DISTÚBIOS MAGNESIO

AUTOR: ALEXANDRINA GASPAR FERNANDES4º ANO / MEDICINA

LUANDA/ 2015

INTRODUÇÃO

O magnésio é, após o potássio, o segundo cátion mais abundante no fluido intracelular dos organismos vivos. É envolvido na maioria dos processos metabólicos, participando no evento da síntese proteica via DNA. Está envolvido na regulação da função mitocondrial, processos inflamatórios e defesa imune, alergia, crescimento e estresse, controle da atividade neuronal, excitabilidade cardíaca, transmissão neuromuscular, tônus vasomotor e pressão arterial

 A concentração sérica de magnésio é resultado de um balanço na ingestão/absorção do íon, bio distribuição dentro do organismo e excreção (tanto urinária quanto intestinal). O influxo de magnésio para dentro da célula e o seu efluxo são ligados a sistemas de transporte dependentes de carboidratos. A estimulação de receptores beta-adrenérgicos favorece o efluxo de magnésio, enquanto a insulina, o calcitriol e a vitamina B6 favorecem a sua entrada nas células.

 O corpo humano contém normalmente 21 a 28 g de magnésio.  Aproximadamente 53% do total de reservas de magnésio

encontram-se no compartimento ósseo, 27% no músculo, 19% nos tecidos moles, 0,5% nos eritrócitos e 0,3% no soro. O magnésio muscular, aquele dos tecidos moles e eritrócitos, é considerado intracelular, estando ligado principalmente a quelantes como ATP, ADP, proteínas, RNA, DNA e citrato. Embora somente 5 a 10% do magnésio intracelular esteja sob a forma ionizada, esta fração é essencial para a regulação da homeostase intracelular. A distribuição do magnésio extracelular ainda é motivo de estudos, uma vez que novos métodos de detecção do magnésio iônico têm sido utilizados (embora pouco disponíveis até o momento). O magnésio sérico total correlaciona-se pobremente às reservas corpóreas, devido à baixa fração presente no plasma.

 

Hipermagnesemia  A elevação dos níveis séricos de magnésio é geralmente encontrada em

pacientes com insuficiência renal aguda ou crônica, durante a administração de doses farmacológicas de magnésio, em recém-nascidos, após a administração de magnésio às mães por eclâmpsia e, finalmente, com o uso de laxativos orais ou enemas retais contendo magnésio em sua composição. Hipermagnesemia leve também pode estar presente na insuficiência adrenal, na acromegalia ou na hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

  

Quadro Clínico   Os sinais e sintomas relativos à hipermagnesemia são resultantes

dos efeitos farmacológicos do aumento da concentração de magnésio nos sistemas nervoso e cardiovascular. Em concentrações até 3,6 mg/dL, a hipermagnesemia é assintomática. Subsequentemente, pode ocorrer perda dos reflexos tendíneos musculares profundos, quando a concentração sérica de magnésio encontra-se em torno de 7,2 mg/dL. Concentrações acima deste nível podem ocasionar paralisia respiratória, hipotensão, anormalidades de condução cardíaca e perda de consciência.

 

Achados Laboratoriais e Demais Exames Complementares

  A dosagem do magnésio sérico é a principal ferramenta

diagnóstica inicial, embora, na maioria dos laboratórios, seja dosado o magnésio total, que é mais sujeito a variações na concentração das proteínas plasmáticas do que o magnésio ionizado. Exames adicionais incluem um perfil bioquímico completo com a dosagem dos demais íons (sódio, potássio, cálcio, fósforo e cloro).

Tratamento   O tratamento consiste na interrupção da administração de

magnésio ou das drogas potencialmente envolvidas e reversão dos efeitos neurais da hipermagnesemia por meio da administração intravenosa de sais de cálcio (10 mL de gluconato de cálcio a 10% durante 5 a 10 minutos).

 

HIPOMAGNESEMIA A deficiência de magnésio é definida como uma redução no

conteúdo corpóreo total de magnésio. A dieta pobre em magnésio em geral não ocasiona essa deficiência, devido à capacidade do rim normal de conservar o magnésio. Muito raramente, uma restrição dietética grave e prolongada pode gerar deficiência de magnésio em humanos. A hipomagnesemia grave está habitualmente associada à deficiência de magnésio. Cerca de 10% dos pacientes que chegam aos hospitais de referência estão hipomagnesêmicos e esta incidência pode chegar a 60% nas unidades de terapia intensiva.

   As causas em geral são as doenças do trato gastrintestinal,

como síndromes disabsortivas e pós-ressecções de intestino delgado. A hipomagnesemia também pode ser induzida por alimentação enteral prolongada sem suplementação de magnésio e pelo uso excessivo de laxativos. A hipomagnesemia é encontrada em cerca de 25 a 35% dos pacientes com pancreatite aguda e é frequentemente encontrada em pacientes com alcoolismo crônico, podendo ocorrer também nos pacientes com controle inadequado do diabetes

A hipomagnesemia por excesso de perda urinária pode decorrer do uso de diuréticos. O uso de outras drogas, como gentamicina, cisplatina, ciclosporina e tacrolimo, pode induzir hipomagnesemia. Outras causas incluem o hiperaldosteronismo primário e doenças de fundo genético, como a síndrome de Bartter e a de Gitelman.

Quadro Clínico

As principais manifestações clínicas da hipomagnesemia moderada ou grave incluem fraqueza generalizada e hiperexcitabilidade neuromuscular com hiper-reflexia, espasmo carpopedal, tremores e, raramente, tetania. Achados eletrocardiográficos incluem o aumento do intervalo QT e a depressão do segmento ST. Há uma predisposição a arritmias ventriculares e potencialização da toxicidade digitálica.

Achados Laboratoriais e Demais Exames Complementares   Assim como no caso da hipermagnesemia, o principal exame

laboratorial é a dosagem sérica de magnésio, cabendo as mesmas ressalvas quanto à dosagem da fração total e iônica. A hipomagnesemia pode estar associada à hipocalcemia por diminuição do PTH ou da resposta a esse, e à hipocalemia, nos casos de perda urinária aumentada. A partir de dosagens urinárias do íon, pode ser calculada sua fração de excreção urinária. Investigações adicionais devem ser solicitadas, dependendo da suspeita clínica inicial.

O diagnóstico de graus moderados de deficiência de magnésio não é fácil, uma vez que as manifestações clínicas podem estar ausentes e os níveis séricos de magnésio não refletem o conteúdo corpóreo total do íon. Em contraste, uma deficiência grave de magnésio é acompanhada, habitualmente, de nível sérico baixo do íon.

Tratamento A deficiência de magnésio é tratada com a administração de sais

de magnésio. Na terapia parenteral, em geral utiliza-se o sulfato de magnésio (1.500 a 3.000 mg de sulfato de magnésio/150 a 300 mg de magnésio elementar/dia). Há uma variedade de sais de magnésio para a administração oral, sendo, no entanto, pouco tolerados por ocasionar diarreia e cólicas abdominais. O óxido de magnésio costuma ser melhor tolerado que os outros sais disponíveis.

 

 

CONCLUSÕES O magnésio é, após o potássio, o segundo cátion mais abundante

no fluido intracelular dos organismos vivos, sendo envolvido na maioria dos processos metabólicos.

    Os sinais e sintomas das alterações na concentração sérica de magnésio são o resultado dos efeitos farmacológicos do aumento ou redução deste íon nos sistemas nervoso e cardiovascular.

A dosagem do magnésio total reflete pouco o conteúdo corpóreo total do íon. A deficiência de magnésio é definida como uma redução no conteúdo corpóreo total do magnésio, enquanto a hipomagnesemia é um redução na concentração sérica deste. O diagnóstico de graus moderados de deficiência de magnésio é bastante difícil, uma vez que as manifestações clínicas podem estar ausentes e os níveis séricos podem ser normais. Em contraste, uma deficiência grave cursa habitualmente com a presença de nível sérico baixo.

    O tratamento da hipermagnesemia consiste na interrupção da administração de potenciais agentes envolvidos e uso de sais de cálcio por via endovenosa. A hipomagnesemia é tratada com reposição venosa ou oral nos casos crônicos.

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