DOENÇAS DE TRATO GASTROINTESTINAL I

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1 SAÚDE ORAL O desenvolvimento dental primário ocorre nos primeiro trimestre gestacional, sendo o processo de mineralização iniciado ao redor do 4º. mês e continua através dos anos da pré-adolescência. Os dentes são formados pela mineralização de uma matriz protéica. Na dentina a proteína é o colágeno, já o esmalte consiste em proteína similar à ceratina. Além disso, os sais de cálcio e fósforo são depositados em cristais de hidroxiapatita e o fluoreto, adicionado à hidroxiapatita, fornece resistência à cárie em ambos os períodos de desenvolvimento pré e pós-natal. I. CÁRIE DENTAL A cárie dental é um processo infeccioso evitável da cavidade oral, na qual metabólitos ácidos orgânicos produzidos pelos microrganismos da cavidade oral leva à desmineralização gradual do esmalte, seguida por rápida destruição proteolítica da estrutura dental. Os principais objetivos nutricionais no que diz respeitos à carie dental consistem em promover alterações nos hábitos alimentares, privar as bactérias de substratos, reduzir a acidez bucal, manter o pH o mais neutro possível (7,0) e manter as superfícies dentárias em contato constante com flúor, de acordo com a orientação de dentista. Possui etiologia multifatorial e estão envolvidos os seguintes fatores: - susceptibilidade do hospedeiro; -microrganismos como Streptococcus mutans, Lacotbacillus casein, Streptococcus sanguis. - presença de CHO fermentáveis; - tempo para fermentação até pH <5,5. Fatores relacionados à cariogenicidade: ALIMENTOS CARIOGÊNICOS diminuem o pH<5,5, produzindo ácidos. Ex: caramelos e balas. ALIMENTOS CARIOSTÁTICOS não são metabolizados pela placa e não diminuem o pH para níveis <5,5. Ex.: proteínas e gorduras. ALIMENTOS ANTICARIOGÊNICOS impedem a placa de reconhecer o alimento. EX.: gomas de mascar ricas em poliálcool (manitol, xilitol). Líquidos limpeza; Fibra (celulose) limpeza e irrigação; Consistência líquida é menos cariogênica que a normal (tempo de aderência menor); Seqüência e combinação de alimentos; Higienização; Aderência à superfície dos dentes; Substrato adequado e dente suscetível; Fatores dietéticos de prevenção. A dieta deve ser normoglicídica, sem concentração de sac arose, normolipídica, normo a hiperprotéica (0,8 – 1,2g/kg). Aumentar a ingestão de líquidos. Fibras em especial celulose. Aumentar o fracionamento e diminuir o volume. Temperaturas sem extremos. O processo de cárie começa com a produção de ácidos como um subproduto do metabolismo das bactérias da cavidade oral. A descalcificação da superfície do esmalte continua até que a ação tamponante da saliva seja capaz de elevar o pH. Eventos: formação da placa, produção de ácidos e deterioração dos dentes. O fluxo salivar remove os alimentos ao redor dos dentes e por meio de um sistema tampão, neutraliza o metabolismo ácido bacteriano. A produção salivar diminuída (decorrente de estado como sono, síndrome de Sjögren, efeito colateral do jejum, secundária à irradiação do pescoço ou por uso de medicações) é conhecida como xerostomia, e pode ser um fator que auxilia à formação de cáries. São medicações que causam xerostomia: - anticonvulsivantes; - antidepressivos; - anti-histamínicos; - anti-hipertensivos; - diuréticos; - narcóticos; - sedativos; - tranqüilizantes. Existem diferentes padrões de cárie que descrevem a localização e a superfície dos dentes afetados. Mais comuns são: - cáries de raiz, acomete a superfície da raiz dos dentes secundários à retração gengival, é o principal padrão de cárie em idosos. A retração gengival é decorrente de doença periodontal. Essa superfície radicular não possui esmalte sendo mais vulneráveis. - cáries linguais, acomete a superfície voltadas para a língua (visto muito em pacientes com vômito induzido). O uso do fluoreto é o agente anticárie disponível mais efetivo. Mecanismo de ação: - é incorporado no esmalte e na dentina, formando a fluorapatita, junto com o cálcio e fósforo, sendo mais resistente à ação ácida; - produz a remineralização das superfícies dentais com lesões de cáries iniciais; - ajuda a deter os efeitos prejudiciais das bactérias na cavidade oral, interferindo na ação de ácidos. CUIDADO PREVENTIVO Em tratamento clínico-nutricional das cáries, e. alimentos anticariogênicos, inclui-se os queijos Cheddar envelhecido, Monterey Jack e suíço, em função da caseína, cálcio e fosfatos encontrados nos queijos. Além disso, gomas de mascar ricas em alcoóis de cinco carbonos, como o xilitol, também possuem efeito protetor. DOENÇAS DE TRATO GASTROINTESTINAL I Prof. José Aroldo Filho [email protected]

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SAÚDE ORAL

O desenvolvimento dental primário ocorre nos primeirotrimestre gestacional, sendo o processo de mineralizaçãoiniciado ao redor do 4º. mês e continua através dos anosda pré-adolescência.

Os dentes são formados pela mineralização de umamatriz protéica. Na dentina a proteína é o colágeno, já oesmalte consiste em proteína similar à ceratina.

Além disso, os sais de cálcio e fósforo são depositadosem cristais de hidroxiapatita e o fluoreto, adicionado àhidroxiapatita, fornece resistência à cárie em ambos osperíodos de desenvolvimento pré e pós-natal.

I. CÁRIE DENTAL

A cárie dental é um processo infeccioso evitável dacavidade oral, na qual metabólitos ácidos orgânicosproduzidos pelos microrganismos da cavidade oral leva àdesmineralização gradual do esmalte, seguida por rápidadestruição proteolítica da estrutura dental.

Os principais objetivos nutricionais no que dizrespeitos à carie dental consistem em promover alteraçõesnos hábitos alimentares, privar as bactérias de substratos,reduzir a acidez bucal, manter o pH o mais neutro possível(7,0) e manter as superfícies dentárias em contatoconstante com flúor, de acordo com a orientação dedentista.

Possui etiologia multifatorial e estão envolvidos osseguintes fatores:- susceptibilidade do hospedeiro;-microrganismos como Streptococcus mutans,Lacotbacillus casein, Streptococcus sanguis.- presença de CHO fermentáveis;- tempo para fermentação até pH <5,5.

Fatores relacionados à cariogenicidade: ALIMENTOS CARIOGÊNICOS diminuem o pH<5,5,produzindo ácidos. Ex: caramelos e balas. ALIMENTOS CARIOSTÁTICOS não sãometabolizados pela placa e não diminuem o pH para níveis<5,5. Ex.: proteínas e gorduras. ALIMENTOS ANTICARIOGÊNICOS impedem a placade reconhecer o alimento. EX.: gomas de mascar ricas empoliálcool (manitol, xilitol). Líquidos limpeza; Fibra (celulose) limpeza e irrigação; Consistência líquida é menos cariogênica que anormal (tempo de aderência menor); Seqüência e combinação de alimentos; Higienização; Aderência à superfície dos dentes; Substrato adequado e dente suscetível; Fatores dietéticos de prevenção.

A dieta deve ser normoglicídica, sem concentraçãode sac arose, normolipídica, normo a hiperprotéica (0,8 –1,2g/kg).

Aumentar a ingestão de líquidos. Fibras em especialcelulose. Aumentar o fracionamento e diminuir ovolume. Temperaturas sem extremos.

O processo de cárie começa com a produção deácidos como um subproduto do metabolismo das bactériasda cavidade oral.

A descalcificação da superfície do esmalte continuaaté que a ação tamponante da saliva seja capaz de elevaro pH.

Eventos: formação da placa, produção de ácidos edeterioração dos dentes.

O fluxo salivar remove os alimentos ao redor dosdentes e por meio de um sistema tampão, neutraliza ometabolismo ácido bacteriano.

A produção salivar diminuída (decorrente de estadocomo sono, síndrome de Sjögren, efeito colateral do jejum,secundária à irradiação do pescoço ou por uso demedicações) é conhecida como xerostomia, e pode ser umfator que auxilia à formação de cáries.

São medicações que causam xerostomia:- anticonvulsivantes;- antidepressivos;- anti-histamínicos;- anti-hipertensivos;- diuréticos;- narcóticos;- sedativos;- tranqüilizantes.

Existem diferentes padrões de cárie que descrevem alocalização e a superfície dos dentes afetados. Maiscomuns são:

- cáries de raiz, acomete a superfície da raiz dos dentessecundários à retração gengival, é o principal padrão decárie em idosos.

A retração gengival é decorrente de doença periodontal.Essa superfície radicular não possui esmalte sendo maisvulneráveis.

- cáries linguais, acomete a superfície voltadas para alíngua (visto muito em pacientes com vômito induzido).

O uso do fluoreto é o agente anticárie disponível maisefetivo. Mecanismo de ação:

- é incorporado no esmalte e na dentina, formando afluorapatita, junto com o cálcio e fósforo, sendo maisresistente à ação ácida;- produz a remineralização das superfícies dentais comlesões de cáries iniciais;- ajuda a deter os efeitos prejudiciais das bactérias nacavidade oral, interferindo na ação de ácidos.

CUIDADO PREVENTIVO

Em tratamento clínico-nutricional das cáries, e.alimentos anticariogênicos, inclui-se os queijos Cheddarenvelhecido, Monterey Jack e suíço, em função dacaseína, cálcio e fosfatos encontrados nos queijos. Alémdisso, gomas de mascar ricas em alcoóis de cincocarbonos, como o xilitol, também possuem efeito protetor.

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II. GENGIVITE

A gengivite é uma forma precoce de inflamação einfecção da gengiva ao passo que a periodontite édecorrente da perda gradual da ligação do dente ao osso.O fator etiológico é a placa bacteriana. Um dos fatoresetiológicos é a presença da placa no sulco gengival,produzindo toxinas que destroem o tecido e levam àsperdas dentárias. A falta de vitamina C, folato e zincoaumenta a permeabilidade da barreira gengival no sulcogengival, aumentando a suscetibilidade para doençasperiodontais.

Tratamento dietético: dieta hiperprotéica (1,2 – 1,4g/kg- promover a cicatrização, atender às necessidadesaumentadas – inflamação, infecção e febre) enormoglicídica (sem concentração de sacarídeossimples para evitar fermentação e dada a suacariogenicidade), lipídeos normais. Fibras modificadas pela cocção e vitaminas aumentadas(Vitamina C, A e complexo B). Temperatura: morna a fria, sem extremos.

III.GLOSSITE

Tratamento dietético: dieta hiperprotéica (1,2g/kg) enormoglicídica (sem concentração de sacarídeossimples para evitar fermentação e dada a suacariogenicidade), lipídeos normais. Fibras modificadas pela cocção e vitaminas aumentadas(complexo B). Temperatura: ambiente a fria, sem extremos. Evitar bebidas carbonatadas.

IV.QUEILOSE

Tratamento dietético: dieta hiperprotéica (1,2g/kg -promover a cicatrização, atender às necessidadesaumentadas) e normoglicídica (sem concentração desacarídeos simples para evitar fermentação e dada a suacariogenicidade), lipídeos normais. Fibras modificadas pela cocção e vitaminas aumentadas(complexo B). Temperatura: morna a fria, sem extremos. Evitar bebidas carbonatadas.

V.MUCOSITE E ESTOMATITE

A dieta deve ser normoglicídica, sem concentraçãode sacarose, normolipídica, normo a hiperprotéica (1,0 –1,2g/kg).

Aumentar a ingestão de líquidos. Fibras abrandadaspela cocção. Aumentar o fracionamento e diminuir o

volume. Temperaturas sem extremos. Condimentosdiminuir, inclusive sal e alimentos picantes. Ácidos ebebidas gasosas – evitar.

VI.CÁRIE DE PRECOCE DA INFÂNCIA (MAMADEIRA)

A cárie de mamadeira descreve o padrão dealimentação por mamadeira, devido à alimentaçãoprolongada, rica em açúcar, preferencialmente à noite.Acomete os dentes anteriores superiores de menores de 2anos.

As características incluem lesões de cárie e presençade lesões nas superfícies dos dentes não associadas comalto risco de cáries. O tratamento consiste em dieta eeducação nutricional de pais e provedores de cuidados.

VII.EDÊNTULOS

A terapia nutricional tem como objetivo proporcionarconsistência adequada para alimentação do paciente comausência de dentes ou em uso de próteses removíveis, oque inclui alimentação de branda a pastosa.

VIII.CÂNCER DE BOCA

Normalmente, a mastigação, deglutição, salivação epaladar são afetados. Extensas cáries dentárias (cáries deradiação), necroses ósseas (osteorradionecrose) einfecções por patógenos oportunistas podem ocorrer.Quando a QT é instituída como tratamento, podem ocorrernáuseas, vômitos e anorexia. Deve-se monitorar a disfagia,dificuldades de mastigação, prevenir a desnutrição,adaptar a dieta aos efeitos indesejáveis do tratamento QT,RT e/ou cirúrgico.

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DOENÇAS DA BOCA E OROFARINGE

CÂNCER DE CABEÇA E PESCOÇO

Tipo de câncer que é mais comum em homens (3xmais que em mulheres) e na população asiática. Localmais afetado é a laringe, seguido da cavidade oral, faringee glândulas salivares (Chemin).

O diagnóstico geralmente é tardio (Dan, 2009). Amaioria dos pacientes já apresenta perda de peso edesnutrição, causados pela dificuldade de alimentaçãodecorrente da massa tumoral, obstrução, infecção eulceração oral, ou alcoolismo (Krause).

Pode ser classificado de acordo com a sua localização(Chemin):

Orofaringe: Base de língua, amígdalas, palato mole, úvulae paredes da faringe;Nasofaringe: Parte posterior da cavidade nasal e asparedes da faringe. Inferiormente, a nasofaringe terminaformando uma linha imaginária abaixo do palato mole.Hipofaringe: Menos comum a ocorrência de neoplasia.

Fatores de Risco para Câncer de Cabeça e Pescoço:

Fatores de risco nutricionais:

Alto consumo de alimentos defumados ou tratadoscom sal e nitritos: > relação com Ca de nasofaringe.(Chemin)

Alto consumo de carnes vermelhas (suínas eprocessadas), ovos, manteiga e gorduras totais: >relação com Ca de cavidade oral, orofaringe e laringe.(Chemin)

Uso da erva-mate (Chimarrão) é outro fator de riscopara câncer de orofaringe. (Chemin e Dan, 2009)

Ingestão de churrasco (Dan, 2009)

Fatores de risco não nutricionais:

Tabagismo e alcoolismo (Efeito Sinégico!) Exposição prolongada aos raios de sol. Má higiene bucal (Dan, 2009)

Fatores de Preventivos para Câncer de Cabeça ePescoço:

Dieta rica em vitaminas A, C e E, consumo freqüentede frutas e verduras cruas, laticínios e óleos vegetais :EFEITO PROTETOR!

Tratamento: Ressecção cirúrgica - preferencial,irradiação regional ou quimioterapia.

Efeitos Nutricionais dos Tratamentos:

Tratamentos antineoplásicos para carcinoma decabeça e pescoço como a radioterapia, pode promoversignificativa perda de peso, com consequente má nutrição,desidratação, internação hospitalar, redução da eficácia dotratamento, redução na qualidade de vida e da sobrevida(Dan, 2009).

Estudos demonstraram associação entre o IMC e aevolução clínica nesses pacientes. Pacientes com o IMC >a 25 Kg/m² obtiveram melhor resposta ao tratamento.Portanto o IMC pode ser um importante indicador a serconsiderado na avaliação clínica para determinar otratamento antineoplásico mais adequado para ospacientes com câncer de cabeça e pescoço.

A ressecção radical e a reconstrução cirúrgica paratratamento do câncer oral, faringe e laringefrequentemente reduz a capacidade dos pacientes paraalimentação com ingestão oral adequada e, dependendoda técnica cirúrgica utilizada, é necessário repouso oral portempo variado, que pode chegar a 30 dias se ocorrercomplicações (Dan 2009).

Se o paciente com câncer oral for incapaz de comerpor períodos prolongados, o suporte nutricional pode serfornecido por alimentação através de sonda, se o resto dotrato GI permanecer funcional. Alimentação porgastrostomia pode ser utilizada se a alimentação de longoprazo por sonda for necessário. Se a alimentação oral forpossível após a cirurgia, as recomendações alimentaresgerais incluem alimentos líquidos e tenros, de fácilmastigação e deglutição e refeições frequentes dedensidade calórica relativamente elevada. São preferíveiscarboidratos complexos aos açúcares simples (Krause2010).

Devido à localização da neoplasia ocorremproblemas com a mastigação, secreção de enzimas pelasglândulas salivares e deglutição dos alimentos, associadosaos efeitos da radioterapia (cáries dentárias,osteorradionecrose e infecções locais) e da quimioterapia(náuseas, vômitos e anorexia).

Aspectos fisiopatológicos no pós –operatório: Resposta inflamatória, dor e imobilidade Substituição estrutural da mucosa Alteração da motilidade do EES Redução da função motora e sensitiva da boca.

Objetivos da terapia Nutricional: Prevenir e corrigir perda de peso e desnutrição Favorecer a cicatrização da incisão cirúrgica

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Facilitar ingestão adequada (realizar modificações) Evitar broncoaspiração.

Tabela 1 – Indicação e recomendações de NE no pós -operatório de ressecções de Boca, orofaringe e esôfago(Dan, 2009).

AMIGDALECTOMIA (Krause)

As amígdalas são tecidos linfáticos e fazem parte dosistema imunológico; As cirurgias, atualmente, são poucofreqüentes.

Objetivos da amigdalectomia (tonsilectomia): número e freqüência de infecções do ouvido,

amigdalites e sinusites.

Conduta nutricional Preferir: alimentos frios, tenros, sabor suave e

consistência amolecida e úmida - proteção contrasangramento; Primeiras 24h: Utilizar alimentos de melhor

aceitação como: bebidas lácteas (leite, leite maltadoe gemadas), sorvete, pêra e pêssego ou damasco; No 2º dia: Introdução de líquidos mornos e

alimentos macios, após este período introdução dealimentos quentes. Dieta normal instituída de 3 a 5 dias.

CIRURGIA BUCOMAXILOFACIAIS (Chemin)

Impossibilidade variável de mastigação no pós-operatório por período variável: em torno de 10 dias. Nopós-op. o paciente pode apresentar náuseas e vômitos pordeglutir muita quantidade de sangue.

Conduta Nutricional Aumentar fracionamento; Fornecer via oral líquida (suplementada e

incrementada para atingir o VET) ou enteral como uso de sondas passadas durante a cirurgia;

A partir da possibilidade de mastigação aconsistência da dieta deve progredir até geral.

DOENÇAS DO ESÔFAGO

Os distúrbios do esôfago podem ser causados portranstorno do mecanismo de deglutição, obstrução,inflamação ou função anormal do esfíncter. (Krause)

As doenças mais freqüentes são as doenças dorefluxo gastroesofágico e a hérnia hiatal. (Chemin)

DISFAGIA (Dan 2009 / Chemin 2011)

Definição:

É uma das queixas mais freqüentes dos pacientescom afecções do TGI alto, principalmente os cirúrgicos,além de odinofagia e refluxo gastroesofágico.

Os objetivos da dietoterapia para pacientes comdisfagia são: Prevenir a aspiração e sufocação; Facilitar uma alimentação e deglutição segura e

independente; Melhorar e/ou manter o estado nutricional e a

hidratação.

A adaptação da dieta visa: Atingir as necessidades calórico-proteicas; Minimizar os sintomas e dor e/ou desconforto.

A deglutição acontece em três fases:1- Oral2- Faríngea3- Esofágica

Embora, a doença esofágica conduza o raciocínio defocar apenas na fase 3, é demonstrado que os outrossegmentos também podem apresentar algumcomprometimento. Na doença esofágica com presença dedisfagia/odinofagia a conduta é: Modificação na textura se necessário; Indicação de suplementos nutricionais.

A utilização de modificadores de consistência, além defavorecer a deglutição, aumenta o aporte calórico e diminuio risco de aspiração.

De acordo com o Dan, a textura é modificada deacordo com o grau de disfagia, como:

Grau 1 Grau 2 Grau 3 Grau 4Normal

Grau depurê: purê,

preparaçõeshomogêneas

e pudins

Grau dealteraçãomecânica:

Semi-sólidos,frutas evegetais

Grau demaciez:Sólidosmacios,

carnes, frutas evegetais

Qualqueralimento

detexturasólida

Quando a doença esofágica está acompanhada dadesnutrição (perda ponderal >10% do Peso Habitual porperíodo a 6 meses) torna-se necessária a associação deoutras vias para administração de nutrientes e calorias(sondas nasoenterais ou ostomias).

Chemin 2011, tendo em vista que a disfagiaorofaríngea afetará principalmente a ingestão de líquidos,apreocupação com a oferta hídrica é um ponto importante.A reposição via enteral ou endovenosa, deverá serconsiderada.

Desordem na deglutição e/ou potencial desabilidadeem deglutir com prejuízos na segurança, eficiência ena qualidade de comer e beber.

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Deve ser avaliada a textura e a viscosidade doslíquidos ingeridos.

A viscosidade é um aspecto importante daalimentação oral, uma vez que expressa a resistência dolíquido ao fluxo. Líquidos espessados podem serutilizados, pois permitem melhor controle oral sobre o boloalimentar e proporcionam um tempo maior para que oreflexo da deglutição seja desencadeado. Líquidos ralostendem a ser aspirados.

Classificação dos líquidos conforme viscosidade:- Ralo: líquidos regulares, sem alteração (ex: leite);- Néctar: líquidos levemente espessados, mas finos osuficiente para poder ser ingeridos aos goles, sem colher(ex: leite batido com fruta e mingau ralo);- Mel: líquido espessado que deverá ser consumido comcolher (ex: mingau grosso);- Pudim: apresentam aparência sólida, devem serconsumidos com colher, mas rapidamente desfazem-se naboca (ex: flan).

ACALÁSIA (Cuppari, 2005)

Também chamada de dissinergia esofágica é umdistúrbio da motilidade do esôfago inferior. A destruição doplexo de Auerbach causa diminuição da inervaçãocolinérgica da musculatura esofágica. Isso leva ahipertonia e não relaxamento do esfíncter esofagianoinferior, resultando em disfagia e dificuldade de deglutição.A tendência é que a disfagia piore, permitindo somente apassagem de líquidos.

Durante a alimentação, o esôfago passa a acumularos líquidos ingeridos e com a pressão da gravidade ocorrea abertura do EEI, com a passagem de pequenos volumespara o estômago.

Toda esta dificuldade em alimentar-se provoca piorado estado nutricional. A dieta deve ser hipercalorica,hiperprotéica e a consistência adequada ao grau dedisfagia. Se houver disfagia para líquidos iniciar nutriçãoenteral

REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE) EESOFAGITE

O refluxo do conteúdo gástrico para o esofago ocorregeralmente em indivíduos saudáveis e alguns atéapresentam sintomas clássicos como azia periodicamente.Entretanto, de 7% a 8% da população apresenta aziadiária, resultante do refluxo freqüente do conteúdogástrico, e algumas vezes duodenal, para o esôfago(Krause).

Os fatores predisponentes envolvem a hérnia hiatal,os hormônios envolvidos com a gravidez eanticoncepcionais orais (progesterona), a obesidade, aúlcera péptica com a presença da bactéria Helicobacterpylori , a esclerose sistêmica progressiva e o uso deantiinflamatórios não esteróides (Chemin).

O quadro clínico cursa com pirrose, disfagiaregurgitações, dor retroesternal baixa ou atrás do apêndicexifóide co irradiação e sialorréia (Chemin). E aindaeructações e espasmo esofageano (Krause).Manifestações como irritação da faringe, pigarro,rouquidão e agravamento de sintomas asmáticos tambémpodem ocorrer (Krause).

Doença prolongada esofagite (inflamação doesôfago),erosão, ulceração, hemorragia, perfuração,estenose e disfagia.

A maior preocupação com pacientes com refluxo delonga duração é o desenvolvimento do esôfago de Barrett(células que recobrem a parte distal do esôfago se tornamanormais e pré-malignas), que é responsável pelaincidência crescente de Adenocarcinoma de esôfago(Krause).

A disfagia que ocorre no refluxo depende do tamanhodo bolo alimentar, do diâmetro luminal, da contraçãoperistáltica, da inibição da deglutição e do relaxamento econtração do EES e EEI, e pode ser classificada comoorofaringeana (alterações da deglutição) e esofagiana(Tipo obstrutiva - diminuição do lúmen esofageano e tipomotora - alteração da peristalse ou no EEI). (Chemin)

Fatores causais da esofagite AGUDA: Ingestão de agentecorrosivo, radiação, inflamação viral e intubação. A, Krause(2010) coloca os fatores causais descritos abaixo(esofagite crônica) como fatores causais da esofagiteaguda.

Fatores causais da esofagite CRÔNICA/REFLUXO: Hérniahiatal, pressão reduzida do EEI, tabagismo, pressãoabdominal aumentada, esvaziamento gástrico retardado evômitos recorrentes (Krause).

* O fumo e o uso crônico de aspirina ou AINEStambém podem aumentar o risco de esofagite em pessoassuscetíveis (Krause).

Fatores que influenciam a pressão do EEI: esclerodermia,tabagismo, dietas e relaxantes da musculatura lisa,gestação, anticoncepcionais orais(progesterona) e estágiofinal do período menstrual (Krause)

Fatores que interferem na GRAVIDADE da esofagite:Composição, freqüência e volume do refluxo gástrico;resistência da mucosa; velocidade de esvaziamento doesôfago e velocidade de esvaziamento gástrico (Krause)

Recentemente foram descritas diferenças entreDRGE erosiva e não erosiva e DRGE diurna e noturna. ADRGE erosiva noturna é considerada associada asintomas mais graves e mais prolongados. A DRGEnoturna está relacionada a alteração da fisiologia eanatomia durante o sono por diminuição das secreçõessalivares e da deglutição, diminuindo a motilidade GI eexposição prolongada a ácidos e posição supina (Krause).

Tratamento Nutricional

Objetivos: (Krause e Cuppari, 2005)1- Prevenir o RGE2 - Evitar dor e irritação da mucosa3 - Diminuir a acidez das secreções gástricas.4 - Corrigir e manter o peso ideal.

Objetivos: (Chemin)1 - Recuperar o estado nutricional;2 - Promover educação nutricional;3 - Evitar o refluxo gastroesofágico;4 - Evitar a progressão das lesões já presentes;5 Minimizar ou evitar os efeitos colaterais e as

interações droga – nutriente.

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Características da Dieta:

CARACTERÍSTICAS RECOMENDAÇÃO NUTRICIONAL

Consistência da dietaKrause Fase aguda, esofagite grave: evitar líquidosCuppari e Chemin 2011 Fase aguda: líquida ou semi-líquida, com evolução até geral com melhora da disfagia

FracionamentoDan Até 10 refeições/diaCuppari e Chemin 2011 6 a 8 refeições ao dia de pequenos volumesChemin Aumentado evitar a distensão, o desconforto e o da pressão abdominal

Volume Chemin Diminuído e concentrado, evitando a distensão intra-abdominal e a estimulação do acido gástrico.Temperatura Dan mornas, evitando-se extremos

Chemin Normal, de acordo com a preparação.Líquidos Cuppari e Chemin 2011 Entre as refeições

VETCuppari Suficiente para manter o peso ideal, se necessário promover a perda de pesoChemin ANP, evitando a obesidade, com o intuito de a pressão intra-abdominal e, com isso, a pressãodo EEI, que resultará em diminuição do refluxo.

Lipídios Cuppar e Chemin 2011 Hipolipídica (< 20% das calorias totais)Cuppari Colecistoquinina e secretina pressão do EEI (Obs.: gastrina pressão do EEI)

Proteínas Chemin Hiperprotéica, em decorrência da liberação de gastrina, que auxiliar no da pressão do EEI e nacicatrização.

Sacarídeos Chemin Normo tendendo a hipoglicídica, para evitar a fermentação e o desconforto abdominal.Vitaminas Chemin ANP e às interações com fármacos.Minerais Chemin ANP, dando importância ao ferro, em decorrência da interação medicamentosa que pode causar

anemia (antiácidos).Evitar medicamentosque pressão do EEI

(Chemin)

Teofilina-adrenérgicos

Excluir alimentos que:

Diminuem a pressão EEI: gorduras, álcool e carminativos (hortelã e menta), refeições grandes e de alto teor degordura (Krause e Dan). Segundo Cuppari/ Chemin 2011: café, mate, chá preto, chocolate. Apenas Cuppari:teobromina e xantinas.

Irritam a mucosa inflamada: frutas cítricas, sucos cítricos, tomate (Cuppari, Dan, Chemin 2011), refrigerantes,condimentos (pimenta vermelha e do reino). Em raras condições: alimentos ásperos (batatas fritas, bolachascrocantes e cascas secas)

Estimulam secreção ácida: café, bebidas alcoólicas fermentadas (cerveja e vinho), chocolate, refeições volumosasricas em gordura e proteínas (Krause) Segundo Cuppari e Chemin, alimentos com alto teor de purinas (consome decarne)

Acentuam o refluxo (Dan): álcool, alimentos xantinados (chocolate, café, chá-mate ou preto), bebidas alcoólicas,licorosas, principalmente à base de menta e hortelã, alimentos e preparações gordurosas.OBS: Estes alimentos devem ser evitados e quando consumidos devem ser acompanhado de outros alimentos (Dan)

Chemin Caldos concentrados em purinas excitantes da mucosa GI, secreção ácida.Infusos concentrados pressão do EEI e são excitantes da mucosa GI, secreção ácida e produzemdispepsia.Alimentos de difícil digestibilidade, flatulentos e fermentáveis para evitar distensão abdominal, desconforto e da pressão intra-abdominal.Refrigerantes a base de cola, chocolate, suco de laranja, tomate e carminativos (hortelã e menta) pressãodo EEI.Café e bebidas alcoólicas secreção ácida.

Optar por alimentos que: Dan e Chemin Evitam o refluxo: leite desnatado (libera gastrina e pressão EEI)

Modificaçãocomportamental

Evitar ficar deitado após as refeições, elevar a cabeceira evitar refluxo, aspiração e outras complicações(Cuppari/Chemin)Elevar cabeceira da cama em 10 a 15 cm, para diminuir a probabilidade do refluxo noturno(Krause, 2010)Fazer refeições até/ 3 a 4 horas (Krause, 2010)) / 02 horas (Cuppari) antes de dormir (medida mais eficaz)Evitar usar roupas apertadas aumentam a pressão intra-abdominal e diminuem a pressão do EEI (Cuppari /Chemin)Evitar o tabagismo (reduz a pressão do EEI) (Krause / Chemin) Chemin fala ainda que o refluxo, respostasecretora à gastrina, a habilidade da cimetidina e de outros fármacos usados para diminuir a secreção ácidanoturna.Evitar a obesidade e se apresentar excesso de peso, emagracer (Cuppari e Krause, 2010)Evitar atividade física vigorosa após alimentar-se diminui a pressão do EEI (Krause/Chemin)Manter horários regulares de alimentação, para não comer demais (Cuppari)

Tratamento clínico(Krause)

Antagonistas de receptor de histamina-2Inibidores da bomba de prótons – (Tratamento mais eficaz)AntiácidosAgentes pró-cinéticos – São usados em pessoas com retardo do esvaziamento gástrico.

Tratamento cirúrgico Fundoplicatura (Pacientes com doença grave que não responderam ao tratamento medicamentoso após 3 a 6 meses)

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Resumindo, segundo a KRAUSE (2013) Além damodificação comportamental, que inclui comer dentro de 3a 4 horas antes de se deitar, deitar após as refeições,evitar roupas apertadas e evitar o tabagismo, fique atento:

Para diminuir aexposição doesôfago ao conteúdogástrico

EVITAR: Refeições grandes Gordura da dieta Álcool

Para diminuir aacidez dassecreções gástricas

EVITAR Café Bebidas alcoólicasfermentadas

Para prevenir dor e airritação

Evitar qualquer alimento quepiore os sintomas

HÉRNIA HIATAL

Provocada por uma protrusão de parte do estômagosobre o músculo diafragmático, causando um alargamentoda abertura diafragmática, deixando o esôfago passar e sejuntar ao estômago (Chemin). A presença de hérnia dehiato não é sinônimo de RGE, ela apenas aumenta o risco(Krause).

Tipos de Hérnia Hiatal:

Deslizamento (mais comum) Paraesofágica

Fig 1. Hérnia Hiatal por deslizamento e paraesofágica

Fatores envolvidos (Chemin):

1 - Incopetência do hiato diafragmático (velhice – fouxidãodo tecido). Combinado ao:

2 - Aumento da pressão intra-abdominal (Obesidade,constipação, gravidez, vômitos persistentes e etc.)Os pacientes podem ou não apresentar sintomas. Quandoocorrem, são semelhantes aos do RGE e esofagite,podendo apresentar, ainda, soluço, hematêmese emelena, dispnéia, tosse, vertigem, taquicardia e palpitação

A terapia nutricional é similar àquela para RGE eesofagite. Os objetivos do tratamento dietoterápico são: pressão intra-abdominal e o peso corporal, dificultando oRGE, evitar elementos excitantes e irritantes, pressão doEEI, facilitar o esvaziamento gástrico e modificar o seuconteúdo com dieta semelhante à da esofagite (Chemin).O tratamento cirúrgico não é sempre indicado; o controlecom medicações e dieta é o tratamento preferido.

CÂNCER DE ESÔFAGO (Dan 2009)

Pacientes com câncer avançado de esôfagodesenvolvem disfagia progressiva e persistente e, por isso,podem desenvolver desnutrição.

O tratamento de eleição para câncer de esôfago é aressecção cirúrgica acompanhada, quando indicado, porRT e QT pós – operatória. Essas terapias também podemser utilizadas no pré – operatório para reduzir a massatumoral a ser removida.

Tratamento cirúrgico: esofagectomia total ou distal +remoção do nervo vago + gastrectomia proximal.

Complicações mais comuns:Deiscência de sutura e vazamento pela anastomoseEstenose da anastomoseRetardo do esvaziamento gástrico, devido a vagotomiaFístula esofágicaQuilotórax (acúmulo de líquido quiloso no espaço pleural)

Recomenda-se, sempre que possível, a inclusão degastrostomia ou jejunostomia no ato cirúrgico.

Quando iniciada a dieta via oral, esta deve ser: Composta por alimentos “pouco fermentativos” como:chá, ovo quente, gelatina, sopas e sucos; Fracionamento de 5 ou mais refeições, Consistência líquida e sua evolução de acordo com atolerabilidade do paciente, entretanto a dieta deconsistência pastosa homogênea parece ser melhortolerada por estes doentes.

Quando o repouso da região da anastomose exigido forsuperior a 10 dias: Realizar uma jejunostomia no ato cirúrgico. A dieta via jejunostomia deverá ser mantida até que odoente atinja 60% das necessidades diárias via oral.

Atenção! Alguns parágrafos adiante, Dan coloca: Atransição completa para a via oral dependerá da sua plenaaceitação, ou, no mínimo de 75% das suas necessidadespela via oral.

O desmame da dieta enteral deve ser lento e quando anutrição parenteral estiver associada esta deverá sersuspensa assim que houver provisão adequada denutrientes pela via digestiva.

De acordo com Dan, deve-se atingir pela via oral e/ouenteral de 1000 a 1500kcal/dia e aproximadamente 60g deproteínas, ou, fornecimento de 2/3 das recomendaçõesdiárias.

Os pacientes que são impedidos de utilizar a via oraldevido a presença de anastomoses pós-cirúgicas, podemapresentar maiores dificuldade para a realimentação oral,devido a problemas adaptativos cirúrgicos e a ansiedadedo paciente. Entretanto, as dietas de consistência “única”,homogeneizada parecem ser melhor toleradas do que asde consistência variada (Ex: sopa em pedaços).

Recomendações para estes pacientes:

Chupar balas, pirulitos para reestimular o processode deglutição; Utilização de mamadeira também poder ser indicada nadependência da idade e/ou consentimento do paciente; Postura ereta durante a alimentação

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Esquema de realimentação pós esofagectomia (Cap):Repercussão Nutricional da cirurgia digestiva para otratamento do Câncer – Dan, 2009):1º ao 8º dia – Nutrição enteral via jejunostomia8º ao 10º dia - Realizar deglutograma. Se liberado, iniciarVO com dieta líquida ou líquida sem resíduos.10º dia em diante (sem complicações) – Evoluir dieta parapapa, pastosa e branda. Hipercalórica, hiperproteica esuspender jejunostomia quando VO atingir necessidadesnutricionais do paciente.

Krause adiciona: Nas cirurgias de boca e esôfago, se a viaoral for possível após a cirurgia:

- Utilizar alimentos líquidos ou de textura macia e úmidospara facilitar mastigação e deglutição;

- Refeições frequentes e pequenas, com alta densidadecalórica;

- Preferir carboidratos complexos aos simples;

- Usar solução de saliva artificial ou aumentar consumo delíquidos para evitar a boca seca.

- Para melhorar a variedade da dieta, utilizar frutasliquidificadas;

- Realizar bochechos com solução salina para melhorar amucosite, e anestésicos tópicos para aliviar a dor.

DOENÇAS DO ESTÔMAGO

Vários elementos podem provocar danos à barreiramucosa gástrica. Em relação aos alimentos, observa-seque:. (Chemin)

Alimentos muito quentes levam à congestãoda mucosa gástrica, a secreção ácida e otempo de esvaziamento gástrico;

Condimentos picantes secreção ácida ecausam irritação na mucosa;

Pimenta vermelha e páprica contémcapsaína (irritante da mucosa, secreção ácida eleva a perda de potássio);

Pimenta preta produz irritação gástrica, secreção ácida e dispepsia;

Pimenta chilli e mostarda produzem eritemae lesão gástrica;

Carboidratos concentrados estimulamosmorreceptores, gerando retardo noesvaziamento gástrico;

Alimentos ricos em gordura doesvaziamento gástrico;

Distensão excessiva do estômago ou duodeno ocasiona inibição do esvaziamento gástrico;

Fatores psicossomáticos ou estímulosambientais podem diminuir ou aumentar amotilidade gástrica (por vias eferentes simpáticase parassimpáticas).

INDIGESTÃO e DISPEPSIA (Krause)

Definidas como desconforto do trato gastrointestinalsuperior com sintomas de dor abdominal vaga, inchaço,náusea, regurgitação e eructação.

O retardo do esvaziamento gástrico e o aumento dasensação de enchimento são características comuns doproblema (Krause, 2010).

Os sintomas prolongados podem estar relacionadoscom problemas subjacentes, como o refluxo

gastroesofágico, gastrite, úlcera péptica, esvaziamentogástrico retardado, doença de vesícula biliar ou câncer.

Terapia Nutricional:

Quando a dispepsia não está relacionada a umprocesso patológico específico, alterações na dieta e noestilo de vida podem amenizar os sintomas.

Evitar volumes excessivos de alimentos, elevadoconsumo de gordura, açúcar, cafeína, especiariase álcool.

Alimentar-se lentamente; Mastigar bem os alimentos; Não beber e comer em excesso; Associar suporte emocional; Limitar bebidas alcoólicas; Realizar refeições frugais e dietas com baixa DC,

associando com exercícios leves (aumentam omovimento dos alimentos através do TGI eaumenta a sensação de bem-estar) (Krause,2010).

GASTRITE E ÚLCERA PÉPTICA

Rompimento da integridade da mucosa ocasionadapor anormalidades infecciosas, químicas ou neurais.Causa mais comum: Infecção por Helicobacter pylori.

Apenas 10 a 15% daqueles infectados pelo organismodesenvolvem ulceração sintomática.

Características do H. pylori (Dan e Krause):

Bactéria gram-negativa, flagelada; Resistente ao meio ácido; A colonização é feita abaixo da superfície mucosa

- Ocorre produção de UREASE (produz amônia,alcalinizando os arredores imediatos).

Induz inflamação por resposta imune humoral esistêmica.

Libera citotoxinas que destroem o epitélio; Relaciona-se com a gênese do câncer gástrico

Os fatores que afetam a ocorrência e a gravidade dossintomas são: Idade do paciente no início da infecção; Concentração dos organismos e sua cepa

específica; Estilo de vida; Saúde geral do paciente.

A erradicação do organismo resulta na eliminaçãodo estado inflamatório e dos sintomas (Krause)

O uso crônico de aspirina ou outros AINES,esteróides, abuso de álcool, substâncias erosivas, tabacotambém podem comprometer a integridade da mucosagástrica. A nutrição e a saúde geral precárias podemcontribuir para o início e a gravidade dos sintomas e dacicatrização.

Relembrando...Células parietais Produzem HCl e FI.Células principais Produzem pepsinogênio

convertido em pepsina na presença de HCl.Epitélio superficial Revestido de células que

secretam Muco e HCO3.

Três substâncias agem sobre os receptores dasCélulas parietais estimulando a secreção de ácido:ACETILCOLINA, HISTAMINA e a GASTRINA.

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Células G Produzem gastrina.

Estímulos: Aumento do Ph Gástrico e presença deproteínas. A inibição da Gastrina pelo HCl é mediada pelasomatostatina – produzida pelas células D (ficam lado alado com as células G).

Fatores de Defesa da Mucosa Gástrica e Duodenal:MUCO Aumenta com a distensão gástrica

Contém bicarbonato e é produzido pela açãodas prostaglandinas.

BICARBONATO Fica retido entre a mucosa e a camadade muco.

RENOVAÇÃO CELULAR Repara célulascomprometidas e evita a progressão da lesão.

FLUXO SANGUÍNEO Nutre o epitélio e remove o ácidoque poderia se difundir através da Mucosa.

PROSTAGLANDINAS Estimula a formação do Muco, asíntese de bicarbonato, o fluxo sanguíneo e a regeneraçãoda Mucosa.

TIPOS DEGASTRITE (Krause)

Gastrite aguda: Rápido início da inflamação esintomas;

Gastrite crônica: Pode ocorrer durante meses oudécadas, com redução e exacerbação dos sintomas.

A gastrite crônica, comum em idosos, resulta ematrofia e perda das células parietais do estômago, sendocaracterizada pela perda de secreção de ácido clorídrico edo fator intrínseco. Os pacientes podem apresentar baixosníveis de B12 e/ou altos de homocisteína, devendo-seentão avaliar os níveis de séricos de B12. Considera-seainda, que este tipo de gastrite possa ter origem auto-imune, porém grande parte esteja relacionada à infecção alongo prazo por H. pylori. (Cuppari e Krause)

Sintomas da gastrite: Pode apresentar vários sintomas,incluindo: náuseas, vômitos, mal-estar, anorexia,hemorragia e dor epigástrica.

Tratamento Médico: Erradicação dos organismos patogênicos, como

H. pylori e remoção de qualquer agenteprovocador;

Uso de antibióticos, antiácidos, antagonistas dosreceptores H2 e inibidores da bomba de prótons.

TIPOS DE GASTRITE (Chemin)

Aguda Simples ou exógena, corrosiva e tóxica.

o Aguda Simples ou Exógena: Pode ser provocadapela ingestão de álcool e drogas, bem comoinfecções.

Sintomas: Anorexia, desconforto epigástrico, náuseas,vômitos e, ocasionalmente, com hematêmese, mal estar,calafrio, cefaléia, dor epigástrica em queimação, diarréia edor em cólica (enterite), cãibras musculares, edema ehiperemia da mucosa, prostração e desidratação (casograve).

Tratamento: tratar as infecções e os distúrbioshidroeletrolíticos. Dieta via oral zero, até desapareceremos sinais agudos da dor, náuseas e vômitos.

o Aguda Corrosiva Provocada pela ingestão desubstâncias corrosivas como álcalis e ácidos,em geral, acompanhada de esofagite agudacorrosiva.

Sintomas: dor em queimação, náuseas e vômitos, diarréia,rigidez abdominal, sede intensa, prostração e choque.

Tratamento: Dieta via oral zero e, depois da fase aguda,dieta semelhante à úlcera, hidratação venosa, analgésico,sedativo, antiácido.

o Aguda tóxica desencadeada pelo uso dedrogas à base de salicilatos, barbitúricos e etc.

Crônica Inflamação difusa ou parcial da mucosagástrica, com o antro sendo o local primariamenteatingido. Divide-se em superficial (pressão eempachamento, anorexia, náuseas, vômitos, pirose);atrófica (indisposição gástrica, anorexia, náuseas evômitos, podendo ou não haver dor, hematêmese);hipertrófica (dispepsia, pirose, edema,hipoalbuminemia, hipersecreção gástrica).

Tratamento – Superficial – antiespasmódico, antiácido eregulador fisiológico digestivo (SOS).

Atrófica – regulador fisiológico digestivo,antiespasmódico e sedativo ou tranqüilizante (SOS).

Hipertrófica – antiácido, regulador fisiológicodigestivo, anitespasmódicos e sedativos ou tranqüilizantes(SOS).

Especial após gastrectomia. Ocorre diminuiçãoda capacidade gástrica, gerando saciedade precoce,perda de peso e desnutrição.

Tratamento – Pós-gastrectomia: Alimentação em baixovolume e suplementação via parenteral (SOS) de K emsolução fisiológica, vitamina A (30.000 UI), B1 (3 mg), B2(5mg), C (200mg), etc.

Anemia perniciosa: suplementação de B12(100 g) e ferro (20mg).

Pseudotumoral: semelhante à da úlcera.

Conduta Dietoterápica (Chemin)

Varia de acordo com a etiologia e os sintomas. Deve seradaptada ao medicamento em uso e tem como objetivos:

Recuperar o estado nutricional do paciente; Favorecer o trabalho gástrico, reduzindo a

secreção gástrica, evitando o progresso daslesões e a hemorragia;

Promover o esvaziamento adequado doestômago para permitir que o revestimentomucoso se regenere;

Evitar ou minimizar os efeitos colaterais e asinterações;

Proporcionar hidratação adequada do paciente; Promover a educação nutricional do paciente;

Os autores Chemin (2011)/Cuppari (2014) possuem asseguintes recomendações gerais:

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Especificação RecomendaçãoVET Ajustado às necessidades do paciente

(ANP)Distribuição

calóricaCHO 50-60%; PTN 10-15%; LIP 25-30%

Consistência Geral ou adaptada às condições dacavidade oral

Fracionamento 4-5 refeições (evitar jejum prolongado)Alimentos comefeito positivo

Fibras – agem como tampão,reduzindo a concentração de ácidosbiliares no estômago e diminuindo otempo de trânsito intestinal, levando amenor distensão.

Evitar Bebidas alcoólicas – irritante de

mucosa; Café (mesmo que descafeinado) -

aumenta a produção ácidagástrica;

Refrigerantes – aumento daprodução ácida (à base de cola ede limão); provocam distensão(gasosos);

Pimenta vermelha – capsaicina –irritante de mucosa;

Mostarda em grão chili e chocolate– irritantes.

Frutas ácidas Respeitar a tolerância do paciente.Ambiente Calmo, agradável, comer devagar e

mastigar bem.

ÚLCERA PÉPTICA

Úlcera que ocorre como resultado dadesestruturação dos mecanismos de reparo e defesanormais da mucosa. Mais de um mecanismo deve estarmal funcionante para que a úlcera sintomática sedesenvolva. Ela envolve duas regiões principais: Gástricae duodenal (Krause), e ainda, o terço inferior do esôfago(Chemin) Fig.2

Fig.2 Ùlcera péptica

Diferentemente da gastrite e de outras lesõessuperficiais, a úlcera péptica clássica apresenta erosãoatravés da mucosa da camada muscular para dentro dasubmucosa ou da própria camada muscular. Háevidências de inflamação e processo de cicatrização aoredor da lesão (Krause).

As causas primárias da Úlcera péptica são asinfecções por H. pylori, uso abusivo de aspirina e de outrosAINE’s e as chamadas úlceras de estresse (Krause).

Derivados do fumo – Reduzem secreção de bicarbonato,diminui o fluxo de sangue da mucosa, exacerba ainflamação e está associado a complicações pelo H. pylori.Excesso de etanol - Danificam a mucosa gástrica, pioramos sintomas e interferem no processo de cicatrização.

Os indivíduos com úlcera apresenta-se com sinaissemelhantes àqueles associados a dispepsia e gastrite. A

dor abdominal ou o desconforto são mais característicos,embora a anorexia, a perda de peso, náuseas, vômitos eazia possam ocorrer com freqüência (Krause).

Complicações

Pode complicar com perfuração e hemorragia,infecção, divertículos, penetração em estruturas vizinha eobstrução pilórica. A melena (fezes enegrecias, tipo piche)é uma achado comum associado à úlcera no idoso, podeser sugestiva de hemorragia gastrointestinal aguda oucrônica (Krause)

Características e Comparações entre Úlceras Gástricase Duodenais (Krause, e Chemin):

Úlceras gástricas Ùlceras duodenais-Mais comum na pequenacurvatura;- Ocorrem ao longo da grandecurvatura (Krause)-Associadas a gastrite difusa,inflamação das célulasoxínticas e atrofia das célulasprodutoras de ácido epepsina;- Em alguns casos ocorremcom baixa produção de ácido;- secreção ácida normal oudiminuída (Chemin)-Hipomotilidade antral,estase, e aumento do refluxoduodenal são comuns;- Hemorragia e mortalidade –índices mais elevados

- Maioria próxima ao piloro-Aumento da massa parietal- Secreção ácida ;-Redução de bicarbonato;-Obstrução é mais comum;-Pode ocorrer metaplasiagástrica relacionada Àinfecção por H.pylori.- Tratamento com bloq. Dereceptor H2 ou inibidor dabomba de prótons –supressão de ácido.- Mais comum emHomens(3x mais)- 4x mais comum que aúlcera gástrica. (Chemim)

Aspectos gerais quanto às úlceras gástricas e duodenais(Chemin):AINE tem relação com os dois tipos de úlcera, poisinibem a produção das prostraglandinas, com eliminaçãodos seus efeitos protetores e aumento da lipogênese.Também produção de muco e bicarbonatoAspirina: ácido fraco que penetra na célula formandosalicilato, altamente lesivo à célula.Tabagismo associado ao da secreção ácida e dorefluxo duodeno gástrico.Cafeína a secreção ácidaBebida alcoólica estimula o ácido gástricoÚlceras de estresse comuns na região média do corpogástrico.

Tratamento médico (Krause)

Úlcera péptica:Erradicar H. pylori Combinação de 2 antibióticos +bismuto ou inibidor de bomba de prótons (ex.: Omeprazol).Suspender uso de tabaco, álcool , AINE e aspirina Interfere na terapia e risco de complicações.

Úlcera de Estresse:Podem ocorrer como uma complicação decorrente de

queimaduras graves, trauma, cirurgias, choque,insuficiência renal e radioterapia. Tem potencialhemorrágico significativo. A isquemia gástrica pode ser aetiologia de base.

Uso de inibidores de bomba de prótons, bloq. Dereceptores H2 e antiácidos Para prevenir a úlcera nospacientes de alto risco. Evitar grandes doses de corticosteróides, quandopossível.

Úlcera associada ao uso de AINE’s:

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Suspensão do medicamento ou a redução dadosagem, quando possível. Erradicação de H. pylori Grande parte dospacientes com este tipo de úlcera também apresentaminfecção por H. pylori concomitante.

Terapia Nutricional

Conduta dietoterápica ANTIGA: Dieta Sippy.Constituída a base de leite, ovos e nata Objetivava adiluição e a neutralização dos ácidos estomacais.

Estudos posteriores mostraram o efeito lácteo deaumento da produção de ácidos incrementado pelahidrólise da proteína do leite.

Problemas ocasionados pela dieta Sippy: teor degordura e colesterol na dieta, síndrome leite-álcali, alcaloseaguda com insuficiência renal temporária e hipercalcemia .Tempo longo de tratamento: Mín. 160 dias(Chemin).

Conduta dietoterápica ATUAL:

Redução do tempo de tratamento para no Máx. 23 diasFase Aguda: 5 a 8 diasFase recuperação: 10 a 15 diasFase pós-ulcerosa: Alta com recomendações

Finalidade: Normalizar o EN do paciente, sintomatologiana fase agudizada, repouso fisiológico do estômago, evitara distensão abdominal, efeitos colaterais de fármacos ecorrigir hábitos alimentares (Chemin).

Características gerais da dieta

Especificações: CaracterísticasVET ANP

ProteínasN/Hiper Até 1,2g/Kg (fase aguda)Até 1,5g/Kg(fase de recuperação)

10 a 15% do VET (Cuppari)Sacarídeos Sem [di] para evitar a fermentação

50 a 60% de HC no VET; (Cuppari)

LipídiosSem [ at]. Minimizar a saciedade precocee a hiperlipoproteinemia25 a 30% do VET (Cuppari)

Vit. E Minerais ANPCaldos [purinas] Isentos

Fibras

Modificada por cocção – facilita oprocesso digestório (Chemim).Rica em fibras – Evidências de umefeito protetor. Atuando no tempo deesvaziamento gástrico (Dan).Rica em fibras – Efeitos benéficos: Agecomo tampão, reduz a concentração deácidos biliares no estômago e o tempode trânsito intestinal, o que leva a menordistensão (Cuppari).

Líquidos N/Hiper

TemperaturaEvitar alim. Muito quente (leva acongestão da mucosa, secreção ácidae tempo de esvaz. Gástrico.

Fracionamento

(fase aguda)Normal (fase de recuperação) Refeições pequenas e freqüentespodem confortar, mas podem asecreção ácida. Porém, há concordânciaque estes pacientes devem evitar oconsumo de refeições grandes (Krause); 4 a 5 refeições ao dia (evitar longosperíodos de jejum (Cuppari).

Volume (fase aguda) - desconforto abd.Normal (fase de recuperação)

Especificações: CaracterísticasConsistência Líq. Completa – pastosa (fase aguda)

Branda-Normal (fase de recuperação) Alterada em situações obstrutivas ouna fase aguda (Dan).

Exitantes damucosa gástrica

EVITAR: bebida alcoólica e derivados decola, cigarro, carminativos, alim.Flatulentos e ricos em enxofre, infusosconcentrados e alim. Fermentáveis.

LEITE Não indicado para aliviar a dor ouqueimação.

Probióticos(Lactobacilos)

Tratamento e/ou prevenção dacolonização por H. pylori (Dan).

Outros(Krause, 2010)

Uso regular de alimentos protetores quecontenham antioxidantes fenólicos comoo mirtilo Podem ter a capacidade deerradicar o H. pylori.Açafrão Pode, também, inibir a adesãodo H. pylori ao estômago.

Obs: Os dados não referenciados são da Chemin.

Resumindo (KRAUSE, 2013) Incluir o uso da curcumina(e não apenas açafrão), como efeito protetor à adesão doH. pylori. Na terapia clínico-nutricional, observar osprincipais pontos:Diminuir o consumo Bebidas alcoólicas

Especiarias, especialmentepimentas vermelhas Café e cafeína

Aumentar o consumo Ácidos graxos da série W3 eW6 (observar relação e conteúdode W6-GLA) Boa nutrição para erradicaçãodo H. pylori

Comportamental Evitar uso de tabaco

Alimentos que devem ser evitados:

o Leite PURO Estímulo à secreção ácida. Cálcio eproteínas ocasionam o rebote ácido (20 a 40 minutosapós sua ingestão). Usar como parte integrante da dieta(Chemin, Dan, Cuppari).

o Café (mesmo que descafeinado) produção de ácidogástrico, resultando em irritação da mucosa (Cuppari eKrause).

o Álcool Aumenta a secreção ácida gástrica (Dan) e éirritante da mucosa GI (Cuppari). O consumo dequantidade elevada pode causar, no mínimo, lesõessuperficiais de mucosa e piorar doenças já existentes ouinterferir no tratamento da úlcera.

Cerveja e vinhos: significativamente as secreçõesgástricas e dever ser EVITADOS na presença de doençasintomática.

o Condimentos picantes:Pimenta vermelha (possui capsaicina): Irritante GI (Dan eCuppari);Pimenta preta: Irritante GI (Cuppari);Mostarda em grão, Chilli e chocolate: são irritantes(Cuppari);Pimentas malagueta (chili), de caiena e pimenta preta (doreino) – Em doses elevadas aumentam a secreção ácida,causam pequenas erosões superficiais e inflamação damucosa (Krause).

OBS: A Krause, coloca que, pequenas quantidade depimenta malagueta (chili) ou da sua substância cápsico,

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pode aumentar a proteção da mucosa por aumentar aprodução de muco, mas grandes quantidades podemcausar dano superficial da mucosa, especialmente seconsumidas com álcool ou outros irritantes.

o Refrigerantes derivados de cola: produção ácida,provocam distensão abd. e dispepsia. Porém, sua acideznão causa úlcera e nem interfere na sua cicatrização(Krause).

o Frutas e sucos de frutas ácidas: Assim como osrefrigerantes, os sucos de frutas não causam úlcera enem interferem na sua cicatrização (Krause).

OBS: Pacientes com úlcera duodenal apresentamesvaziamento gástrico retardado, se beneficiam com o usode soluções com baixa osmolaridade, com pouco ounenhum dissacarídeos e pouco sal. Alimentos com osmolaridade retardam ainda mais o esvaz. gástrico (Dan).

Fase pós – ulcerosa (Chemin):

Dieta ANP e aos fármacos em uso; Manter atividades habituais, diminuir os fatores

agressivos físicos e psíquicos, evitar excessosalimentares, desajustes de horário, abuso deagentes medicamentosos sem prescrição médica,bebidas alcoólicas, etc.

CÂNCER DE ESTÔMAGO (Krause e Dan, 2009)

As neoplasias Malignas do estômago podem levar àdesnutrição como resultado de perdas excessivas desangue e proteínas ou mais comumente, por obstrução,interferindo na ingestão alimentar.

Fatores que AUMENTAM o risco de carcinoma:

Infecção crônica por H. pylori; Fumo; Abuso de álcool; Obesidade; Baixa ingestão de fibras Alto consumo de alimentos salgados, em

conservas ou inadequado em micronutrientes.

O consumo de frutas, vegetais e selênio parece ter umpapel modesto na prevenção deste câncer (Krause, 2010).Os sintomas são lentos e o crescimento do tumor muitorápido, portanto na maioria dos casos o diagnóstico étardio, impossibilitando sua cura.

Sintomas: Perda de apetite, fraqueza, dor abdominal,emagrecimento, aquilia gástrica (ausência de ácidoclorídrico e pepsina) ou acloridria.

Tratamento: Cirúrgico (Gastrectomia parcial ou total),radical ou paliativo (alivia os sintomas GI quando a cirurgiacurativa não é mais possível), quimioterapia e/ouradioterapia.

Fatores que influenciam a mortalidade: Idade e EN dopaciente, estágio e localização do tumor (Dan).Terapia Nutricional

Determinada pela localização do tumor, pelo distúrbiofuncional e pelo estágio da doença. Após tratamento cirúrgico (Gastrectomia parcial

ou total), pode ocorrer algumas complicações oudificuldades com a alimentação, como aSíndrome de Dumping .

No câncer avançado – O paciente deve receberuma dieta adaptada, observar preferências

alimentares, mas pode ser necessária a dietalíquida ou NPT.

CÂNCER DE ESTÔMAGO (Chemin)

A patogenia do câncer gástrico é multifatorial,envolvendo fatores genéticos e ambientais. A incidência éinversamente proporcional ao status socioeconômico dapopulação.

Mudanças no ambiente social, da ingestão de sal e do consumo de frutas e vegetais, assim como melhorpreservação alimentar com utilização de refrigeradores econgeladores, são medidas que contribuem para aredução da incidência deste tipo de câncer.

Dietas ricas em alimentos com alta [ ] deconservantes ( Alimentos conservados em sal,picles e defumados) contendo nitratos e nitritossão de alto risco para o câncer de estômago – osal pode agir como irritante e os nitratos e nitritospodem ser convertidos em carcinógenos (N-nitrosaminas) ativos.

Sabe-se que o ácido ascórbico e o betacaroteno agemcomo antioxidantes, e o ácido ascórbico ainda inibe aformação endógena de compostos nitrosos.

A tabela a seguir mostra os componentes da dieta eevidências de associação com risco para Câncer Gástricode acordo com o American Istitute for Câncer Research.

Evidência Risco Nenhuma

relação Risco

Convincente(evidênciaforte)

Vegetais efrutas

RefrigeraçãoProvável

(evidênciasexistem, massão fracas emenosconsistentes)

Vitamina C

ÁlcoolCafé

Chá pretoNitratos

(vegetais)

SalConservação

em sal

Possível(estudosapóiam

relação, masevidências

sãolimitadas)

CarotenóidesGênero Allium(alho, cebola,alho poro,cebolinha)Cererais integ.Chá verde

AçúcarVitamina E

Retinol

AmidoChurrascoGrelhados

Insuficiente(poucosestudos elimitados)

FibrasSelênio

Alho

Carne defumadaN-nitrosaminas

Sintomas: Perda de peso, dor abdominal, anorexia efraqueza.

Tratamento: Iminentemente cirúrgico (Gastrectomia totalou parcial) com remoção das cadeias ganglionares.

Terapia Nutricional

Os objetivos da Terapia pré – operatória são mostrados aseguir:- Minimizar os efeitos do jejum, garantir o fornecimento deenergia e prevenir a deficiência específica de nutrientes;- Recuperar ou estabilizar o estado nutricional;- Aumentar o potencial de resposta orgânica favorável àterapia antineoplásica;- Acelerar a recuperação dos efeitos colaterais da terapiaantineoplásica: crirugia, radio ou quimioterapia;- Melhorar a qualidade de vida com a manutenção dasatividades diárias.

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ATENÇÃO! As condutas a seguir são condizentes com operíodo pós – operatório, porém a Chemin coloca quesão sugestões para se atingir os objetivos PRÉ –OPERATÓRIOS da tabela anterior.

Adequar às necessidades de macro emicronutrientes;

Evitar ou controlar a Síndrome de dumping; Prevenir ou tratar o quadro de má-absorção

lipídica (esteatorréia); Prevenir ou tratar os défcits absortivos dos

micronutrientes (Vit. B12, ácido fólico, ferro ecálcio).

CIRURGIAS GÁSTRICAS

Indicações: Úlcera péptica complicada com hemorragias,

perfuração, intratabilidade – Atualmente, com aeficácia dos tratamentos medicamentos, ascirurgias ocorrem com menor freqüência.

Câncer ou obstruções.

Procedimentos cirúrgicos:

Vagotomia Desnervação Vagal. Utilizadas notratamento para úlceras pépticas.

Diminui o estímulo das células parietaisReduz a resposta celular a Gastrina

Diminui secreção ácida

Fig.3 – Anatomia Gástrica

1 – Vagotomia de célula parietal: Afeta apenas a área dasecreção ácida gástrica. O antro e o piloro permaneceminervados pelo nervo vago e desta forma o esvaziamentogástrico permanece normal. Técnica operatória muito difícil( Krause).

Fig.4: Vagotomia de célula parietal

2 - Vagotomia troncular com piloroplastia (aumento doesfíncter pilórico): Interrompe a inervação vagal dascélulas parietais e também a da vesícula, pâncreas eintestino delgado. Cursa com disfunção pilórica e antral, etambém esvaziamento gástrico precário (retardado parasólidos e acelerado para líquidos).

A piloroplastia ou gastrojejunostomia (BII) permite oesvaziamento gástrico adequado, porém pode acarretar:síndrome de dumping, diarréia, perda de peso em cerca de6% dos pacientes (Krause) e esteatorréia em 30 – 40%dos pacientes (Dan).

3) Vagotomia com antrectomia – Além da remoção doestímulo à secreção ácida gástrica, tem-se a ressecção doantro e piloro com reconstrução a BI(gastroduodenostomia) (Fig.5) ou BII (gastrojejunostomia)(Fig.6). Quanto maior a ressecção, mais rápida é apassagem do alimento para o intestino (Dan).ATENÇÃO! Reconstrução a BII Cursa maiscomumente com síndrome de dumping, esteatorréia, perdade peso, vômitos e proliferação bacteriana do que areconstrução a BI (Krause).

4) Gastrectomia parcial ou total – A gastrectomia parcial notratamento das úlceras é realizada para remoção daporção ulcerada. As gastrectomias parcial e total (Fig.7)também podem ser utilizadas para tratamento do câncergástrico.

Fig. 5 – Gastrectomia parcial (Gastroduodenostomia – BI)

Fig. 6 – Gastrectomia parcial (Gastrojejunostomia – BII)

Fig. 7 – Gastrectomia Total (Anastomose Esôfago-jejunal)

Terapia Nutricional no Pós – operatório (Chemin)

Iniciar terapia nutricional o mais precocemente possível Preservar ou recuperar o EN.

Jejunostomia: adotada no ato cirúrgico para permitir anutrição, preservar a função intestinal e favorecer acicatrização. Usada em casos de cirurgias que exigirãomaior tempo para cicatrização (Krause).

ATENÇÃO! Dan recomenda utilizar dieta parenteral atéo retorno da mobilidade intestinal.

Nas gastrectomias subtotais, normalmente a via oralé a opção de escolha (Chemin).

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Dieta via jejunostomia pode ser iniciada dentro de24h após a cirurgia com auxilio de bomba infusora.

Preferir fórmulas ISOTÔNICAS.Velocidade inicial: 20 ml/h.Fórmulas elementares diluídas até 280 – 300 mOsm

Após adaptação intestinal, fórmulas mais concentradas(1,5 a 2 Kcal/ml) podem ser bem toleradas.

Com o retorno da peristalse, iniciar dieta via oral delíquidos claros (chás, água de coco, caldos devegetais) evoluindo para líquida completa. Oprimeiro líquido permitido é a água (gelo).

Alguns pacientes toleram melhor os líquidos emtemperatura ambiente ou morna do que alimentos frios.

Introduzir, de maneira progressiva, alimentos deconsistência pastosa, hiperproteica, hipolipídica ecom poucos condimentos. ATENÇÃO!! Krauserecomenda, após a dieta líquida, introdução depequenas quantidades de alimentos macios, deamido e BAIXO TEOR DE PROTEÌNAS.

Eliminar carboidratos simples e alternar alimentossólidos com líquidos para prevenir ou controlar adiarréia e a síndrome de dumping.

Em casos de limitação da via oral, introduzir dietaenteral para prevenir perda de tecido magro einstalação da desnutrição.

Na impossibilidade de via oral ou enteral porcomplicações no pós-operatorio, a nutriçãoparenteral estará indicada. (Krause e Chemin)

Recomendações na evolução dietoterápica:

Na fase inicial

Refeições freqüentes e em pequeno volume;Evitar alim. fermentativos e [carboidratos simples];

Lipídios – 23 a 30% do VET, evitar [ ]Proteínas – 20% do VET de AVBSe necessário, utilizar suplementos hipercalóricos viaoral – Observar osmolaridade.

Após fase inicial

Consistência branda nos próximos 15 a 30 dias;De 3 a 6 meses após a cirurgia: dieta equilibrada eindividualizada;Líquidos: somente 30 a 60 min. antes ou depois dasrefeições. Máx. 100 a 200ml/vez Em casos de diarréia aumentar ingestão hídrica parano mín 1200 ml/dia;Comer devagar e mastigar bem os alimentos;Permanecer em ângulo de 30 a 45° após as refeições;Não fumar e não ingerir bebidas alcoólicas;

Após gastrectomia total, ocorre alteração nometabolismo protéico, mostrando: redução plasmática deAA essenciais e da relação AA essencial/não-essencial eelevação plasmática de glutamato e citrulina. Isso éresultado na má absorção de proteínas, induzindoproteólise persistente, no pós – operatório tardio degastrectomia total (Dan, 2009).

Causas de desnutrição pós gastrectomia (Krause e Dan,2009): Ingestão oral inadequada Estase gástrica

Supercrescimento bacteriano Rápido trânsito intestinal (Má absorção do alimento

ingerido).

ATENÇÃO! Administrar B12 intramuscular a partir do2º ou 3º mês pós – operatório.

Se necessário, também prescrever vit. D, complexo B,cálcio e Ferro para prevenir deficiências.

COMPLICAÇÕES

Síndrome de Dumping

Comum nas gastrectomias totais ou subtotais, namanipulação pilórica e na fundoaplicatura.

Resultado da perda de regulação normal doesvaziamento gástrico Rápida passagem doconcentrado alimentar do estômago para o intestino(Krause e Chemin).

Incidência: Varia dentre 5% após cirurgias menoresaté 40% em gastrectomias totais (Krause).

As intervenções dietéticas podem reduzir oueliminar os sintomas na maioria das pessoas !

ATENÇÃO! A Krause divide a síndrome de dumping em 3estágios.

Primeiro estágio: Sintomas de plenitude abdominal enausea dentro de 10 a 20 min após a refeição.

Causa: Mudança do volume da circulação sistêmica paradentro do intestino delgado como resultado da ingestão dealimentos hipertônicos – Rubor em face, taquicardia,sensação de desmaio, sudorese e necessidade de sentar-se ou deitar-se.

Atualmente, acredita-se que os pacientes com essessintomas iniciais apresentam uma diminuição naresistência vascular periférica e talvez acúmulo visceral desangue.

Estágio intermediário: Sintomas dentro de 20 min a 1hora após a refeição.

Causa: Aumento da má absorção de carboidratos e outrosgêneros alimentares e a fermentação subseqüente dessesalimentos no cólon – Sintomas “colônicos” . Inchaçoabdominal, flatulência aumentada, cólica e diarréia.

Estágio Final: Sintomas dentro de 1 a 3 horas após arefeição.

Causa: Hipoglicemia reativa (alimentar). Rápida hidrólise eabsorção do carboidrato Produz elevação exagerada nonível de insulina com um declínio subseqüente da glicosesanguínea - Sudorese, ansiedade, fraqueza, tremores,sensação de fome.

As alterações rápidas na glicose sanguínea e asecreção de peptídeos intestinais, polipeptídeoinsulinotrópico de glicose e polipeptídeo 1 semelhante aoglucagon parecem ser, pelo menos, parcialmenteresponsáveis pelos sintomas.

ATENÇÃO! De acordo com o Dan o 1º Estágio e estágiointermediário , compreendem uma mesma fase e ocorre noperíodo de 10, 15 ou até 30 minutos após a refeição.Chemin não menciona fases.

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ATENÇÃO!! Em outro capítulo (Repercussão Nutricionalda cirurgia digestiva para o tratamento do Câncer), Dan ,2009 diferencia a Sd. de dumping em 2 fases:Dumping precoce: Ocorre entre 15 a 30 min após aalimentação. Os sintomas estão relacionados àhipovolemia (desvio de líquidos). Taquicardia e tonturas.

Dumping tardio: Ocorre entre 90 a 120 min após asudorese. Os sintomas estão relacionados à hipoglicemia.Sudorese, taquicardia, desmaios.

Fig. 8 – Síndrome de dumping

Tratamento médico (Krause) Análogos de somatostatina – utilizado para reduzir o

esvaziamento gástrico em pacientes com rápidoesvaziamento gástrico ou síndrome de dumping;

Acarbose – É um inibidor da hidrolase α-glicosídeo,normalmente utilizado no diabetes melito tipo 2, poisinibe a digestão e absorção do amido de milho,sacarose e maltose;

Enfraquece a hiperglicemia ou a hipoglicemia alimentarrelacionada a Sd. de dumping, mas pode piorar os gasesdo cólon e a diarréia.

Conduta Nutricional

Objetivo: Restabelecer o estado nutricional e a qualidadede vida.

Diretrizes de cuidado nutricional para os pacientescom síndrome de dumping (Krause, Dan e Chemin)

OBS: Recomendações sublinhadas: Mencionadas apenasna Krause. Recomendações em negrito: Mencionadasapenas na Chemin.

Pequenas refeições ao longo do dia; 6 a 8 refeições/ dia Alimentos ricos em proteínas e moderados em gorduras são recomendados; Alta densidade calórica e protéica; Carboidratos complexos podem ser incluídos se tolerados; A ingestão de alimentos ricos em fibras (pectina e gomas) diminui a velocidade do trânsito, diminui a absorção de glicose

e diminui a resposta insulinêmica; Deve-se tomar cuidado com a obstrução por excesso de fibra, principalmente se nãoingerir água em quantidade suficiente;

Pobre em fibras insolúveis (Dan, 2009) Deitar-se após as refeições e evitar a prática de exercícios durante 1h após as refeições; Manter postura ereta ao se

alimentar; Não consumir líquidos junto às refeições. Ingerir pequenas quantidades de líquidos durante o dia entre as refeições; Intolerância de lactose – preferir queijos e iogurtes são melhor tolerados - (6g ou menos por refeição); Pode ser necessário suplementos de vitamina D e cálcio quando a ingestão de laticínios é reduzida; Pode ser utilizado produto comercial de lactase – Para aqueles com significante má absorção de lactose Esteatorréia – Utilizar triglicerídeos de cadeia média (TCM) porque são ser melhor tolerados; Gorduras – 35 a 45% das calorias Rica em proteínas (20%do VET); Pobre em carboidratos simples (lactose, sacarose e dextrose – são hidrolisados rapidamente)

Na hipoglicemia: Doces concentrados e hipertônicos devem ser ingeridos.

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Outras complicações nutricionais associadas à gastrectomia parcial ou totalCOMPLICAÇÃO CAUSA

PERDA DE PESO(Perda de 20-40% do peso – Dan)

Ingestão inadequada, sintomas;

OSTEOPOROSE Rápida passagem pelo duodeno ou sua exclusão do trânsito, baixa ingestão;Deficiência de vitamina D e cálcio (baixa ingestão e esteatorréia) (Dan)

ESTEATORRÉIA Aumento da velocidade do trânsito intestinal, perda da lípase gástrica ouinsuficiência pancreática ou biliar (Krause);Cerca de 10%pacientes após cirurgia gástrica possuem esteatorréia (Krause)Presente em 70 – 80% de pacientes após gastrectomia total (Dan)Presente em 50 – 60% após gastrectomia parcial a BII (Dan)

SÍNDROME DE DUMPING Rápido esvaziamento gástrico;INTOLERÂNCIA A LACTOSE; Entrada de alimentos no intestino delgado abaixo do nível habitual e aumento

da velocidade do trânsito intestinal,

DEFICIÊNCIA DE FERRO (ANEMIA)

Perda da secreção ácida, trânsito intestinal acelerado, perdas sanguíneas,redução do contato com locais de absorção (duodeno), baixa ingestão alimentar(principalmente de carnes)Complicação metabólica mais comum e está presente em 30% dos pacientes(Dan).

DEFICIÊNCIA DE B12 (ANEMIAPERNICIOSA)

A deficiência se torna evidente em 78% dos pacientes após 1 ano dagastrectomia total (Dan, 2009)

Diminuição do fator intrínseco, pelo crescimento exacerbado das bactérias nodelgado proximal ou na alça aferente, pois competem com o hospedeiro pelautilização da B12. – Administração parenteral da vitamina – mais eficiente.Estudos mostraram que a suplementação enteral também foram eficientes. Nospacientes em que a suplementação oral não atingir os resultados pretendidos,torna-se necessária, particularmente em doentes previamente desnutridos, areposição mensal intramuscular de Vitamina B12 ( 3 a 5000 UI) (Dan, 2009)

REFLUXO GASTRODUODENAL EGASTRITE ALCALINA PÓS-GASTRECTOMIA DISTAL

Refluxo das secreções biliares (Dan)

POLINEUROPATIADeficiência de B1Estudos mostraram a redução de B1 principalmente 6 meses apósgastrectomia, em casos que não houve suplementação.

Relação geral dos distúrbios do TGI superior, os sintomas típicos e as conseqüências nutricionais

EXERCÍCIOS:

01) No tratamento da úlcera péptica são usadosmedicamentos antiácidos por tempo prolongado queinterferem na absorção de certos nutrientes, cabendo aonutricionista avaliar e acompanhar a possível deficiênciade: (Residência / HUPE – 1996)(A) Ferro(B) Potássio(C) Magnésio(D) Vitamina D(E) Vitamina B2

02) O fator que não provoca anemia pós-gastrectomia é:(Residência / HUPE – 1997)(A) Redução da digestão péptica(B) Deficiência de fator intrínseco(C) Alteração na síntese de secretina(D) Perdas sanguíneas durante a cirurgia(E) Diminuição na produção de ácido clorídrico

03) Paciente submetido à gastrectomia parcial a BII podeter déficit na absorção das seguintes substâncias:(Residência / HUPE-1998)(A) lipídios e ferro;(B) sódio e selênio;(C) potássio e alumínio;

DISTÚRBIOS SINTOMAS CONSEQUÊNCIAS NUTRICIONAISEsofagite e DRGE Refluxo gástrico, azia, eructação aumentada

e espasmo doloroso.Desconforto durante e após a alimentação, alteração dehábitos alimentares e ingestão reduzida.

Hérnia hiatal Azia assintomática ou prolongada apósrefeições pesadas

Possível desconforto após alimentar-se e pode piorarsintomas da DRGE

Câncer oral ouesofágico

Dor assintomática ou epigástrica,dificuldade de mastigação ou deglutição,esvaziamento gástrico demorado.

Dificuldade de mastigação, deglutição, alteração detexturas, pode precisar de TNE e perda de peso é comum.

Indigestão,dispepsia, gastrite

Desconforto GI após alimentação Desconforto abdominal, dieta alterada, ingestão diminuída,intolerâncias alimentares.

Úlcera duodenal Dor 2-5 horas após refeição, alívio apósalimentar-se

Desconforto abdominal, dieta alterada, ingestão diminuída,intolerâncias alimentares.

Úlcera gástrica Desconforto epigástrico ou dor quando sealimenta

Desconforto abdominal: ingestão diminuída e perda de peso

Gastrectomia Saciedade precoce, náuseas, inchaço,diarréia (Sd. Dumping)

Refeições menores e freqüentes, tolerância diminuída alactose, alteração da dieta, perda de peso, má absorção ediarréia

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(D) cálcio e vitamina B6;(E) vitamina C e vitamina B12.

04) Após cirurgia gástrica, freqüentemente os pacientesperdem peso atingindo níveis bem abaixo do anterior acirurgia. Este fato parece resultar tanto da redução daingestão calórica como de uma discreta má-absorção.Nestes casos, além de rica em proteína, a dieta deverá serclassificada, em relação a lipídio e carboidrato,respectivamente, como: (Residência / HUPE-2000)(A) moderada e moderada(B) moderada e pobre(C) moderada e rica(D) pobre e pobre(E) rica e rica

05) A gastrite atrófica, que resulta na atrofia das célulasparietais do estômago, caracteriza-se por: (Residência /HUPE-2002)(A) deficiência de zinco;(B) má absorção de B12;(C) inalterabilidade do fator intrínseco;(D) aumento da secreção de ácido clorídrico.

06) Os pacientes submetidos a ressecções gástricasapresentam risco de desenvolver síndrome de “dumping”.Uma das orientações para reduzir os episódios destasíndrome é: (Residência – HUPE)(A)Beber líquidos às refeições(B)Consumir três refeições diárias(C)Deitar-se logo após as refeições(D)Consumir dieta rica em gordura(E)Ingerir pequena quantidade de proteína

07) Considere um paciente com Síndrome de Dumpingapós gastrectomia parcial. Nesse caso, a dietarecomendada deve ser caracterizada como: (Residência –HUPE/2002)(A)Hipoprotéica e hipolipídica(B)Hipocalórica e hipoglicídica(C)Hiperglicídica e hiperprotéica(D)Hipercalórica e hiperprotéica

08) Na dieta para tratamento da Síndrome de “Dumping”,com o objetivo de lentificar a absorção de carboidratos ereduzir a resposta glicêmica, é indicada a inclusão de:(Residência – HUPE/2003)(A)Pectina(B)Gordura(C)Líquidos(D)Dextrose

09) A vagotomia é um procedimento cirúrgico utilizado notratamento da úlcera péptica. Um dos seus efeitos é adiminuição da secreção ácida gástrica, que pode prejudicara absorção de: (Residência – HUPE/2004)(A)Ferro(B)Zinco(C)Cobre(D)Magnésio

10) Em casos de esofagite sem refluxo gastroesofagiano,deve ser excluído da dieta o seguinte alimento:(Residência – HUPE/2004)(A)Chá preto(B)Leite desnatado(C)Suco de laranja(D)Doce concentrado

11) Rosa, 63 anos, vai a consulta no ambulatório denutrição, encaminhada pelo gastroenterologista, comdiagnóstico de úlcera gástrica e infecção pelo Helicobacterpylori. A erradicação do Helicobacter pylori faz parte dotratamento. Um dos mecanismos de ação desta bactéria é:(Residência HUPE-2006)(A) colonização do intestino delgado(B) produção de amônia e diminuição do pH gástrico(C) alcalinização do meio, favorecendo sua sobrevivência(D) aumenta a acidez gástrica e destruição do muco

protetor

12) Levando em consideração o quadro anterior, Rosaserá orientada quanto às alterações dietéticas e mudançascomportamentais que vão auxiliar no tratamento e namelhoria dos sintomas da úlcera. Rosa é fumante e seráaconselhada a interromper este hábito, porque o fumo:(Residência HUPE-2006)(A) aumenta a pressão do esfíncter esofágico inferior(B) reduz a secreção de bicarbonato pancreático(C) retarda o esvaziamento gástrico(D) aumenta o ph duodenal

Seu Antônio tem 52 anos é pedreiro e foi encaminhado para oambulatório de nutrição de um hospital com o diagnóstico derefluxo gastresofágico. A terapia nutricional para este tipo derefluxo, tem como um de seus objetivos diminuir o estímulo asecreção ácida gástrica.

13) Para alcançar este objetivo, o nutricionista que atendeao seu Antônio deve recomendar que ele evite osseguintes alimentos: (Residência – HUPE / 2007)(A) condimentos e refrigerantes(B) carminativos e excesso de proteínas(C) café e bebidas alcoólicas fermentadas(D) excesso de gordura e alimentos com pH ácido

14) No tratamento da úlcera péptica é recomendado:(A) evitar o consumo de álcool por diminuir a absorção de

vitaminas do complexo B;(B) Restringir os alimentos ácidos que agridem

superficialmente a mucosa gástrica;(C) Eliminar o café devido ao seu efeito no aumento da

secreção ácido gástrica;(D) Restringir ou abolir o fumo dado o seu efeito no

relaxamento do EEI.

15) A Síndrome de “Dumping” é uma resposta fisiológicacomplexa à presença de alimento não digerido no jejuno,ocorre freqüentemente após vagotomia egastrojejunostomia. Você não prescreveria para essespacientes:(A) dieta rica em proteínas;(B) pectina;(C) dieta moderada em gordura;(D) dieta rica em carboidratos simples;(E) líquidos entre as refeições.

16) Em pacientes gastrectomizados em pós-operatóriotardio e que já se alimentam por via oral, com algumafrequência observa-se a ocorrência de hipoglicemia, 1 ou 2horas após as refeições. De modo a evitar estaintercorrência, o cuidado nutricional do paciente que vemapresentando sintomas de hipoglicemia, nestas condições,deve-se ter como objetivo: (SES-RJ-2001)(A) reduzir a secreção de glucagon após as refeições;(B) retardar a absorção dos carboidratos contidos nas

refeições;(C) aumentar o conteúdo total de carboidratos da dieta;(D) Estimular a gliconeogênese.

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17) Na cirurgia de gastrectomia, o cuidado nutricional paraevitar a Síndrome de dumping estabelece: (UFPR-2004)(A) Não utilizar fibras, pelo retardamento na digestão da

gordura;(B) Não estimular o fracionamento da dieta(C) Utilizar carboidratos em percentual mais baixo(D) Consumir líquidos nas refeições(E) Adotar dieta rica em carboidrato e pobre em gorduras

18) Assinale a alternativa onde todos os alimentos pioramos sintomas na presença de refluxo gastroesofágico: (SÃOJOSÉ)(A) Leite de vaca desnatado, maçã, chocolate e café(B) Chocolate, café, bebida alcoólica, alimentos

gordurosos(C) Leite de vaca desnatado, suco de maçã, café, bebida

alcoólica(D) Maçã, chocolate, bebida alcoólica, alimentos

gordurosos

19) A Síndrome de dumping ocorre pela perda daregulação do esvaziamento gástrico e das respostasgastrointestinais e sistêmicas após uma refeição,adotando-se como cuidado nutricional: (UFRJ- 2006)(A) Ingerir líquidos junto com as grandes refeições(B) Doces após grandes refeições(C) Maior quantidade de leite(D) Uso de TCM nos casos de esteatorréia(E) Alimentos ricos em proteínas e lipídios

20) A anemia pode se desenvolver após cirurgia gástrica.Das afirmativas apresentadas abaixo não é consideradauma causa de anemia na gastrectomia parcial:(BOMBEIROS-2001)(A) O rápido esvaziamento do estômago impede a mistura

completa do alimento com o ácido clorídrico gástrico,impedindo a formação ferrosa absorvível

(B) A mucosa gástrica reduzida impede a produção dofator intrínseco em quantidades adequadas parapermitir a completa absorção da vitamina B12

(C) O crescimento bacteriano excessivo no intestinodelgado proximal ou alça aferente se liga a vitaminaB12 e compete com o organismo pela absorção

(D) O ferro ao desviar-se do jejuno, onde 50% daabsorção do ferro ocorre, pode justificar a anemia

(E) Ingestão deficiente de ferro, vitamina B12 e ácidofólico

21) De acordo com a Krause, um dos cuidados que ospacientes com esofagite devem ter é evitar certosalimentos que podem reduzir a pressão do esfíncteresofagiano inferior. Um destes alimentos é o: (Adaptado daPetrobrás- 2006)(A) abacaxi(B) café(C) refrigerante;(D) suco de limão(E) hortelã

22) A radiação em cabeça e pescoço realizada notratamento oncológico produz redução na ingestão porcausar: (Niterói- 2000)(A) enterite;(B) esofagite(C) mucosite(D) Amigdalite

23) Na seleção de alimentos para o paciente com úlcerapéptica é importante considerar que o pH do suco delaranja em relação ao pH gástrico é: (CEARÁ)(A) Menos ácido(B) Igualmente ácido(C) Um pouco mais ácido(D) Muito mais ácido

24) Gastrite é um termo genérico que refere-se àinflamação e lesão tecidual resultante da erosão dacamada mucosa e exposição das células subjacentes àssecreções gástricas e às bactérias. A gastrite atrófica secaracteriza por: (Maricá – 2007)(A) reação inflamatória localizada e estenose do piloro(B) hemorragia difusa e atrofia do antro(C) atrofia e perda das células parietais(D) hemorragia difusa e atrofia do fundo(E) atrofia e perda das células da região do piloro

25) Um paciente com câncer do tratogastrointestinal,submetido à cirurgia Billroth II, apresentauma: (Maricá – 2007)(A) esôfagojejunoanastomose(B) gastroduodenoanastomose(C) esôfagoduodenoanastomose(D) gastrojejunoanastomose(E) esôfagoileoanastomose

26) Marque a alternativa que descreve os alimentos quediminuem a pressão do esfíncter esofagiano inferior (EEI)e pioram os sintomas do refluxo gastroesofágico: (Maricá –2007)(A) gorduras, álcool, hortelã(B) proteínas, açúcares e café(C) gorduras, açúcares e álcool(D) frutas cítricas, café e álcool(E) massas, chás e açúcares

27) A síndrome de dumping: ( Bahia-SES-2005)(A) é um complexo de sintomas induzido pelo

esvaziamneto gástrico retardado.(B) é a resposta da passagem rápida de uma refeição

hipertônica pelo intestino.(C) se caracteriza por dor abdominal e diarréia cerca de 3

horas após a refeição.(D) não pode ser evitada pela dieta.(E) pode ser evitada com a ingestão de refeições de alta

osmolaridade.

28) Na síndrome de dumping, para o paciente é incorreto:(Campinas-2002)(A) deitar-se após se alimentar(B) evitar tomar líquidoscom as refeições;(C) usar triglicrídeos de cadeia média se apresentar

esteatorréia;(D) consumir pequenos volumes e fracionar mais

vezes/dia as refeições.(E) ingerir doces concentrados e leite.

29) Disfagia é: (Campinas-2002)(A) fluxo diminuido da saliva;(B) dificuldade de deglutição;(C) dificuldade de mastigação;(D) dentes perdidos;(E) fluxo aumentado de saliva

30) Para diminuir a probabilidade do refluxo gástrico, oindivíduo: (Campinas-2002)(A) deve deitar-se imediatamente após alimentar-se;(B) deve consumir dieta rica em gordura e proteína(C) deve comsumir apenas 3 refeições ao dia;(D) deve consumir dietarica em gordura;(E) não deve se deitar até 3 horas após alimentar-se.

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31) Dentre os cuidados nutricionais nos casos de refluxogastroesofágico, na fase aguda deve-se recomendar oconsumo de: (Secretaria de Saúde do Estado do RJ-2009)(A) carminativos(B) alimentos crocantes(C) refrigerantes(D) tomate(E) dieta líquida

32) São cuidados nutricionais recomendados parapacientes com síndrome de dumping: (Secretaria deSaúde do Estado do RJ-2009)(A) refeições copiosas(B) ingestão de líquidos junto com as refeições(C) alimentos ricos em lipídios(D) alimentos ricos em proteínas(E) alimentos pobres em fibras

33) Paciente foi submetido à cirurgia gástrica devido acâncer gástrico. No pós–operatório, iniciou quadro deplenitude abdominal, náuseas, cólica abdominal, sudoresee esteatorréia. A resposta fisiológica apresentada e aconduta nutricional indicada são respectivamente:(Especialização INCA/2009)(A) Síndrome Zollinger Ellison / Evitar líquidos durante

refeições(B) Síndrome de dumping / Usar Triglicerídeo de cadeia

média(C) Úlcera de Curling / Comer em pequenas quantidades(D) Anemia Perniciosa / Fazer dieta hiperprotéica

34) A doença do refluxo gastroesofágico apresenta comoquadro clínico pirose, disfagia, regurgitação e dorretoesternal.O alimento que pode ser ingerido sem restrição, pois nãoreduz a pressão do esfíncter esofagiano inferior é o(a)(Petrobrás 2010)(A) leite desnatado.(B) suco de laranja.(C) tomate.(D) chocolate.(E) hortelã.

35) A úlcera péptica é uma ulceração aguda ou crônicaque pode ocorrer em porções do trato gastrointestinalexpostas às secreções gástricas. Um paciente, na faseaguda da doença, com 40 anos de idade e peso corporalde 70 kg, deve ingerir uma quantidade máxima deproteína, em gramas, por dia, igual a: (Petrobrás 2010)(A) 84(B) 91(C) 105(D) 126(E) 140

36) A Síndrome de Dumping é uma das complicações queum paciente que sofrera uma cirurgia de redução de pesodo tipo Fobbi – Capella pode apresentar. Portanto, paraevitá-la, o cuidado nutricional para este paciente devecontemplar uma dieta: (São Gonçalo 2010)

A) hiperproteica, hipoglicídica, normolipídica, comfracionamento restrito;B) hiperproteica, rica em TCM e carboidratos simples ecom fracionamento restrito;C) hipoproteica, rica em carboidratos complexos,principalmente fibras solúveis, a fim de retardar oesvaziamento gástrico e pouco volume;D) hiperproteica, normolipídica, rica em fibras solúveis, afim de retardar o esvaziamento gástrico e com volumerestrito;E) normoproteica, hipolipídica, hiperglicídica, comfracionamento aumentado e volume reduzido.

37) A esofagite usualmente ocorre como um resultado doefeito irritante do refluxo gástrico ácido sobre a mucosaesofágica. Certos alimentos e fatores diminuem a pressãodo EEI. Assinale o alimento que não exerce este papel:(São Gonçalo 2010)A) AzeiteB) ÁlcoolC) ChocolateD) CarminativosE) Leite desnatado

38) Um paciente eutrófico com diagnóstico de refluxogastroesofágico deve seguir uma dieta com as seguintescaracterísticas: (Petrobrás 2010)(A) normocalórica, normoproteica, normoglicídica enormolipídica.(B) normocalórica, normoproteica, hiperglicídica ehipolipídica.(C) normocalórica, hiperproteica, normoglicídica ehipolipídica.(D) hipercalórica, hiperproteica, hipoglicídica enormolipídica.(E) hipercalórica, hiperproteica, normoglicídicaehipolipídica.

39) O refluxo gastroesofagiano e uma queixa comum nosconsultorios de Nutricao. Assinale a alternativa quedescreve adequadamente as caracteristicas quimicas efisicas da conduta dietetica recomendada por Reis (2003)para essa patologia. (PM 2010)(A) Normo tendendo a hiperglicidica; consistencialiquida completa.(B) Normo a hipolipidica; temperatura normalda preparacao.(C) Normoprotidica; fracionamento diminuido.(D) Hiperglicidica; volume aumentado.

40)Pacientes submetidos à gastroplastia redutora combypass gástrico Y de Roux (Marinha, 2010)

(A)Devem receber alimentação por VO, 72 horas após acirurgia(B) Devem receber alimentação precoce, 12 horas após acirurgia através de cateter nasoenterico©Devem iniciar dieta com ingestão de líquidos naquantidade de 130 a 150ml por hora, durante o dia(D)Devem receber diatea pastosa, sem doces e pobre emgordura, aproximadamente 5 semanas após a cirurgia(E)Apresentam, com freqüência, deficiência de vitaminaslipossolúveis.

41) A conduta nutricional para pacientes disfágicosapresenta como um dos seus objetivos a alimentaçãosegura, prevenindo a ocorrência de broncoaspiração.Neste sentido, é correto afirmar que: (Marinha ,2010)(A)Todos os pacientes disfágicos são capazes de ingerirlíquidos com segurança.(B)Nos casos de disfagia moderada, deve-se utilizar dietalíquida.C) Os espessantes alimentares comerciais devem serutilizados em substituição aos naturais, para alcançar aconsistência desejada das preparações.(D)Deve-se utilizar refeições e bebidas frias ou quentespara estimular os músculos envolvidos na deglutição.(E) A ingestão de água após a alimentação deve serestimulada para facilitar o transito do bolo alimentar.

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42) João, 55 anos, pardo, motorista, foi submetido há 15dias à cirurgia de vagotomia mais antrectomia, devido àúlcera péptica. Nega tabagismo e relata etilismo(4 garrafasde cerveja/dia – parou de beber após consulta médica). Nomomento apresenta diarréia, dor abdominal e sintomasassociados com hipoglicemia. O diagnóstico é de Sd deDumping. Nesse caso, o controle dietoterápico será:(Residência INCA 2010)A) Ingerir líquidos às refeiçõesB) Baixa osmolaridade alimentarC) aumentar volume das refeiçõesD) Aumentar açúcares simples

43) Para redução do refluxo gastroesofágico deve-seadotar a seguinte conduta (FIOCRUZ 2010): HouveRecurso!!(A) evitar alimentos ricos em fibras.(B) comer pelo menos uma hora antes de dormir.(C) consumir dieta nutricionalmente completa.(D) caminhar após as refeições.(E) usar roupas apertadas após a refeição.

44) Nos casos de gastrite crônica, devido ao papel doácido gástrico no aumento da disponibilidade de algunsnutrientes, é comum a deficiência de (FIOCRUZ 2010):(A) zinco, ferro e folato.(B) cobalamina, piridoxina e selênio.(C) alfa-tocoferol, magnésio e cálcio.(D) folato, manganês e iodo.(E) vitamina B12, ferro e cálcio.

45) Para pacientes com úlcera gástrica, é indicada dieta(IABAS 2010):A)Rica em lipídiosB)Pobre em potássioC)BrandaD)Pobre em sódioE)Rica em fibras

GABARITO

1A

2C 3A

4B

5B

6C

7D

8A

9A

10C

11C

12B

13C

14C

15D

16B

17C

18B

19D

20D

21E

22C

23A

24C

25D

26A

27B

28E

29B

30E

31–E

32– D

33-B

34-A

35-A 36-

D

37-E

38-C

39-B

40-D

41- D

42- B

43–C

44- E

45- E

Questão 43) A questão acima não apresenta itenscondizentes com conduta para REDUÇÃO do RGE.Apesar do item C não ser considerado errôneo, eleapresenta uma conduta vaga, que não especificaexatamente itens da alimentação relacionados com oaumento/intensidade do refluxo. Uma dietanutricionalmente equilibrada em macro e micronutrientes,não necessariamente está livre de alimentos (ex:carminativos, suco de frutas cítricas, café, chocolate, etc.)ou características (Ex: fracionamento, volume etemperatura) que acentuam o refluxo. Desta forma, solicitoanulação da questão 47, visto que esta apresentaNENHUMA CONDUTA ESPECÍFICA direcionada àREDUÇÃO do refluxo.O item A também está errado. Lembrem-se que as fibras,de forma geral, solúveis + insolúveis, não retardam otransito ao ponto de aumentarem o refluxo. Se o itemmencionasse “evitar alimentos ricos em fibras solúveis”(ex: pectina), este sim estaria correto.