Res. Enfª. Mayara Inácio de Oliveira

PROGRAMA DE ESPECIALIZAÇÃO MULTIPROFISSIONAL EM ATENÇÃO CLÍNICA

CARDIOVASCULAR - MODALIDADE RESIDÊNCIA

Recife,2015

Doença da Artéria Coronária- DAC

Objetivos

Definir sobre as Doenças da Artéria Coronária (DAC)

Explificar fisiopatologia da DAC

Mostrar os principais cuidados/assistência de enfermagem frente aos sinais e sintomas

Exemplificar a atuação da enfermagem frente aos exames diagnósticos e a terapêutica

Epidemiologia No mundo ▫As doenças cardiovasculares foram causadoras de 17,3

milhões de mortes em 2008Primeira causa de óbitos no Brasil▫Em 2011 correspondeu a 28,6% das Mortes ▫Total 335.213 óbitos ▫103.486 correspondentes as doenças arteriais

coronarianas (DAC),▫correspondendo a 8,8% dos óbitos no país em 2011.

DATASUS, 2014

Anatomia das Coronárias

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•Coronária esquerda: Divide-se em dois ramos; o descendente anterior e o circunflexo. Responsável pelo suprimento da maior parte da maior parte do septo da parede anterior, lateral e apical do VE, do ramo direito e esquerdo do feixe de His. Podendo formar um Sistema colateral para o VD.

•Coronária direita: forma o ramo coronal e e ramo marginal agudo, juntos suprem o átrio direito e maior parte do átrio esquerdo

Drenagem venosa:Seio coronarioVeias ventriculares direitasVeias de Tebésio

Pedrosa, 2011

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Fluxo coronariano

•Coração: 300g

•DC: 5,5 l/min (FC: 70 x VS:80)

•Fluxo coronariano (4-5%): 250 a 300 ml/min

•Fluxo coronariano esquerdo: 75 a 90 ml/100g VE

•Consumo de O2: 34 ml/min (12% do consumo total do organismo)

Fisiopatologia da Doença Arterial Coronariana

• Transporte de lipoproteína (LDL) Acúmulo na parede do vaso Lipossomos extraceluares Ativação dos monócitos e migração para o espaço subendotelial Estrias gordurosas Células musculares lisas, macrófagos e células espumosas

Placa de Ateroma

Ruptura da Placa•A erosão consiste em uma perda superficial da

estrutura da placa•A rupture da placa é consequencia de uma fissura da

capa fibrosaApós a ruptura da placa , é o grau de trombose que

determina repercussão clínica; sendo considerado: extensão da rupture e composição do contéudo da placa, grau de estenose e irregularidade da superficie da placa, fatores trombóticos e trombolíticos no momento da ruptura.

Pedrosa, 2011

Fatores de riscoMODIFICÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS NOVOS FATORES

MODIFICÁVEISHipertensão Hereditariedade Homocistéina

Diabetes Mellitus História familiar Inflamação

Dislipidemias Sexo Distúrbios da hemostasia

Tabagismo Idade Infeção

Obesidade Raça ou etnia

Sedentarismo

Dieta inadequada

Status socieconomicos

Alcoolismo

Estresse e saúde mental

Controle dos fatores de risco: Educação em saúde • Hipercolesterolemia Objetivo: LDC-C 100 mg/dl HDL -C > 35 mg/dl

• Hipertensão arterial Objetivo: < 140 x 80 mmHg

• Tabagismo Objetivo: Eliminação total ou controle absoluto

• Diabetes mellitus Objetivo: controle do quadro clínico

• Obesidade central Objetivo: manter peso corporal em limites normais

• Sedentarismo Objetivo: maximizar os benefícios de atividades físicas bem programadas no controle da hipertensão e da DAC

• Estresse emocional Objetivo: equilibrar o estado psicológico • do paciente

Anamnese•Avaliação da Dor:

Dor ou desconforto retrosternal, muitas vezes referidos como opressão, peso ou queimação.

Localização Qualidade Intensidade Fatores que aliviam e que nao aliviam (repouso) Irradiação: pescoço, mandíbula, MMSS, dorso

•Outros sinais e sintomas: Náuseas, vômitos, sudorese, palidez, sensação de morte

iminente.

IntervençãoPosicionar o paciente em semi folewVerificar saturação

Administrar oxigenio por cateter nasalEstabelecer acesso venoso de grosso calibre

Coletar amostras de sangue para exames Administrar medicações conforme prescriçãoMonitorar rigorosamente PAMonitorização cardíaca a beira do leito Realizar ECG Rx de torax

DAC

SCA

IAM

C/SST SSST

AI AE

Isquemia silenciosaMS

Angina Estável• DAC Crônica• Redução de 70% do fluxo sanguíneo• Desequilíbrio entre a oferta e a demanda de O2• Angina de Prinzmetal

• Fluxo dependente ▫ Angina Primária: espasmo coronáriano

• Consumo dependente ▫ Angina secundária: lesão obstrutiva fixa

Angina Instável

•Desequilibrio súbito de O2• Interrupção parcial •Trombose e vasoconstrição superimpostas as lesões•Placas mais complexas e irregulars•Ruptura ou erosão cascata de coagulação

(ativação da trombina e formação do trombo)

Classificação de Braunwald para angina instável

Diretriz da SBC, 2014

Infarto Agudo do Miocárdio- IAM

Interrupção parcial IAM SSST

Interrupção Total IAM CSST

IAM• Necrose miocárdica causada por isquemia , resultante

de um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio

• A necrose pode ser espontânea ou ocorrer durante procedimentos diagnósticos (cinecoronariografia) ou terapêuticos (Angioplastia coronária ou revascularização do miocárdio).

  Agudo ou em evolução

6 horas a 7 dias

Em cicatrização 7 a 28 dias .

Cicatrizado Maior que 29 dias.

Marcadores séricos no IAM

Enzima aumento pico normaliza

CK-MB 4 - 6 horas 24 horas 3 a 4 dias

Troponina T e I 4 - 6 horas 24 horas 10 - 14 dias

Mioglobina < 3 horas 9-12 horas < 24 horas

Noções básicas de ECG DERIVAÇÕES GRUPOSV2, V3, V4 Anterior

I, aVL, V5 e V6 Lateral esquerda

II, III, aVF Inferior

aVR, V1 VD

Angina Estável Angina Instável IAM

Dor/Duração Inicio ao esforço ; Progride lentamente 5 a 15; não ultrapassa 15-20 min

Inicio em repouso; Progride rapidamente

30 min até várias horas;Sinal de Levine

Exame físico B3, B4 B1 hipofonética na fase aguda SCA, B3 e B4, sopro sistólico

B1 hipofonéticas na fase aguda da SCA, B3 e B4, Sopro sistólico

ECG Sem alterações BRE, FV, SCA SSST e CSST, arritmias; Prinzmetal

BRE, FV, arritmias, SCA SSST e CSST

Enzimas CKMB/Troponinas

Sem alterações Alteradas ou não Alteradas ou não

Achados clínicos e diagnósticos

SBC, 2014; Morton, 2014; Thaller 2013

Fator Precipitante

• Dor• Pressão Arterial• Colesterolemia

Outras medicações

• Antiagregante plaquetário• Vasodilatadores• Trombolíticos

Intervenção Percutânea

CRM

• Estenose igual ou maior que 50% em tronco

• Estenose proximais nos tres vasos principais com FE menor que 50%

• Estenose em dois vasos principais com lesão proximais de DA, em pacientes com FE menor que 50%

Tratamento da DAC

• Cateterismo e angioplastia

Morton, 2014

Assistência de enfermagem

Monitorizar o paciente. Observar sinais de dor Avaliar níveis de consciência Verificar pulso periférico, freqüência, ritmo e volume. Fazer balanço hídrico. Administrar medicamentos Normalmente nas primeiras 12hs o paciente permanece em jejum. Assegurar repouso absoluto no leito (o repouso diminui o consumo de

oxigênio pelo miocárdio). Proporcionar ambiente repousante e tranquilizante, limitando o número e o

tempo das visitas (o estresse aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio)

Promover conforto físico ao paciente, dispensando-lhe cuidados individualizados de enfermagem.

Referências • Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto

Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (II Edição, 2007) – Atualização 2013. Arq Bras Cardiol 2014; 102(3Supl.1):1-61

• Pereira JL, Sakae TM, Machado MC, Castro CM; Escore TIMI no Infarto Agudo do Miocárdio Conforme Níveis de Estratificação de Prognóstico TIMI Risk Score for Acute Myocardial Infarction According to Prognostic Stratification. Universidade do Sul de Santa Catarina; Hospital Nossa Senhora da Conceição Florianópolis , SC Brasil Arq Bras Cardiol 2009; 93(2) : 105-112

• Pedrosa LC, Junior WO; Doenças do Coração diagnóstico e tratamento. Ed Revinter 2011.

• Morton PG, Fontaine DK. Fundamentos dos cuidados críticos em enfermagem uma abordagem holística. Ed Guanabara, 2014

• Thaler MS, ECG Essencial eletrocardiograma na prática diária. Ed artmed 7 Edição, 2013