Diabetes mellitus

Profª Nutti MSc Maria de Lourdes Marques Camargo

CONCEITO DE DM O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas porhiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiênciade vários órgãos,especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração evasos sangüíneos.

Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo processos patogênicos específicos

destruição das células beta do pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da secreção da insulina, entre outros

Epidemiologia do DM O diabetes é comum e de incidência crescente. Estima-se que, em 1995,atingia 4,0% da população

adulta mundial e que, em 2025, alcançará a cifra de 5,4%.

A maior parte desse aumento se dará em países em desenvolvimento,acentuando-se, nesses países, o padrão atual de concentração de casos na faixa etária de 45-64 anos.

Hoje no Brasil estima-se 11% da população igual ou superior a 40 anos,o que representa cerca de 5 milhões e meio de portadores (população estimada IBGE 2005).

14.2

17.5

15.6

22.5

9.4

14.1

26.5

32.9

84.5

132.3

1.0

1.3

2000 (milhões) 2010 (milhões)

TOTAIS2000 : 151 milhões

A Epidemia de Diabetes

Zimmet et al. Nature, 414: 782-787, 2001

+23%

+44%

+50%

+24%+57%

+33%

2010 : 221milhõesAumento de 46%

Tipos de DM Diabetes tipo 1, anteriormente conhecido como

diabetes juvenil, que compreende cerca de 10% do total de casos

Diabetes tipo 2, anteriormente conhecido como diabetes do adulto, que compreende cerca de 90% do total de casos.

Diabetes gestacional, de etiologia desconhecida,é um estágio pré-clínico de diabetes, detectado no rastreamento pré-natal.

Diferenças Básicas Entre DM 1 e 2

DM 1 Doença Auto-Imune Deficiência Insulina Jovens, Adolescentes Insulite Auto-Anticorpos Indivíduos Magros Cetoacidose (Início) Início Abrupto (Polis)

DM 2 90 % Metabólica Resistência Insulínica e

Deficiência Indivíduos Meia Idade Depósito Amilóide nas Ilhotas Obesidade (85 %) Início Geralmente Lento

(Teixeira Neto, 2003; Contran et al., 2000)

Múltiplos defeitos genéticos

Hiperglicemia

Obesidade

Diabetes Mellitus tipo 2

Predisposição genética

Caracterização e FisiopatologiaFatores ambientais

Defeito primário das células β

Resistência periféricaUtilização inadequada de insulina

Comprometimento da secreção de insulina

Alterações metabólicas

CETONEMIA

Diabetes tipo 1

O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte.

Diabetes tipo 1 A destruição das células beta é geralmente causada por

processo auto-imune Pode ser detectado por auto-anticorpos circulantes

como anti-descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina,

Pode estar associado a outras doenças auto-imunes como tireoidite de Hashimoto, doença de Addison miastenia gravis.

Em menor proporção, a causa da destruição das células beta é desconhecida (tipo 1 idiopático).

Diabetes tipo 1 O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer

de forma rapidamente progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos)

de forma lentamente progressiva, geralmente em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doença auto-imune latente em adultos)

embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 auto-imune, muitas vezes é erroneamente classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio.

Estima-se que 5-10% dos pacientes nicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA.

Diabetes do Tipo 1• 99 % - Auto-Imune (1 A)• 1 % - Idiopática (1 B)

A Incidência Vem Aumentando em Todo o Mundo

Início Abrupto:PoliúriaPolifagiaPolidipsiaEmagrecimento

Cetoacidose Diabética

“A Morte da Célula Beta” Diabetes Mellitus Imunológico, um final já esperado?

Componentes celulares e humorais (anticorpos) são detectadosmeses ou mesmo anos antes do aparecimento da doença clínica

Anticorpos eCélulas T, NK, B

Célula Beta Célula BetaMORTE!

Quem desencadeou o “levante” contra as Células Beta?

Morte da Célula Beta

Agressão Celular

Agressão Humoral

PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAISPREDISPOSIÇÃO GENÉTICA + FATORES AMBIENTAIS““QUEBRA”QUEBRA”

TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICATOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA

ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4 ATIVAÇÃO CÉLS. T CD4 ESPECÍFICASESPECÍFICAS

ATIVAÇÃOATIVAÇÃO::

• CÉLS. B (B)CÉLS. B (B)• CÉLS. NK (NK)CÉLS. NK (NK)• CÉLS. CD8CÉLS. CD8+ + (T-CD8(T-CD8++))• MACRÓFAGOS (MMACRÓFAGOS (M))

AUTO-AUTO-IMUNIDADEIMUNIDADECELULAR E CELULAR E HUMORALHUMORAL

T-CD4+

T-CD8+

MNKB

IL-1ßIL-1ßTNF-TNF-INF-INF-

ILHOTASILHOTASLANGHERHANSLANGHERHANS

INSULITEINSULITE

CÉLULA BETACÉLULA BETA

MENOR PRODUÇÃO INSULINAMENOR PRODUÇÃO INSULINA

DIABETESDIABETES

Ataque Imune Contra Células BetaAtaque Imune Contra Células Beta

?

Quem Iniciou o Levante Contra as Células Beta?

Genética Fatores Ambientais+ (Desencadeamento)

Ataque Celular + Humoral (Anticorpos)

Lesão Mortal da Célula Beta

DIABETES TIPO 1A

Infiltração das ilhotas por células mononucleares que antecede a doença clínica e persiste por semanas ou meses antes que uma destruição

significativa das células beta ocorra

INSULITEINSULITE

No curso da insulite os macrófagos e células T ativadassecretam mediadores solúveis (citocinas, óxido nítrico,

radicais livres do oxigênio), que provavelmente contribuempara a disfunção e morte da célula beta

Mononucleares

Células Beta

Diabetes Mellitus Tipo 1A Ao Diagnóstico

5 Anos Após Diagnóstico

Insulina

Nenhuma Célula Beta

X

Princípios da Terapia

Ingestão de Energia

Gasto de Energia

Insulinas e Análogos

Plano Alimentar (Dieta)

Atividade Física

Formas de Aplicação e Preferência p/ Múltiplas

Aplicações

INSULINAS TIPO DE AÇÃO

PERFIL DE AÇÃO

INÍCIO PICO DURAÇÃO EFETIVA

DURAÇÃO MÁXIMA

Aspart/Lispro

Ultra-rápida 5-15 m 1-2 h 3-4 h 4-6 h

Regular Rápida (R) 30-60 m 2-4 h 3-6 h 6-10 h

NPH/lenta Intermediária 1-2 h 4-8 h 10-16 h 14-18 h

Ultralenta Prolongada 2-4 h Não previsível

18-20 h 20-24 h

Detemir /Glargina

Prolongada 1-3 h - 20-24h

Tipos de InsulinaTipos de Insulina

I(*) Fonte: Medical management of type 1 diabetes - 3rd edition - 1998 - Americam Diabetes Association.

Parâmetros de Bom Controle

Glicemia jejum entre 70 e 100 mg/dL Pico glicemia pós-prandial < 180 mg/dL Glicemia 2 horas após refeição < 130 mg/dL Glicemia entre 2 e 4 horas madrugada entre

70 e 100 mg/dL Glicemia pré-prandial entre 70 e 105 mg/dL

Diabetes tipo 2

O termo tipo 2 é usado para designar uma deficiência relativa de insulina.

A administração de insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico.

A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou estresse muito grave.

Diabetes tipo 2 A maioria dos casos apresenta excesso de peso

ou deposição central de gordura. Em geral, mostram evidências de resistência à

ação da insulina e o defeito na secreção de insulina manifesta-se pela incapacidade de compensar essa resistência.

Em alguns indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal, e o defeito secretor mais intenso.

Diabetes gestacional É a hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de

intensidade variada, geralmente se resolvendo no período pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos.

Seu diagnóstico é controverso. A OMS recomenda detectá-lo com os mesmos

procedimentos diagnósticos empregados fora da gravidez considerando como diabetes gestacional valores referidos fora

da gravidez como indicativos de diabetes ou de tolerância à glicose diminuída.

Estágios do desenvolvimento do diabetes

Rastreamento do DM tipo 2

Prevenção do DM tipo 2 mudanças de estilo de vida redução de peso (5-10% do peso), Manuntenção do peso perdido, aumento da ingestão de fibras, restrição energética moderada, restrição de gorduras, especialmente as saturadas, aumento de atividade física regular Intervençõesfarmacológicas

Metformina - reduzindo em 31% a incidência de diabetes em 3anos. Esse efeito foi mais acentuado em pacientes com IMC > 35 kg/m2.

Sintomas de DM 4 Ps

Poliúria Polidipsia Polifagia Perda involuntária de peso (os “4 Ps”).

Outros sintomas que levantam a suspeita clínica são: Fadiga fraqueza, letargia, prurido cutâneo e vulvar infecções de repetição.

Algumas vezes o diagnóstico é feito a partir de complicações crônicas como neuropatia, retinopatia doença cardiovascular aterosclerótica.

Sintomas do DM

Diagnóstico / exames laboratoriais

Glicemia de jejum : nível de glicose sangüínea após um jejum de 8 a 12 horas;

Teste oral de tolerância à glicose (TTG TTG- 75g): O paciente recebe uma carga de 75 g de glicose, em jejum, e a glicemia é medida antes e 120 minutos após a ingestão;

Glicemia casual: tomada sem padronização do tempo desde a última refeição.

Diagnóstico / exames laboratoriais

Pessoas cuja glicemia de jejum situa-se entre 110 e 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada), por apresentarem alta probabilidade de ter diabetes, podem requerer avaliação por TTG-75g em 2h.

Mesmo quando a glicemia de jejum for normal (< 110 mg/dL), pacientes com alto risco para diabetes ou doença cardiovascular podem merecer avaliação por TTG.

Critérios laboratoriais

Interpretação

Valores de glicemia para o diagnóstico de diabetes Normal:

glicemia de jejum - 70 mg/dl e 99mg/dl ≤ 140mg/dl 2 horas após sobrecarga de glicose

Intolerância à glicose: glicemia de jejum -100 a 125mg/dl.

Diabetes: 2 amostras (dias diferentes) ≥ 126mg/dl glicemia aleatória ≥ 200mg/dl na presença de sintomas 

Teste de tolerância à glicose: 120 minutos ≥ 200mg/dl.

Fonte: American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes.  Diabetes Care 28:suplemento 1, janeiro 2005

Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação

Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação

Mudanças no estilo de vida do DM2 / alimentação

Intervenção NutricionalContagem de Carboidratos

Utilizada desde 1935 na Europa.

A partir do relatório da American Diabetes Association, em 1994, passou a ser recomendada como mais uma ferramenta nutricional.

No Brasil começou a ser utilizada de forma isolada em 1997 e, hoje, vários grupos têm utilizado

Pode ser utilizada diabéticos tipo 1 diabéticos tipo 2

Tem como objetivo otimizar o controle glicêmico em função das menores variações das glicemias pós-prandiais, através de noções básicas sobre os alimentos e a sua relação com os níveis de glicemia no sangue.

Intervenção NutricionalContagem de Carboidratos

Está relacionado com o nível de açúcar no sangue. Classificar os carboidratos de acordo com a velocidade com que

estes entram no sangue;

A escala, relacionada em porcentagens, usa o pão branco, que tem IG igual a 100, como alimento padrão.

Alimentos que afetam pouco a resposta de insulina no sangue são chamadas de baixo valor glicêmico, e os que têm descarga alta, de alto valor glicêmico.

Intervenção NutricionalÍndice Glicêmico (IG)

Diabéticos Consumo preferencial de alimentos IG < 50; Consumo moderado de alimentos IG 50 a 90;

associação com outro alimento rico em fibras (frutas e legumes).

Consumo eventual de alimentos IG >90

Intervenção NutricionalÍndice Glicêmico (IG)

Objetivos da Terapia Nutricional Atingir controle glicêmico;

Atingir perfil lipídico desejado: LDL: 100 HDL: 55 ou 60 TG <150 CT <200;

Fornecer calorias adequadas;

Crescimento normal, gravidez e lactação;

Prevenir, retardar ou tratar complicações;

Promover saúde e bem estar.

Composição do Plano Alimentar Recomendado para Indivíduos DM VET: necessidades do indivíduo

Carboidratos: Sacarose: sem restrição ? Frutose: não se recomenda adição nos alimentos

Fibra alimentar: mínimo de 20 g/dia

Proteína: 15 a 20%

Gordura total: ~30 % do VET o

Ácidos graxos saturados (AGS): <10% das calorias totais

Ácidos graxos poliinsaturados (AGPI): até10% das calorias totais

Ácidos graxos monoinsaturados (AGMI): 60 a 70%

Colesterol: < 300mg/dia

Composição do Plano Alimentar Recomendado para Indivíduos DM

Índice glicêmico dos alimentos

ervilha

espaguete

laranja

arroz

pão integral

bananabatata

maçãespaguete integral

iogurte

leite

sorvete frutas frescas

Pão branco = 100%

Complicações

Complicações

Pé diabético

Pé diabético