Delirium

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Heber Odebrecht Vargas

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Heber Odebrecht Vargas

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Características Causada por transtornos do SNC ou sistêmicos Instalação aguda ou subaguda Evidências de disfunção difusa de tecido

cerebral Disfunção potencialmente reversível Manifestações clínicas variadas de paciente

em paciente e de episódio para episódio

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Elevada prevalência, em especial nos idosos São gastos 6,9 bilhões de dólares/ano nos

EUA Aumenta os custos hospitalares em US$

2500/paciente Taxa de mortalidade é de 22 a 76%(= IAM e

sepsis) Taxa de mortalidade no próximo ano é de 35

a 40% Apresenta dificuldades no seu

reconhecimentoInouye, 2006

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Pode ser o primeiro sintoma de uma enfermidade física subjacente e deve nos conduzir a uma procura por uma explicação médica

Pacientes têm hospitalização mais prolongada, maior declínio funcional e alto risco para institucionalização

A maioria dos pacientes recupera-se completamente, com média de duração de sintomas de 10 a 12 dias

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A palavra delirium vem do latim “delirare”, que significa “estar fora do lugar”.

Uma das 1ªs doenças mentais descritas na medicina

Hipocrates (460-366 a.C.) já descrevia o conjunto de sintomas que hoje poderiam ser reconhecidas como delirium.

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O delirium é um síndrome neurocomportamental causada pelo comprometimento transitório da atividade cerebral, invariavelmente secundário a distúrbios sistêmicossecundário a distúrbios sistêmicos. Pode ser comparado a uma síndrome de insuficiência cerebral aguda, decorrente da quebra da homeostase cerebral e desorganização da atividade neural.

(Engel e Romano, 1959; Lipowski 1990)

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Ocorre comumente em pessoas com sérias enfermidades médicas cirúrgicas e/ou neurológicas.

Devido a sua rápida evolução algumas vezes pode ser o primeiro sintoma de uma enfermidade física subjacente e deve nos conduzir a uma procura por uma explicação médica

Delirium é uma síndrome e não uma doença e é melhor compreendido com a via final comum de muitas causas potenciais

Andreasen, 2001

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Observam-se alterações da consciência e da atenção, déficits cognitivos específicos (desorientação temporoespacial, comprometimento da memória, do pensamento e do juízo), alterações da sensopercepção (alucinações ou ilusões visuais, auditivas etc.), perturbações da psicomotricidade, do comportamento (apatia e agitação) e do humor. O início é geralmente agudo, variando de algumas horas até poucos dias. O curso é flutuante ao longo das 24 horas, freqüentemente acompanhado de alterações do ciclo sono–vigília. Caracteristicamente, o paciente em delirium apresenta sonolência diurna e agitação noturna

(American Psychiatric Association, 1994).

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10 – 20% da população hospitalizada

10 – 40% da população hospitalizada acima dos 70 anos

Pacientes em pós-operatório mais de 50%

Pacientes em estado terminal → mais de 80%

70% dos casos de delirium não são diagnosticados

É uma variável independente de mortalidade

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O delirium é um marcador de morbi-mortalidade, aumenta o tempo de internação e consequentemente o custo hospitalar. Apesar de sua prevalência é frequentemente não reconhecido gerando atraso em sua terapêutica, piorando o já comprometido estado geral do paciente

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Não há uma explicação completa da fisiopatologia

Porém verifica-se que o estado de confusão agudo é decorrente de possíveis fatores ligados a uma perda da homeostase cerebral.

SANTOS, F.S.; - Mecanismos fisiopatológicos do dellirium. Rev. psiquiatr. clín., May/June 2005, vol.32, no.3, p.104-112.

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Os principais neurotransmissores envolvidos na gênese do delirium são:

Acetilcolina, Serotonina, GABA, Possivelmente outros fatores

neurobiológicos como citocinas, hormônios e radicais livres.

SANTOS, F.S.; - Mecanismos fisiopatológicos do dellirium. Rev. psiquiatr. clín., May/June 2005, vol.32, no.3, p.104-112.

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Fatores causais gerais Idade avançada Lesões cerebrais prévias Dependência e drogas Uso abusivo de álcool por

anos Tais fatores levam a

reserva funcional diminuída do cérebro, que fica mais limitado perante lesões, alterações funcionais e perdas neuronais

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Inouye S. N Engl J Med 2006;(354:1157-1165)

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I

W

A

T

C

H

D

E

A

T

H

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I nfection

W ithdrawl

A cute metabolic

T rauma

C NS pathology

H ypoxia

D eficiencies

E ndocrinopathies

A cute vascular

T oxins or drugs

H eavy metals

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I nfection HIV; sepse; pneumonia

W ithdrawl Álcool; barbitúricos; hipnóticos-sedativos

A cute metabolic Acidose; alcalose; dist. hidroeletrolítico; insuf. Hepática; insuf. renal

T rauma TCE; AVC; pós-operatório; queimaduras severas

C NS pathology Abcesso; hemorragia; hematoma subdural; hidrocefalia; infecções; convulsões; AVC; tumores; metástases; vasculites;

meningites; encefalites; sífilis

H ypoxia Anemia; intoxicação por CO; hipotensão; insuf. cardíaca ou respiratória

D eficiencies B12; folato; tiamina; niacina

E ndocrinopathies

Mixedema; hipo/ hiperglicemia; hiperparatireoidismo; hipo/ hiperadrenocortismo

A cute vascular Encefalopatia hipertensiva; AVC; arritmias; choque

T oxins or drugs Pesticidas; solventes; drogas ilícitas; medicações

H eavy metals Chumbo; manganês; mercúrio

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Síndromes Psicóticas

Causas Orgânicas

Causas Psiquiátricas

AGUDAS CRÔNICAS

•Delirium •Demências•Transtornos Mentais Orgânicos

•Esquizofrenia•T. esquizotípico•T. delirantes persistentes•T. psicóticos agudos e transitórios•T. delirante induzido•T. esquizoafetivo

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Início súbito de um quadro transitório de disfunção cognitiva.

Os sinais e sintomas intermitentes, variando ao longo do dia, porém: Agravam-se durante a noite

Há um prejuízo da atenção com inabilidade de planejamento e resolução de problemas.

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Quadro Clínico Rebaixamento do

nível de consciência: Alteração básica Sonolência,

mudança no estado de alerta, da atenção, dificuldades de concentração e de apercepção de si mesmo e do meio

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Orientação Orientação alopsíquica preservada Desorientação temporal é a primeira, seguida

da espacial Transtorno de identificação espacial Fabulação

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Sensopercepção:

A percepção é alterada: Alucinações, Ilusões,

frequentes ilusões visuais (ambientes escuros) ou alucinações visuais ou táteis.

Não possuem implicação pessoais.

Frequentes zoopsias

Tais distúrbios são mais freqüentes em pelo menos 40% dos pacientes.

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Memória: Usualmente encontra-se prejudicada,

principalmente para fatos recentes. Sono-vigília:

O ciclo mostra-se alterado. Insônia (sono entrecortado e diminuído) Delírios

Idéias delirantes Tipo perseguição

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Humor Ansiedade intensa,

perplexidade, irritação, terror e pavor

Ideação paranóide Labilidade afetiva

Os distúrbios emocionais, de curta duração geralmente Apatia. Raiva, Irritabilidade, Terror, Desinibição sexual, Depressão Euforia

A Loucura, de Angelo Bronzino

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Atividade psicomotora, pode apresentar-se com 3 formas:

Hipoalerta/hipoativo,

Hiperalerta/hiperativo

Misto

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Existe risco aumentado de demência em pacientes idosos: Que foram hospitalizados, sem historia

previa de prejuízo cognitivo e com episódios de delirium durante a internação.

Os trabalhos revelam que a prevalência de demência pós delirium varia de 24.1% a 69%.

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Evolução Fase prodrômica: ansiedade, dificuldade para

concentrar-se, inquietação, medo, perplexidade, hipersensibilidade à luz e sons, dificuldade para adormecer, pesadelos

Evolução (final da tarde, início da noite): ilusões visuais e táteis, ansiedade, agitação psicomotora. Fenômenos autonômicos: sudoreses profunda, tremores grosseiros, febre

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Evolução Delirium: mais intenso à noite e de

madrugada. Alguns só ficam confusos a noite Término: o quadro permanece para o doente

como uma reminiscência vaga do que ocorreu

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Diagnóstico Diferencial Esquizofrenia

Surgimento mais insidioso Personalidade pré-mórbida Pouca flutuação do quadro clínico Sem transtorno sono-vigília e de nível de consciência Orientação geralmente preservada Alucinações em geral auditivas Delírios persecutórios, personalizados Não há alterações autonômicas, asterixis e mioclonias

focais Delirium: não há embotamento afetivo

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Diagnóstico Diferencial Demências

Curso e instalação insidioso Alterações no nível de consciência raras Flutuação do quadro, alterações do ciclo sono-

vigília e alucinações são infreqüentes

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Tratamento da causa básica

Não farmacológico: Orientação quanto aos

estímulos sonoros Orientação quanto aos

estímulos de luz Orientação quanto aos

estímulos gerais

Farmacológico: Antipsicóticos típicos Antipsicóticos Atípicos Benzodiazepínicos

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Pesquisa da etiologia Hipoglicemia: dano irreversível ao SNC

Pode ocorrer sem história de DM Hipóxia ou anóxia: danos irreversíveis

Hipoperfusão: origem cardiovascular Hipóxia: Função ventilatória prejudicada

Hipertermia: dano cerebral grave Deficiência de tiamina: Síndrome de Wernicke.

Perda de memória irreversível, delirium, ataxia, transtorno do movimento dos olhos, nistagmo e fraqueza muscular Alcoolistas crônicos desnutridos, hiperemese

gravídica, desnutrição e consumpção

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O tratamento na fase aguda: Suporte básico ao paciente Correção de desequilíbrios

metabólicos e eletrolíticos, Cuidados neurológicos, psiquiátricos e

relativos ao quadro clínico.

Oferecer ao paciente, circunstâncias ambientais que facilitem a reorientação desse quadro confusional

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Melhor forma de prevenção: São os cuidados de uma equipe de

enfermagem bem treinada para reconhecimento do delirium e até mesmo de seus sinais prodrômicos.

Há um trabalho relatando que a consulta geriátrica prévia a cirurgias pode reduzir o risco de delirium em até 12% .

Outros estudos não evidenciaram eficácia na profilaxia com haloperidol ou acetilcolina

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Fator predisponente Intervenções ExemplosAlteração da cognição -Programa de atividades

terapêuticas estimuladoras - Programa de orientação da realidade

- Estimulação de eventos atuais, lembranças, palavras cruzadas, - Calendário, horários, cartão de orientação

Interrupção do sono-vigília

- Estratégias de redução do

barulho no período noturno. - Período de sono não interrompido

- Eliminação de conversas noturnas em corredores, - Reescalonamento de medicações e atividades de enfermagem (sinais vitais, testes)

Imobilização - Mobilização precoce- Redução do equipamento imobilizante

- Deambulação ou exercício ativo- Redução de cateteres vesicais, contenção física, tanques portáteis de O2 para mobilização

Medicamentos psicoativos

- Uso restrito; uso em condições bem estabelecidas - Protocolos não- farmacológicos para manuseio do sono e ansiedade

- Medicamentos anticolinérgicos, sedativo-hipnóticos, narcóticos- Uso de chás, leite morno, músicas relaxantes e massagens

Alteração visual e auditiva

-Providenciar órteses e equipamentos adaptativos- e amplificadores-Reconhecimento precoce e tratamento

- Óculos, lentes, ap. auditivos- Iluminação indireta de ambientes-estímulos visuais (TV) - - - Verificar presença de cera

Desidratação - Estimular líquidos via oral ou endovenosa-

: TAVARES, Almir. de Neuropsiquiatria . de : Guanabara Koogan: 2005.

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Inouye S. N Engl J Med 2006;(354:1157-1165)

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Haloperidol em doses baixas é o mais estudado e um dos mais seguros para o tratamento do delirium

Antipsicóticos de 2ª geração são efetivos no controle da agitação psicótica:

- Risperidona 0,5 a 4mg/dia - Quetiapina 25 a 100 mg/dia - Olanzapina 5 a 10 mg/dia

Sadock, 2009

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SAA

DOPAMINA

REFORÇO NEG

GABAANSIEDADE,CONVULSÕES

HIPERESTIMULAÇÃOGLUTAMATÉRGICA

GLUTAMATÉRGICACONFUSÃO MENTAL,

ALUCINAÇÕES, CONVULSÕES

CANAIS DE CÁLCIO L ATIVIDADE ELÉTRICA

EFEITOS DOS NEUROTRANSMISSORES

NORADRENÉRGICA

ALT. CARDIOVASCULARES NÁUSEAS, VÔMITOS, PILOEREÇÃO, MIDRÍASE, TREMORES, TEMPERATURA

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Evolução da SAA

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

AnsiedadeIrritabilidadeInsôniaTremor

FebreDesorientação

Alucinações

Confusão profundaTremores grosseirosAlucinações visuais atemorizantes

SAA leve SAAmoderada

DeliriumTremens

Dias de abstinência

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Depend.

Abuso Intoxica.

Abstinên

DeliriumIntoxica.

Delirium Abstinên

Álcool X X X X X X

Anfetamina

X X X X X

Cafeína X

Cocaína X X X X X

Canabis X X X X

Alucinógen X X X X

Inalantes X X X X

Nicotina X X

Opióides X X X X X

Sedativos X X X X X X

Kaplan & Sadock, 2007

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Monitorização do agravamento da SAA

locomoção e visitas limitadas(<estimulação)

dieta leve (confusão= jejum aspiração)

contenção nas agitações

reposição vitamínica= tiamina 300mg/dia

Benzodiazepínicos em doses > (EV ?)

Laranjeira, 2000

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Hidratar indiscriminadamente

Administrar glicose sem tiamina

Administrar clorpromazina

Administrar Fenil-hidantoina

Administrar Diazepan sem recursosLaranjeira, 2000

PERKEO

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