Distúrbios Hidroeletrolíticos

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Distúrbios Distúrbios Hidroeletrolíticos Hidroeletrolíticos David Muniz R2 Clínica Médica Hospital do IPSEMG Fevereiro 2011

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Distúrbios HidroeletrolíticosDistúrbios Hidroeletrolíticos

David Muniz

R2 Clínica Médica

Hospital do IPSEMG

Fevereiro 2011

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IntroduçãoIntrodução

O diagnóstico e tratamento dos Distúrbios Hidroeletrolíticos(DHE) são baseados em:– Anamnese cuidadosa– Exame físico e avaliação da água corporal total

e sua distribuição– Concentração sérica de eletrólitos– Concentração urinária de eletrólitos– Osmolalidade sérica

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IntroduçãoIntrodução

Osmolalidade(Osm/Kg)=

2Na + (glicose/18)+(ureia/6)

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HiponatremiaHiponatremia

Na<135mEq/LDHE mais comumCuidado na correção para evitar mielinólise

pontina

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HiponatremiaHiponatremia

Isotônica (pseudohiponatremia)– Hiperlipidemia (quilomícron, triglicérides,

colesterol)– Hiperproteinemia (paraproteinemias,

imunoglobulina venosa, >10mg/dL)

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HiponatremiaHiponatremia

Isotônica– Hiperglicemia e manitol– Para cada aumento de 100 mg/dL de glicose

entre 200-400, o Na diminui 2mEq– Para cada aumento de 100mg/dL de glicose

acima de 400, o Na diminui 4 mEq– Fator de correção: 2,4 (anteriormente 1,6)

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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica

Hipovolêmica– Perda renal ou extrarrenal de volume associada a

reposição hipotônica– Na e água corporal total estão diminuídos– Pituitária secreta ADH, causando retenção de água livre

do fluido hipotônico usado para reposição– Perda de sal e água compensadas apenas com retenção

de água– Organismo sacrifica osmolalidade para preservar

volume intravascular

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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica

Hipovolêmica– Perda Cerebral de sal (Cerebral Salt Wasting)

Pacientes com doença intracraniana (infecção, AVC, tumor, neurocirurgia)

Hipovolemia refratária e hipotensão requerendo infusão contínua de fluido iso ou hipertônico

Perda renal de Na possivelmente ligada a BNP, aumento de ADH e diminuição de aldosterona

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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica

Euvolêmica– Diagnóstico diferencial amplo– Relacionada a ADH – Hipotiroidismo, insuficiência adrenal,

medicações, SIADH, polidipsia primária, potomania com cerveja, reset osmostat

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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica

Euvolêmica– Anormalidades hormonais

Hipotiroidismo pode estar relacionado a ADH Insuficiência adrenal pode estar relacionado a hipercalemia e acidose metabólica do

hipoaldosteronismo– Medicações

Tiazídicos: mulheres idosas no início do tratamento são mais propensas. Indução de contração volumétrica, efeito ADH, capacidade de concentrar urina intacta, resultando em retenção de água e hiponatremia

Diuréticos de alça: alteram gradiente de concentração medular e não provoca hiponatremia

AINES: aumentam ADH por inibir formação de prostaglandinas ISRS: em idosos, aumento do tônus serotoninérgico aumenta secreção de ADH ou sua

ação IECA: não bloqueiam conversão de AT1 em AT2 no cérebro. AT2 estimula sede e

secreção de ADH MDMA: aumento de secreção de ADH e polidipsia primária Infusão de amiodarona pode provocar hiponatremia

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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica

Euvolêmica– Náusea, dor, cirurgia, procedimentos

Potentes estimuladores da secreção de ADH Mais comum em mulheres na pré-menopausa Hiponatremia grave se administração de fluidos hipotônicos

– HIV Em 50% dos pacientes hospitalizados e em 20% dos ambulatoriais Diagnóstico difícil (medicamentos, insuficiência adrenal,

hipoaldosteronismo, doença pulmonar ou do SNC, SIADH, neoplasia, depleção de volume

– Exercício de resistência Ingestão excessiva de fluido hipotônico e secreção continuada de ADH Reperfusão tardia de leito esplâncnico vasocontrito causa absorção tardia

de fluidos ingeridos durante exercício

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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica

Euvolêmica– SIADH

Causas afetam SNC ou pulmões (barorreceptores e input neural) Carcinoma pulmonar de células pequenas pode secretar ADH

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Hiponatremia hipotônicaHiponatremia hipotônica

Euvolêmica– Polidipsia psicogênica

Ingestão de >10 L de água livre/dia Osmolalidade urinária mínima de 50 mOsm/Kg Pacientes psiquiátricos, uso de medicações (anticolinérgicos)

que aumentam sede

– Reset Osmostat Organismo regula Na e osmolalidade em set point mais baixo Hipo-osmolalidade leve da gravidez

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Hiponatremia HipotônicaHiponatremia Hipotônica

Hipervolêmica– Estados edematosos – Cirrose e ICC: o volume circulante efetivo está

diminuído, aumentando atividade do SRAA e secreção de ADH: sacrífício de osmolalidade pela volemia

– Síndrome nefrótica: retenção de Na pelo rim resulta em sobrecarga do espaço intravascular e formação secundária de edema à medida que o fluido entra no espaço intersticial

– DRC avançada: capacidade de excreção de água livre reduzida

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HiponatremiaHiponatremia

Manifestações Clínicas– Depende da gravidade e velocidade de instalação– Doença crônica grave (Na<110 mg/dL) pode ser

assintomática, pois o cérebro se adapta diminuindo a tonicidade ao longo de semanas a meses

– Náusea, astenia, cefaleia, letargia, desorientação– Parada respirátória, convulsão, coma, lesão cerebral

permanente, herniação cerebral, morte– Mulheres na pré-menopausa estão mais propensas a

lesão cerebral permanente, sugerindo participação hormonal

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HiponatremiaHiponatremia

Laboratório– Ionograma, creatinina, ureia, osmolalidade

sérica, sódio urinário, função tireoideana e adrenal

– SIADH BUN <10 Hipouricemia (<4mg/dL) Azotemia descarta SIADH

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HiponatremiaHiponatremia

Tratamento– Complicação mais grave resulta da rápida correção do

Na: desmielinização cerebral osmótica– Restringir água livre (<1-1,5L/dia) e infusão de fluido

hipotônico– Paciente hipovolêmico: ressuscitação com fluido

isotônico (NaCl 0,9% ou Ringer) para suprimir ADH– Perda Cerebral de Sódio pode requerer infusão de

salina hipertônica para prevenir colapso circulatório. Alguns respondem a fludrocortisona

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HiponatremiaHiponatremia

Tratamento– Hipervolemia

Diurético de alça e diálise.

– Pseudohipernatremia Nenhuma terapia

– Hipernatremia hiperosmolar Correção de glicemia Suspender manitol

– Reset osmostat Nenhuma terapia

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HiponatremiaHiponatremia

Tratamento– Grave e sintomática

Hospitalização para monitorar balanço hídrico, peso, dosagem de Na frequente

Descontinuar medicações potencialmente implicadas Taxa de Correção ótima de Na: 10-12mEq/L/d 1-1,5mEq/L/h em pacientes muito sintomáticos. Dosar Na a

intervalos de 1-2 horas. Com a melhora dos sintomas, reduzir taxa de infusão para 0,5mEq/L/h

Estabilizar Na entre 125-130

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HiponatremiaHiponatremia

Tratamento– Desmielinização cerebral osmótica (Mielinólise

pontina) Pode acometer outras áreas além de tronco cerebral Hipóxia aumenta risco Efeitos catastróficos e irreversíveis

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HiponatremiaHiponatremia

Tratamento– Correção com NaCl 3%

Infusão de 0,5ml/Kg de peso/h Em paciente hipervolêmico pode provocar edema pulmonar e ascite

– Demeclociclina 300-600mg/dia Inibe ADH no TCD Início de ação em 1 semana Comprometimento permanente da capacidade de concentração

urinária (DI nefrogênico)– Antagonistas de vasopressina

Lixivaptan, Tolvaptan, Satavaptan Podem ser usados nos casos de hiponatremia hiper e euvolêmica

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HipernatremiaHipernatremia

Na>145mEq/L Sempre hiperosmolar Tipicamente por hipovolemia por perda de água livre Hipervolemia pode ser vista como complicação iatrogênica em

pacientes com dificuldade de acesso a água livre Raramente pode ser provocado por consumo excessivo de sódio Mecanismo de sede e acesso a água livre são mecanismos de defesa Hipotálamo detecta mudanças mínimas de osmolalidade e desencadeia

sede e consumo de água livre Só ocorre quando não é possível ingestão de água livre

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HipernatremiaHipernatremia

Manifestações Clínicas– Paciente desidratado: hipotensão ortostática e

oligúria– Letargia, irritabilidade, fraqueza– Hipertermia, delirium, convulsão e coma

(Na>158 mEq/L)– Desmielinização osmótica é rara mas pode

ocorrer

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HipernatremiaHipernatremia

Laborátório– Osmolalidade urinária>400mOsm/Kg

Capacidade de conservar água preservada Perdas não renais: sudorese, trato respiratório, evacuação Perda renal: glicosúria, manitol, ureia

– Osmolalidade urinária <200mOsm/Kg Urina diluida, característica de DI Central: liberação inadequada de ADH Renal: insensibilidade a ADH (lítio, demeclociclina,

desobstrução do trato urinário, nefrite intersticial, hipercalcemia, hipocalemia

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HipernatremiaHipernatremia

Tratamento– Corrigir a perda de fluido, repor água livre e

eletrólitos– Correção rápida pode provocar edema cerebral

e lesão neurológica grave– Correção de 1mEq/L/h em 48 horas

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HipernatremiaHipernatremia

Escolha do fluido de reposição– Hipernatremia com hipovolemia

NaCl 0,9% para repor volume e corrigir hiperosmolaridade. Após ressuscitação, NaCl 0,45% ou SGI 5% para repor déficit de água livre

– Hipernatremia com euvolemia Ingestão de água ou infusão de SGI5% resultarão na excreção do

excesso de sódio. Se RFG diminuído, diuréticos aumentam excreção de Na.

Obs: como também alteram capacidade de concentração urinária, o volume de água necessário será maior

– Hipernatremia como hipervolemia SGI 5%. Diurético de alça pode ser necessário para promover

natriurese Em casos de doença renal grave, diálise pode ser necessária

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HipernatremiaHipernatremia

Cálculo do déficit de água– Hipernatremia aguda

Equivale a perda de peso corporal Iniciar SGI 5% ou NaCl 0,45%

– Hipernatremia crônica Volume a ser reposto em litros=

Água corporal Total x (Na-140)/140

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HipocalemiaHipocalemia

K<3,5mEq/L Ingestão diminuída, translocação para meio intracelular,

perdas renais e extrarrenais Captação celular de K é aumentada por insulina e estímulo

beta-adrenérgico Aldosterona é importante regulador do K corporal total,

aumentando sua secreção no túbulo distal Hipocalemia na presença de acidose sugere déficit grave e

necessita correção urgente Hipocalemia autolimitada é encontrada em 50% dos

pacientes vítimas de trauma, provavelmente por descarga adrenérgica

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HipocalemiaHipocalemia

Aumenta toxicidade digitálicaMg é cofator importante na captação de K e

manutenção dos níveis de K intracelularDiuréticos de alça causam perda

substancial de K e Mg

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HipocalemiaHipocalemia

Manifestações clínicas– Fraqueza muscular, fadiga, câimbras, íleo,

constipação– Paralisia flácida, hiporreflexia, hipercapnia,

tetania e rabdomiólise (K<2,5mEq/L)– A presença de hipertensão é pista para

diagnóstico de excesso de aldosterona ou mineralocorticoide

– DI nefrogênico e nefrite intersticial

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HipocalemiaHipocalemia

Laboratório– K urinário <20mEq/L sugere perda extrarrenal– K urinário >40mEq/L sugere perda renal– Gradiente transtubular de K=

(Ku/Kp)/(Osmu/Osmp)>4 sugere perda renal com secreção aumentada de K no

túbulo distal ECG

– Diminuição da amplitude e alargamento de T, onda U proeminente, contrações ventriculares prematuras, depressão do segmento ST

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HipocalemiaHipocalemia

Tratamento– Suplementação oral 20mEq/dia para prevenção em pacientes

com DRC e em uso de diuréticos– 40-100mEq/dia para tratar hipocalemia e repor estoques– KCl venoso em casos graves ou impossibilidade de

reposição oral– Veia periférica: concentração de 40mEq/L a taxa de

10mEq/h– Acesso central: taxa de 20mEq/h. Dosar K a cada 3-6 horas– Evitar fluidos com glicose– Correção de hipomagnesemia

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HipercalemiaHipercalemia

K>5,0 mEq/L Pode ocorrer em doença renal avançada ou com função renal

normal Acidose provoca desvio do K do meio intracelular para o meio

extracelular– A cada queda de 0,1 no pH, o K aumenta 0,7 mEq/L

Fechamento de punho na coleta pode aumentar 1-2mEq/L Deficiência de mineralocorticoide e insuficiência renal são

causas de hipercalemia por diminuição da excreção

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HipercalemiaHipercalemia

Resistência a mineralocorticoide, doença renal intersticial e obstrução do trato urinário são causas comuns de hipercalemia

IECA, ARA2, diuréticos poupadores de K aumentam K Betabloqueador concomitante aumenta risco Tiazídicos e diuréticos de alça podem minimizar o risco Hipercalemia leve na ausência de uso dessas

medicações é causada em geral por acidose renal tubular tipo IV

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HipercalemiaHipercalemia

Heparina inibe produção de aldosterona nas adrenais

Trimetoprim(estrutura similar à amilorida) inibe secreção de K pela supressão de canais de Na no néfron distal

Ciclosporina e Tacrolimus inibem a Na K ATPase basolateral das célular principais

Hipercalemia é comum em pacientes com HIV (pentamidina, bactrim, hipoaldosteronismo hiporreninêmico)

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HipercalemiaHipercalemia

Manifestações Clínicas– Hipercalemia impede transmissão neuromuscular

causando fraqueza, paralisia flácida, íleo– ECG não é sensível (50% dos pacientes com K

>6,5mEq/L não tem alterações)– ECG: bradicardia, prolongamento do intervalo PR,

onda T apiculada, alargamento de QRS, complexo QRS-T bifásico, bloqueio de ramo e atrioventricular, FV e parada cardíaca

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HipercalemiaHipercalemia

Tratamento– Diagnóstico deve ser confirmado em novo exame se não houver fator de

risco (DRC, uso de IECA e ARA2, hipercalemia prévia)– Reduzir K exógeno, identificar a causa, rever medicação, dieta e corrigir a

hipercalemia– Tratamento urgente é indicado quando há toxicidade cardíaca; paralisia

muscular; K>6,5mEq/L, mesmo em pacientes sem alterações de ECG– Insulina, bicarbonato, beta-agonistas transportam K para meio intracelular

em minutos– Cálcio endovenoso antagoniza os efeitos do K na membrana celular– Cuidado ao usar cálcio em pacientes em uso de digital pelo risco de

intoxicação digitálica – Diálise pode ser necessária em pacientes com LRA ou DRC

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CálcioCálcio

Concentração sérica entre 8,5-10,5mg/dL Ca iônico entre 4,6-5,3mg/dL Cálcio iônico é fisiologicamente ativo e necessário

para contração muscular e condução neural Receptor sensível ao cálcio é uma proteína

transmembrana encontrada nas paratireoides e rins Defeitos nessas proteínas estão associadas a

doenças genéticas do metabolismo do cálcio, como hipocalcemia familiar e hipercalcemia hipocalciúrica familiar

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HipocalcemiaHipocalcemia

Causa mais comum é a hipoalbuminemia Ca corrigido= Ca+0,8(4-albumina) Cálcio iônico é a medida mais precisa Hipocalcemia verdadeira implica ação ineficaz do

PTH ou do calcitriol DRC avançada é implicada devido a

hiperfosfatemia e produção diminuída de calcitriol Depleção de Mg reduz liberação de PTH e diminui

responsividade tecidual ao PTH, causando hipocalcemia

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HipocalcemiaHipocalcemia

Hipocalcemia na pancreatite é critério de gravidade

Idosos com hipocalcemia e hipofosfatemia com ou sem PTH aumentado provavelmente têm deficiência de vitamina D

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Goltzman D, Rosen CJ, Mulder JE. Diagnostic approach to hypocalcemia. Disponível em: http://www.uptodate.com

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HipocalcemiaHipocalcemia

Manifestações clínicas– Diminuição de Ca aumenta excitabilidade das células

musculares e nervosas– Espasmos de musculatura provocam câimbras e tetania– Laringoespasmo com estridor pode obstruir vias aéreas– Convulsões, parestesias perioral e periférica, dor

abdominal– Sinais de Chvostek e Trousseau– Prolongamento de QT

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HipocalcemiaHipocalcemia

Ca <9mg/dL (Cai<4,6mg/dL) e fosfato aumentado sugere hiperparatireoidismo ou DRC avançada

Fosfato baixo está associado a DRC inicial ou deficiência de Vitamina D

Mg normalmente baixo

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HipocalcemiaHipocalcemia

Tratamento– Assintomático: reposição de cálcio oral 1-2g/dia– Hipocalcemia por hipoalbuminemia não precisa ser

corrigida– Na presença de tetania, arritmia, convulsão: gluconato

de cálcio EV. Infusão contínua de 6-8 amp + 1L de SGI5% a ser infundido em 4-6 h

– Medir Ca sérico a cada 4-6 horas– Ajustar infusão para manter Ca entre 7-8,5mg/dL– Se Mg baixo, a correção da hipomagnesemia pode

corrigir a hipocalcemia

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HipercalcemiaHipercalcemia

Hiperparatiroidismo primário e malignidade correspondem a 90% dos casos

Hiperparatiroidismo primário é a causa mais comum em pacientes ambulatoriais (geralmente leve)

Hipercalcemia crônica, nefrolitíase sugerem doença benigna

Produção de proteína relacionada ao PTH (PTHrP) por tumores é a síndrome paraneoplásica endócrina mais comum

A neoplasia é clinicamente aparente em quase todos os casos. Prognóstico ruim

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HipercalcemiaHipercalcemia

Doença granulomatosa como sarcoidose e tuberculose causam hipercalcemia por superprodução de calcitriol

Síndrome álcali-leite ressurgiu devido a consumo de cálcio para prevenção de osteoporose– Ingestão de grande quantidade de carbonato de cálcio causa LRA

hipercalcêmica por vasosespasmo renal– Diminuição do RFG dificulta excreção de bicarbonato, a

hipercalcemia estimula secreção de prótons e reabsorção de bicarbonato

– Alcalose metabólica diminui excreção de cálcio, mantendo hipercalcemia

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HipercalcemiaHipercalcemia

Hipercalcemia provoca DI nefrogênico por ativação de receptores sensíveis a cálcio nos túbulos coletores, reduzindo permeabilidade à água induzida pelo ADH

Depleção de volume piora hipercalcemia

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HipercalcemiaHipercalcemia

Manifestações Clínicas– Ca>12mg/dL apresenta sintomas que são mais graves

se a elevação for aguda– Constipação, poliúria, náusea, vômitos, anorexia, úlcera

péptica, cólica renal e hematúria por nefrolitíase– Sonolência, fraqueza, depressão, letargia, estupor,

coma– Ectopia ventricular e ritmo idioventricular ocorrem e

podem ser acentuados por intoxicação digitálica

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HipercalcemiaHipercalcemia

Laboratório– Diminuição de Cl e aumento de bicarbonato, ureia e

creatinina sugerem síndrome álcali-leite– Cai>1,32, Cl aumentado e fosfato baixo sugerem

hiperparatireoidismo– Ca>15mg/dL associado a neoplasia– RX de tórax pode revelar neoplasia ou doença

granulomatosa– ECG pode revelar QT curto– PTH e PTHrP ajudam a distinguir hiperparatiroidismo e

hipercalcemia associada a neoplasia

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HipercalcemiaHipercalcemia

Tratamento– Identificar e tratar a causa– Promover excreção renal de Ca por hidratação agressiva e calciurese

forçada– Em pacientes desidratados, SF0,9% ou 0,45% a 250-500ml/h– Eficácia questionável da furosemida– Tiazídicos podem piorar – Bisfosfonatos são tratamento para hipercalcemia relacionada a

neoplasia– Efeito máximo em 48-72 horas e normaliza o Ca em 70% dos

pacientes– Calcitonina pode ser útil até efeito do bisfosfonato– Cinecalcet (calciomimético) suprime PTH e diminui Ca

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FósforoFósforo

Fósforo plasmático é principalmente fosfato inorgânico 0,2% do fósforo corporal total Determinado pela excreção renal, absorção intestinal e fluxo

entre meio intra e extracelular O rim é o mais importante regulador PTH diminui reabsorção de fosfato no túbulo proximal Calcitriol aumenta reabsorção de fosfato Expansão volumétrica, corticoide, disfunção tubular proximal

(síndrome de Fanconi) diminuem reabsorção de fosfato

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FósforoFósforo

FGF23(Fator de crescimento de fibroblastos 23) é um potente hormônio fosfatúrico

Absorção intestinal é facilitada pelo calcitriol PTH estimula liberação de fosfato nos ossos e

aumenta excreção renal de fosfato Hiperparatiroidismo primário pode levar a

hipofosfatemia e depleção de fosfato nos ossos

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HipofosfatemiaHipofosfatemia

Refeição diminui temporariamente nível de fosfato Hipofosfatemia moderada (1-2,5mg/dL) é comum em

pacientes hospitalizados e pode não refletir estoques de fosfato

Na hipofosfatemia grave (<1mg/dL) a afinidade da Hb por oxigênio aumenta devido a redução do 2,3BPG, prejudicando oxigenação tecidual e o metabolismo celular, resultando em fraqueza muscular e até rabdomiólise

É comum em alcóolatras e na abstinência, o aumento de insulina, e epinefrina e alcalose respiratória favorecem entrada do fosfato para meio intracelular

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HipofosfatemiaHipofosfatemia

- Vômitos, diarreia, diminuição da ingestão contribuem

- DPOC e asma: uso de derivados de xantina, que desviam o fosfato para o meio intracelular e efeitos fosfatúricos dos beta-adrenérgicos, diuréticos de alça e corticoides

- Realimentação ou infusão de glicose pode ser fatal

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HipofosfatemiaHipofosfatemia

Manifestações Clínicas– Fosfato <1,0mg/dL: rabdomiólise, parestesia, encefalopatia (

irritabilidade, confusão, disartria, convulsão, coma)– Insuficiência respiratória ou dificuldade para desmame de

VM resultam de fraqueza diafragmática– Arritmias e ICC são raras, mas graves– Anemia hemolítica por fragilidade eritrocitária– Disfunção plaquetária com hemorragia petequial– Disfunção de quimiotaxia leucocitária aumentando risco de

sepse por gram negativos– Depleção crônica pode causar anorexia, dor óssea e

muscular, fraturas

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HipofosfatemiaHipofosfatemia

Laboratório– Fosfato urinária > 20mg/dL sugere perda renal

inapropriada– Medidas de PTH e PTHrP podem ser úteis

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HipofosfatemiaHipofosfatemia

Tratamento– Prevenção incluindo fosfato nos fluidos de reposição e

manutenção– Queda rápida de Ca pode ocorrer com administração

parenteral de fosfato– Reposição oral preferida– Hipofosfatemia moderada (1-2,5mg/dL) assintomática não

requer tratamento– Fosfato de sódio ou potássio 0,5-1g de fosfato por dia– Para casos graves e sintomáticos (<1mg/dL), infusão deve

conter 279-310 mg em 12 horas, até fosfato >1mg/dL e se possa passar para via oral

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HipofosfatemiaHipofosfatemia

Tratamento– Monitorar P, Ca, K, a cada 6 horas– Deficiência de Mg deve ser tratada em conjunto– Quando hiperglicemia é tratada, fosfato

acompanha glicose para dentro da célula, podendo levar a hipofosfatemia

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HiperfosfatemiaHiperfosfatemia

DRC é a principal causa Hiperfosfatemia na presença de hipercalcemia

aumenta risco de calcificação metastática Sintomas relacionados a doença de base Tratamento:

– Tratar causa base– Reduzir ou eliminar fontes exógenas– Quelantes de fosfato como carbonato de cálcio,

sevelamer, carbonato de lantânio, hidróxido de alumínio– Diálise

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MagnésioMagnésio

Concentração normal 1,5-2,5mEq/L1/3 ligado a proteína e 2/3 como cátion livreExcreção renalEfeitos fisiológicos no sistema nervoso

semelhantes ao CaMg > 5 suprime PTH com consequente

hipocalcemia

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HipomagnesemiaHipomagnesemia

Normomagnesemia não exclui deficiência pois apenas 1% do Mg corporal total está no meio extracelular

Hipomagnesemia e hipocalemia compartilham diversas etiologias, como diuréticos, diarreia, alcoolismo, aminoglicosídios, anfotericina

Perda renal de K resulta de hipomagnesmia e é refratária à reposição de K até que Mg seja corrigido

Hipomagnesemia suprime liberação de PTH e causa resistência ao PTH e diminuição do calcitriol. A hipocalcemia resultante é refratária à reposição de Ca até que Mg seja corrigido

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HipomagnesemiaHipomagnesemia

Manifestações Clínicas– Semelhantes à da hipocalemia e hipocalcemia:

fraqueza, câimbras, tremores, movimentos atetoides, nistagmo, presença de Babinski, confusão, desorientação, hipertensão, taquicardia, arritmia ventricular

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HipomagnesemiaHipomagnesemia

Tratamento– Óxido de Magnésio 250-500mg mid ou bid para tratar

hipomagnesemia crônica– Hipomagnesemia sintomática deve ser tratada com 1-2g de sulfato

de Mg seguido de infusão de 6g de sulfato de Mg em 1 L de fluido a ser infundido em 24 horas, a ser repetido por até 7 dias

– Nível sérico deve ser checado diariamente, evitando concentração >2,5mEq/L

– Reflexos tendinosos devem ser checados para avaliar hiporreflexia relacionada a hipermagnesemia

– K e Ca devem ser repostos– Pacientes com insuficiência renal, reduzir a dose de infusão em

50-75% e checar níveis de 12 em 12 horas

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HipermagnesemiaHipermagnesemia

Associada a DRC avançada e ingestão crônica de medicamentos que contêm Mg(laxativos, antiácidos)

Gestantes podem ter hipermagnesemia grave por infusão de Sulfato de Mg na pré-eclâmpsia e eclâmpsia

Reposição de Mg deve ser cuidadosa na DRC

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HipermagnesemiaHipermagnesemia

Manifestações Clínicas– Fraqueza, diminuição dos reflexos tendinosos,

obnubilação, confusão, fraqueza, paralisia flácida, íleo, retenção urinária, hipotensão, paralisia de musculatura respiratória e parada cardíaca

– Na DRC: aumento de Mg, ureia, creatinina, K, fosfato, ácido úrico. Ca normalmente baixo

– ECG: Intervalo PR prolongado, QRS alargado, onda T pontiaguda, provavelmente associada a hipercalemia

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HipermagnesemiaHipermagnesemia

Tratamento– Descontinuar fonte exógena– Ca antagoniza Mg e pode ser administrado EV

como cloreto de Ca 500mg a taxa de infusão de 100mg/min

– Diálise pode ser necessária– Uso de hidróxido de Mg e Sulfato de Mg deve

ser evitado em pacientes com DRC avançada

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