabéticos tipo 1 e 1/3 dos tipo 2(pico com 15 anos)e 1/3 dos tipo 2(pico com 15 anos)

Causa mais comum de IRC nos EUACausa mais comum de IRC nos EUA 60% dos com IRC tem DM260% dos com IRC tem DM2 Implica em risco maior de HAS,doença Implica em risco maior de HAS,doença

cardiovascular e eleva mortalidadecardiovascular e eleva mortalidade Prevenível:controle Prevenível:controle

glicêmico,pressórico e de lípidesglicêmico,pressórico e de lípides


7% dos diabéticos tipo 2 tem 7% dos diabéticos tipo 2 tem microalbuminúria ao diagnósticomicroalbuminúria ao diagnóstico

30 a 45% dos microalbuminúricos 30 a 45% dos microalbuminúricos evoluem para proteinúria em 10 anosevoluem para proteinúria em 10 anos


Predisposição genética + Predisposição genética + hiperglicemiahiperglicemiaafeta função de afeta função de transporte de glicose,formação de transporte de glicose,formação de ROS,sorbitol,ativação da PKC,formação ROS,sorbitol,ativação da PKC,formação de AGE e via da hexosaminade AGE e via da hexosamina

Hiperperfusão(> fluxo no capilar Hiperperfusão(> fluxo no capilar glomerular) e glomerular) e hipertensãohipertensãohiperfiltração hiperfiltração mudanças mudanças morfológicas e albuminúria progressivamorfológicas e albuminúria progressiva


PAN,NO e PGs PAN,NO e PGs arteríolas aferentesarteríolas aferentes

Angiotensina 2,endotelina e Angiotensina 2,endotelina e vasoconstritor prostanóides vasoconstritor prostanóides arteríolas arteríolas eferenteseferentes

Expansão dos capilares e tensão Expansão dos capilares e tensão mesangial mesangial matriz mesangial e matriz mesangial e membrana basalmembrana basal perda de néfrons perda de néfrons


Glomeruloesclerose Glomeruloesclerose clássica:espessamento da membrana clássica:espessamento da membrana basal,esclerose basal,esclerose mesangial,hialinose,microaneurismas,atmesangial,hialinose,microaneurismas,ateroesclerose hialinaeroesclerose hialina

Nódulos de Kimmelstiel-Wilson:áreas de Nódulos de Kimmelstiel-Wilson:áreas de expansão mesangial expansão mesangial extrema,observadas em 40% a 50% dos extrema,observadas em 40% a 50% dos pacientes que desenvolvem proteinúriapacientes que desenvolvem proteinúria

Nódulos de Kimmelstiel-WilsonNódulos de Kimmelstiel-Wilson

Avaliação do pacienteAvaliação do paciente

Triagem:albuminúria em amostra Triagem:albuminúria em amostra isoladaisolada

Se alteração presente,colher amostra Se alteração presente,colher amostra de 24hde 24h

Reavaliar com 3 amostras em Reavaliar com 3 amostras em intervalo de 3-6 mesesintervalo de 3-6 meses

ITU,hematúria,febre,exercício, ITU,hematúria,febre,exercício, hiperglicemia,HAS e ICC:falso +hiperglicemia,HAS e ICC:falso +

Diagnóstico diferencialDiagnóstico diferencial

HDA,exame físico,laboratório,imagemHDA,exame físico,laboratório,imagem Biópsia renal:situações específicasBiópsia renal:situações específicas

*Proteinúria >1g em 24h,hematúria *Proteinúria >1g em 24h,hematúria inexplicada e retinopatia ausenteinexplicada e retinopatia ausente

*DM1:proteinúria e Dm de curta duração*DM1:proteinúria e Dm de curta duração

*Rápido declínio da TFG,sem retinopatia*Rápido declínio da TFG,sem retinopatia Presença de retinopatia corrobora o Presença de retinopatia corrobora o

diagnósticodiagnóstico

Estágios da nefropatia Estágios da nefropatia diabéticadiabética

Estágio 1-Estágio 1-Hiperfiltração glomerular e Hiperfiltração glomerular e aumento renalaumento renal

* hiperglicemia,fatores hormonais e * hiperglicemia,fatores hormonais e vasoativosvasoativos

Maior fluxo plasmático Maior fluxo plasmático Maior pressão hidrostáticaMaior pressão hidrostática

Estágio2-Estágio2-Lesões glomerulares Lesões glomerulares precocesprecoces

* estágio silencioso c/ excreção * estágio silencioso c/ excreção normal de albuminanormal de albumina

* espessamento da membrana basal * espessamento da membrana basal e expansão mesangiale expansão mesangial

* microalbuminúria após exercícios * microalbuminúria após exercícios

Estágio 3-Estágio 3-Nefropatia diabética Nefropatia diabética incipiente ou microalbuminúriaincipiente ou microalbuminúria

*microalbuminúria persistente e *microalbuminúria persistente e progressivaprogressiva

*Persistência da hiperfiltração*Persistência da hiperfiltração *Microalbuminúria maior c/ *Microalbuminúria maior c/

HAS,exercício,febre,controle HAS,exercício,febre,controle glicêmico ruim e ICCglicêmico ruim e ICC

Estágio 4-Estágio 4-Nefropatia diabética clínicaNefropatia diabética clínica

*HAS e redução da GFR *HAS e redução da GFR *Proteinúria variável,sobrevida de 10 *Proteinúria variável,sobrevida de 10

anos após inícioanos após início *Diagnóstico diferencial*Diagnóstico diferencialbiópsia biópsia

renalrenal GFRGFR 7,5-28ml/min/ano sem TTO 7,5-28ml/min/ano sem TTO

Estágio 5-Estágio 5-Doença renal terminalDoença renal terminal

*Após 20-30 anos de DM no tipo1*Após 20-30 anos de DM no tipo1

*Prevenção*Prevenção TTO intensivo da HAS, TTO intensivo da HAS, hiperglicemia e dislipidemiahiperglicemia e dislipidemia

ClínicaClínica

EstágioEstágio Valores de Valores de AlbuminúriaAlbuminúria

ClínicaClínica

MicroalbuminúriMicroalbuminúriaa

20-199Mg/min 20-199Mg/min

30-299mg/24h30-299mg/24h

30-299mg/g30-299mg/g

Descenso Descenso noturno anormal noturno anormal e PAe PA;CT,TG e ;CT,TG e LDLLDLSM,DC,RDSM,DC,RD

MacroalbumiMacroalbumi

núrianúria200Mg/min200Mg/min

300mg/24h300mg/24h

>300mg/g>300mg/g

HASHAS

TG,CT e LDL TG,CT e LDL Isquemia Isquemia miocárdica miocárdica eeGFRGFR

Estratégias e metas de reno e Estratégias e metas de reno e cardioproteçãocardioproteção

IntervençãoIntervenção MicroalbuminúriMicroalbuminúriaa

MacroalbuminúrMacroalbuminúriaia

IECA e/ou ARA e IECA e/ou ARA e hipoproteica(0,6hipoproteica(0,6-0,8g/kg)-0,8g/kg)

albuminúria albuminúria ou ou normoalbuminúrnormoalbuminúriaia

Proteinúria<0,5Proteinúria<0,5g/g/

24h24h

Estabilização da Estabilização da GFRGFR

GFR<2ml/min/GFR<2ml/min/anoano

Anti-Anti-hipertensivohipertensivo

Pa<130/80Pa<130/80 Pa<125/75Pa<125/75

GlicemiaGlicemia A1c<7%A1c<7% A1c<7%A1c<7%

EstatinasEstatinas LDL<100 ou 70LDL<100 ou 70

AASAAS Prevenir Prevenir trombosetrombose

Cessação Cessação tabagismotabagismo

Previne Previne ateroscleroseaterosclerose

Prevenção e tratamentoPrevenção e tratamento

NormoalbuminúricosNormoalbuminúricos

TTO intensivo da hiperglicemiaTTO intensivo da hiperglicemia DCCTDCCT reduz microalbuminúria em reduz microalbuminúria em

39% 39% UKPDSUKPDS reduz microalbuminúria em reduz microalbuminúria em

30%30%

Redução da PaRedução da Pa *UKPDS*UKPDS:: de 154 p/ 144 mmHg de 154 p/ 144 mmHg

microalbuminúria em 29%microalbuminúria em 29% *Redução de PaD de 85 p/ 81mmHg *Redução de PaD de 85 p/ 81mmHg

redução de risco de eventos redução de risco de eventos cardiovasculares em 50% nos diabéticoscardiovasculares em 50% nos diabéticos

Uso de IECA-Uso de IECA-estudo micro-HOPEestudo micro-HOPE de de nefropatia em 24% e de risco nefropatia em 24% e de risco cardiovascular em 37% c/ ramiprilcardiovascular em 37% c/ ramipril

Cessar tabagismo e tratar dislipidemiaCessar tabagismo e tratar dislipidemia

Micro e macroalbuminúricosMicro e macroalbuminúricos Prevenir queda da função,progressão Prevenir queda da função,progressão

da proteinúria e eventos da proteinúria e eventos cardiovascularescardiovasculares

Controle glicêmico intensivoControle glicêmico intensivo::

*Eficácia isolada divergente nos *Eficácia isolada divergente nos estudos,mas deve ser realizadoestudos,mas deve ser realizado

Controle pressóricoControle pressórico

Metas<130/80 ou <125/75mmHg(se Metas<130/80 ou <125/75mmHg(se prot>1g/24h)prot>1g/24h)

Se PaS>20 ou PaD>10mmHg Se PaS>20 ou PaD>10mmHg 2agentes 2agentes *ARA e IECA*ARA e IECA combinar p/ alcançar metas combinar p/ alcançar metas *IECA+tiazídico*IECA+tiazídico *Furosemida se Cl de C<30 ou C>2,5-*Furosemida se Cl de C<30 ou C>2,5-

3mg/dl3mg/dl *MAPA *MAPA Pa resistente,jaleco branco ou Pa resistente,jaleco branco ou

hipotensãohipotensão

DietaDieta

*Trocar carne vermelha por branca *Trocar carne vermelha por branca reduz proteinúria,CT e LDL reduz proteinúria,CT e LDL

*Melhora hemodinâmica glomerular*Melhora hemodinâmica glomerular DislipidemiaDislipidemia

*LDL<100 no geral ou 70 nos *LDL<100 no geral ou 70 nos cardiopatas *Estudos sugerem cardiopatas *Estudos sugerem redução da queda da GFR em 25%redução da queda da GFR em 25%

AnemiaAnemia

*Deficiência de eritropoietina(mesmo *Deficiência de eritropoietina(mesmo c/ C<1,8)c/ C<1,8)

*Fator de risco para progressaõ de *Fator de risco para progressaõ de doença renal e retinopatiadoença renal e retinopatia

*Eritropoietina *Eritropoietina iniciar mais iniciar mais precocementeprecocemente

*Hb alvo *Hb alvo 12-13 g/dl 12-13 g/dl

AspirinaAspirina

*Não altera função renal*Não altera função renal

*Reduz risco cardiovascular*Reduz risco cardiovascular

Abordagem multifatorial(estudo Steno-2)Abordagem multifatorial(estudo Steno-2)

** do risco de microalbuminúria em 61% do risco de microalbuminúria em 61%

Novas estratégiasNovas estratégias Tiamina e benfotiaminaTiamina e benfotiamina

*Retardam microalbuminúria(experimental)*Retardam microalbuminúria(experimental)

*Ativação reduzida da PKC,glicosilação *Ativação reduzida da PKC,glicosilação reduzida de proteínas e < estresse oxidativoreduzida de proteínas e < estresse oxidativo

AminoguanidinaAminoguanidina

*quebra ligações*quebra ligações dos produtos finais de dos produtos finais de glicosilaçãoglicosilação

*redução de albuminúria e lesão renal*redução de albuminúria e lesão renal

Novas estratégiasNovas estratégias RuboxistaurinaRuboxistaurina

*Inibidor da prot KC-*Inibidor da prot KC-BB

*Normalizou GFR,reduziu *Normalizou GFR,reduziu albuminúria e lesões renaisalbuminúria e lesões renais

Glicosaminoglicano de heparinaGlicosaminoglicano de heparina

*previniu albuminúria,acúmulo de *previniu albuminúria,acúmulo de matriz glomerular em cobaiasmatriz glomerular em cobaias

Novas estratégiasNovas estratégias PimagedinaPimagedina

*Inibidor de 2 geração de produtos *Inibidor de 2 geração de produtos finais da glicosilaçãofinais da glicosilação

*Reduziu proteinúria e queda da GFR *Reduziu proteinúria e queda da GFR em DM tipo1(estudo placebo-em DM tipo1(estudo placebo-controlado)controlado)

Neuropatia diabéticaNeuropatia diabética


Definição:conjunto de síndromes Definição:conjunto de síndromes clínicas que afeta diversas áreas do clínicas que afeta diversas áreas do sistema nervoso,isoladamente ou em sistema nervoso,isoladamente ou em combinaçãocombinação

EpidemiologiaEpidemiologia Prevalência de difícil determinação:10 Prevalência de difícil determinação:10

a 90% dos diabéticosa 90% dos diabéticos *Nervos sensitivos e motores e *Nervos sensitivos e motores e

sistema nervoso autonômicosistema nervoso autonômico Responsável maior por hospitalizações Responsável maior por hospitalizações

associadas a complicações diabéticasassociadas a complicações diabéticas 50 a 75% das amputações não 50 a 75% das amputações não

traumáticastraumáticas

Neuropatia periféricaNeuropatia periférica

+ de 50% dos diabéticos tipo2 + de 50% dos diabéticos tipo2 < proporção dos diabéticos tipo1< proporção dos diabéticos tipo1


HiperglicemiaHiperglicemia Via poliolVia poliol HiperglicemiaHiperglicemia aumento da aumento da

atividade da PCKatividade da PCK da atividade da da atividade da ATPase Na/K nos nervos ATPase Na/K nos nervos da da condução nervosacondução nervosa

disponibilidade de cofatores vitais disponibilidade de cofatores vitais na formação do NOna formação do NO


HiperglicemiaHiperglicemia Não-enzimáticaNão-enzimática Produtos estáveis da Produtos estáveis da

glicosilaçãoglicosilaçãoformação de AGEformação de AGE Estresse oxidativoEstresse oxidativo Auto-oxidação da glicoseAuto-oxidação da glicose de ROS e de ROS e de de

espécies que recolhem O2espécies que recolhem O2


HiperglicemiaHiperglicemia Alterações em neurotrofinasAlterações em neurotrofinas Anormalidades bioquímicas c/ apoio Anormalidades bioquímicas c/ apoio

neurotrófico alterado(neurotrofina-3 neurotrófico alterado(neurotrofina-3 e fator neurotrófico derivado do e fator neurotrófico derivado do cérebro)cérebro)neurodegeneraçãoneurodegeneração


Alterações vascularesAlterações vasculares Disfunção de moléculas de adesão Disfunção de moléculas de adesão

celularcelularpredizem o desenvolvimento predizem o desenvolvimento e progressão da neuropatiae progressão da neuropatia

na expressão da óxido nítrico-na expressão da óxido nítrico-sintetase sintetase edema endoneuraledema endoneural

FisiopatologiaFisiopatologia Alterações vascularesAlterações vasculares Shunts arteriovenoso e neoformação Shunts arteriovenoso e neoformação

vascular vascular hiperplasia e hipertrofia da hiperplasia e hipertrofia da íntima íntima desnervação desnervação

Classificação clínica da Classificação clínica da neuropatianeuropatia

Polineuropatias simétricas-difusas-Polineuropatias simétricas-difusas-persistentespersistentes

Sensitivomotora simétrica distalSensitivomotora simétrica distal AutonômicaAutonômica

Classificação clínica da Classificação clínica da neuropatianeuropatia

Mononeuropatias-focal/multifocal-Mononeuropatias-focal/multifocal-reversíveisreversíveis

CranianaCraniana Radiculopatias toracoabdominaisRadiculopatias toracoabdominais FocalFocal CompressivaCompressiva Formas mistasFormas mistas

Neuropatias reversíveisNeuropatias reversíveis

Mononeuropatias focaisMononeuropatias focais Recuperação:1 –12 meses(6 a 8 Recuperação:1 –12 meses(6 a 8

semanas)semanas) Neuropatias cranianasNeuropatias cranianas *microinfartos focais mesencefálicos*microinfartos focais mesencefálicos *instalação súbita*instalação súbita *idosos*idosos *afastar tumor,aneurisma e isquemia*afastar tumor,aneurisma e isquemia


Mononeuropatias focais-Mononeuropatias focais-radiculopatias truncaisradiculopatias truncais

*raízes nervosas torácicas*raízes nervosas torácicas *dor,perda de peso*dor,perda de peso *idosos*idosos *diferenciar de angina*diferenciar de angina


Mononeuropatias nos membrosMononeuropatias nos membros *início abrupto-origem vascular*início abrupto-origem vascular *início insidioso-fenômeno *início insidioso-fenômeno

compressivocompressivo *DM:causa + comum de neuropatia *DM:causa + comum de neuropatia

compressivacompressiva *Mediano e tibial*Mediano e tibial


Neuropatias simétricas agudasNeuropatias simétricas agudas

*Descompensação intensa ou após *Descompensação intensa ou após controlecontrole

*Alterações neurológicas mínimas*Alterações neurológicas mínimas

Neuropatias progressivasNeuropatias progressivas

Neuropatia autonômicaNeuropatia autonômica

*menos predominante*menos predominante

*+ comum:manifestações *+ comum:manifestações cardiovascularescardiovasculares

** da variação da FC e descenso noturno da variação da FC e descenso noturno *Taquicardia sinusal,hipotensão, *Taquicardia sinusal,hipotensão, de de

fração de ejeçãofração de ejeção


Neuropatia autonômicaNeuropatia autonômica

*Gastroparesia*Gastroparesia *Hipotonia vesical*Hipotonia vesical *Sudorese gustatória*Sudorese gustatória *Disfunção erétil *Disfunção erétil *Déficit de acomodação pupilar*Déficit de acomodação pupilar *Ressecamento de pele e vasodilatação dorsal *Ressecamento de pele e vasodilatação dorsal

dos pésdos pés


Polineuropatia simétrica crônica distalPolineuropatia simétrica crônica distal

*Forma + prevalente de neuropatia por *Forma + prevalente de neuropatia por DMDM

*50% PSCD,25% mononeuropatias,7% *50% PSCD,25% mononeuropatias,7% neuropatia autonômicaneuropatia autonômica

*Associada à exposição crônica à *Associada à exposição crônica à hiperglicemiahiperglicemia

*8% ao diagnóstico,50% com 25 anos*8% ao diagnóstico,50% com 25 anos

Polineuropatia simétrica Polineuropatia simétrica crônica distalcrônica distal

ClínicaClínica*Predomínio sensitivo*Predomínio sensitivo*Instalação gradual*Instalação gradual*Envolvimento difuso de fibras *Envolvimento difuso de fibras

sensitivassensitivas (longas e grossas)(longas e grossas)*Envolvimento distal p/ proximal*Envolvimento distal p/ proximal*Fibras motoras*Fibras motorasestágio avançadoestágio avançado


DorDor

*Tipo*Tipo

*Disparo *Disparo espontâneo:lancinante,pontada espontâneo:lancinante,pontada

*Disparo assíncrono:queimação*Disparo assíncrono:queimação

*Alodínea,hiperalgesia*Alodínea,hiperalgesia

*Sensação de frio ou calor intenso*Sensação de frio ou calor intenso

**dos sintomas c/ 3,6 anosdos sintomas c/ 3,6 anos


SinaisSinais

*Testes eletrofisiológicos*Testes eletrofisiológicos

*Sinais sensitivos*Sinais sensitivos

*Reflexos*Reflexos

Avaliação da sensibilidadeAvaliação da sensibilidade

Monofilamento de 10 g - 1º, 3º, 5º Monofilamento de 10 g - 1º, 3º, 5º pododáctilos e metatarsospododáctilos e metatarsos

* insensibilidade * insensibilidade risco 18 x maior risco 18 x maior

Alteração dos reflexos aquileus – risco 6x Alteração dos reflexos aquileus – risco 6x maiormaior

Testes para neuropatiaTestes para neuropatiaSensibilidade dolorosa

pino, palito fibras finas

Sensibilidade tátil chumaço algodão •fibras finas

Sensibilidade térmica

cabo do diapazão fibras finas

Sensibilidade vibratória

diapasão 128 Hz fibras grossas

Motora martelo fibras grossas

Limiar da percepção de pressão plantar

Monofilamento 10gMonofilamento 10g Fibras grossasFibras grossas

Avaliação com Avaliação com monofilamentomonofilamento

Sensibilidade dolorosaSensibilidade dolorosa

Sensibilidade tátilSensibilidade tátil

Sensibilidade vibratóriaSensibilidade vibratória

Screening do pé em riscoScreening do pé em risco

Pé neuropático hipotrofia mm.

dorsais proeminência

metatarsos vasodilatação dorsal dedos em martelo /

em garra calosidades pele seca, fissuras,

rachaduras pé quente, rosáceo alt. articulares

Neuropatia por DMNeuropatia por DM

TratamentoTratamento Controle metabólicoControle metabólico Mudança no estilo de vidaMudança no estilo de vida Exclusão de outras causasExclusão de outras causas Abordagem com fisioterapiaAbordagem com fisioterapia MedicaçãoMedicação

*Boa interação c/ paciente*Boa interação c/ paciente

TratamentoTratamento PolineuropatiaPolineuropatia Analgésico simplesAnalgésico simples Paracetamol,aspirina e AINEParacetamol,aspirina e AINE Anti-depressivos tricíclicosAnti-depressivos tricíclicos Amitriptilina,imipramina,nortriptilinaAmitriptilina,imipramina,nortriptilina Bloqueio na recaptação sináptica de Bloqueio na recaptação sináptica de

norepinefrina e efeito modulador nos norepinefrina e efeito modulador nos receptores nociceptivos das fibras Creceptores nociceptivos das fibras C

Tratamento-polineuropatiaTratamento-polineuropatia AnticonvulsivantesAnticonvulsivantes

*Carbamazepina:2 linha*Carbamazepina:2 linha

*Gabapentina*Gabapentina

-agente neurotransmissor do GABA-agente neurotransmissor do GABA

*Topiramato*Topiramato

-inibe canais sensíveis ao Na-inibe canais sensíveis ao Na

TratamentoTratamento OpióidesOpióides

*Curto período,quadros resistentes e *Curto período,quadros resistentes e de intensidade dolorosade intensidade dolorosa

*Tramadol*Tramadol

TratamentoTratamento Disfunções autonômicasDisfunções autonômicas GastroparesiaGastroparesia

*Metoclopramida*Metoclopramida

*Domperidona*Domperidona

*Eritromicina:agonista da motilina*Eritromicina:agonista da motilina

TratamentoTratamento Cardiovasculopatia-hipotensão posturalCardiovasculopatia-hipotensão postural Aumento da ingestão de salAumento da ingestão de sal Meias de compressãoMeias de compressão Elevação da cabeçeiraElevação da cabeçeira Fludrocortisona:100-400 mcg/dFludrocortisona:100-400 mcg/d Propranolol,clonidina:status adrenérgicoPropranolol,clonidina:status adrenérgico

TratamentoTratamento Drogas em experimentaçãoDrogas em experimentação Inibidores da aldose redutase:inibem acúmulo de Inibidores da aldose redutase:inibem acúmulo de

sorbitol e frutosesorbitol e frutose *Ponalrestat,tolrestat,zenarestat*Ponalrestat,tolrestat,zenarestat *melhora de disfunção autonômica e periférica*melhora de disfunção autonômica e periférica Aminoguanidina:inibidor das AGEs;elevada Aminoguanidina:inibidor das AGEs;elevada

toxicidadetoxicidade Ácido gamalinolênico:Constituinte da membrana Ácido gamalinolênico:Constituinte da membrana

neuronal e substrato de prostaglandinasneuronal e substrato de prostaglandinas Fator de crescimento neuralFator de crescimento neural

BibliografiaBibliografia

Endocrinologia Clínica-Lúcio Vilar-3 Endocrinologia Clínica-Lúcio Vilar-3 ediçãoedição

Williams Textbook of endocrinology-tenth Williams Textbook of endocrinology-tenth editionedition

Arquivos Brasileiros Endocrinologia Arquivos Brasileiros Endocrinologia Metab vol.47 no.6 São Paulo Dec. 2003Metab vol.47 no.6 São Paulo Dec. 2003

www.medscape.comwww.medscape.com www.google-imagens.com.brwww.google-imagens.com.br Diabetes Care-março/2005Diabetes Care-março/2005

Complicações Crônicas Do Dm Aula Ldm

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