DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

POTÁSSIO

Maior reservatório são as células musculares esqueléticas

Normal: 3,5 a 5,5 mEq/L

Potássio da dieta é todo absorvido no TGI entra na célula pela bomba Na-K-ATPase armazenado

Hormônios reguladores

Insulina (influxo de K para célula)

Adrenalina (influxo de K para a célula)

Aldosterona (promove retenção de Na e excreção de K e H+) - aporte de Na ao TCD é determinante da excreção de K

HIPOCALEMIA - CAUSASBaixa ingesta ou reposição insuficiente de K (associado a outras causas)

Perdas externas de potássio

Perdas TGI acima do piloro: vômitos, SNG, fístula gástrica (alcalose metabólica aumento da reabsorção de H+ nos rins aumento da excreção de K)

Perdas TGI abaixo do piloro: diarréia, uso abusivo laxantes (perda direta de K)

Diuréticos tiazídicos, de alça e inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida)

Hipomagnesemia (efeito caliurético, presente em 40%, refratariedade às medidas)

Anfo B, aminoglicosídeo e penicilina

Alcalose metabólica

Poliúria (diuréticos, DM e manitol - aumento do fluxo de água ao TCD)

Hiperaldosteronismo primário (HAS + Hipocalemia + Alcalose metabólica)

Hipertensão reno-vascular (aumento da produção de renina)

Hipercortisolismo

Sd. genéticas (Bartter, Gitelman, Liddle)

Diálise, plasmaférese, suor

HIPOCALEMIA - CAUSASEntrada de potássio na célula

Insulina (estimula diretamente a bomba Na-K-ATPase)

Adrenalina (ativação dos receptores beta-2-adrenérgicos)

Beta-2-agonistas

Alcalemia - Alcalose metabólica ou respiratória: troca de H+ por K+ na tentativa de manter a eletronegatividade do meio extra-celular. Muitas vezes a patologia de base também contribui (diuréticos, vômitos, hiperaldosteronismo)

Hipotermia

Controle da anemia megaloblástica e uso de GM-CSF

Paralisia periódica hipocalêmica

origem genética ou decorrente de tireotoxicose

episódios agudos de paraparesia ou tetraparesia devido a súbitas quedas da calemia por influxo intracelular

episódios tendem a ser desencadeados por dietas ricas em carboidratos (insulina) ou estresse (adrenalina)

melhora espontânea em 6 a 48 horas

tratamento: reposição imediata de K

HIPOCALEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Intensidade das manifestações clínicas são decorrentes do grau e da velocidade de desenvolvimento da hipocalemia. Sempre considerar patologia de base

Raramente há sintomas quando potássio maior 3mEq/L

Fraqueza muscular generalizada até tetraplegia flácida

Parestesias, câimbras e hiporreflexia

Constipação, distensão abdominal, íleo paralítico

Poliúria (diabetes insipidus nefrogênico, principalmente quando a perda é crônica)

Alcalose metabólica

Arritmias cardíacas (extra-sístoles, taquiarritmias, AESP) e distúrbios de condução

Onda U

Achatamento onda T

Depressão segmento ST

Rabdomiólise

Anormalidades renais

HIPOCALEMIA - ECG

HIPOCALEMIA - DIAGNÓSTICODiagnosticas a causa da hipocalemia (maioria é multifatorial)

Potássio urinário

quando < 20 mEq/L – sugere perda extrarrenal ou baixa ingestão

Perdas digestivas pós-pilóricas

Diálise

quando > 30 mEq/L – sugere perda renal ou pré-pilórica

dosar cloreto urinário

Cloreto urinário

quando < 15 mEq/L – sugere perda pré-pilórica

quando > 25 mEq/L – sugere perda renal

Diuréticos, Anfo B, Aminoglicosídeo

Hipomagnesemia

Hiperaldosteronismo, hipercortisolismo

HIPOCALEMIA - TRATAMENTO Suporte clínico: tratar desidratação, vômitos, estabilização

hemodinâmica e respiratória

Tratamento doença de base

Reposição de potássio

Sempre preferir reposição via oral (todo K ingerido é absorvido)

Evitar soluções de potássio muito concentradas em veias periféricas (flebite)

Evitar reposição de potássio em soluções contendo glicose

Após normalização do potássio sérico, continuar reposição via oral por várias semanas com a finalidade de repor o déficit corporal (cada 1mEq/L de redução – déficit corporal total de 150 a 400mEq de potássio)

Uptodate 2009

HIPOCALEMIA - TRATAMENTO

Limites para a infusão

Não ultrapassar velocidade de infusão de 40 mEq/h (preferência abaixo de 20 mEq/h)

Concentração de KCl no soro não deve ser maior que 40 mEq/L ou 60 mEq/L, em caso de veia periférica

Soluções KCl xarope 6%: 15ml apresenta 12mEq de potássio. Dose usual 10 a 20 ml após refeições 3 a 4 vezes ao dia

KCl comprimido: 1cp apresenta 6mEq de potássio. Dose usual 1 a 2cp após refeições 3 a 4 vezes ao dia

KCl 19,1% (IV): cada 1ml tem 2,5mEq de potássio. Ampola 10ml

Uptodate 2009

HIPERCALEMIA - CAUSAS

Infusão excessiva de potássio (iatrogenia)

Retenção de potássio IRA

causa mais importante em pacientes hospitalizados

renal oligúrica (NTA, sepse, rabdomiólise, lise tumoral, GNRP)

pré-ranal (baixo fluxo)

IRC (mecanismos de adaptação conseguem manter a normocalemia até TFG atingir 10ml/min)

Acidose metabólica (retenção de K e expoliação de H+ TCD)

Drogas

diuréticos poupadores de K (espironolactona, amiloride)

IECA, antagonista AT II, heparia (provocam hipoaldosteronismo leve)

AINH, ciclosporina

Insuficiência de supra-renal primária (Doença de Addison, AIDS, TB, sepse – depleção de cortisol e aldosterona)

Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico (principal causa de hipercalemia crônica inexplicada – ATR tipo IV)

HIPERCALEMIA - CAUSASSaída de potássio da célula

Aumento do catabolismo (exercícios físicos extenuantes, RT, QT, traumas)

Acidose metabólica (mais na acidose urêmica)

Rabdomiólise

Hemólise maciça

Drogas

digitálicos

beta-bloqueadores

succinilcolina

Paralisia periódica hipercalêmica

doença autossômica dominante

crises episódicas de fraqueza muscular generalizada (poupa musculatura respiratória) desencadeadas pelo frio, repouso após exercício e após alimentação copiosa

melhora espontânea dos sintomas em 1 a 2 horas

Pseudo-hipercalemia

Venopunção, longo tempo de estoque

Doenças mieloproliferativas, leucemias, esferocitose

HIPERCALEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Sempre avaliar a causa, a velocidade de elevação e o grau da calemia

Maioria dos sinais e sintomas tendem a ocorrer com níveis séricos acima de 7,0mEq/L ou quando a elevação ocorre de forma aguda

Efeito muscular – fraqueza muscular ascendente e progressiva, podendo levar à paralisia flácida

Efeito cardíaco – relacionado a anormalidades de condução elétrica elevação de onda T

diminuição do intervalo QT

achatamento de onda P e alargamento de QRS

desaparecimento de onda P e QRS em forma S

BRD, BRE, BAV avançado e evolução final para FV e assistolia

HIPRCALEMIA -ECG

HIPERCALEMIA – TRATAMENTO UPTODATE 2009

Sempre monitorar o potássio sérico, força muscular e ECG

Sempre avaliar história clínica para relacionar a hipercalemia com quadro agudo ou crônico

Antagonizar a ação do K sobre a membrana celular

Gluconato de cálcio

Promover o influxo de cálcio para dentro da célula

Solução polarizada

Bicarbonato de sódio

Beta-2-adrenérgico

Retirar K do corpo

Diuréticos

Resinas de troca

Diálise

HIPERCALEMIA – TRATAMENTO UPTODATE 2009

Cálcio

antagoniza a ação do K sobre a membrana celular

gluconato de cálcio 10% 100mg, infundir em 2 a 3 minutos, com constante monitorização cardíaca, podendo ser repetido após 5 minutos se persistir a alteração ECG

Contra-indicação: intoxixação digitálica

Solução polarizada promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L, efeito inicia em 15 minutos com pico em 60 minutos – forma mais rápida e eficaz de baixar a calemia

Insulina R 10U + Glicose 50% 100ml correr em 20 minutos

IRC tende a ser menos responsivos a essa medida

Bicarbonato de sódio efeito maior quando em presença de moderada a severa acidose metabólica

NaHCO3 8,4% 50ml (50mEq) correr em 20 minutos

Beta-2-agonista promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L

efeitos-colaterais: taquicardia e possível indução de angina (evitar em pacientes com ICo)

HIPERCALEMIA – TRATAMENTO UPTODATE 2009

Diuréticos efeito transitório, sempre sendo necessário terapêutica concomitante

IRC tende a não responder a essa medida

Resina de troca

efeito em 5 dias

Diálise realizada quando as medidas anteriores não apresentaram o efeito desejado ou quando a hipercalemia é muito grave

Hemodiálise é mais eficaz

Pacientes com IRC apresentam resposta mais discretas às mediadas adotadas para hipercalemia. A redução também deve ser feita de forma mais lenta e gradual quando comparada a indivíduos normais. IRC deve evitar dieta rica em K, determinadas drogas (IECA, betabloqueadores não seletivos)

DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

CÁLCIOMediador de diversas reações enzimáticas, da cascata da coagulação e da transmissão neuromuscular

Diminuição de 1g/dL de albumina Diminuição concentração Ca total 0,8mg/dL

Cálcio1% plasma

50% Forma não-difusível(Albumina)

50% Forma difusível90% Ionizado

10% complexos com citrato etc

99% ossos

Alcalose diminui Ca ionizado, Acidose aumenta Ca ionizado∆ 0,1 U pH sérico ∆ 0,12mg/dL Ca ionizado

CÁLCIOTransporte ativo (principalmente duodeno) do cálcio é mediado pela ação do calcitriol

Transporte passivo ocorre quando a concentração de cálcio no intestino é alta

Reabsorção de cálcio ocorre: 60% TCP (absorvido juntamente com o Na), 20 a 25% ramo ascendente da alça de Henle e 20 15% TCD

Metabolismo é regulado

Calcitriol – aumenta o transporte de Ca no intestino

PTH – aumenta a atividade dos osteoclastos, aumenta a reabsorção de Ca no TCD e estimula a produção de calcitriol pelos rins

HIPOCALCEMIADiminuição dos níveis séricos de cálcio estimula a paratireóide a secretar PTH

PTH Rins estimula a formação de Vitamina D ativa enterócitos aumento absorção de Ca e P

PTH TCD aumentar reabsorção Ca

PTH Ossos ativa osteoclastos desmineralização liberação Ca e P

Hipocalcemia

Presente em 50 a 65% no meio hospitalar em UTI

Pacientes graves apresentam uma diminuição fisiológica da calcemia como mecanismo protetor da apoptose celular (provavelmente mediado por IL), não devendo ser corrigida ao menos que haja uma queda maior 20% ou surjam sintomas

paciente crítico sempre preferir Ca ionizado

HIPOCALCEMIA - CAUSASAmbiente hospitalar

Alcalose metabólica – maior afinidade Ca ionizado à albumina

Sepse – causa desconhecida

Hipomagnesemia – níveis séricos muito baixo de Mg atuam sobre a paratireóide, diminuindo a liberação e a ação do PTH, reduzindo a mobilização do cálcio nos ossos e inibindo a ação deste nos túbulos renais

Hiperfosfatemia – promove diminuição da produção de calcitriol (diminui a absorção intestinal e óssea de Ca)

Drogas – anticonvulsivantes, gentamicina, rifampicina, isoniazida, heparina, cetoconazol, bifosfonatos

IRC – retenção de P e diminuição da produção calcitriol (hiperparatireoidismo secundário)

Sd. fome óssea

Pancreatite

Transfusões, queimaduras, rabdomiólise

HIPOCALCEMIA - CAUSASAmbiente ambulatorial

Hipoparatireoidismo

Idiopático

Pós-cirúrgico – cirurgias CCP

Pseudo-hipoparatireoidismo – resistência periférica (ossos e rins) à ação PTH

Raquitismo dependente vitamina D

Doença hepática crônica – deficiência hidroxilação e absorção intestinal vitamina D

Sd. nefrótica

Doenças malignas – câncer próstata, mama e LMA

Disfunções tubulares renais

HIPOCALCEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Sintomas correlacionam-se mais com a velocidade de queda da calcemia do que com o valor absoluto dessa

Afeta principalmente sistema neuromuscular e cardiovascular

Neuromuscular Cardiovascular

∆ agudas: cãibras, hiperreflexia, parestesia, tetania, convulsão, laringo ou brocoespasmo

∆ crônicas: pele seca, alopécia, alterações dentárias, calcificações núcleos da base

Sinal de ChevostekSinal de Trousseau

Hipotensão refratária, bradicardia, BAVT, FV, diminuição da contratilidade cardíaca com sintomas de baixo débito e alargamento intervalo QT

HIPOCALCEMIA - ECG

HIPOCALCEMIA - DIAGNÓSTICODosar cálcio

Sempre preferência pelo Ca ionizado

Ca corrigido = Ca total + 0,8 x (4 – albumina em mg/dl)

Sempre correlacionar com pH

Sempre confirmar a dosagem

Solicitar

K, Na, P, Mg, glicemia, uréia e creatinina

ECG

Investigar a causa

HIPOCALEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Hipocalcemia Considerações

SintomáticosProlongamento do intervalo QTAssintomáticos e com Ca inferior a 7,5mg/dL agudamente

Correção EV

Gluconato de cálcio 10% - 1 a 2g diluído em SF0,9% e correr em 10 a 20 minutos (eleva a calcemia por 2 a 3 horas)

Gluconato de cálcio 10% - infusão contínua de 0,5 a 1,5 mg/kg/h (manter Ca limite inferior da normalidade)

Poucos ou nenhum sintoma e com Ca superior a 7,5mg/dLAssintomáticos e com Ca inferior a 7,5mg/dL cronicamente

Correção VO

Carbonato de cálcio 1,5 a 2g

Hipomagnesemia Deve ser corrigida antes da administração de cálcio

MgSo4 10% 2g Ev em 10 a 20 minutos

HIPOCALCEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Hipocalcemia Considerações

Hipoparatireoidismo Prescrever: Carbonato de cálcio 1 a 1,5g Calcitriol 0,25mcg 12/12h

Monitorizar hipercalciúria (manter abaixo de 300mg/24h) – caso ocorra deve-se diminuir dose de cálcio e vitamina D e avaliar a necessidade de diurético tiazídico

PTH recombinate em caso de hipercalciúria refratária??

Deficiência de vitamina D Reposição de vitamina D VO – Colecalciferol

HIPERCALCEMIA - CAUSAS

Alta reabsorção óssea

Excessiva absorção TGI de cálcio

Diminuição excreção renal de cálcio

Outros

HIPERCALCEMIA - CAUSAS

AUMENTO DA REABSORÇÃO ÓSSEA

Hiperparatireoidismo primário – ativação exagerada dos osteoclastos pelo excesso de PTH, acarretando grande reabsorção ósssea. Causa mais comum é o adenoma de paratireóide

Hiperparatireoidismo secundário – poucos pacientes com IRC podem apresentar hipercalcemia em decorrência do uso de carbonato de cálcio para tratamento hiperfosfatemia

Hiperparatireoidismo terciário – poucos pacientes com IRC podem apresentar hipercalcemia devido à hiperplasia das paratireóides, levando à produção autônoma e excessiva de PTH. Após o transplante renal, normalmente, há regressão da hiperplasia com normalização da calcemia

HIPERCALCEMIA - CAUSAS

Neoplasia – acarreta hipercalcemia mais acentuada quando comparada com aquela que ocorre no hiperparatireoidismo. Pode ser decorrente da presença de citocinas inflamatórias que provocam ativação direta dos osteoclastos (metástases ósseas, mieloma múltiplo), decorrente da secreção de PTHrp (tumores sólidos não metastáticos) ou devido à produção extra-renal de calcitriol estimulada por linfoma

HIPERCALCEMIA - CAUSAS Tireotoxicose – ocorre em 15 a 20% dos pacientes. O hormônio tireoidiano aumenta a reabsorção óssea. Há resolução do quadro após tratamento da causa

Outros – imobilização prolongada, Doença de Paget, tratamento com estrógeno ou tamoxifeno em pacientes com câncer de mama e extensas metástases ósseas, hipervitaminose A

AUMENTO DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO PELO TGI

Aumento da ingesta de cálcio – causa rara. Normalmente ocorre acompanhada de outra patologia como, por exemplo, IRC e Sd. leite alcalino

Hipervitaminose D – altas doses de calcidiol ou calcitriol podem acarretar hipercalcemia

HIPERCALCEMIA - CAUSASDIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO

Diuréticos tiazídicos – tende a provocar hipercalcemia quando associado a patologia que promova aumento da reabsorção óssea (hiperparatireoidismo)

OUTROS

Uso crônico de lítio

Feocromocitoma

Insuficiência adrenal aguda

Rabdomiólise

Intoxicação por teofilina

Hipercalcemia hipocalciúria familiar

HIPERCALCEMIA - CAUSASPTH – não dependente

Neoplasia

PTHrp

metástases ósseas

produção extra-renal de calcitriol

Hipervitaminose D

Medicações

diuréticos tiazídicos

uso crônico lítio

hipervitaminose A

intoxicação teofilina

Outros

Tireotoxicose

Feocromocitoma

Insuficiência adrenal aguda

Sd. Leite alcalino

Nutrição parenteral

Imobilização prolongada

Rabdomiólise

PTH –dependente

Hiperparatireoidismo primário

Familiar

NEM I e NEM IIa

Hipercalcemia hipocalciúria familiar

Hiperparatireoidismo terciário

HIPERCALCEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Musculoesquelético

Fraqueza muscular

Dor óssea

Osteopenia/osteoporose

Neurológico

Diminuição concentração

Confusão mental

Torpor, coma

Cardiovascular

Dimuição intervalo QT

Elevação segmento ST

Bradicardia

Renal

Poliúria

Polidipsia

Nefrolitíase

Nefrocalcionose

ATR tipo I

Diabetes Insipidus Nefrogênico

IRA ou IRC

TGI

Anorexia, náuseas, vômitos

Constipação

Pancreatite aguda

DUP

HIPERCALCEMIA - DIAGNÓSTICO1. Avaliação clínica

história clínica e exame físico

dieta e medicações

2. Avaliação laboratorial

confirmar hipercalcemia e corrigir resultado pela dosagem de albumina

dosagem PTH intacto

dosagem PTHrp

dosagem vitamina D - 25-hidroxivitamina D (calcidiol) e 1,25-diidroxivitamina D (calcitriol)

outros: eletroforese de proteínas, TSH, vitamina A

dosagem fósforo e calciúria

raio-x

HIPERCALCEMIA – DIAGNÓSTICO UPTODATE 2009

HIPERCALCEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Hidratação

restaurar volemia e elevar excreção renal cálcio

avaliar: severidade hipercalcemia, idade paciente, comorbidades (renais e cardíacas)

Soluções isotônicas 200 a 300ml/h

manter débito urinário de 100 a 150ml/h

Diurético de alça

elevam excreção urinária cálcio por inibir a reabsorção do mesmo na alça de Henle

Furosemida 20 a 40mg IV 4/4h

Glicocorticóide

diminui a produção de calcitriol

indicado em pacientes com intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas e doenças responsivas a corticóide

Hidrocortisona 100 a 200mg 8/8h ou Prednisona 40 a 100mg VO 1xdia

HIPERCALCEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Bifosfonados

inibem a reabsorção óssea por interferirem na ação dos osteoclastos

mais potentes que hidratação e calcitonina em abaixar a calcemia

efeito máximo em 2 a 4 dias

Pamidronato: diversos estudos comprovaram a eficácia no tratamento da hipercalcemia em situações como: neoplasia, hiperparatireoidismo primário, imobilização prolongada, hipervitaminose D e sarcoidose. Início do efeito em 48 horas. Pode ser repetido em 21 dias

Ca < 13,5mg/dl – 60mg

Ca > 13,5mg/dl – 90mg

Ácido Zolendrônico: considerado mais potente que o pamidronato, principalmente para uso em neoplasia. Dose de 4mg

Efeitos colaterais: febre, artralgia, mialgia, fadiga, uveíte, hipocalcemia, hipofosfatemia. Potencial nefrotóxico

HIPERCALCEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Calcitonina

eleva excreção urinária de cálcio e diminui a reabsorção óssea por interferir na maturação dos osteoclastos

droga segura e não tóxica

ação rápida, abaixando a calcemia em 4 a 6 horas após administração

eficácia limitada a 48 a 72 horas (taquifilaxia)

Dose 4 a 8 U/kg IM ou SC 12/12h

maior benefício em pacientes assintomáticos com Ca > 14mg/dl, associada a hidratação e bifosfonados

Outros

Nitrato de gálio

Calcimiméticos (cinacalcet – patologias mediadas pelo excesso de PTH como carcinoma paratireoide)

Diálise (hipercalcemia severa e IRC ou ICC grave)

HIPERCALCEMIA – TRATAMENTO UPTODATE

2009

Conduta Agente Dose

Hidratação SF 0,9% Avaliar nível de desidratação e o estado CV

Manter diurese 100 a 200ml/h

Diuréticos Furosemida 20 a 40mg IV 4/4h Iniciar somente após expansão volêmica. Promove diurese e expolia Ca

Bifosfonato Pamidronato

Zolendronato

60 a 90mg (1 a 1,5mg/kg) IV

4mg IV

Diluir em 250ml SF 0,9% correr em 4 horas

Diluir em 100ml SF 0,9% correr em 15 minutos

Calcitonina Calcitonina de salmão

4 a 8 U/kg SC 12/12h

Utilizar em hipercalcemia grave por até 72 horas

Corticóides Hidrocortisona 100 a 200mg IV 8/8h

Intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas e doenças responsivas a corticóide

HIPERCALCEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Calcemia Tratamento

Ca < 12mg/dl Assintomáticos ou pouco sintomáticos. Não tratar inicialmente. Orientar a evitar situações que podem agravar o quadro: tiazídicos, lítio, desidratação, imobilização, excesso cálcio dieta. Avaliar possibilidade de tratamento da causa

Ca entre 12 e 14mg/dl Agudo Sempre tratar

Ca entre 12 e 14mg/dl Crônico Avaliar necessidade de tratamento. Elevações crônicas podem ser bem toleradas

Ca > 14mg/dl Sempre tratar de forma agressiva - hidratação, furosemida, calcitonina, bifosfonado, diálise, tratamento causa base

DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO

MAGNÉSIOFundamental para o metabolismo energético celular, funções enzimáticas, síntese de ácidos nucléicos, condução nervosa, transporte de íons, atividade dos canais de cálcio e funções imunológicas

Eletrólito predominantemente intracelular

Mais da metade está armazenado nos ossos, apenas 1% extracelular

Concentração de magnésio depende:

absorção pelo TGI (jejuno e íleo) – processo ativo e passivo

excreção pelo rim – 65% da reabsorção de magnésio ocorre na parte espessa da alça de Henle e 25% no TCP.

Magnésio intracelular afeta de forma direta o metabolismo cálcio – magnésio compete com o cálcio, mantendo os níveis

intracelular deste íon baixo, modulando, assim, o tônus muscular

potássio – magnésio funciona como co-fator na via Na/K ATPase

Na depleção de magnésio, há aumento intracelular de potássio e cálcio

HIPOMAGNESEMIA - CAUSASDistúrbio frequente, estando relacionado com maior mortalidade e piores evoluções clínica

Perdas TGI

Drenagem por SNG prolongada

Vômitos e diarréia aguda ou crônica

Desnutrição grave

Sd. mal absortivas

Esteatorréia

Fístula intestinal

Pancreatite aguda

Causas endócrinas

Hiperparatireoidismo

Hipertireoidismo

SIADH

Cetoacidose diabética

HIPOMAGNESEMIA - CAUSASPerdas renais

Hipervolemia

Hipercalcemia e hipercalciúria

Depleção de fósforo

Correção de acidose metabólica crônica (álcool, desnutrição)

Diurese osmótica (manitol, DM)

Nefropatia intersticial, transplante renal

Medicações

Diuréticos tiazídicos e de alça

Aminoglicosídeos

Cisplatina

Anfotericina B

Outras Sd. fome óssea

Alcoolismo

Grande queimado

Transfusão sanguínea excessiva

HIPOMAGNESEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNCAS

Maioria dos sinais e sintomas ocorrem quando a hipomagnesemia é de moderada a grave. Tendem a ser bastante inespecíficos e associados a outros distúrbios eletrolíticos como hipocalcemia, hipocalemia e alcalose metabólica

Neuromuscular

hiperexcitabilidade – tremor, tetania, crises convulsivas, hiperreflexia, clônus, fasciculações, fraqueza muscular

ataxia, vertigem, nistagmo

depressão, irritabilidade, confusão, RNC, comportamento psicótico

Arritmias

taquicardia sinusal ou nodal, extra-sístoles ventriculares ou atriais, precipitação de arritmias principalmente quando associados a digitálicos, TV polimórficas (torsade de pointes)

ECG: depressão segmento ST e inversão onda T

TGI

anorexia, vômitos, íleo paralítico

HIPOMAGNESEMIA - TRATAMENTOTodos os pacientes que apresentem manifestações clínicas ou complicações decorrentes da falta de magnésio devem ser tratados

Sempre investigar a possível causa e tratá-la

Sempre preferir reposição por via oral. Realizar reposição parenteral quando houver hipomagnesemia grave (Mg < 1 mg/dL)

Sempre avaliar se há hipocalemia ou hipocalcemia concomitante

Monitorar a reposição de magnésio através do reflexo patelar (evitar toxidade)

Uptodate 2009

HIPERMAGNESEMIA - CAUSASRenal (diminuição da filtração glomerular nos casos de insuficiência renal)

Iatrogênica (principal causa em pacientes hospitalizados)

Infusão exagerada de magnésio: tratamento eclampsia

Ingestão oral excessiva de magnésio (laxantes, antiácidos): associado com disfunção renal

Enema

Outros:

Raros casos de hiperparatireoidismo primário, hipotireoidismo

Deficiência de mineralocorticóide

Cetoacidose diabética

Sd. lise tumoral

Intoxicação por teofilina

Uso abusivo de lítio

HIPERMAGNESEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Nível sérico magnésio

Manifestações Clínicas

3,0 a 6,0 mg/dl Tendência a hipotensão arterial, vasodilatação periférica,Rubor facial, náusea, vômitos, sensação de calor e sede

6,0 a 12 mg/dl Sonolência, letargia, disartriaHiporreflexia, fraqueza muscular, paralisia muscularConfusão, midríaseECG: prolongamento intervalo PR, alargamento QRS, elevação onda T

12 a 18 mg/dl Depressão do centro respiratório, comaHipotensão refratáriaECG: distúrbios de condução intraventricular, BAV

> 18 mg/dl Coma, apnéia, PCR

HIPERMAGNESEMIA - TRATAMENTOMaioria dos casos podem ser prevenidos antecipadamente

Cuidado adicional para pacientes com declínio da função renal e em uso de medicações contendo magnésio (laxantes, antiácidos)

Monitorização frequente dos pacientes em uso de magnésio parenteral

Promover aumento da excreção urinária de Mg: hidratação vigorosa e diuréticos de alça

Tratamento de urgência (Mg > 8 mg/dL) Suporte hemodinâmico e ventilatório

Detecção precoce de arritmias e tratamento com gluconato de cálcio 1g + SF 0,9% 100ml em 3 minutos

Diálise

Uptodate 2009

DISTÚRBIO DO SÓDIO

SÓDIOPrincipal íon do meio extracelular. Determinante da osmolaridade plasmática (nl 285 a 295 mOsm/L)

Osm pl = 2xNa + glicose/18 + uréia/6

Osm pl efetiva = 2xNa + glicose/18

Regulação da natremia e da osmolaridade

ADH – protege contra a hiperosmolaridade, retendo água e concentrando a urina

Sede – principal fator protetor contra a hiperosmolaridade

HIPONATREMIA - CAUSASMedicamentos

risco maior no início do tratamento

não relacionado à dose

normalização do Na ocorre em 2 semanas

Medicamento

Diurético tiazídico

ISRS, tricíclicos, antidepressivos atípicos

Opióides

Benzodiazepínicos: lorazepam, alprazolam, clonazepam

Lítio, carbamazepina, ácido valpróico, gabapentina, lamotrigina

Antipsicóticos

Clorpropramida, clofibrato, ciclofosfamida

HIPONATREMIA - CAUSAS

Hiponatremia isotônica ou pseudo-hiponatremia

Hipertrigliceridemia

Hiperparaproteinemia

Hiponatremia hipertônica

Hiperglicemia – glicose eleva a osmolaridade, levando à perda de Na pela diurese osmótica e saída de água do meio intra para o extracelular

Manitol

Na corrigido = Na medido + ∆glicemia∆ glicemia = aumento 1,6 para cada 100mg/dL acima de

100mg/dL

HIPONATREMIA - CAUSAS

Hiponatremia hipotônica

Hipervolêmica ICC

Insuficiência hepática

Sd. Nefrótica

Insuficiência renal

Gravidez

Hipovolêmica Renal: diuréticos, diurese osmótica, insuficiência adrenal, acidose tubular renal (Na urinário > 20 mEq/L)

Extra-renal: diarréia, vômitos, SNG aberta, fístula, hemorragia, queimadura, pancreatite, obstrução intestinal, peritonite (Na urinário < 10 mEq/L)

HIPONATREMIA - CAUSAS

Euvolêmica Hipotireoidismo

Insuficiência adrenal

HIV

Polidipsia primária

Pós-operatório

SIADH

SIADH - CAUSASTumores (pulmão, mediastino, SNC)

Doença SNC AVC, hemorragias

Doenças desmielinizantes ou inflamatórias

TCE, lesões com efeito de massa

Medicamentos Carbamazepina, fenitoína, ISRS, tricíclicos

Opióide, nicotina

Clorpropramida

Doenças pulmonares

Infecção

Insuficiência respiratória aguda, VM com pressão positiva

Outras

Dor

HIV

Pós-operatório

HIPONATREMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Sintomas relacionados ao grau da hiponatremia e à velocidade de instalação

Tendência ao edema cerebral

Hiponatremia Aguda náusea e mal-estar

cefaléia, adinamia, fadiga, sonolência

confusão, convulsão, coma e apnéia (Na < 120 mEq/L)

Adaptação cerebral: retenção no meio intracelular de glutamina, taurina etc

Hiponatremia Crônica

Assintomático mesmo quando Na < 120 mEq/L

Sintomas inespecíficos: fadiga, náuseas, mal-estar, confusão

Convulsão e coma são incomuns

HIPONATREMIA - TRATAMENTO

Sempre corrigir, inicialmente, os distúrbios hemodinâmicos

Investigar e tratar a causa base. Toda hiponatremia está relacionada com um pior prognóstico da doença de base

Métodos de correção Restrição hídrica – estados edematosos, SIADH, polidipsia primária, insuficiência renal

Solução isotônica – depleção de volume

Antagonista do receptor de vasopressina

provoca eliminação de água livre, sem interferir na excreção de sódio e potássio

indicações precisas: SIADH, hiponatremia hipervolêmica

contra-indicado na hiponatremia hipovolêmica

Uptodate 2009

HIPONATREMIA - TRATAMENTOPossibilidade de correção mais rápida da natremia

Administrar solução isotônica para casos de hipovolemia verdadeira – restaurar a volemia inibe secreção ADH

Administrar glicocorticóide para pacientes com insuficiência adrenal

Consideração sobre a correção rápida e exagerada

Descontinuar a terapêutica vigente

Dextrose

Desmopressina

Administrar água para diminuir natremia

Desmielinização osmótica SNC Principal complicação

Maior risco: mulheres jovens, hipoxemia, alcoolismo, pós-operatório, doença neurológica prévia

Tetraparesia espástica, mutismo, disartria, labilidade emocional, alterações pupilares, ataxia, incontinência urinária

Curso clínico bifásico: melhora transitória após a correção do sódio, com nova piora em 2 a 6 dias

Alterações radiológicas após 4 semanas do início dos sintomas

Tratamento: suporte clínico (plasmaférese?) Uptodate 2009

HIPONATREMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Hiponatremia Considerações

Hiponatremia aguda e/ou com sintomas neurológicos importantes

Intervenção agressiva Uso solução hipertônica 1,5 a 2,0 mEq/L nas primeiras 3 a 4 horas ou até resolução sintomas neurológicos Manter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas e máximo de 18mEq/L em 48 horas

Hiponatremia crônica com poucos sintomas neurológicos

Intervenção não agressiva 1,0 mEq/L por hora nas primeiras 3 a 4 horas e, em segida, 0,5 mEq/L Manter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas e máximo de 18mEq/L em 48 horas

Hiponatremia crônica em pacientes assintomáticos

Intervenção cautelosa e lenta Avaliar a real necessidade de correção se Na > 120 mEq/L Avaliar possibilidade de correção somente com restrição hídrica ou solução salina isotônicaManter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas emáximo de 18mEq/L em 48 horas Antagonista do receptor de vasopressina caso haja SIADH ou hipervolemia

HIPONATREMIA – TRATAMENTO UPTODATE

2099

∆ Na estimado (1L solução) = Na infusão – Na paciente / ACT +1

∆ Na estimado (1L solução) = (Na + K) infusão – Na paciente / ACT + 1

Solução Concentração Na

NaCl a 3% 513

NaCl a 5% 855

NaCl a 20% 3420

NaCl a 30% 5130

Sexo e idade Água corporal total

Homem jovem Peso (kg) x 0,6

Homem idoso Peso (kg) x 0,5

Mulher jovem Peso (kg) x 0,5

Mulher idosa Peso (kg) x 0,45

HIPERNATREMIA - CAUSASPerda de água livre

Perdas insensíveis de água livre pelo trato respiratório, suor, queimados

Perdas pelo TGI – vômitos, diarréia, fístula, SNG

Diabetes insipidus central ou nefrogênico (alterções eletrolíticas como hipercalcemia e hipocalemia)

Doença renal intrínseca

Diurese osmótica - hiperglicemia

Lesões hipotalâmicas afetando o centro da sede ou lesão dos osmoreceptores

Medicamentos – diuréticos de alça, lítio, anfotericina B

Influxo de água para dentro da célula exercícios severos ou convulsões

Ganho de sal ou solução hipertônica iatrogenia

HIPERNATREMIA - CAUSAS

Diabetes insipidus central Diabetes insipidus nefrogênico

Infecções (toxo, neurossífilis, meningite, encefalite)TCETumores primários e metastáticos de SNCDoenças granulomatosas (sarcoidose, TB)Linfoma, LES, esclerodermiaIdiopática

Medicamentoso – lítio, Anfo B, aminoglicosídeo, rifampicinaHipocalemia, hipercalcemiaNTAAnemia falciformeSarcoidose, amiloidoseObstrução vias urinárias com hidronefroseIdiopática

HIPERNATREMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Profunda desidratação, sede intensa, fraqueza muscular generalizada, irritabilidade, confusão, déficit neurológicos focais, convulsão e coma

Sempre que houver déficit neurológico localizatório deve-se solicitar TC crânio uma vez que a sintomatologia da hipernatremia pode ser confundida com a doença desencadeante

Hipernatremia crônica tende a apresentar menos manifestações neurológicas

Complicações: ruptura de vasos, sangramento cerebral, HSA

Quadro clínico neurológico proporcional à osmolaridade

Maior que 320 mOsm/L: confusão mental

Maior que 340 mOsm/L: coma

Maior que 360 mOsm/L: apnéia

HIPERNATREMIA - TRATAMENTOHidratação

SF 0,9% (154 mEq/L de Na) para correção da volemia e da possível instabilidade hemodinâmica

Monitorar constantemente PA, FC e nível de consciência

Soro hipotânico

Somente iniciar após o pacientes apresentar-se estável hemodinamicamente

Soro 0,45% - 77mEq/L de Na

Evitar edema cerebral iatrogênico Reduzir no máximo 0,5 a 1,0 mEq/L por hora

Reduzir máximo 12 mEq/L em 24 horas

Identificar e tratar a causa base

Uptodate 2009

HIPERNATREMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

∆ Na estimada (1L solução) = Na infusão – Na doente / ACT + 1

∆ Na estimado (1L solução) = (Na + K) infusão – Na paciente / ACT + 1

Sexo e idade Água corporal total

Homem jovem Peso (kg) x 0,6

Homem idoso Peso (kg) x 0,5

Mulher jovem Peso (kg) x 0,5

Mulher idosa Peso (kg) x 0,45

Solução Concentração Na

Soro Glicosado a 5% 0

NaCl a 0,2% 34

NaCl a 0,45% 77

DISTÚRBIO DO FÓSFORO

FÓSFOROPresente em diversos processos do metabolismo

Mineralização óssea

Componentes da membrana celular

Produção energética

Material genético

Distribuição

85% ossos

14% tecidos moles

1% extracelular

Regulação da fosfatemia

Absorção no duodeno e jejuno

Reabsorção TCP (60 a 75%) e TCD (10 a 15%)

Calcitriol – aumenta a absorção intestinal de fosfato

PTH – estimula os rins a produzir calcitriol e diminui a reabsorção TCD de fósforo

FGF 23 – diminui a reabsorção TCD de fosfato

HIPERFOSFATEMIA - CAUSASAquisição exagerada de fósforo

Hipervitaminose D

Enema, laxantes, antiácidos, suplementos vitamínicos, NPT

Efluxo de fósforo da célula

Acidose (lática, cetoacidose diabética)

Hemólise, lise tumoral

Rabdomiólise, hepatite, hipertermia maligna

Excreção renal diminuída de fósforo IRA e IRC

Hipoparatireoidismo

Deficiência de magnésio

HIPERFOSFATEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Hiperfosfatemia aguda Sintomas principalmente relacionados à hipocalcemia (mialgia, fraqueza muscular, anorexia, convulsão, tetania)

Hiperfosfatemia crônica

Precipitação do complexo fósforo-cálcio nos tecidos moles

Acometimento dos rins, córnea, vasos sanguíneos, pulmão, pele

HIPERFOSFATEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Diagnosticar e tratar a doença de base

Suspender a oferta exógena de fósforo

Retirar o fósforo da circulação

Expansão volêmica

Diálise precoce (hiperfosfatemia grave ou insuficiência renal)

Tratar acidemia

Solução polarizada

Quelantes

Hidróxido de alumínio 30 a 60ml 6/6h (nunca em insuficiência renal)

Carbonato de cálcio 1 a 2g 6/6h

Sucralfate 800 a 1600mg 8/8h

Tratar a hipocalcemia

Não iniciar reposição EV caso fósforo acima 7mg/dL (precipitação)

HIPOFOSFATEMIA - CAUSASPerdas renais

Hiperparatireoidismo (primário e secundário)

Hipertireoidismo

Defeitos tubulares renais

Sd. Fanconi

Osteomalácia oncogênica

Diminuição da absorção intestinal

Diarréia crônica

Antiácidos (alumínio ou magnésio) e quelantes

Deficiência de vitamina D

Restrição dietética

Aspiração nasogástrica

HIPOFOSFATEMIA - CAUSAS

Influxo de fósforo para a célula Alcalemia (alcalose respiratória é a principal causa de hipofosfatemia em pacientes hospitalizados)

Sepse

Administração de glicose

Administração de insulina

Sd. fome óssea

Sd. realimentação

Medicamentos Diuréticos (tiazídicos, acetazolamida)

Antiácidos

Beta-agonistas

Glicocorticóides

Salicilatos

ÁLCOOL

HIPOFOSFATEMIA – MANIFESTAÇÃOES CLÍNICAS

Hematológico

Hemólise (P < 0,5mg/dL)

Incapacidade de fagocitar e promover quimiotaxia efetiva pelos leucócitos

Plaquetopenia

SNC

Encefalopatia metabólica (irritabilidade, confusão, torpor, coma)

Sistema musculoesquelético Crônica: miopatia proximal, disfagia

Aguda: fraqueza muscular

Ossos Raquitismo, osteomalácia

Sistema cardiopulmonar Prejuízo na contratilidade miocárdica – insuficiência cardíaca de baixo débito

Insucesso no desmame VM

HIPOFOSFATEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Diagnosticar e tratar doença de base

Corrigir distúrbios eletrolíticos associados

Fosfatemia maior 1mg/dL sem sintomas

Suplementação VO – 1000 a 1200mg 1 a 3 vezes ao dia

Fosfatemia menor 1mg/dL ou menor 2mg/dL com sintomas

Presecrever fósforo EV – Fosfato de potássio 0,6mg/kg/hora

O uso de fosfato parenteral pode provocar a precipitação de cálcio (hipocalcemia), insuficiência renal e arritmias

Suspender infusão quando fósforo maior 2mg/dL e iniciar reposição VO