Doença do refluxo gastroesofágico conhecer para melhor tratar
134
1 CEFAC CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA VOZ DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO Conhecer para melhor tratar DENISE DE ARAÚJO PISTARINO RIO DE JANEIRO 1999
-
Upload
adriano-pires -
Category
Documents
-
view
2.503 -
download
12
Transcript of Doença do refluxo gastroesofágico conhecer para melhor tratar
1
CEFAC
CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA
VOZ
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Conhecer para melhor tratar
DENISE DE ARAÚJO PISTARINO
RIO DE JANEIRO
1999
2
CEFAC
CENTRO DE ESPECIALIZAÇÃO EM FONOAUDIOLOGIA CLÍNICA
VOZ
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Conhecer para melhor tratar
Monografia de conclusão do
curso de especialização em Voz
Orientadora: Mirian Goldenberg
DENISE DE ARAÚJO PISTARINO
RIO DE JANEIRO
1999
3
AGRADECIMENTOS
Aos meus pais, pela vida dedicada à família e pelo incentivo a tornar-
me profissional.
Aos meus filhos, Sérgio Eduardo e Marcelo, pelas horas de alegria nos
intervalos de estudo.
Ao meu marido, Sérgio, pela admiração aos meus esforços.
A todos os profissionais, que colaboraram na execução deste trabalho:
Dr. José Geraldo de Castro Barros (otorrinolaringologista), Dr. Randolfo S. Thiago
Fernandes (gastroenterologista) e Dr. Rônel Mascarenhas e Silva
(gastroenterologista).
A colega Norma Suely, pelo carinho, e apoio nas horas mais difíceis.
A digitadora Marcela, pelos serviços prestados, carinho e paciência.
4
“Não é o desafio com que nos deparamos que determina quem
somos e o que estamos nos tornando, mas a maneira com que respondemos ao
desafio (...)”
Henfil
5
SUMÁRIO
1 ) INTRODUÇÃO ...................................................................................................1
2 ) SISTEMA DIGESTIVO .......................................................................................2
2.1 ) Boca ....................................................................................................2
2.2 ) Faringe .................................................................................................3
2.2.1 ) Deglutição ...............................................................................5
2.2.1.1 ) Fase Preparatória - Voluntária ................................6
2.2.1.2 ) Fase Oral – Voluntária ..............................................6
2.2.1.3) Fase Faríngea – Involuntária .....................................6
2.2.1.4 ) Fase Esofágica – Involuntária ...................................8
2.3 ) Esôfago ................................................................................................8
2.3.1 ) Parte Cervical ........................................................................10
2.3.2 ) Parte Torácica .......................................................................10
2.3.3 ) Parte Abdominal ...................................................................11
2.4 ) Estômago ...........................................................................................12
2.4.1 ) Estrutura ...............................................................................14
2.4.2 ) Funções ................................................................................15
2.4.3 ) Inervação ..............................................................................17
2.5 ) Laringe ...............................................................................................17
2.5.1 ) Estruturas da Laringe ...........................................................18
2.5.1.1 ) Cartilagens .............................................................18
6
2.5.1.2 ) Músculos da Laringe ...............................................21
2.5.1.2.1 ) Músculos Extrínsecos ...............................22
2.5.1.2.2 ) Músculos Intrínsecos .................................23
2.5.1.3 ) Cavidade Laríngea ..................................................26
2.5.1.4 ) Histologia ................................................................27
2.5.1.5 ) Fisiologia .................................................................31
2.5.1.5.1 ) Função Esfinctérica ...................................31
2.5.1.5.2 ) Função Respiratória ..................................32
2.5.1.5.3 ) Função Fonatória ......................................32
3 ) REFLUXO GASTROESOFÁGICO ..................................................................35
3.1 ) Definição ............................................................................................35
3.2 ) Classificação .....................................................................................37
3.3 ) Fisiologia ...........................................................................................40
3.3.1 ) Fatores Anatômicos .............................................................41
3.3.1.1 ) Esfíncter Inferior Esofágico ....................................41
3.3.1.2 ) Pilar Diafragmático / Diafragma Crural ...................42
3.3.1.3 ) Ligamento Frenoesofágico .....................................43
3.3.1.4 ) Ângulo de Hiss ........................................................43
3.3.1.5 ) Roseta Gástrica .....................................................44
3.3.2 ) Fatores Funcionais ..............................................................44
3.3.2.1 ) Esfíncter Inferior Esofágico ....................................44
3.3.2.2 ) Peristalse do Esôfago ...........................................45
7
3.3.2.3 ) Secreção Salivar .....................................................45
3.3.2.4 ) Gravidade ...............................................................45
3.3.2.5 ) Resistência Tecidual ...............................................46
3.4 ) Fisiopatologia .....................................................................................47
3.5 ) Fatores Predisponentes .....................................................................50
3.5.1 ) Hérnia de Hiato ....................................................................50
3.5.2 ) Obesidade ............................................................................51
3.5.3 ) Sonda Nasogástrica e Gastrostomia ....................................52
3.5.4 ) Helicobacter Pylori ...............................................................53
3.6 ) Incidência ...........................................................................................54
3.7 ) Sintomas Digestivos ...........................................................................56
3.8 ) Complicações Digestivas ...................................................................59
3.8.1 ) Anemia Secundária à Hemorragia .......................................60
3.8.2 ) Estenose Esofágica ..............................................................60
3.8.3 ) Perfuração ............................................................................61
3.8.4 ) Esôfago de Barrett ................................................................62
3.9 ) Sintomas Extradigestivos ...................................................................63
3.9.1) Sintomas e Manifestações Pulmonares ................................64
3.10 ) Refluxo Gastroesofágico e Doença Otorrinolaringológica ...............65
3.10.1 ) Sintomas e Sinais ..............................................................68
3.10.2 ) Alterações Laríngeas Associadas ao RGE ........................72
8
3.10.2.1 ) Úlcera de Contato na Glote e Granuloma Laríngeo .
.................................................................................73
3.10.2.2 ) Edema de Aritenóides e/ou do Terço Posterior
das Pregas Vocais ..................................................75
3.10.2.3 ) Carcinoma Laríngeo .............................................77
3.11 ) Outras Manifestações Relacionadas ao RGE ..................................78
3.11.1 ) Dor Torácica .......................................................................78
3.11.2 ) Anemia ...............................................................................80
3.11.3 ) Morte Súbita .......................................................................80
4 ) DIAGNÓSTICO ................................................................................................81
4.1 ) Métodos Diagnósticos .......................................................................82
4.1.1 ) Exame Radiológico Contrastado com Bário .........................82
4.1.2 ) Exame Endoscópico do Esôfago e do Estômago .................83
4.1.3 ) Exame Endoscópico das Vias Aéreas Superiores ................84
4.1.4 ) Teste de Perfusão de Ácido ou Teste de Bernstein .............45
4.1.5 ) Manometria Esofágica ..........................................................85
4.1.6 ) Teste Cintilográfico ou Cintilografia Gastroesofágica ............86
4.1.7 ) Ultrasonografia de Abdome Superior ...................................87
4.1.8 ) pH metria de 24 horas / Monitoração Prolongada do pH .....
Intraluminar Esofágico .........................................................87
5 ) TRATAMENTO ................................................................................................89
5.1 ) Clínico ................................................................................................90
9
5.1.1 ) Medidas Posturais e Dietéticas ...........................................90
5.1.2 ) Tratamento Medicamentoso ...............................................93
5.2 ) Endoscópico .....................................................................................97
5.3 ) Cirúrgico ...........................................................................................99
6 ) ATUAÇÃO DO FONOAUDIÓLOGO ............................................................101
6.1 ) Abordagem nos Quadros de Disfagia .............................................102
6.2 ) Abordagem nos Quadros de Disfonia
...............................................106
7 ) CONSIDERAÇÕES FINAIS ...........................................................................108
8 ) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..............................................................111
10
RESUMO
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é patologia amplamente
estudada e discutida atualmente, porém, muitas vezes não diagnosticada na
prática clínica.
O refluxo gastroesofágico (RGE) é freqüente e pode manisfestar-se
através de queixas gastrointestinais, otorrinolaringológicas, pulmonares e
fonoaudiológicas.
Este trabalho trata-se de uma pesquisa descritiva - teórica relacionando
as posições de diferentes autores no que se refere a DRGE, tendo como objetivo
conhecer os mecanismos fisiopatológicos, os diferentes sinais, sintomas e
alterações que o RGE pode produzir, servindo de alerta para os especialistas em
questão, ajudando-os a identificar e diagnosticar a DRGE.
As manifestações otorrinolaringológicas da DRGE ocorrem pelo refluxo
que atinge a área da laringe e faringe.
Os sintomas otorrinolaringológicos podem aparecer isoladamente ou
em combinação, são crônicos, intermitentes e podem não apresentar
manifestações típicas o que dificulta o diagnóstico.
O fonoaudiólogo, com freqüência, trata pacientes com queixas de
disfonia e disfagia, e deve portanto conhecer e investigar a possível relação com a
DRGE, estabelecendo contato com outros especialistas para que o diagnóstico
possa ser definido e condutas terapêuticas estabelecidas.
11
12
SUMMARY
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) is widely studied and
discussed pathologically. However, many times it is not diagnosed in clinical
practice.
Gastroesophageal reflux is common and can appear through
gastrointestinal, otolaryngological, phonological, and lung complaints and
discomfort.
This descriptive-theoretical research offers the positions of different
authors relating to Gastroesophageal Reflux Disease targeting the understanding
of physiopathological mechanisms, different signs, symptoms and alterations that
GERD can produce, and to alert specialists and help them to identify and diagnose
GERD.
GERD’s otolaryngological manifestations occur from the reflux
reaching the larynx and pharynx areas.
ORL symptoms can appear isolated or in combinations, are chronic,
intermittent, and may sometimes not present typical manifestations, which
complicates diagnosis.
Phonologists often treat patients complaining about dysphonia and
dysphagia and should therefore be aware of and investigate the possible
relationship of Gastroesophageal Reflux Disease by contacting other specialists so
that diagnosis can be defined and therapeutic procedure established.
13
1 ) INTRODUÇÃO
A doença do refluxo gastroesofágico é definida como o conjunto de
manifestações clínicas e/ou alterações orgânicas decorrentes da ação ácida do
conteúdo gástrico, sobre o esôfago e sistema respiratório.
A sintomatologia é muitas vezes bem referida pelos pacientes, o que
facilita seu diagnóstico e tratamento. Porém, nem sempre os sintomas e/ou sinais
apresentados permitem identificá-la prontamente.
O presente estudo, trata-se de uma pesquisa descritiva – teórica, tendo
como objetivo auxiliar aos diferentes especialistas envolvidos com as
manifestações do refluxo gastroesofágico no reconhecimento e diagnóstico da
doença do refluxo gastroesofágico, que apresenta-se muitas vezes inespecífica
clinicamente, podendo o exame físico nada revelar.
O fonoaudiólogo com frequência trata pacientes que apresentam
queixas como disfonia e disfagia, que podem decorrer da ação lesiva do refluxo
gastroesofágico.
Faz-se necessário muitas vezes um elevado grau de suspeita e para
isso é preciso CONHECER...
14
2 ) SISTEMA DIGESTIVO
O sistema digestivo é composto por uma série de órgãos que visam um
objetivo comum: a digestão do alimento.
Podemos entender o sistema digestivo como um longo tubo que tem
início no orifício bucal e se estende até o ânus. Sua longitude no homem é de 10 a
12 metros; e representa 6 a 7 vezes a longitude total do corpo.
No seu longo trajeto, o tubo digestivo está constantemente situado no
plano anterior ou ventral da coluna vertebral.
Ocupa primeiramente a boca, onde se origina e logo descende pelo
pescoço, atravessando sucessivamente as cavidades torácica, abdominal e
pélvica e termina um pouco abaixo do cóccix.
No pescoço, entra em contato com a laringe e particularmente com a
porção deste conduto que está destinada à fonação (Testut e Latarjet, 1960).
Considerado desde o ponto de vista topográfico, o tubo digestivo
compreende sete segmentos: a boca, a faringe, o esôfago, o estômago, o intestino
delgado, o intestino grosso e o ânus.
2.1 ) Boca
Primeira porção do tubo digestivo. Consiste em uma cavidade irregular
onde o alimento começa a sofrer as primeiras etapas do processo digestivo,
15
ocorrendo a digestão mecânica pela mastigação e ensalivação, e uma pequena
digestão química relativa aos carboidratos, através da ação enzimática da ptialina
ou amilase salivar (Ganong, 1974 e Soares, 1997).
Na boca, os alimentos são misturados com a saliva e impulsionados
para a faringe, dando início ao processo de deglutição dos alimentos (Bianchini,
1998).
2.2 ) Faringe
A faringe, segunda porção do tubo digestivo, está situada
posteriormente às cavidades nasais, boca e laringe; anteriormente à coluna
cervical e inferiormente à base do crânio.
Trata-se de um tubo músculo-membranoso que se estende da face
inferior do crânio até o nível da cartilagem cricóide ventralmente, e da sexta
vértebra cervical dorsalmente. Ao nível da cartilagem cricóide e sexta vértebra
cervical, a faringe termina dando início ao esôfago (Gardner e col., 1978).
Comunicam-se com a faringe sete cavidades: as duas cavidades nasais
e a boca anteriormente, as duas cavidades timpânicas lateralmente, a laringe e o
esôfago inferiormente.
A faringe pode ser subdividida em três partes: nasal, oral e faríngea. A
parte nasal da faringe recebe o nome de nasofaringe ou cavum; a parte oral da
faringe é denominada orofaringe e a parte faríngea de hipofaringe.
16
Histologicamente, a faringe é um tubo composto de três camadas:
mucosa, fibrosa e muscular (Gardner e col., 1978).
A túnica mucosa é contínua com a que reveste as cavidades nasais, a
boca, as tubas auditivas e a laringe. Sendo a parte nasal da faringe revestida por
epitélio cilíndrico ciliado; e nas porções oral e laríngea, o epitélio é pavimentoso
estratificado (Gardner e col., 1978).
O epitélio se diferencia, então, de acordo com as partes e em
correspondência com as diversas funções (Ham, 1970).
Na lâmina própria são encontradas glândulas mucosas salivares
acessórias e tecido linfóide.
A camada fibrosa, situa-se entre as camadas mucosa e muscular;
sendo espessa superiormente e constituída de fibras elásticas.
Fisiologicamente, a faringe atua como um canal comum tanto para a
deglutição quanto para a respiração, as vias aéreas e alimentares cruzam-se na
faringe (Gardner e col, 1978)
A faringe participa da função respiratória dando passagem às correntes
aéreas inspiratória e expiratória; da função fonatória fazendo parte do pavilhão de
ressonância faringobuconasal, e ainda desempenha função primordial na
deglutição dos alimentos.
2.2.1 ) Deglutição
17
Tanigute (1998), define que a deglutição é uma seqüência reflexa de
contrações musculares ordenadas que leva o bolo alimentar ou líquidos da
cavidade bucal até o estômago.
O processo de deglutição compreende uma fase inicial voluntária e uma
fase posterior reflexa, e portanto involuntária. Trata-se de uma atividade
neuromuscular complexa e integrada, sabendo-se que a fase reflexa da
deglutição, denominada fase faríngea, é mediada pelo tronco cerebral ao nível da
formação reticular, imediatamente adjacente ao centro respiratório, sofrendo
influência de comando cortical, sendo a sua organização neural pouco conhecida.
O processo da deglutição é dividido por Tanigute (1998) e Zemlin
(2000), para efeito didático, em três fases ou estágios permitindo melhor
compreensão da fisiologia deste processo. São eles: fase oral ou voluntária; fase
faríngea ou involuntária e fase esofágica ou involuntária.
Já Marchesan (1998), Furkim e Carrara-de Angelis (2000) dividem este
processo em quatro fases: fase preparatória; fase oral ou voluntária; fase faríngea
ou involuntária e fase esofágica ou involuntária.
Os diferentes momentos da deglutição, descritos a seguir, buscam
salientar diferentes ações reflexas que objetivam proteger a nasofaringe do
refluxo do alimento deglutido, assim como proteger as vias aéreas inferiores
impedindo a penetração e aspiração de tais alimentos na laringe (Zemlin, 2000).
Entender o comportamento esfinctérico das junções faringoesofágica e
18
gastroesofágica é essencial para a compreensão do principal agente etiológico
da DRGE.
2.2.1.1 ) Fase Preparatória - Voluntária
É o momento em que preparamos o alimento mordendo-o e
mastigando-o para transformá-lo em um bolo homogêneo, o que facilitará a
deglutição.
2.2.1.2 ) Fase Oral - Voluntária
O bolo alimentar é recolhido sobre a língua e impelido para trás em
direção a faringe, pela pressão da língua que realiza movimentos ântero-
posteriores contra o palato.
Por meio da movimentação ondulatória da língua, o bolo alimentar
alcança os arcos palatinos anteriores desencadeando o reflexo da deglutição.
Tem-se início a fase faríngica da deglutição.
2.2.1.3 ) Fase Faríngea - Involuntária
Nesta fase a deglutição é reflexa e absolutamente involuntária.
Seu início ocorre com a elevação e aumento da tensão do palato mole,
ao mesmo tempo que ele é firmemente aproximado da parede posterior da faringe
19
pela contração do esfíncter velofaríngeo, ocluindo a nasofaringe e portanto
impedindo o refluxo do bolo alimentar (Zemlin, 2000).
A contração do músculo tensor do véu palatino promove, também a
abertura da tuba auditiva.
O fechamento hermético da região orofaríngea ocorre ao mesmo tempo
em que a laringe é direcionada para cima, atrás do osso hióideo, sendo a faringe
levada para cima com ela. Simultaneamente, a entrada da laringe é fechada
através da ação das três válvulas de proteção da via aérea: epiglote e prega
ariepiglótica, pregas vestibulares e pregas vocais.
O fechamento da via aérea é facilitado pela elevação da laringe que
aproxima as cartilagens aritenóides pela inclinação da base da epiglote (Furkin e
Carrara-de Angelis, 2000).
É importante observar que o fechamento da via aérea ocorre somente
durante o tempo em que o alimento está deslocando-se pela base da língua e
faringe, cessando quando o alimento chega ao esôfago.
O bolo alimentar chega à faringe e os músculos levantadores relaxam-
se e a faringe desce.
Em respostas às contrações sucessivas dos constritores superior e
médio – peristaltismo faríngico – o bolo alimentar desliza desde a porção inferior
da faringe até atingir o esôfago. O peristaltismo faríngico é o responsável pela
“limpeza” do alimento localizado em valéculas e no seio piriforme.
20
O reflexo de deglutição é responsável pela elevação, anteriorização e
fechamento da laringe assim como pelo fechamento velofaríngico.
2.2.1.4 ) Fase Esofágica - Involuntária
A fase esofágica tem início com a passagem do bolo alimentar pelo
esfíncter esofágico superior ou espaço cricofaríngeo que se relaxa de forma
reflexa ao deglutir, permitindo a entrada do alimento no esôfago (Zemlin, 2000).
Iniciam-se movimentos peristálticos esofágicos que direcionam o
alimento até o estômago.
A musculatura da união gastroesofágica apresenta-se igualmente tensa
à união faringoesofágica, relaxando-se também ao deglutir.
Após descrever as etapas da deglutição que finaliza com a fase
esofágica, o presente estudo seguindo o trajeto percorrido pelo bolo alimentar,
passa a descrever o esôfago, salientando características anatômicas, funcionais e
estruturais desse órgão.
2.3 ) Esôfago
No esôfago encontramos a chamada barreira anti-refluxo fisiológica que
regula a freqüência dos refluxos como também o volume do material refluído;
21
impedindo que o refluxo ocorra fora da deglutição e por períodos prolongados
(Chone e Gomes, 1995; Lopes, 1996).
O esôfago constitui-se em um tubo muscular que conecta a faringe,
superiormente, com o estômago, inferiormente, estendendo-se desde o nível da
cartilagem cricóide (6ª vértebra cervical) até próximo da 11ª vértebra torácica
(Gardner e col., 1978).
Na posição ereta tem cerca de 25 a 30 cm de comprimento, sendo 1 a 2
cm mais curto nas mulheres.
Sua forma e calibre variam considerando o mesmo em estado vazio ou
cheio, sendo bastante distensível.
O esôfago é irrigado sobretudo pelos vasos tireóideos e inervado pelos
nervos laríngeos recorrentes (ramificação do vago – X par craniano).
Ham (1970) relata que o esôfago, histologicamente, está formado por
quatro camadas como todo o tubo ou aparelho digestivo, sendo que algumas
variações apresentadas nestas camadas, ocorrem em resposta às funções que as
mesmas desempenham.
O epitélio é do tipo plano estratificado, sem queratina, sendo este uma
camada grossa, existe pequena quantidade de tecido linfático possuindo glândulas
esofágicas na camada submucosa e algumas na lâmina própria próximas ao
estômago, que recebem o nome de glândulas cardíacas, por serem semelhantes
às encontradas na porção cárdica do mesmo.
22
A camada muscular é do tipo estriado na porção superior; liso e
estriado no terço médio, passando à musculatura lisa no terço inferior.
A fibra muscular estriada normalmente é de contração voluntária, porém
a musculatura estriada da faringe e da parte alta do esôfago é uma exceção, já
que são inervadas principalmente por fibras parassimpáticas do nervo vago, que
pertence ao sistema nervoso involuntário. O esôfago não está recoberto por
peritônio, e no lugar de serosa possui uma adventícia.
Apresenta, topograficamente, as partes cervical, toráxica e abdominal.
2.3.1 ) Parte Cervical
Corresponde cerca de um quinto de todo o seu comprimento, estando
relacionada na parte anterior com a traquéia e os nervos recorrentes;
posteriormente, com o longo do pescoço e a coluna vertebral e, lateralmente , com
os lobos da glândula tireóidea e artérias carótidas comuns.
2.3.2 ) Parte Torácica
Constitui a porção mais longa do esôfago, estendendo-se desde a 2ª
vértebra torácica até a 10ª - 11ª vértebra torácica.
23
Topograficamente encontra-se localizado no mediastino posterior,
relacionando-se posteriomente com a coluna torácica, e anteriormente com a
traquéia, brônquio esquerdo e átrio (Gardner e col., 1978).
2.3.3 ) Parte Abdominal
A parte mais inferior do esôfago desvia-se para a esquerda e atravessa
a abertura esofágica do diafragma, juntando ao estômago na sua curvatura menor.
Esta junção é denominada junção gastroesofágica ou cardioesofágica.
A junção gastroesofágica constitui uma importante barreira para o
refluxo do conteúdo do estômago para o esôfago (Gardner e col., 1978).
Acima da junção gastroesofágica encontra-se um segmento
esfinctérico, caracterizado por uma porção tubular superior e uma porção
expandida inferior ou vestíbulo. As fibras musculares circulares em torno da junção
entre estas duas porções, compreendem o esfíncter esofágico inferior (EIE).
A pressão nesta região é maior do que no fundo do estômago, o que
constitui o mecanismo esfinctérico normal. A pressão diminui, imediatamente,
antes da chegada do bolo alimentar, relaxando o esfíncter que volta a contrair-se
logo a seguir.
O rápido relaxamento e subsequente pós-contração do EIE em
resposta à deglutição encontram-se, principalmente, sob controle neural, sendo
que o tono de repouso parece estar sob controle hormonal.
24
O mecânismo de fechamento entre o esôfago e o estômago inclui
pregas mucosas que se reúnem quando o esfíncter se contrai.
2.4 ) Estômago
O estômago constitui-se em uma cavidade intermediária entre o
esôfago e o intestino delgado, onde se acumulam os alimentos sofrendo
importantes modificações biológicas que dão como resultado a transformação em
quimo (Ham, 1970; Gardner e col., 1978).
O estômago apresenta uma parte cárdica, um fundo, um corpo, uma
parte pilórica, duas curvaturas a maior e menor, duas paredes a anterior e a
posterior e duas aberturas a cárdica e a pilórica.
Na abertura cárdica, a cavidade do esôfago junta-se com a do
estômago, e se distingue do fundo e do corpo pelas glândulas cárdicas contidas
em sua mucosa, não existindo linha externa delimitando as mesmas.
O fundo é a parte do estômago acima do nível de entrada do esôfago;
sua mucosa possui uma estrutura similar à do corpo. Ambas contém glândulas
gástricas.
O corpo do estômago é a porção entre o fundo e a parte pilórica.
A parte pilórica é a porção do estômago revestida pela mucosa que
contém glândulas pilóricas, sendo a parte proximal denominada antro pilórico e a
parte distal, canal pilórico.
25
O esfíncter pilórico circunda a abertura pilórica que corresponde a uma
área de transição do estômago para o duodeno.
O estômago é um órgão bastante distensível e portanto, não apresenta
forma estável. Quando vazio, se assemelha a uma letra J.
O estômago é um órgão móvel, facilmente deslocável e não apresenta
uma posição fixa.
As relações mais freqüentes e importantes estando o indivíduo em
decúbito e com estômago vazio, são: anteriormente o diafragma, o fígado e a
parede abdominal anterior e, às vezes, o cólon transverso, sendo toda a superfície
anterior coberta por peritônio que também interpõe-se entre o estômago e as
estruturas mencionadas. Posteriormente, de cima para baixo, estão o diafragma, a
glândula supra-renal esquerda, o pâncreas, uma parte do rim esquerdo e o
mesocólon transverso. O peritônio recobre também praticamente toda a superfície
posterior exceto uma pequena área “nua” próximo à abertura cárdica.
O baço também se relaciona com o estômago na parte superior da
curvatura maior da parte adjacente de qualquer das duas superfícies, sendo
freqüentemente a posterior.
2.4.1 ) Estrutura
26
Ham (1970) relata que a parede do estômago está formada por quatro
camadas: mucosa; sub- mucosa; muscular externa e serosa (peritoneal).
A camada mucosa é relativamente grossa contendo glândulas nas
porções: cárdica, gástrica e pilórica.
A mucosa do estômago vazio apresenta-se em forma de pregas
denominadas rugas ou pregas gástricas, que desaparecem quando o estômago
está cheio.
Através de pequenas aberturas denominadas fávelas ou criptas
gástricas, flui o suco gástrico.
As glândulas encontradas nas mucosas do fundo e do corpo do
estômago produzem quase todas as enzimas e ácido clorídrico secretados pelo
estômago.
No homem foi demonstrado que existe uma produção quase contínua
de suco gástrico que aumenta quando vamos comer ou enquanto comemos.
Diversos fatores aumentam a produção de secreção gástrica. A
regulação fisiológica de secreção gástrica, sofre influências cefálicas, gástricas e
intestinais.
As influências cefálicas são respostas mediadas pelo nervo vago
induzidas pela atividade do Sistema Nervoso Central.
As influências gástricas são respostas reflexas locais e em resposta à
gastrina (hormônio).
27
Já as influências intestinais ocorrem quando os produtos da digestão e
o próprio suco gástrico alcança a mucosa intestinal e dão origem a um produto
que por via sanguínea estimulam ainda mais as glândulas gástricas.
É importante ressaltar, que determinados alimentos ao chegar no
estômago estimulam ainda mais a produção de ácido gástrico.
A submucosa não contém glândulas, exceto na porção pilórica vizinha
ao duodeno (Ham, 1970).
A muscular externa possui três camadas e por fim uma camada serosa
(Testut e Latarjet, 1960).
O epítélio superficial oferece proteção direta, por ser bastante
consistente e indiretamente por produzir muco que reveste a face interna do
estômago.
As células do epitélio superficial não são digeridas pela ação
enzimática, constituindo uma proteção vital (Ham, 1970).
2.4.2 ) Funções
Ao estômago correspondem várias funções. A primeira seria atuar como
depósito, já que suas paredes são elásticas podendo distender-se até um litro e
meio.
O estômago também realiza a digestão enzimática sendo esta a sua
principal função. A comida permanece em seu interior aproximadamente de 3 a 4
horas dependendo do alimento ingerido. Neste período o alimento sofre digestão
28
intensa através da ação do suco gástrico que é produzido pelas células e glândula
da mucosa.
O suco gástrico contém três enzimas, ácido clorídrico e muco. As
enzimas são: a pepsina sendo esta a mais importante delas digerindo as
proteínas; a renina, que coagula o leite; e a lipase, que hidrolisa as gorduras,
sendo a ação desta última pequena.
O estômago atua misturando os alimentos através dos movimentos
musculares que realiza com o suco gástrico, transformando o alimento em uma
massa semi líquida de consistência uniforme denominada quimo (Ham, 1970;
Gardner e col., 1978).
Formado o quimo, o mesmo é rapidamente esvaziado para o duodeno
através dos movimentos peristálticos .
O esfíncter pilórico impede o refluxo do material digerido do duodeno
para o estômago. O esfíncter pilórico está também sob controle neural e hormonal.
Outras funções do estômago: produzir o fator necessário para a
absorção da vitamina B12, a absorção de água, sais, glicose, álcool e alguns
fármacos ( Ham, 1970; Ganong, 1974).
2.4.3 ) Inervação
29
O estômago está inervado pelo plexo celíaco através de plexos ao
longo das artérias do estômago; por fibras simpáticas do nervo frênico esquerdo e
por ramos gástricos do tronco vagal.
2.5 ) Laringe
A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) pode manifestar-se
através de sintomatologia variada, principalmente no campo da
otorrinolaringologia, afetando diretamente a laringe modificando sua anatomia,
estrutura e funcionamento resultando em alterações da qualidade vocal (Chone e
Gomes, 1995; Bretan e Henry, 1995; Costa e col.,1997).
Neste tópico, características anatomofisiológicas e estruturais da laringe
serão consideradas sucintamente de tal forma que os especialistas envolvidos nos
diagnósticos e tratamento das diversas manifestações da DRGE possam
identificar a possível relação do Refluxo Gastroesofágico (RGE) com as alterações
observadas na estrutura e no desempenho da laringe ao realizar suas funções.
2.5.1 ) Estruturas da Laringe
30
A anatomia macroscópica da laringe é conhecida desde meados do
século XVI porém, os pormenores de sua estrutura continuam a ser desvendados
até hoje (Zemlin, 2000).
A laringe é um órgão situado acima da traquéia e é composto por
cartilagens, músculos e por um epitélio de revestimento especial (Boone e
McFarlane, 1994).
2.5.1.1 ) Cartilagens
O esqueleto da laringe é composto por seis cartilagens que são:
tireóide, cricóide, epiglote, aritenóides, corniculadas ou cartilagens de Santorini,
cuneiformes ou cartilagens de Wrisberg.
As cartilagens estão ligadas entre si por ligamentos e articulações que
permitem o deslizamento de uma sobre a outra, em movimentos ântero-
posteriores, de lateralidade e basculantes, sob a influência da ação muscular.
Tireóide
Situada abaixo do osso hióide, é formada por duas placas
quadrangulares e dois processos posteriores: o superior e o inferior. Anteriormente
estas duas placas se unem constituindo a “proeminência laríngea” ou “ pomo-de-
31
adão” que é palpável e visível principalmente em homens adultos. Pode ser
observada subindo e descendo no pescoço, durante a deglutição, e descendo
durante a fala conversacional, e subindo levemente nas notas agudas, durante o
canto (Boone e McFarlane, 1994).
A cartilagem tireóide está conectada anterior e lateralmente com o osso
hióide pela membrana tireoióidea, e posteriormente pelo ligamento tiroióideo.
Histologicamente, a cartilagem tireóide é composta por tecido hialino e
pode desenvolver calcificação que se inicia em torno dos vinte anos de idade
(Gardner e col., 1978).
Quase toda a sua superfície é coberta por uma camada de pericôndrio,
exceto a parte interna que é coberta por uma membrana mucosa.
A cartilagem tireóide é a maior cartilagem da laringe.
Cricóide
A cartilagem cricóide tem a forma de um anel de sinete formando a
base sólida da laringe.
Localiza-se logo abaixo da tireóide, estando ligada a esta pela
membrana cricotireóidea.
Sobre sua borda superior, giram as duas cartilagens aritenóideas. Uma
depressão, a cada lado, da superfície posterior da lâmina dá inserção ao músculo
cricoaritenóideo posterior e, no plano mediano, uma crista dá inserção ao esôfago
- tendão cricoesofágico - ( Gardner e col., 1978).
32
A borda inferior da cartilagem cricóide delimita o término da faringe e
laringe, e o início do esôfago e traquéia.
A cartilagem cricóide, assim como a tireóide, apresenta sua face interna
lisa, recoberta por uma membrana mucosa e formada por tecido hialino.
Aritenóides
As aritenóides são em número de duas, em forma de pirâmide, estando
situadas na borda superior da lâmina da cricóide.
Cada aritenóide possui três lados, um ápice e uma base. O ápice dá
apoio às cartilagens corniculadas. A base apresenta duas apófises: a apófise
vocal que dá inserção ao ligamento vocal; a apófise muscular, onde se inserem os
músculos responsáveis pela adução e abdução glotica.
Sua estrutura é formada por tecido hialino, exceto seu ápice e apófise
vocal que são constituídos por tecidos elásticos.
Epiglote
Possui forma de folha (triangular), praticamente toda coberta por
membrana mucosa. O epitélio é basicamente ciliado pseudo-estratificado. A
lâmina própria é frouxa e fina. A cartilagem epiglótica encontra-se abaixo da
mucosa e consiste de tecido elástico.
33
Topograficamente a cartilagem epiglótica está situada atrás da língua e
do corpo do osso hióide, e anteriormente na entrada da laringe constituindo a sua
porção mais elevada (Gardner e col., 1978).
Sua função como proteção da via aérea no momento da deglutição
vem sendo questionada por alguns autores (Ham, 1970 e Dell Aringa,1997).
Corniculadas ou Cartilagem de Santorini
Constituem-se em pequenos pares de nódulos de fibrocartilagens
elásticas articuladas com os ápices das cartilagens aritenóides, sendo que
algumas vezes funde-se com esta.
Cuneiformes ou Cartilagens de Wrisberg
São pequenos pares de estruturas fibrocartilaginosas elásticas
situadas nas pregas ariepiglóticas.
As cartilagens corniculadas e cuneiformes desempenham papel mínimo
na função fonatória da laringe ( Boone e MacFarlane, 1994).
2.5.1.2 ) Músculos da Laringe
Existem dois grupos principais de músculos da laringe: os
extrínsecos e os intrínsecos.
34
2.5.1.2.1 ) Músculos Extrínsecos
Os músculos extrínsecos da laringe são aqueles que tem inserção
externa à laringe e movimentam a mesma como um todo, desempenhando
funções de elevação, abaixamento e tração ântero-posterior. Todos estes
músculos são estriados.
Funcionalmente, os músculos extrínsecos, podem ser divididos em dois
grupos: elevadores e abaixadores, com exceção dos cricofaríngeos que atuam na
fixação da laringe durante a vocalização ( Boone e MacFarlane, 1980).
Os músculos situados acima do osso hióide são denominados supra-
hióideos, e são predominantemente elevadores. Os infra-hióideos encontram-se
abaixo do osso hióide e são predominantemente abaixadores.
Os músculos supra-hióideos (elevadores da laringe) são: digástrico, o
estilo-hióideo, o milo-hióideo, o gênio-hióideo, o hioglosso e o genioglosso.
O hioglosso e o genioglosso são músculos da língua que podem
influenciar a posição da laringe indiretamente (Zemlin, 2000).
O tiro-hióideo, músculo extrínseco, pode elevar ou abaixar a laringe, de
acordo com a musculatura envolvida.
A elevação da laringe ocorre durante a deglutição e levemente durante
a produção de notas agudas no canto (Greene, 1983; Boone e McFarlane, 1994;
Pinho, 1998).
35
O movimento de abaixamento da laringe ocorre após a deglutição e
após o canto de notas agudas. O mesmo acontece para a produção de notas
cantadas graves predominantemente no registro de peito (Pinho, 1998).
A posição alta da laringe, provoca um aumento da adução glótica e uma
tensão muscular excessiva na musculatura extrínseca da laringe, comportamento
observado com freqüência em falantes com distúrbios vocais (Colton e Casper,
1996).
Boone e McFarlane (1994), ressaltam que uma boa voz falada não
requer muita movimentação vertical da laringe.
2.5.1.2.2 ) Músculos Intrínsecos
Os músculos intrínsecos possuem suas ligações confinadas à laringe,
sendo responsáveis pela ação esfinctérica da mesma e pelo refinado controle da
produção do som.
São denominados de acordo com as cartilagens as quais estão ligados.
São eles: cricoaritenóideo posterior, cricoaritenóideo lateral, aritenóideo transverso
ou interaritenóideo, aritenóideo oblíquo, tiroaritenóideo e cricotireóideo.
Cricoaritenóideo Posterior
36
Origina-se da parte posterior da lâmina da cartilagem cricóide e inseri-
se no processo muscular da aritenóide.
Ele desloca para baixo o processo muscular e, desta maneira, gira o
processo vocal lateralmente, determinando a adução glótica.
É o único músculo abdutor da laringe, ação fundamental para a
respiração (Zemlin, 2000).
Cricoaritenóideo Lateral
O músculo cricoaritenóideo lateral origina-se na parte mais lateral da
cartilagem cricóide e termina na porção mais medial das cartilagens aritenóides.
Promove a rotação dos processos vocais em direção à linha média, provocando a
adução glótica.
Os múculos cricoaritenóideos laterais são portanto antagonistas aos
posteriores.
Aritenóideo Transverso ou Interaritenóideo
Este músculo conecta as superfícies mediais das duas cartilagens
aritenóides e ao se contrair aproxima os corpos das cartilagens aritenóides,
resultando na adução das pregas vocais.
É o único músculo ímpar.
37
Aritenóideo Oblíquo
Conecta o processo muscular de uma das cartilagens aritenóides com o
ápice da cartilagem oposta. Algumas fibras continuam obliquamente até a região
lateral da epligote e são denominadas como músculos ariepiglóticos.
A função destes músculos é promover a adução das pregas vocais,
com a aproximação dos ápices das cartilagens aritenóides.
Tiroaritenóideo
Denominado músculo vocal ou da prega vocal, insere-se anteriormente
na cartilagem tireóide e, posteriormente no processo vocal da cartilagem
aritenóide.
O músculo tiroaritenóide apresenta dois feixes: interno e externo, sendo
o feixe interno predominantemente tensor, encurtando as pregas vocais causando
um aumento da quantidade da massa mucosa solta para vibrar, resultando em
emissões de sons graves. O feixe externo, é predominantemente adutor e
responsável pela firmeza glótica.
Cricotireóideo
O músculo cricotireóideo possui uma forma de leque, sendo composto
por duas partes: oblíqua e reta, que são inseridas entre as cartilagens tireóide e
38
cricóide, anterior e lateralmente. Sua contração resulta em um movimento de
báscula aproximando as duas cartilagens.
Neste momento a distância entre as cartilagens tireóide e aritenóide
aumenta, alongando as pregas vocais e colocando-as sob maior tensão, ação
necessária para mudanças de altura.
A inervação da musculatura intrínseca da laringe é dada pelo nervo
laringeo inferior ou recorrente, com exceção dos cricotireóideos, cuja a motricidade
é dada pelo laringeo superior (Greene, 1983), sendo esses nervos ramificações do
nervo vago, X par craniano, que possui fibras aferentes e eferentes.
2.5.1.3 ) Cavidade Laríngea
O interior ou cavidade laríngea estende-se desde a entrada da laringe
até a borda inferior da cavidade cricóide.
A laringe é dividida em três cavidades denominadas: cavidade
supraglótica; cavidade subglótica e cavidade glótica.
• Cavidade Supraglótica - Corresponde a todo espaço acima da glote até o
orifício superior da laringe. Nesta cavidade estão situadas as pregas
vestibulares ou falsas pregas vocais.
• Cavidade Subglótica - É a região abaixo das cordas vocais verdadeiras até a
margem inferior da cartilagem cricóide.
39
• Cavidade Glótica - Refere-se a abertura variável entre as pregas vocais
estendendo-se da comissura anterior aos processos vocais e bases das
cartilagens aritenóides.
2.5.1.4 ) Histologia
A mucosa do tubo digestivo consiste de quatro camadas: o epitélio, a
lâmina própria, a mucosa da lâmina muscular e a tela submucosa.
A mucosa laríngea difere da mucosa do tubo digestivo, pois não
apresenta a mucosa da lâmina muscular. Como conseqüência, a lâmina própria e
a tela submucosa não podem ser diferenciadas e toda a mucosa abaixo do epitélio
é denominada lâmina própria (Colton e Casper, 1996).
A laringe é basicamente revestida por epitélio ciliado pseudo-
estratificado, sofrendo metaplasia para epitélio escamoso estratificado na porção
membranosa da prega vocal e aspecto interno da cartilagem aritenóidea. Estas
regiões são submetidas a desgastes constantes (Greene, 1963; Colton e Casper,
1996).
Na laringe são encontradas numerosas glândulas mucosas
especialmente na região das pregas vestibulares, de tal forma que as pregas
vocais são constantemente banhadas em muco e lubrificadas para evitar o atrito.
As pregas vocais não possuem glândulas em suas bordas livres.
Estrutura da Comissura Posterior da Glote
40
A mucosa possui um epitélio escamoso pseudo-estratificado. O tecido
da lâmina própria é frouxo na camada superficial, passando a denso com fibras
elásticas e colágenas; e glândulas na camada profunda espessa.
A cartilagem cricóidea encontra-se por baixo da mucosa.
Estrutura da Região Subglótica
O epitélio consiste de epitélio escamoso pseudo-estratificado, sendo a
lâmina própria frouxa contendo algumas glândulas.
Por baixo da mucosa está a cartilagem cricóidea.
Estruturas das Pregas Vocais
O conhecimento da composição das pregas vocais é recente. Zemlim
(2000) relata que Hirano (1974), demonstrou que histologicamente a prega vocal
é composta por cinco camadas.
• Epitélio da Mucosa
O epitélio da mucosa é do tipo celular escamoso estratificado ao redor
da borda da prega vocal sendo bastante resistente ao trauma constante da
fonação.
41
Logo abaixo do epitélio escamoso está a membrana basal, formada de
proteínas (fibras de ancoramento e fribronectina) que consiste em área transicional
entre o epitélio e a camada superficial da lâmina do epitélio à lâmina própria.
• Camada Superficial da Lâmina Própria da Mucosa ou Espaço de Reinke
Consiste de componentes fibrosos soltos com poucos fibroblastos,
podendo ser considerada uma massa de gelatina mole.
Esta camada vibra de forma intensa durante a fonação.
Inflamações, tumores, patologias e tecido cicatricial, podem enrijecer
esta camada o que irá alterar seus movimentos vibratórios resultando em disfonias
(Colton e Casper, 1996).
• Camada Intermediária da Lâmina Própria
Esta camada consiste principalmente de fibras elásticas e assemelha-
se a um feixe de tiras de borracha macia.
Contém mais fibroblastos que a camada superficial.
• Camada Profunda da Lâmina Própria da Mucosa
A camada da lâmina própria da mucosa está formada por fibras
colágenas, ligeiramente parecidas com um feixe de linhas de algodão; sendo rica
em fibroblastos.
42
Hirano (1997), afirma que do ponto de vista mecânico as cinco
camadas das pregas vocais podem ser divididas em: cobertura, formada pelo
epitélio e pela camada superficial da lâmina própria; a de transição, formada pelas
camadas intermediárias e profunda da lâmina própria (ligamento vocal); e o corpo
formado pelo músculo vocal.
Existem variações da estrutura de camadas ao longo da extensão das
pregas vocais. Pinho (1998), relata que na extremidade anterior, encontra-se o
tendão da comissura anterior, conectado à cartilagem tireóide e formado de fibras
colagenosas. Aderido a este, está a mácula flava anterior, composta de fibras
elásticas, fibroblastos e estroma. Logo a seguir, encontra-se a estrutura de
camadas e na terminação posterior está a mácula flava posterior, formada pelas
mesmas fibras. A estrutura da camadas encontra-se protegida dos impactos
causados oela vibração por encontrar-se entre estas duas terminações.
Uma cartilagem transicional faz a ligação entre o processo vocal da
cartilagem aritenóide e a mácula flava posterior.
Behlau (1999) cita Hirano, Kurita e Nakashima (1983), relatando que as
estruturas de camadas das pregas vocais envelhecem, sofrendo modificações.
Apenas o epitélio escamoso não sofre alteração ao longo da vida.
Colton e Casper (1996), afirmam que “após os 15 anos de idade,
observa-se consistentemente uma estrutura clara de três camadas da lâmina
própria”.
43
2.5.1.5 ) Fisiologia
A laringe desempenha três funções básicas: esfinctérica, respiratória e
fonatória.
2.5.1.5.1 ) Função Esfinctérica
A laringe funciona como um dispositivo protetor para as vias aéreas
inferiores. Atua como uma válvula impedindo que o ar escape dos pulmões, que
substâncias estranhas entrem na laringe ou na traquéia através da tosse (Zemlin,
2000).
Sempre que a laringe desempenha este papel esfíncteriano de fechar a
via aérea para permitir a passagem de líquidos ou alimentos, o corpo laríngeo se
eleva (Boone e McFarlane, 1994).
Além da elevação da laringe, o fechamento da via aérea se completa
pela a ação de três válvulas musculares laríngeas: pregas ariepiglóticas, pregas
ventriculares ou falsas pregas e pelos músculos tiroaritenóideos (verdadeiras
pregas vocais).
O fechamento da válvula laríngea impede que o ar escape e facilita
atividades que exigem pressões abdominais muito elevadas, como a evacuação
forçada do intestino e da bexiga e o levantamento de peso.
44
2.5.1.5.2 ) Função Respiratória
Durante a função respiratória, todas as três regiões de válvulas se
abrem. As pregas vocais estão em abdução (abertas) em uma posição
paramediana separando-se um pouco mais na inspiração e aproximando-se
levemente na expiração (Boone e McFarlane, 1994).
Zemlin (2000), afirma que tal espaçamento não varia durante a
inspiração e a expiração, independente até da velocidade da corrente de ar.
Ao tossir, as três válvulas mencionadas aduziriam medianamente,
fechando a via aérea.
A expulsão forçada através do mecanismo da tosse, elimina o muco ou
outro material (corpo estranho, alimento ou líquido).
A tosse é um ato reflexo.
2.5.1.5.3 ) Função Fonatória
A laringe é um órgão belo e versátil, capaz de gerar sons através de
movimentos de adução e abdução das pregas vocais e da vibração da mucosa
que a recobre.
Boone e McFarlane (1994) relatam que Hirano, em 1981, descreveu a
estrutura funcional das pregas vocais, explicando que a onda da mucosa é a
responsável pela vibração das pregas vocais e consequentemente da vocalização.
Estes autores resumem o ciclo vibratório das pregas vocais da seguinte
forma: “os adutores intrínsecos aproximam as pregas vocais quando a expiração
45
inicia. A pressão subglótica aumenta. O fluxo de ar passa pela abertura glótica e
separa as pregas vocais. A massa estática das pregas e o efeito Bernoülle (de
sucção) as aproxima novamente. O ciclo vibratório então se repete”.
No homem adulto, o ciclo vibratório se repete aproximadamente 125
vezes por segundo; e na mulher adulta aproximadamente 215 vezes por segundo
(Boone e McFarlane, 1994).
O mecanismo que controla a freqüência fundamental ou a altura da voz
que ouvimos é o comprimento e a espessura das pregas vocais.
Uma prega curta espessa e relativamente frouxa, vibra em uma
velocidade lenta, produzindo uma altura grave. Já uma prega longa, fina e tensa
produzirá uma voz mais aguda.
As diferenças relativas ao comprimento das pregas vocais entre
homens e mulheres e a espessura das mesmas parecem ser os principais
determinantes das diferenças da altura da voz.
As pregas vocais podem alongar-se ou encurtar-se produzindo
diferentes freqüências.
O músculo tireoaritenóideo ou músculo vocal, é formado por dois feixes,
interno e externo, sendo o feixe interno responsável pela emissão dos sons graves
que ao se contrair, encurta as pregas vocais causando aumento da quantidade de
massa mucosa solta para vibrar. Já o feixe interno é predominantemente adutor e
responsável pela firmeza glótica.
46
A tensão e o alongamento das pregas vocais ocorrem pela contração
dos músculos cricotireóideos.
A freqüência fundamental é modificada ao longo do trato vocal sofrendo
amplificação ou filtragem (efeito do mecanismo de ressonância).
A intensidade da voz, percebida como volume da voz, relaciona-se
diretamente a mudanças nas quedas de pressão aérea transglótica e subglótica
(Boone e McFarlane, 1994).
Conforme Pinho (1998), “o aumento da intensidade vocal depende
diretamente do aumento da pressão aérea subglótica, controlada pela adução
glótica e fluxo aéreo expiratório”.
A função de produção de voz, desempenha papel vital na comunicação
entre os seres humanos.
Boone e McFarlane (1994) afirmam que a voz sustenta a linguagem
falada; e citam ainda como funções da laringe a função emocional. Relatam que
“desde a primeira infância e ao longo da duração de vida, o som de nossas
vocalizações, com freqüência espelham nosso estado emocional interno”.
Pelo fato da emotividade e da função vocal serem tão entrelaçados,
considerar o paciente de forma sistêmica se faz necessário para o sucesso da
terapia.
Após descrever aspectos releventes dos órgãos envolvidos no
mecanismo da Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), o presente estudo
47
passará a definir e salientar diferentes aspectos desta patologia com o objetivo de
promover conhecimento, permitindo que o fonoaudiólogo e demais especialistas,
em sua avaliação, questionem e verifiquem a interferência do Refluxo
Gastroesofágico (RGE) no quadro apresentado pelo paciente.
Defina e col. (1998), salientam que poucos estudos fonoaudiológicos
tem sido realizados verificando a relação disfonia / RGE.
Sabe-se que a disfonia agrava-se quando o paciente desenvolve RGE,
e que nos casos isolados de RGE, existem indicativos de comprometimentos
vocais.
3 ) REFLUXO GASTROESOFÁGICO
3.1 ) Definição
Macedo e col. (1998), relatam que o termo esofagite de refluxo surgiu
em 1935, quando Winkelstein suspeitou da natureza péptica nas lesões que
observou no esôfago de alguns pacientes com queixa de pirose. Até aquele
momento, a etiologia das alterações esofágicas e queixas destes pacientes eram
atribuídas às infecções, agentes químicos ou neoplasias.
Os mesmos autores acrescentam que Allison em 1946, foi quem
introduziu o termo esofagite de refluxo (ER) acreditando no refluxo da secreção
gástrica do estômago para o esôfago.
48
A esofagite de refluxo resulta da ação das secreções digestivas
produzidas no estômago que refluem para o esôfago, em cuja mucosa provocam
reação inflamatória.
A condição básica para a existência da esofagite de refluxo é o refluxo
gastroesofágico.
O RGE é definido como sendo o refluxo invonlutário do conteúdo
gástrico para o interior do esôfago.
Atualmente, a expressão Doença do Refluxo Gastroesofágico vem
substituindo o termo Esofagite de Refluxo, por ser mais abrangente e fazer
referência não só a uma das conseqüências do refluxo, ou seja, a esofagite, mas
também a característica fisiopatológica que é o RGE.
É importante ressaltar, que entre os pacientes com sintomas da DRGE
que se submetem a avaliação endoscópica, somente 50% a 65% deles
apresentam esofagite pelo aspecto macroscópico.
A ausência de lesões no esôfago endoscopicamente demonstráveis
não excluem a DRGE (Del Claro e Parolin, 1996).
A DRGE pode ser definida, como um conjunto de manifestações
clínicas e/ou alterações orgânicas decorrentes da ação lesiva do conteúdo
gástrico, geralmente ácido, do estômago para o esôfago (Macedo e col., 1998;
Mincis, 1999).
49
Miszputen (1996), acrescenta que a ação do conteúdo gástrico pode
afetar superficialmente ou profundamente as paredes do esôfago, assim como o
sistema respiratório superior e inferior.
A reação inflamatória causada nas paredes do esôfago inicia-se na
lâmina própria ou nas camadas mais profundas do epitélio da mucosa, alcançando
posteriormente a superfície.
3.2 ) Classificação
De acordo com Jotz e col. (1996); Chehter e Areosa (1998), o RGE
pode ser classificado em: RGE fisiológico e RGE patológico.
Hillemer (1996), acrescenta a esta classificação o RGE oculto ou
silente.
RGE - Fisiológico
Distinguir os casos de refluxo gastroesofágico fisiológico, daqueles de
refluxo gastroesofágico patológico é muitas vezes difícil (Oresntein, 1992).
Tytgat (1991); Chone e Gomes (1995); Miszputen (1996); relatam que o
RGE pode ocorrer em indivíduos normais, sendo considerados fisiológicos os que
ocorrem após as refeições, os de curta duração e assintomáticos.
O RGE fisiológico ocorre quando há relaxamento do esfíncter inferior
esofágico (EIE) espontâneo ou desencadeado pela deglutição ou eructação.
50
Haddad (1997), relata que a toda deglutição ocorre uma onda
peristáltica correspondente e concomitante relaxamento do EIE; sendo
preocupantes os relaxamentos transitórios do mesmo esfíncter que atuamente
acredita-se ser o fenômeno mais relacionado na fisiopatologia do RGE.
Chehter e Areosa (1998), classificam como refluxo fisiológico os que
não determinam manifestações ou alterações orgânicas mesmo ocorrendo várias
vezes ao dia; e mencionam que indivíduos sadios e doentes não diferem entre si
devido à presença ou ausência do refluxo, e sim pela freqüência com que
ocorrem, pela intensidade e pelos sintomas que provocam.
Toma (1999), considera como RGE fisiológico o refluxo em recém
nascido (RN) e bebês, geralmente com 3 meses de vida, tendo como causa a
imaturidade do complexo EIE.
RGE – Patológico
Chone e Gomes (1995); Jotz e Col (1996), definem o refluxo patológico
como aquele que excede os critérios do refluxo fisiológico, estabelecidos em
estudos de pH–metria contínuo em indivíduos normais, quanto ao número,
freqüência, ao número dos de longa duração (mais de 5 minutos), ao tempo total
com esôfago em níveis de acidez de pH menor que 4 e também relacionando a
posição de pé com o decúbito.
51
Para Chehter e Areosa (1998), o RGE patológico ocorre quando o
refluxo é de maior freqüência, duração ou de maior potencial agressivo, quando
falham os mecanismos de defesa esofágica ou há dismotilidade gástrica.
Hillemer (1996), refere que na criança o RGE é considerado patológico
quando além de vômitos e ou regurgitações, existem também outras
manifestações clínicas.
O RGE patológico pode ser primário ou secundário. Nos casos
primários, existe disfunção esôfago – gástrica, constituindo a doença do refluxo.
Nos casos secundários existe uma causa subjacente que predispõe a doença.
Caracteriza-se então, o refluxo patológico quando a acidez esofágica
excedeu 4,5% do estudo em 24 horas ou 8,4% no período em que permaneceu
em pé ou 3,5% no período que esteve deitado .
Tytgat (1991), menciona que o RGE, pode ocorrer durante a noite
(refluxo supino), durante o dia (refluxo ereto) ou de dia e à noite (refluxo
combinado).
RGE – Oculto ou Silente
O RGE pode também ser oculto ou silente, não apresentando a
sintomatologia clássica devendo o especialista estar atento a outras
manifestações clínicas como doenças respiratórias de repetição; laringite crônica;
rouquidão, etc... (Meira, 1998).
52
Martinez e Silva (1996), afirmam que o RGE é assintomático na maioria
dos pacientes, ou os sintomas são aliviados por automedicação, sem que o
paciente procure pelo auxílio médico.
Del Claro e Parolin (1996), referem que a tosse crônica pode ser a
única manifestação do RGE quando ele é clinicamente silencioso. A tosse, seria
devida à estimulação do esôfago distal e não à aspiração.
3.3 ) Fisiologia
Acredita-se atualmente, que a doença do RGE tenha etiologia
multifatorial: onde estão em jogo o nível de pressão do EIE; a habilidade do
esôfago em retirar o material do refluxo; o desempenho do estômago quanto à
secreção gástrica, volume e esvaziamento; o potencial do refluxo em lesar a
mucosa do esôfago e a resistência intrínseca desta mesma mucosa (Bretan e
Henry, 1995).
Vários autores acreditam na etiologia multifatorial do RGE (Bretan e
Henry, 1995; Jotz e Col, 1996; Lopes, 1996; Chinzon , 1997).
Para Chinzon (1997), existe um desequilíbrio entre os mecanismos que
impedem o refluxo do conteúdo gástrico ou defendem a mucosa esofagiana do
material refluído do estômago.
53
Chehter e Areosa (1998), relatam que o RGE ocorre quando falha a
barreira anti–refluxo da junção esôfago-gástrica.
Durante muitos anos acreditou-se que o EIE era o único componente da
barreira anti-refluxo. Hoje sabe-se que ela é representada por vários elementos
localizados na transição entre o esôfago e o estômago.
Didaticamente esses elementos podem ser divididos em dois grupos:
fatores anatômicos e fatores funcionais (Toma, 1999).
3.3.1 ) Fatores anatômicos
As estruturas anatômicas envolvidas na barreira anti-refluxo são: o EIE,
o pilar diafragmático, o ligamento frenoesofágico, o ângulo de Hiss e a roseta
gástrica.
3.3.1.1 ) Esfíncter Inferior Esofágico
Constituído por uma camada longitudinal externa e de uma camada
interna de músculo liso circular, que envolve a porção distal do esôfago criando
uma zona de alta pressão impedindo o retorno do conteúdo proveniente do
estômago. A caracterização anatômica desse esfíncter ainda não está definida,
sendo bem demonstrada do ponto de vista funcional.
54
Em repouso este esfíncter encontra-se contraído (Lemme, 1998).
Metade desse esfíncter localiza-se no tórax e a outra metade no
abdômen. No recém-nascido sua extensão é de cerca de 1cm, atingindo do 4 ao 6
meses, a mesma extensão do adulto, 2,5 a 3,5 cm (Diamant, 1989).
Por esse motivo o RGE é mais freqüente no lactente mais novo.
A eficiência desse esfíncter melhora com o efeito da pressão positiva
intra-abdominal que atua sobre sua porção distal.
A pressão de repouso do EIE é modulada por diversas substâncias:
neurotransmissores, hormônios, fármacos e alimentos (Chehter e Areosa, 1998).
O esfíncter esofágico inferior é o mais efetivo dos mecanismos anti-
refluxo.
3.3.1.2 ) Pilar Diafragmático / Diafragma Crural
As fibras musculares do diafragma formam o hiato diafragmático,
através do qual o esôfago passa da cavidade toráxica para a cavidade abdominal.
Inúmeros estudos de acordo com Toma (1999), sugerem que o
diafragma crural, e portanto o pilar diafragmático contrai-se em uma fração de
segundo antes do diafragma costal, tendo essa contração importância fisiológica
55
principalmente nas situações de aumento súbito da pressão intra-abdominal como
na tosse, inspiração profunda e flexão do tórax.
3.3.1.3 ) Ligamento Frenoesofágico
Constituído pela fáscia subdiafragmática que é dividida em dois folhetos
que se fixam ao esôfago distal, tracionando-o para o abdômen durante a
inspiração, o que impede a ação da pressão negativa intratorácica, que teria efeito
favorecedor para a ocorrência do refluxo.
3.3.1.4 ) Ângulo de Hiss
Formado pela porção abdominal do esôfago e o fundo gástrico, consiste
em uma prega que o esôfago faz ao penetrar no estômago. No recém-nascido é
um ângulo obtuso, tornando-se aguda, mais tarde.
Após o enchimento gástrico, o fundo do estômago se distende,
exercendo pressão extrínseca positiva sobre o esôfago abdominal, o que contribui
para o aumento do tônus do EIE (Diamant, 1989; Toma, 1999).
3.3.1.5 ) Roseta Gástrica
56
Consiste em pregas concêntricas da mucosa do fundo do estômago
que ao se contraírem provocam fechamento do cárdia, dificultando o retorno do
conteúdo do estômago ao esôfago.
3.3.2 ) Fatores Funcionais
3.3.2.1 ) Esfíncter Inferior Esofágico
O fator funcional principal é representado pelo EIE, sendo o tônus
intrínseco do EIE, o elemento mais importante para a proteção do esôfago distal.
O EIE em repouso no estado basal, apresenta-se tonicamente
contraído.
Outros mecanismos funcionais protegem o esôfago quando ocorrem o
RGE; procurando remover o material refluído. São os chamados mecanismos de
clareamento ou de remoção (Diamant, 1989, Lopes 1996).
A seguir tais mecanismos serão descritos.
3.3.2.2 ) Peristalse do Esôfago
57
Pode ser primário ou secundário. As ondas peristálticas primárias
desencadeadas pela deglutição, são responsáveis pela propulsão dos alimentos
até o estômago.
As ondas peristálticas secundárias são desencadeadas pela distensão
esofágica e ou pelo material refluido, que são responsáveis pelo clareamento
esofágico, nos casos em que ocorre RGE.
3.3.2.3 ) Secreção Salivar
A peristalse esofágica assim como a saliva, tem como função “lavar e
limpar” o conteúdo ácido presente no esôfago diminuindo o tempo de contato
entre o material refluído e a mucosa esofagiana; sendo que a produção adequada
de saliva e o pH da mesma colaboram nesta função (Chinzon, 1997).
3.3.2.4 ) Gravidade
A ação da gravidade constitui um mecanismo facilitador na remoção do
refluxo.
Lopes (1996), faz referência a estudos que não observaram alterações
significativas quando os pacientes mudaram da posição supina para sentados.
58
A gravidade é um fator importante de remoção de ácido em pacientes
que apresentam dificuldade para esvaziar o esôfago por apresentarem distúrbios
motores (Lopes, 1996).
A queixa de regurgitação costuma ser associada a ingesta de
determinados alimentos ou bebidas ou ainda pela posição deitada, o que
predispõe a episódios noturnos acordando o paciente (Mizputen, 1996).
3.3.2.5 ) Resistência Tecidual
Após o refluxo da secreção ácida para o esôfago, antes de serem
acionados os mecanismos de remoção, há um tempo de contato do material
refluído com a mucosa sem que se produzam lesões ou sintomas sugestivos da
ação corrosiva do material refluído.
A resistência tecidual constitui então, a primeira barreira esofágica à
entrada do ácido (Chinzon, 1997).
Lopes (1996), menciona que essa resistência pode ser dividida em:
pré-epitelial, epitelial, epitelial propriamente dita e pós - epitelial.
3.4 ) Fisiopatologia
59
Por muito tempo, relevou-se as alterações anatômicas da barreira
gastroesofágica na determinação da DRGE, somente reconhecendo tal processo
em portadores de hérnia de hiato (Chehter e Areosa, 1998).
Recentemente, passou-se a valorizar as alterações funcionais da
barreira gastroesofágica e a disfunção do EIE que apresenta diminuição da
pressão esfíncterica nos pacientes com RGE, foi considerado o principal
mecanismo responsável pela sua etiologia (Bretan e Henry, 1995).
Características do EIE como pressão do repouso, relaxamento
inapropriado, resposta inadequada aos esforços, e à distenção gástrica,
comprimento esfíncteriano total e abdominal, passaram a ter maior importância.
Chehter e Areosa (1998) relatam que a pressão de repouso do EIE é
modulada por diversas substância: neurotransmissores, hormônios, fármacos e
alimentos, como foi mencionado anteriormente.
Toledo (1998), relata que os hormônios gastrointestinais possuem
vários efeitos na motilidade do trato digestivo alto e muitos deles influenciam na
pressão do EIE.
Alimentos ricos em proteínas, aumentam o tono; e outros como o
chocolate, doces e gorduras diminuem o tono.
Os fármacos também interferem no tono do EIE, sendo responsáveis
pelo aumento do tono: diazepan, barbiturados e prostaglândina F2 - ∝; sendo
60
responsáveis pela diminuição do tono: a teofilina, cafeína, tabaco,
anticolinérgicos, antinflamatórios e bloqueadores de cálcio.
Sabe-se que outros fatores interferem na pressão do EIE determinando
episódios de RGE e possível desenvolvimento da DRGE, como a gravidez e o
tabaco.
Na gravidez principalmente no 3º trimestre, onde ocorre a diminuição da
pressão do EIE provocada por fatores hormonais (Chehter e Areosa, 1998).
Estudos realizados com o uso de nicotina transdérmica em indivíduos
sadios, não fumantes atuando no EIE e na mobilidade esofágica concluem que a
nicotina transdérmica diminui a pressão do EIE, porém não apresentou efeitos
significativos nas contrações do corpo do esôfago (Ferreira, 1998).
Lopes (1996), refere-se a estudos realizados com voluntários fumantes
onde concluiu-se que o tempo aumentado da remoção do refluxo nestes pacientes
é consequência da diminuição salivar.
Nos indivíduos normais, ocorrem constantes relaxamento do EIE
permitindo um refluxo fisiológico que será removido e neutralizado, reequilibrando
a situação fisiológica, impedindo o início da DRGE.
A integridade funcional do EIE é fundamental na contenção do refluxo
porém, estudos mais recentes demonstram que nem todos os casos de RGE
patológico se acompanham de hipotensão do esfíncter (Lopes, 1996).
61
Estudos manométricos (que mensuram a pressão do EIE) minimizaram
a importância da redução da pressão do EIE como único fator na produção do
refluxo. A pressão basal normal tem sido observada em pacientes com RGE,
sugerindo outros fatores na etiopatogenia do RGE (Chinzon, 1997; Toma, 1999).
O comportamento do EIE foi melhor observado através do
monitoramento simultâneo do pH esofágico e da motilidade, durante os refluxos
espontâneos. O que foi evidenciado na realidade, é que não existe uma alteração
no comportamento estático do esfíncter, mas no comportamento dinâmico,
caracterizado pela relaxação transitória do esfíncter inferior esofágico (RTEIE),
(Chinzon, 1997).
A cada deglutição, ocorre uma onda peristáltica correspondente e
concomitante relaxamento do EIE. Os relaxamentos transitórios do EIE não são
induzidos pela deglutição, portanto não são acompanhados de ondas peristálticas
do esôfago e ocorrem com duração prolongada de 15 a 40 segundos (Diamant,
1989).
Através do RTEIE o estômago elimina parte do ar deglutido através da
eructação. Acredita-se que os possíveis mecanismos envolvidos neste mesmo
fenômeno com a contração da faringe; distensão do fundo gástrico; certos
hormônios e estímulos exógenos; sendo a distensão gástrica considerada o
principal estímulo para a relaxação (Lopes, 1996).
62
Acredita-se que o nervo Vago ( X par craniano) por ser o mediador da
relaxação induzida pela deglutição possa também, ser a via eferente da RTEIE
(Donahue, 1997).
Lopes (1996), acredita que novos conhecimentos irão surgir
possibilitando maiores esclarecimentos no mecanismos fisiopatológicos dos
RTEIE e consequentemente melhores possibilidades terapêuticas.
3.5 ) Fatores Predisponentes
Várias são as situações que podem predispor a instalação e
manutenção do RGE.
3.5.1 ) Hérnia de Hiato
Macedo e col. (1998), relatam que a maioria dos autores considera que
as hérnias de hiato por deslizamento constituem um achado anatômico e não uma
manifestação clínica, já que não condicionam o surgimento do RGE.
Acredita-se que a hérnia de hiato pode favorecer o RGE, pelo
comprometimento dos mecanismos de contenção do refluxo ou pelo aparecimento
de alterações motoras que modificam a peristalse, os mecanismos de defesa e
clareamento.
63
3.5.2 ) Obesidade
Diversos autores mencionam a obesidade como fator predisponente
para o desenvolvimento ou manutenção do quadro de RGE, recomendando a
redução do peso corporal como terapêutica (Jotz e col, 1996; Miszputen, 1996;
Chehter e Areosa, 1998; Stanich, 1999).
A obesidade pode causar o espessamento do panículo adiposo e a
gordura acumulada junto ao hiato diafragmático, determinar alterações anatômicas
ou funcionais que facilitem o refluxo.
Meneghelli (1997), cita o trabalho realizado por Ramel e Thor (1996)
que realizaram uma investigação relacionando obesidade com a esofagite de
refluxo, e concluiram que a obesidade por si só não influencia as manifestações
objetivas e subjetivas da esofagite de refluxo.
Meneghelli (1997), acredita que favorecendo ou não a remissão da
esofagite de refluxo, a obesidade deve ser combatida por ser causadora ou
agravante de muitos problemas de saúde.
3.5.3 ) Sonda Nasogástrica e Gastrostomia
64
Nos casos onde a alimentação oral não acontece adequadamente o
acesso enteral para nutrição é indicado; sendo o RGE uma das complicações mais
freqüentes.
Toma (1999), relata que diversos autores como Berezim e col. (1986) e
Gauderer (1991), acreditam que 12% a 50% dos pacientes submetidos à
gastrotomia cirúrgica ou endoscópica desenvolve RGE significativo, principalmente
em crianças.
O mesmo autor, menciona também as teorias que tentam explicar o
RGE nos pacientes gastrostomizados:
• alteração do ângulo de HISS e diminuição da pressão do EIE;
• inabilidades do pacientes para tolerar volume gástrico aumentado;
• geração de pressões abdominais altas nos pacientes com hipertonia
consequentes à patologias neurológicas;
• intolerância alimentar.
Del Claro e Parolin (1996), relatam que a sonda nasogástrica pode
favorecer o refluxo por interferir na função do EIE e também, por prolongar o
tempo de contato da mucosa esofágica com o material refluído.
65
Baptista (1996) cita Young (1993), ao considerar que a sonda
nasogástrica ou orogástrica quando mantidas por longo período promovem
dilatação do EIE podendo causar RGE.
3.5.4 ) Helicobacter Pylori
O papel da bactéria Helicobacter Pylori (HP) na gênese da DRGE vem
sendo estudada e até o momento as evidências científicas foram insuficientes
para vincular o HP à patogenia da DRGE (Castro, 1998).
Mincis (1999), relata que a tendência atual é não tratar o HP em
pacientes com doenças do refluxo; baseando-se em trabalhos que demonstram
que quando há cura da infecção pela bactéria, a função secretora ácida é
preservada o que causaria maior incidência de esofagite de refluxo e
consequentemente, aumento da doença de Barrett, com maior risco de
desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago.
Castro (1998), esclarece que novos estudos deverão aclarar a situação
em futuro próximo.
3.6 ) Incidência
66
A DRGE é extremamente comum na população em geral. Acredita-se
que pelo menos 7% da população saudável apresente o sintoma clássico da
doença (pirose) diariamente.
Wo e Waring (1977); Del Claro e Parolin (1996); Chelton e Areosa,
(1998), relatam que a DRGE, é doença crônica de elevada freqüência
principalmente no Ocidente; e que nos EUA 7% a 10% da população apresenta
manifestações diárias e 35% a 40% mensalmente; a DRGE está associada à
úcera duodenal em 60% a 70% e se complica com esofagite de refluxo em 2%.
Acredita-se que o comportamento da DRGE seja semelhante em nosso
país, apesar da falta de estatísticas.
Macedo e col. (1998), mencionam que a DRGE é a afecção esofágica
mais freqüente, e provavelmente a que mais prevalece no aparelho digestivo.
Miszputen (1996), ao referir-se sobre a incidência da DRGE, menciona
que 8% da população adulta apresentam sintomas compatíveis com a doença
com predomínio de homens sobre mulheres.
Del Claro e Parolin (1996); Miszputen (1996), mencionam que o
provável aumento do número de casos em todo o mundo, relaciona-se à mudança
de hábitos alimentares e incremento do uso do álcool, ainda que é possível
constatar a doença em membros de uma mesma família, em gerações diferentes,
o que sugere um distúrbio genéticamente manipulado.
67
Atinge 7% a 8% da população infantil, sendo mais freqüente nos
lactentes jovens (Hillemer, 1996).
O RGE acomete 60% dos recém–nascidos prematuros e 50% das
crianças nos primeiro 4 meses de vida, desaparecendo na maioria até os 18
meses de idade (Marino e col., 1995).
Baptista (1996), relata que em pesquisa realizada no Hospital de
Pesquisa e Reabilitação de Lesões Lábio-Palatais da Universidade de São Paulo,
no ano de 1994, foram constatados que 16% dos bebês internados apresentavam
RGE.
A prevalência da DRGE é maior em idosos e na presença de certas
doenças como: esclerodermia e síndrome de Zollinger-Ellison, de acordo com
Macedo e col (1998).
Acredita –se que a DRGE acometa um número maior de pacientes, pois
a automedicação constitui uma prática freqüente além da falta de diagnóstico
correto.
3.7 ) Sintomas Digestivos
68
Os sintomas digestivos clássicos provocados pelo RGE são: pirose
(queimação retroesternal), regurgitação influenciada pelo decúbito, azia e
sensação de estômago cheio.
O sintoma mais freqüente e importante é a pirose, ou seja, a sensação
de queimação retroesternal, que muitas vezes pode chegar até a região cervical,
sendo a mesma desencadeada por determinados elementos e acompanhadas de
regugitações ácidas (Lemme, 1997).
Toma (1999), diz que a pirose deve ser diferenciada da azia que
consiste em queimação em nível de epigástrio. A azia pode surgir como sintoma
de RGE, sendo mais freqüente em patologias do estômago.
Outras manifestações digestivas estão associadas ao RGE: odinofagia;
disfagia; náuseas; vômitos; “sensação de bolo na garganta” (globus), salivação
excessiva, dificuldades na alimentação e ruminação (Quintella e Ribeiro, 1995).
O soluço também aparece na literatura como sendo outro sintoma
digestivo da doença (Toma, 1999).
Os soluços persistentes de acordo com Quintella (1998), foram
associados à presença de esofagite, mesmo na ausência de distúrbios da
motilidade esofágica.
69
A disfagia consiste em qualquer alteração do processo da deglutição e
nos pacientes com refluxo, decorre de processo inflamatório esofágico ou por
etiologia mais severa como estenose cicatricial do esôfago (Rode e col., 1992).
O especialista deve estar atento a outras inúmeras causas que levam a
disfagia como neuropatias, infecções, disfunções do músculo cricofaríngeo entre
outras; realizando o diagnóstico diferencial e verificando se o RGE é o único
agente etiológico ou se existe a associação com outra patologia.
Pontes e col. (1999), apresentaram estudos de casos de disfagia por
acalasia ou barra cricofaríngea e referem que o RGE ou outros distúrbios podem
ser a causa secundária da mesma. Vale ressaltar que o diagnóstico somente é
realizado através do videodeglutoesofagograma, já que se trata de uma alteração
funcional que somente aparece durante o ato de deglutição.
No bebê o RGE patológico é manifestado em 90% dos casos com
vômitos e regurgitações, porém a ausência dos mesmos não afasta a
possibilidade do RGE (Baptista, 1996).
A regurgitação é um sintoma importante pois pode ocasionar aspiração
do conteúdo gástrico principalmente durante o sono, favorecendo o surgimento de
alterações nas cordas vocais, assim como asma, tosse, espasmos dos brônquios,
pneumonia de repetição, entre outros (Macedo e col. 1998; Mincis, 1999).
70
Uma manifestação grave da DRGE é a ruminação, que consiste em
movimentos de língua e deglutições repetidas realizadas pelo bebê.
Aproximadamente 25% dos casos evoluem a óbito quando não tratados (Baptista,
1996).
A hipersalivação ocorre nos casos de refluxo pela presença do ácido
sobre a mucosa que aciona o reflexo esofago-salivar. A grande produção de saliva
é destinada a neutralizar e “limpar” a mucosa esofágica (Lopes, 1996).
Toma (1999), cita Helm e col. (1987), alertando que a sialorréia deve
ser reconhecida pelo médico como manifestação do RGE .
Em crianças com paralisia cerebral, a piora dos sintomas disfágicos,
acompanhados por aumento da salivação e intolerância alimentar deve fazer, o
especialista suspeitar da DRGE mesmo na ausência de vômitos e/ou
regurgitações.
A odinofagia (dor ao engolir) pode ou não estar relacionada a disfagia
alta (Bretan e Henry, 1995), sendo ambos sintomas relacionados a distúrbios no
esfíncter superior no esôfago (ESE), na faringe, ou inflamação e/ou ulceração
esofágica.
Para Tytgat (1991), a dor durante a deglutição é mais intensa quanto
maior e mais severa for a esofagite .
71
Miszputen (1996), relata que em estágios mais avançados da esofagite
por RGE, odinofagia e hemorragia são sinais de complicação. O exame físico
poderá identificar sinais de emagrecimento já que o doente restringe a
alimentação.
3.8 ) Complicações Digestivas
As complicações digestivas da DRGE:
• A esofagite de refluxo (ER);
• A anemia secundária à hemorragia;
• A estenose esofágica;
• A perfuração;
• Esôfago de Barrett.
As complicações ocorrem na DRGE de longa duração e de forte
intensidade. Sua incidência é pequena, acometendo os pacientes que não
procuram auxílio médico, que são refratários ao tratamento clínico ou que não o
fazem corretamente.
3.8.1 ) Anemia Secundária à Hemorragia
72
Os pacientes com erosões e/ou úlceras podem desenvolver
sangramento crônico e anemia por deficiência de ferro; já nos pacientes com
esofagite de refluxo o sangramento gastrointestinal é raro e quando ocorre é
reduzido (Macedo e col., 1998).
A hemorragia severa também pode ocorrer principalmente associada a
presença de úlceras profundas.
Toma (1999), relata que o sangramento é freqüente nos casos de
esôfago de Barrett, associado ao uso de drogas anti - inflamtórias não esteróides,
de antiagragante plaquetário e nos casos de pacientes neurológicos.
3.8.2 ) Estenose Esofágica
Aparece como consequência natural da evolução da doença, como
tentativa de defesa do organismo contra o RGE, já que a estenose reduz o refluxo
e consequentemente a inflamação da mucosa do esôfago. A estenose provoca
disfagia, alteração do estado nutricional e conseqüente piora da qualidade de vida.
Toma (1999), relata que a estenose é mais comum no esôfago distal
medindo aproximadamente 1 a 2cm de comprimento, manifestando-se por disfagia
para sólidos e odinofagia. Podendo ser evidenciada em pacientes anteriormente
assintomáticos.
73
O tratamento de escolha consiste em dilatação por via endoscópica
(Macedo e col., 1998).
Chone e Gomes (1995), mencionam que alguns casos podem requerer
tratamento cirúrgico para melhor controle.
A doença do RGE, apresenta sintomatologia variada e nem sempre se
restringe ao esôfago ou aparelho digestivo, existindo os sintomas extradigestivos.
chamados também por alguns autores de sintomas típicos e atípicos.
3.8.3 ) Perfuração
Macedo e col. (1998), relatam que a perfuração é complicação rara,
geralmente secundária à úlcera esofágica, ou iatrogênica. A perfuração pode
ocasionar mediastinite que deve ser diagnosticada e tratada rapidamente pela
elevada taxa de mortalidade.
3.8.4 ) Esôfago de Barrett
74
Lopes (1996), relata que o esôfago de Barrett é uma condição
adquirida, onde existe uma progressiva metaplasia do epitélio colunar distal do
esôfago, ocasionado pelo RGE e esofagite de refluxo.
Sakai (1998), cita que aproximadamente 10 – 15% dos pacientes com
esofagite de refluxo desenvolvem esôfago de Barrett e acrescenta que o
surgimento desta metaplasia parece ser uma forma da mucosa esofágica de se
proteger da ação ácida do refluxo.
Toma (1999), cita Cheu, Grosfeud, Heitetz (1992), ao relatar que 4,5% a
13% das crianças submetidas à biópsia do esôfago por apresentarem sintomas de
esofagite, o esôfago de Barrett é encontrado.
O mesmo autor acrescenta que o esôfago de Barrett é comum em
pacientes idosos com história de alcoolismo e tabagismo e nas crianças com
deficiências neurológicas, provavelmente por estarem em decúbito dorsal por
muito tempo e pela intensidade dos episódios de refluxo.
O mecanismo para o desenvolvimento da metaplasia não está bem
claro, admitindo-se duas possibilidades: ascenção do epitélio gástrico em
substituição do epitélio pavimentoso ou epitelização estimulada pela célula
progenitora localizada na camada basal.
Lopes (1999), menciona que existe evidência associando esôfago de
Barrett com risco no desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago.
75
Macedo e col. (1998), relatam que a presença de esôfago de Barrett
aumenta também o risco de estenose (30% a 80%) e aumenta o risco de úlceras
esofágicas.
O mesmo autor acrescenta que os pacientes com diagnóstico de
esôfago de Barrett devem ser acompanhados regularmente através de endoscopia
digestiva alta, buscando detectar precocemente a existência de carcinoma.
3.9 ) Sintomas Extradigestivos
Os sintomas extradigestivos ocorrem em outros segmentos do
organismo como no tórax, na cabeça e no pescoço.
Em muitos casos existe grande dificuldade na correlação entre os
sintomas faringolaríngeos, gastrointestinais, respiratórios e vocais, que podem
aparecer isoladamente simulando doenças distintas o que impede o correto
diagnóstico (Costa e col., 1997).
Menon e col. (1994), também ressaltam a dificuldade em relacionar
sintomas otorrinoralingológicos decorrentes de doenças sistêmicas ou de
estruturas vizinhas já que a sintomalogia é por vezes bem referida, mas os sinais
são poucos, levando o médico a ter dificuldade para o diagnóstico final.
76
Vale ressaltar que muitos sintomas só foram relacionados como
decorrentes do RGE a poucos anos, com o desenvolvimento dos métodos
propedêuticos (Menon e col., 1994).
O especialista envolvido, deve estar atento associando esses tipos de
sintomas, com o refluxo, pesquisando e verificando ser ou não este o agente
etiológico.
Os sintomas extradigestivos relacionados com a presença do RGE,
aparecem na bibliografia pesquisada divididos em sintomas e manifestações:
pulmonares e otorrinolaringológicas (Lemme, 1997).
A seguir, serão descritos apenas os sintomas e manifestações
pulmonares, estando as otorrinolaringológicas contidas no tópico RGE e doença
otorrinolaringológica.
3.9.1 ) Sintomas e Manifestações Pulmonares
Menon e col. (1994), relata que a associação do refluxo com sintomas
cardiopulmonares é reconhecida pelos especialistas a bastante tempo.
A tosse seca, estridor ou infecções repetidas das vias aéreas são
sintomas que os portadores de RGE podem apresentar, muitas vezes referindo
77
que os mesmos pioram a noite, muitas vezes ocasionando sensação de falta de
ar.
Lemme (1997), menciona que nos últimos anos, novos estudos
associando manifestações pulmonares com a presença da DRGE foram
realizados, e cita: a pneumonia de repetição, a brônquite, tosse, fibrose pulmonar,
morte súbita infantil e mais recentemente a asma.
Toma (1999), relata que a relação RGE e sintomas respiratórios é
muitas vezes difícil de determinar.
3.10 ) Refluxo Gastroesofágico e Doença Otorrinolaringológica
O RGE aparece como etiologia na literatura otorrinolaringológica (ORL)
em 1958 quando Malherbe associa otalgia e hérnia de hiato (Quintella, 1998).
Os primeiros autores a citarem a relação RGE e alterações laríngeas
foram Cherry e Maguilies, 1968, que relacionam RGE à úlcera de contato /
granuloma de larínge.
Outros autores apareceram sustentando tal relação e, até 1994 existiam
três hipóteses:
• a primeira acredita que o refluxo provoca tosse e pigarro que leva a
lesões laríngeas;
78
• a segunda fala da ação direta do ácido na laringe sendo a origem ou
etiologia das lesões;
• e a terceira hipótese pensa em existir um abuso vocal secundário ao
contato do ácido com a laringe (Kjellén e Brudin, 1994);
Jotz e col. (1996), relatam que os sintomas e sinais observados
secundariamente ao refluxo associados às vias aéro digestivas superiores e
pulmões, ocorrem como consequência direta do efeito do ácido gástrico no tecido
ou indiretamente no tecido por estimulação neural, principalmente por via vagal.
Del Claro e Parolin (1996) citam que a tosse crônica pode ser a única
manifestação do RGE quando o mesmo, é silente na clínica e acredita que o
mecanismo envolvido não é a aspiração mas possivelmente por reflexo vagal, não
necessariamente pela inflamação da mucosa esofágica e nem da permanência
intraluminal do ácido.
É grande o número de trabalhos na atualidade que demonstram a
associação RGE / alterações laríngeas, como foi observado na pesquisa de
Weiner e col., 1995, onde o tratamento para o refluxo foi utilizado e as alterações
laríngeas regrediram.
Bretan e Henry (1995), mencionam estudos que comprovam a
existência de alterações laríngeas produzidas por refluxo como os realizados por
Delahunt (1972), Cherry e col. (1970) e Wilson e col. (1989).
79
Weiner e col. (1995), relatam três casos de pacientes com sintomas
isolados de disfonia onde o RGE foi suspeitado e tratado de forma medicamentosa
com melhora da qualidade vocal após o mesmo, havendo reicindiva quando a
medicação era interrompida. Afirmam ainda que a DRGE deve ser considerada
como etiologia das disfonias .
Outro trabalhos apontam a disfonia como sendo o único sintoma da
DRGE como os de Hallewell e Cole, (1970)
Koufman (1991), demonstrou através de trabalhos experimentais que a
laringe é muito sensível mesmo a pequenas quantidades de ácido e que os
sintomas que surgem como consequência são de difícil tratamento.
Menon e col. (1994), referem que a presença da secreção ácida na
porção inferior do esôfago estimule o desencadeamento de reflexos
neuromusculares que alteram o padrão de atividade da musculatura da faringe,
gerando sintomas em toda região faringolaríngea.
Os sinais e sintomas otorrinolaringológicos do RGE, de acordo com
Quintella (1998) são dependentes de três mecanismos:
• contato direto com o material refluído e inflamação de qualquer parte
da faringe e/ou laringe;
• microaspiração que desencadeia reflexos protetores das vias aéreas
superiores e inferiores;
80
• reflexos desencadeados por estímulo de receptores vagais no terço
distal do esôfago.
Koufman (1991) verificou em experiências realizadas com animais que
o refluxo intermitente, três episódios por semana é suficiente para produzir danos
laríngeos e que a substância pepsina encontrada no material refluído era o
principal agente de lesão severa na laringe e não o ácido clorídrico.
Quintella (1998) acrescenta que a maioria das manifestações relativas à
cabeça e pescoço do RGE são justificadas por distúrbios da musculatura
cricofaríngea (EES).
3.10.1 ) Sintomas e Sinais
Os sintomas e sinais otorrinolaringológicos foram relacionadas por
Quintella (1998) de acordo com vários autores:
• Sintomas: hipersalivação, halitose, queimação bucal, engasgos,
disfagia, odinofagia, deglutições repetidas, aerofagia, ruminação,
soluço exagerado, torcicolo, espasmos cervicais, dor cervical lateral,
globus hystericus, globus pharingeus, sensação de sufocação, dor
de garganta crônica, pigarro, drenagem pós nasal, rinorréia e/ou
obstrução nasal persistente, otalgia, tosse crônica, estridor
recorrente e rouquidão persistente.
81
• Sinais/Diagnóstico: rinite crônica, erosões dentárias, faringite
recorrente crônica, divertículo de Zenker, otite média aguda
recorrente / otite média crônica secretora, sinusite recorrente
crônica, hipertrofia de adenóide, laringite / laringotraqueíte
recorrente, laringite ácida posterior, granuloma de corda vocal,
úlcera de contato, estenose subglótica, fracasso na reconstrução
laríngotraqueal e carcinoma de laringe.
A seguir alguns sintomas serão descritos:
Tosse
Quintella (1998), menciona que estudos atribuem ao RGE a etiologia da
tosse persistente.
Para Lemme (1997), os pacientes asmáticos, com sintomas freqüentes
de refluxo, os que sofrem de pneumonia de repetição sem causa aparente, tosse
crônica não esclarecida e eventuais episódios de asfixia noturna devem ser
investigados verificando a existência ou não de RGE patológico.
Fernandes e col. (1998), relatam que a tosse e o pigarro constante
podem ter dois mecanismos desencadeadores: a própria acidez na laringe e a
irritação nos terminais nervosos diafragmático, que causariam tosse reflexa.
A tosse pode aparecer como sintoma de disfagia que nos pacientes
com RGE freqüentemente é do tipo orofaríngea. Os pacientes têm dificuldade na
82
passagem de sólidos e líquidos da orofarínge para o esôfago superior, podendo
causar regurgitação e aspiração com tosse reflexa após a deglutição (Chone e
Gomes, 1995; Lemme, 1997).
Hipersalivação
A hipersalivação pode ocorrer na DRGE por ação reflexa
desencadeado pela presença de ácido na mucosa do esôfago (Chone e Gomes,
1995).
Rouquidão (disfonia)
Uma outra queixa referida é a de “rouquidão flutuante” ou também “voz
abafada” principalmente no final do dia (Menon e col., 1994).
De acordo com Pinho (1998), rouquidão corresponde à presença de
irregularidade vibratória da mucosa das pregas vocais durante a fonação, podendo
estar relacionada com: a presença isolada de fenda glótica maior ou igual a
0,5mm2; presença isolada de alteração orgânica em mucosa; ou fenda de
qualquer dimensão associada à presença de alteração mucosa.
Pinho (1998) cita como exemplos típicos de rouquidão a que ocorre nos
nódulos vocais, hiperemia e edema.
83
Tal sintoma é então justificado nos pacientes com refluxo pelas
alterações que produz na mucosa das pregas vocais.
Jotz e col. (1996), relatam que em estudos realizados, 80% dos
pacientes que apresentavam rouquidão crônica, sofriam de exposição prolongada
ao ácido.
Estridor
Contencim e Narcy (1992), estudaram oito crianças que sofreram de 12
a 15 episódios de estridor noturno grave dos quais apenas 1 (uma) possuía
antecedentes familiares de alergias e puderam documentar o Refluxo
Gastroesofagonasofaríngeo.
Quintella e Ribeiro (1995), também mencionam estridor em crianças
com RGE comprovado.
Chone e Gomes (1995), relatam que de acordo com Koufman os
granulomas de contato, estridor laringite crônica e estenose subglótica,
especialmente em crianças tem sido bem documentada e após o tratamento
medicamentoso para o refluxo as alterações laríngeas melhoram ou desaparecem.
Laringoespasmo
Loughlin e Koulman (1996), referem que o laringoespasmo é incomum,
mas constitui um significativo e estressante sintoma em pacientes com RGE, e
84
concluiram após estudos com 12 pacientes que apresentavam laringoespasmo
recorrentes que RGE pode ser a causa mais comum de laringoespasmo, sendo
que a sintomatologia clássica estava presente em apenas 1/3 dos pacientes
examinados. Os sintomas mais comuns além do laringoespasmo era: rouquidão,
tosse seca e bolo faríngeo.
A laringoscopia revelou que 11 pacientes apresentavam alterações
relacionadas com o RGE como hiperenia de laringe, edema de Reinke, hiperemia
de aritenóide e região interaritenóidea, espessamento da mucosa laríngea e
granulomas de pregas vocais.
3.10.2 ) Alterações Laríngeas associadas ao RGE
As alterações laríngeas mais freqüentes associadas ao RGE são: úlcera
de contato na glote; granuloma laríngeo; alterações vocais e lesão laríngea ou
traqueal permanente; edema de aritenóides e/ou terço posterior das pregas
vocais; estenose subglótica e laringite hipertrófica (Bretan e Henry, 1995).
3.10.2.1 ) Úlcera de Contato na Glote e Granuloma Laríngeo
85
Kjellén e Brudin (1994) relatam que, Cherry e Marguilies (1968) foram
os primeiros autores a relacionarem RGE com alterações laríngeas descrevendo a
possível relação do RGE e a úlcera de contato na laringe tratando todos os
pacientes com antiácidos, mudanças alimentares e comportamentais e todos
evoluíram favoravelmente com resolução da úlcera.
O RGE associado ao abuso vocal aparece como etiologia das úlceras
de contato nos trabalhos realizados por Delahunt e Cherry (1968).
Os glanulomas e as úlceras de contato de pregas vocais são
produzidas por fatores mecânicos e irritativos que podem ser classificados sob três
aspectos: hiperfunção, hiperacidez e pós-intubação.
Behlau e col. (2001), citam que os glanulomas causados por
hiperacidez correspondem a 20% dos casos avaliados pelos autores Feder e
Michell (1984).
Boone e McFarlane (1994) citam que cada uma destas etiologias
sugerem um tratamento diferente e acrescentam que os pacientes com granuloma
podem apresentar disfonia severa, caracterizada por rouquidão, soprosidade e
pigarro constante.
Para Boone e McFarlane (1994) a terapia vocal é fundamental na
erradicação de alguns granulomas e necessária após remoção cirúrgica para
recuperação da qualidade vocal.
86
Capella e Rolim (1998), relatam que além do trauma causado por
intubação traqueal ao nível das apófises vocais das aritenóides, outro fator
etiológico dos granulomas seria o RGE que agride à mucosa; assim como
processos infecciosos gerados por excesso de secreção na árvore respiratória que
altera o movimento mucociliar favorecendo a colonização de bactérias.
Colton e Casper (1996), incluem a terapia vocal no tratamento dos
granulomas, com o objetivo de eliminar os comportamentos abusivos. A avaliação
médica deve incluir a investigação de possível RGE e tratamento.
Brasil e col. (1998) realizaram estudos com objetivo de conhecer os
principais achados videolaringoscópicos sugestivos de RGE e dos 242 exames
realizados, 151 (62%) foram selecionados por apresentarem sinais de RGE, sendo
que 21 casos (14%) apresentavam ulceração e/ou granuloma da apófise vocal
das cartilagens aritenóides.
Kyrillos e col. (1998), relatam a concordância da relação causal
residirem em três fatores: abuso vocal, síndrome do RGE e a intubação
orotraqueal; e nos casos onde a etiologia não é reconhecida a mesma é
considerada como idiopática.
Os mesmos autores após estudo realizado em 66 casos de granuloma
posterior de laringe com o objetivo de caracterizar a configuração laríngea como
fator predisponente na sua formação, concluiram que as laringes com proporção
87
glótica elevada são as que estão sujeitas a desenvolver granuloma de comissura
posterior quando submetidas a abusos vocal ou ao efeito do RGE, estando as
laringes femininas protegidas quando submetidas a estas condições
provavelmente por apresentarem proporção glótica reduzida.
Navas e Dias (1998), citam outros fatores observados em pacientes
com úlceras ou granulomas: apoio respiratório pobre, uso do ar residual, freqüente
associação ao RGE, hábito de pigarrear e tossir, além do abuso vocal.
Atualmente acredita-se que a irritação da região posterior da laringe
ocorra por refluxo, gerando a disfonia por RGE. O comportamento vocal abusivo
seria apenas o fator desencadeante ou agravante.
O RGE deve ser investigado e tratado medicamente antes de qualquer
outro tipo de tratamento .
3.10.2.2 ) Edema de Aritenóides e /ou do Terço Posterior das Pregas Vocais
O edema da região das aritenóides e/ou do terço posterior das pregas
vocais pode resultar de infecção, reação alérgica, agentes ambientais nocivos,
sinusite crônica com drenagem purulenta e por RGE que pode irritar e inflamar a
mucosa (Colton e Casper, 1996).
88
Young e col. (1995), mencionam entre outras anomalias estruturais
associadas a DRGE a “laringite posterior” que consiste em edema das pregas
vocais; e eritema na região interaritenóidea e epitélio hipertrófico.
Menon e col. (1994), afirmam que um dos sinais mais importantes em
pacientes com refluxo é a hiperemia da mucosa, que recobre as aritenóides
configurando a chamada laringite posterior.
Quintella (1998), menciona estudos realizados por Kambic & Radsel em
1984, com 44 adultos que apresentavam edema; hipertrofia da mucosa
interaritenóide e granuloma com ou sem úlceras associadas e demonstraram que
as lesões laríngeas possuíam as mesmas alterações histológicas da esofagite de
refluxo.
Os pacientes com laringite crônica normalmente apresentam queixas
como: rouquidão, tosse crônica, sensação de corpo estranho na garganta,
aumento da produção da secreção, pigarro crônico e eventuais dores de garganta.
Kendall (1998), realizou estudos em 117 pacientes com diagnóstico de
laringite crônica avaliando e tratando dos mesmos e sugere que durante a
anamnese, os hábitos alimentares sejam conhecidos, principalmente as refeições
realizadas antes de dormir, já que a DRGE pode ser a etiologia primária dessa
condição, ou ser fator agravante. O mesmo autor alerta que muitas vezes os
89
pacientes não apresentam sintomatologia clássica o que não elimina o RGE como
fator agravante ou etiológico.
A laringite posterior de acordo com Lemme (1997) é hoje considerada
praticamente um sinônimo da DRGE sendo também conhecida como laringite
ácida.
Brasil e col. (1998), citam que o RGE é freqüente em pacientes com
laringites.
Como tratamento Kendall (1998), menciona a remoção das fontes de
irritação laríngea e noções de higiene vocal assim como modificação
comportamental e uso de medicação quando necessário.
3.10.2.3 ) Carcinoma Laríngeo
A DRGE foi proposta como fator contribuinte nos casos de carcinoma
laríngeo principalmente nos pacientes que não fumam e não bebem (Young e col.,
1995).
Cote e Miller (1995), mencionam que além dos achados clássicos na
laringe associados a DRGE a fixação da articulação cricoaritenóidea, o divertículo
de Zenker, as cáries dentárias, torcicolo e possivelmente o carcinoma laríngeo
também são alterações onde o RGE deve ser suspeitado. E acrescentam que a
90
relação entre RGE e câncer da laringe ainda não está comprovada, existindo
evidências suficientes para o desenvolvimento de novas pesquisas, principalmente
nos pacientes com carcinoma de laringe sem os principais fatores de risco.
Chone e Gomes (1995), mencionam que o refluxo crônico do conteúdo
gástrico na laringe pode ser fator carcinogênico, semelhante ao que ocorre nos
casos de esôfago de Barrett e na Síndrome de Plummer – Vinson.
3.11 ) Outras Manifestações Relacionadas ao RGE
De acordo com Quintella e Ribeiro (1995), o RGE pode manifestar-se
também por: choro intenso, anorexia severa, soluço, baixo ganho pôndero -
estatural, bradicardia, crises de apnéia, dor torácia, anemia, irritabilidade,
distúrbios do sono e síndrome de quase morte súbita.
3.11.1 ) Dor Torácica
A dor torácica é o sintoma extradigestivo mais importante da doença do
refluxo seguida dos sintomas pulmonares (Lemme, 1997).
O diagnóstico diferencial se faz necessário, uma vez que
freqüentemente os pacientes procuram cardiologistas acreditando serem
portadores de dor anginosa.
91
A dor de origem esofagiana é muito semelhante a dor de origem
anginosa, podendo apresentar dor central ou précordial, que se irradia para a área
da mandíbula e para o dorso, podendo também irradiar para o braço esquerdo.
Costuma ser mais constritiva e apresentar menos queimação.
O diagnóstico de refluxo pode surgir com aspectos clínicos: dor sem
irradiação, a dor noturna que acorda o paciente, principalmente após libação
alimentar, e a dor relacionada com às refeiçoes sendo esta última não muito clara
na prática clínica.
Lemme (1997), salienta que a dor torácica provocada por esforço é
anginosa até que se prove o contrário. O mesmo autor cita o trabalho de Richter
(1995) que demonstra a manifestação do refluxo através desse tipo de dor.
A pirose, sintoma típico aparece associada a essa dor em 50% dos
casos.
A investigação deve ser iniciada descartando inicialmente origem
coronariana (Misziputem, 1996; Lemme 1997; Mincis, 1999).
Em indivíduos com idade avançada são duas patologias que
freqüentemente aparecem concomitantes, devendo o especialista realizar
investigação rigorosa realizando diagnóstico diferencial.
92
3.11.2 ) Anemia
A inflamação da mucosa esofágica pode acarretar perda crônica de
sangue levando à anemia. Nos casos de anemia ferropriva sem causa aparente, a
DRGE deve ser investigada (Chone e Gomes, 1995).
3.11.3 ) Morte Súbita
Estudos realizados em crianças que faleceram de morte súbita são
mencionados por Chone e Gomes (1995), onde 20% dos casos apresentavam
lesões faríngeas e/ou esofagianas resultantes de acentuado grau de RGE.
Crianças que choram demasiadamente à noite, sem outros sinais
importantes e/ou nas que demonstram sofrimento após as refeições o refluxo deve
ser investigado.
4 ) DIAGNÓSTICO
Diagnosticar RGE em fases iniciais, muitas vezes se torna difícil pelas
discretas alterações que causa. Por esse motivo as queixas clínicas são
extremamentes importantes para o correto diagnóstico da DRGE, podendo
esperar repercursões em diferentes órgãos.
93
A complementação com exames laringoscópicos e endoscópicos se
mostram de grande valor documentando e avaliando a gravidade do refluxo,
diagnosticando suas complicações, verificando outras doenças associadas e
afastando outras etiologias, compondo critérios de alta, de indicação cirúrgica e
finalmente, diagnosticando complicações pós-operatórias (Quintella, 1998).
Quintella (1998), acrescenta que nem todos os casos necessitam de
investigação inicialmente e que o teste teraupêtico poderia ser suficiente.
Mincis (1999), recomenda que a prova terapêutica não seja realizada
em pacientes que apresentam além de pirose, dor epigástrica.
Para Chone e Gomes (1995), cada método apresenta vantagens e
desvantagens, nenhum se apresenta 100% eficaz.
Bretan e Henry (1995), sugerem que o especialista realize uma
anamnnese bem cuidadosa. O mesmo foi salientado por Celhter e Areosa (1998),
que acreditam ser fundamental a anamnese como parte da avaliação clínica.
Macedo e col. (1998), relatam que nos pacientes com sintomas
clássicos, a história clínica é suficiente para que o tratamento tenha início devendo
ser investigados os pacientes que não melhoram após o tratamento clínico, os que
apresentam queixa de disfagia, os que apresentam sintomas atípicos da DRGE e
aqueles onde existe a suspeita de complicação como esôfago de Barrett, úlcera,
estenose ou neoplasia.
94
4.1 ) Métodos Diagnósticos
Dentre os métodos diagnósticos podemos citar:
4.1.1 ) Exame Radiológico Contrastado com Bário
São os mais antigos ainda empregados, sendo útil quando o paciente
apresenta disfagia pois pode evidenciar estenoses. O mesmo estudo revela-se
importante para estudo da motilidade do esôfago e estômago, existência e
tamanho da hérnia hiatal.
Chone e Gomes (1995), acrescentam que deve ser realizado associado
à manobra de Trendelenburg, buscando a ocorrência do refluxo.
Mincis (1999), sugere que o estudo radiológico dos pacientes com
queixa de disfagia deve ser complementado com estudo endoscópico.
4.1.2 ) Exame Endoscópico do Esôfago e do Estômago
A endoscopia digestiva alta com bióspia esofágica documentam as
complicações do RGE como a esofagite e a estenose detectando também
patologias associadas como a hérnia hiatal (Quintella, 1998).
95
Sender (1996), relata preferência pela endoscopia buscando evidência
de alterações estruturais do esôfago submetido ao refluxo. O procedimento
informa a extensão e a intensidade das lesões, permitindo também obter
fragmentos de biópsia para estudo histológico.
Mincis (1999), salienta que em aproximadamente 50% dos casos de
esofagite de refluxo, o aspecto endoscópico é normal, pois o processo inflamatório
tem início na lâmina própria.
A biópsia é importante para o estudo diagnóstico do esôfago de Barrett
e da coexistência de adenocacinoma.
Quintella (1998), ressalta que endoscopia normal não exclui esofagite
histológica, e acrescenta que a revisão dos critérios diagnósticos de esofagite
histológica determinou que a presença de eosinófilos intra-epiteliais é
patognomônica de esofagite de refluxo na infância.
4.1.3 ) Exame Endoscópio das Vias Aéreas Superiores
Menon e col. (1994), afirmam que qualquer paciente com sintomas
inespecíficos comprometendo a “garganta” , é um candidato potencial a realizar
exame endoscópico da vias aéreas superiores.
96
O exame pode ser realizado através de endoscopia rígida ou flexível,
sendo a endoscopia flexível mais utilizada atualmente pelas vantagens que
oferece.
O exame consiste na introdução do fibroscópio flexível com ótica de
diâmetro de 3,3 mm e com anestesia tópica (xilocaína 10%) por uma das
cavidades do nariz até atingir o rinofaringe.
O exame permite observar todas as paredes da farínge, inclusive a
movimentação do palato mole, estruturas supraglóticas, presença de êxtase,
refluxo e pregas vocais.
Um dos sinais mais importantes evidenciados pelo exame quando
existe a presença do RGE é hiperemia da mucosa que recobre as aritenóides,
encontrada em 20% dos casos, caracterizando a denominada “laringite posterior”.
4.1.4 ) Teste de Perfusão de Ácido ou Teste de Bernstein
O gotejamento de ácido clorídrico no esôfago reproduz os mesmos
sintomas da esofagite de refluxo de origem ácida.
Menon e col. (1994), relatam que pacientes com queixa de globus
mostraram positividade no teste de Bernstein, evidenciando que a presença de
líquidos na porção inferior do esôfago reproduz sintomas faringolaríngeos e
retroesternais .
97
Mincis (1999), menciona que o teste de perfusão de ácido é pouco
usado rotineiramente.
4.1.5 ) Manometria Esofágica
O estudo manométrico do esôfago tem por objetivo avaliar a atividade
motora do órgão, e a função dos seus esfíncteres por meio da análise das
pressões intraluminares da região estudada (Nasi e Filho, 1996).
Os mesmos autores também relatam que a manometria esofágica foi
inicialmente utilizada buscando a compreensão dos fatores envolvidos na
determinação da DRGE. Por meio da medida das pressões intraluminares
esofágica é que foi possível identificar um seguimento de pressão elevada na
transição esofagogástrica, que é o esfíncter inferior do esôfago (EIE).
Este estudo revela-se de grande valor no diagnóstico de hérnia hiatal e
de acalasia. Sendo indicada também nos casos onde a clínica sugere discinesia
esofágica: disfagia, odinofagia, globus ou angina torácica não cárdiaca (Quintella,
1998).
Mincis (1999), menciona que o exame pode ser útil nos casos que
recebem indicação cirúrgica, pois permite avaliação da peristalse adequada.
98
4.1.6 ) Teste Cintilográfico ou Cintilografia Gastroesofágica
Trata-se de um método não invasivo que também pode ajudar no
sentido de documentar e quantificar o refluxo (Menon e col., 1994).
Após a ingestão de leite marcado com tecnécio em gamacâmara,
poderá ser observado a exitência ou não de refluxo aproximadamente de 30 a 120
minutos. A sensibilidade varia de 59% a 93% e a especificidade parece ser
elevada (Quintella, 1998).
Cote e Miller (1995), comentam que o uso de tecnécio em exames de
rastreamento nuclear tem uma especificidade de 68% com variações de 14% a
90%.
Mincis (1999), menciona que o teste cintilográfico possibilita estabelecer
o local do RGE e pode ser utilizado quando a intubação esofagiana não for
esclarecedora. O teste é mais utilizado em crianças, sendo poucos os laboratórios
que oferecem o exame.
Quintella (1998), esclarece que não há padronização da técnica para
crianças, embora possa ser útil nas pesquisas de aspiração pulmonar.
4.1.7 ) Ultra Sonografia de Abdome Superior
Permite estudar a junção gastroesofágica por tempo prolongado. A
sensibilidade é de 95% a 100%, e a especificidade gira em torno de 73%.
99
Quintella (1998), relata ainda que o estudo é realizado com a ingestão
de leite e não bário, e que o uso do exame é limitado pela falta de ecografistas
com domínio da técnica.
4.1.8 ) pH metria de 24 horas / Monitorização Prolongada do pH Intraluminar
Esofágico
Considerada o “padrão-ouro” no diagnóstico do RGE pela maioria dos
autores pesquisados, sendo reconhecida como o mais sensível e específico
exame complementar (Menon e col., 1994; Nasi e Filho, 1996; Donahue, 1997;
Quintella, 1998).
O teste consiste na introdução por via nasal, de um eletrodo que
detecta as variações de pH.
Mincis (1999), alerta que o eletrodo deve estar situado a 5cm acima do
limite superior do EIE. Variações enquanto a localização do eletrodo pode reduzir
de forma significativa a sensibilidade diagnóstica do RGE.
Chehter e Areosa (1998), mencionam que a presença de um pH de
4,0% ou abaixo de 4,0% com duração superior a 5 segundos é considerado
anormal.
100
Este teste permite verificar se há correlação de sintomas e episódios de
RGE e também para avaliar os resultados da terapêutica adotada: seja clínica ou
cirúrgica.
O RGE pode ser induzido por atividades cotidianas como alimentação,
atividade física e avaliações posturais. O sistema de monitoriazação portátil
permite ao paciente ser estudado livre para exercer suas atividades cotidianas
(Nasi e Filho, 1996).
Os mesmos autores relatam que a composição das refeições, a
ingestão de bebidas alcólicas, e o hábito de fumar podem influenciar na incidência
de episódios de refluxos, o que provoca questionamento se tais fatores devam ou
não ser controlados durante o exame.
Quintella (1998), menciona que o método é particularmente útil em
crianças com doença otorrinolaringológica, introduzindo um segundo sensor de pH
na hipofaringe ou uma segunda sonda na nasofaringe.
Lemme (1998), relata que o exame está indicado em pacientes com
sintomas típicos, sem esofagite ao exame endoscópico, em casos de sintomas
atípicos, como: dor torácica, sintomas respiratórios ou otorrinolaringológicos, em
pacientes que não respondem a terapêutica convencional e no pré operatório.
101
Nasi e Filho (1996), comentam sobre as limitações do exame, relatando
que a pHmetria não é útil para o diagnóstico da esofagite de refluxo, e por isso
não é substituto para o estudo endoscópico.
5 ) TRATAMENTO
Após descrever os diferentes métodos propedêuticos disponíveis para
avaliar, quantificar e diagnosticar o RGE, o presente estudo abordará as diferentes
formas de tratamento, procurando dar um cunho prático ao tópico.
Jotz e col. (1996), relatam a evolução ao longo dos anos do tratamento
do RGE. O tratamento da “indigestão” data de mais de 4000 anos, quando os
chineses para aliviar sintomas dispépticos usavam extratos de líquido seminal e
urina de bebês.
No século I, Caius Plínio, tratou com pó de corau de leite a dispépsia,
obtendo bons resultados. Paulus de Aegina, no século XVII, tratava a dispépsia
com caulim.
No tratamento da indigestão e da dispepsia, o leite e os antiácidos se
tornaram agentes terapêuticos eficazes no final do século XIX.
Atualmente, o tratamento da DRGE de acordo com Chehter e Areosa
(1998) e Mincis (1999), pode ser clínico, endoscópico ou cirúrgico.
102
Leitão (1996), acrescentam que as medidas terapêuticas aplicadas irão
depender da intensidade das manifestações clínicas, que nem sempre refletem a
gravidade das lesões observadas no exame endoscópico.
5.1 ) Clínico
O tratamento clínico é composto por medidas posturais e dietéticas e
por tratamento medicamentoso.
5.1.1 ) Medidas Posturais e Dietéticas
Têm por objetivo diminuir e/ou prevenir o RGE e aumentar a
competência do EIE, devendo ser priorizado em relação aos fármacos.
Leitão (1996), mencionam que a adoção de certas medidas gerais,
podem ser suficientes para a melhora dos sintomas em pacientes com refluxo
ocasional ou em grau leve de lesões esofágicas.
As medidas são:
• Elevar a cabeceira da cama em cerca de 15cm, com blocos de
madeira ou tijolos, o que colabora diminuindo o número de episódios
103
de refluxo e reduzindo o tempo de clareamento ácido do esôfago.
Este efeito está relacionado com a ação da gravidade. Tal medida
pode não ser bem tolerada em pacientes com “doenças da coluna”.
Os pacientes devem ser prevenidos que a simples colocação de
travesseiros pode ocasionar lombodorsalgia. Quintella (1998), ao
descrever o tratamento do RGE na infância, relata que o tratamento
postural é básico na terapêutica do RGE e que 25% dos láctentes
têm o quadro controlado apenas com orientação postural. Wo e
Waring (1997), relatam que a exposição ácida esofagiana é menor
quando se deita na posição decúbito lateral esquerdo, em
comparação com a posição decúbito lateral direito.
• Reduzir o peso, em obesos é recomendado (Wo e Waring, 1997). É
possível que a melhora observada com a redução de peso possa
ser em função da modificação da dieta.
• Evitar deitar logo após as refeições principais, pois o decúbito
favorece ao RGE. É fundamental que se respeite o prazo de 2 a 3
horas de jejum para que se adote o decúbito horizontal ou se
pratique atividade físicas, acrescenta (Chehter e Areosa, 1998).
• Evitar situações que aumentam a pressão intra - abdominal ou intra–
gástrica: flexão do tórax ou das pernas sobre o abdômem, refeições
copiosas, uso de cintas ou roupas muito apertadas e bebidas
104
gasosas (propiciam a eructação). As refeições devem ser mais
freqüentes e em menores quantidades por vez (Lemme, 1998).
• Alimentos que diminuem a pressão do EIE: chocolate, gordura,
hortelã, pimenta e cebolas cruas, devem ser evitados, assim como
os que atuam como irritantes sobre a mucosa esofagiana: sucos
cítricos, tomate, café, refrigerantes gasosos. Os alimentos ricos em
açúcar, chás com concentração maior de cafeína, teofilina e
teobromina, também deverão se abolidos pois estimulam a produção
de ácido clorídrico (Leitão, 1996; Wo e Waring, 1997).
• O álcool e fumo também diminui o tônus do EIE, a pressão do
esfíncter superior do esôfago e a peristalse primária do mesmo
Leitão (1996), relata que o cigarro reduz em até 40% a pressão pós
– prandial desse esfíncter. As bebidas alcóolicas exercem papel
estimulante na produção de ácido clorídrico, além de serem irritantes
diretas da mucosa esofágica. Os destilados concentrados como
águardentes, conhaques, uísque e outros são mais irritantes. Já os
licores, além do alto teor alcóolico, aumentam o sintoma de pirose
pela maior concentração de açúcares (Leitão, 1996). Wo e Waring
(1997), relatam que os emplastros transdérmicos de nicotina podem
agravar o RGE na posição supina, aconselhando a remoção durante
a noite.
105
• Evitar medicamentos que reduzem a pressão do EIE ou atuam como
irritantes diretos da mucosa do esôfago: teofilina e bloqueadores dos
canais do cálcio, anti - inflamatórios não hormonais, mucolíticos,
broncodilatadores orais, barbitúricos, benzodiazepínicos, alguns
antibióticos e antidepressivos (por suas propriedades anti –
colinérgicas).
5.1.2 ) Tratamento Medicamentoso
O tratamento medicamentoso deve ser preconizado nas crianças com
RGE patogênico secundário, e RGE funcional com vômitos exagerados de acordo
com Quintella (1998).
Os medicamentos utilizados são:
Antiácidos
106
Os antiácidos atuam neutralizando os íons hidrogênio existentes na
secreção gástrica, diminuindo sua concentração no material refluído (Mincis,
1999).
Quintella (1998), relata que o tratamento com antiácidos complementam
o tratamento, principalmente na suspeita de esofagite de refluxo.
Leitão (1996), relata que os antiácidos não possuem ação cicatrizante
das erosões esofagianas e que sua ação benéfica se faz no alívio dos sintomas.
Os antiácidos utilizados são: hidróxido de alumínio e magnésio (Maalox
e Mylanta Plux), sendo que alguns medicamentos associam ao antiácido um ácido
algínico que faz o antiácido flutuar na superfície da secreção gástrica agindo como
uma barreira mecânica, reduzindo o número de refluxo e a exposição de ácido no
esôfago.
Os antiácidos, acrescenta Mincis (1999), que são realmente eficazes no
tratamento sintomático da pirose sendo mais indicados os na forma líquida, e que
os efeitos colaterais como diarréia pelo magnésio e prisão de ventre pelo alumínio
podem ocorrer.
Outros efeitos colaterais são citados por Leitão (1996) como
hipofosfatemia e hipernatremia. O mesmo autor enfatiza que os antiácidos
neutralizam o ácido clorídrico (HCL), mas não apresentam ação sobre o tônus do
EIE.
107
Drogas Pró – Cinéticas
Estas drogas aumentam o tônus do EIE, estimulam o clareamento
esofágico e aceleram o esvaziamento gástrico, reduzindo o tempo de
permanência dos alimentos na cavidade gástrica e diminuindo a possibilidade do
RGE (Quintella, 1998).
As drogas pró – cinéticas são:
• metoclopramida (Plasil, Eucil)
• domperidona (Motilium)
• bromoprida (Digesan, Plamet, Pridecil)
• alizaprida (Superan)
• cisaprida (Prepulsid, Enteropride)
Bloqueadores da Secreção Ácida
Os antagonistas dos receptores H2 da histamina (ARH2) são mais
eficazes que os antiácidos por atuarem por períodos mais longos e serem capazes
de cicatrizar a esofagite.
108
Os ARH2 diminuem a produção de HCL, e desse modo reduzem o
conteúdo ácido do estômago do material que reflui para o esôfago (Quintella,
1998; Mincis, 1999).
Neste grupo destacamos: cimetidina, ranitidina, famotidina e nisatidina.
Inibidores da Bomba de Prótons
Inibe tanto a secreção gástrica basal quanto a que ocorre após
estimulação.
Atualmente há três tipos: omeprazol, lanzoprazol e pantoprazol, sendo
o omeprazol o mais antigo e o mais estudado (Leitão, 1996).
Os inibidores da bomba de prótons podem ocasionar raramente
diarréia, cefaléia, tonturas, prurido e exântema (Mincis, 1999).
Citoprotetores
O sucralfato atua localmente ligando-se ao ácido, à pepsina e à bile.
Pode ser utilizada em pacientes que estão usando ARH2 , assim como
durante a gravidez, devendo ser prescrito com cautela em pacientes com
insuficiência renal por conter alumínio. Pode ocasionar prisão de ventre em alguns
casos (Mincis, 1999).
109
No Brasil, a droga não é comercializada podendo ser manipulada em
farmácias.
5.2 ) Endoscópico
As lesões causadas pelo RGE produzem alterações na mucosa e nas
camadas mais profundas do órgão, desde simples inflamações, até processos
inflamatórios crônicos intensos, podendo levar a estenoses (estreitamentos).
O tratamento endoscópico é indicado nos casos de estenose do
esôfago, conseqüente de esofagite de refluxo, por meio de dilatações
instrumentais (Mincis, 1999).
Hashiba e Silva (1996), relatam que atualmente existem dilatadores que
são introduzidos e manipulados através do canal terapêutico dos endoscópios
flexíveis, o que permite uma visão da região estenosada e o adequado
posicionamento do balão dilatador.
Os mesmos autores acrescentam que o paciente deverá ser preparado
da mesma maneira que para a realização da endoscopia digestiva alta e que os
principais tipos de dilatadores são:
• Sondas de Hurst
• Sondas de Maloney
110
• Sondas de Turcker
• Dilatador de Eder – Pueston
• Dilatador de Savary – Gilliard
• Balões dilatadores
• Balão Artesanal (Silva – Guimarães)
Os vários métodos e tipos de dilatadores podem ser empregados
isoladamente ou combinados, com ou sem auxílio de endoscopia e radioscopia,
conforme cada situação ( Macedo e col., 1998).
Wo e Waring (1997), relatam que em caso de doença subjacente
tratável como RGE, a terapia específica será necessária além da técnica de
dilatação.
Um dos sintomas de estenose é a disfagia, sendo que a mesma
melhora com a dilatação endoscópica em 85% dos pacientes com complicações
raras (Wo e Waring, 1997; Lemme, 1998).
Hashiba e Silva (1996), concluíram que a dilatação endoscópica é um
método eficiente, com pouca complicação e de baixo custo, tornando-se a primeira
opção para o tratamento das estenoses benignas do esôfago.
Macedo e col. (1998), acrescentam que pacientes com estenoses
esofagianas que não toleram dilatações repetidas e que não são candidatos à
111
cirurgia, podem receber indicação de prótese esofágica, indicação ainda
controversa.
5.3 ) Cirúrgico
O tratamento cirúrgico até pouco tempo estava reservado para os casos
em que o tratamento clínico falhou, ou complicações foram desenvolvidas (Horgan
e Pellegrini, 1997).
Atualmente, espera-se um encaminhamento mais precoce aos
cirurgiões dos pacientes com DRGE, reduzindo o número de pacientes que sofrem
das complicações tardias e das seqüelas debilitantes do refluxo crônico.
O tratamento clínico atualmente alcança sucesso na maioria dos casos,
requerendo cirurgia aproximadamente 10% dos pacientes (Mincis, 1999).
Horgan e Pellegrini (1997), salientam que por outro lado, para que os
sintomas regridam de forma duradoura, os pacientes com refluxo moderado e
intenso deverão receber medicação indefinidamente . A terapia clínica, a curto
prazo, é eficaz apenas nos casos mais leves. E que as modificações do estilo de
vida deverão ser seguidas sempre, o que não acontece muitas vezes pelo grau de
privação exigido.
A cirurgia oferece alívio completo e duradouro através da competência
gastroesofágica, com poucas modificações do estilo de vida do paciente.
112
Mincis (1999), cita que desde que os critérios de relação de pacientes
sejam adequados, a cirurgia apresenta bons resultados em 80% dos casos.
Nas crianças, Quintella e col. (1999), relatam que o tratamento cirúrgico
deve ser postergado além de 1 ano de idade sempre que possível, por apresentar
evolução favorável até essa idade.
A cirurgia anti - refluxo pode ser: convencional ou laparoscópica, ambas
operações de fundoplicatura (válvula anti- refluxo).
A cirurgia laparoscópica, exigi menor tempo de internação, retorno às
atividades profissionais, sociais e esportivas mais precocemente, sendo os
resultados estéticos melhores e a taxa de morbidade menor.
Toma (1999), menciona que a fundoplicatura, ou o envolvimento do
esôfago distal pelo fundo gástrico é a operação mais comum nestes casos.
A técnica preconizada atualmente para tratar os pacientes com refluxo
patológicos é uma modificação da fundoplicatura descrita por Nissen, que resultou
em uma melhora na capacidade de eruptação e de deglutição, complicações
observadas freqüentemente com a técnica original (Horgan e Pellegrini, 1997).
A cirurgia para o tratamento da esofagite de refluxo pela técnica da
fundoplicatura de Nissen, é a melhor forma de evitar a progressão do esôfago de
Barrett (Sakai, 1998).
113
Mincis (1999), salienta que estudos com casuísticas maiores e
avaliações a longo prazo, ainda são necessários para avaliar melhor os resultados
do tratamento cirúrgico da DRGE.
6 ) ATUAÇÃO DO FONOAUDIÓLOGO
A atuação fonoaudiológica vem ampliando suas fronteiras a cada dia
tornando-se cada vez mais científica exigindo dos profissionais dessa área
desenvolver conhecimento que auxiliem não somente na terapêutica, mas na
suspeita de determinadas patologias, favorecendo um diagnóstico preciso.
A DRGE, merece ser estudada pelo fonoaudiólogo, pela interferência
provocada pelo RGE no quadro de distúrbios de alimentação, entre eles a disfagia
e no quadro vocal que o disfônico apresenta.
O fonoaudiólogo irá desempenhar papel importante ao suspeitar da
possível associação do RGE com a sintomatologia apresentada pelo paciente,
colaborando para um correto diagnóstico e tratamento da doença de base.
A intervenção terapêutica do fonoaudiólogo poderá abranger áreas da
motricidade oral e voz isoladamente, ou de forma simultânea quando necessária.
114
Neste tópico, o presente trabalho irá abordar a atuação do
fonoaudiólogo nos casos de disfagia e disfonia associadas a DRGE, salientando
aspectos mais importantes a serem observados e considerados.
6.1 ) Abordagem nos Quadros de Disfagia
Baptista (1996), relata que o RGE patológico freqüentemente vem
associado a distúrbios de alimentação, entre os quais, a disfagia, e acrescenta
que o fonoaudiólogo vem atuando cada vez mais nos casos de refluxo.
Quintella e col. (1999), ao descrever a abordagem fonoaudiológica nos
casos de disfagia na infância salienta que o fonoaudiológico deve ser integrado
aos demais especialistas envolvidos, sendo funções do fonoaudiólogo atuar
diretamente com o paciente, orientar e intervir na equipe de atendimento de forma
adequada, observar aspectos ambientais como por exemplo luminosidade, ruídos,
excessiva manipulação e dar suporte à família. Como profissional em distúrbios da
comunicação, estar atento à audição e linguagem que muitas vezes encontram-se
alteradas nestas crianças.
Meira (1998), relata que nas crianças com RGE a relação alimentação
associada ao prazer pode não acontecer pelo fato da mesma sofrer “incômodos”
durante sua alimentação (vômitos, regurgitações, falta de ar, disfagia, odinofagia,
pirose, esofagite e dor retroesternal).
115
Baptista (1996), refere que os comportamentos aversivos à alimentação
observados nos bebês com esosfagite com RGE podem ser evidenciados pela
irritação, choro, movimentos anormais de cabeça, desorganização na
coordenação no processo sucção/deglutição/respiração, e arregalar dos olhos,
esforço para deglutir, náuseas, vômitos, podendo apresentar pausas respiratórias.
A criança portadora de RGE pode apresentar hiperssensibilidade na
cavidade orofaríngea, o que provoca uma anteriorização do reflexo de vômito,
gerando desconforto ao toque, não suportando até mesmo a presença de
alimentos na boca. Tal fato pode persistir mesmo após o tratamento do refluxo.
Uma grande tensão na musculatura posterior da boca: músculos da
base da língua, do palato mole, da laringe e faringe; e da região cervical também
são observados nestes pacientes (Meira, 1998).
O reflexo tônico de mordida nos casos de comprometimento
neurológico pode ocorrer em resposta a espasmos esofagianos causadores da
odinofagia e pirose (Baptista, 1996).
Diante da queixa de rejeição alimentar, o fonoaudiólogo deve suspeitar
da DRGE e uma anamnese detalhada deverá ser realizada.
A avaliação fonoaudiológica deverá observar o bebê antes, durante e
depois do momento da alimentação onde vários aspectos serão considerados.
116
Baptista (1996), acrescenta que quando a anamnese e a avaliação
levam à suspeita do RGE, o encaminhamento ao especialista deverá ser
realizado.
O fonoaudiólogo poderá efetuar terapêutica, buscando:
• dessensibilizar a boca, posteriorizando o reflexo de vômito quando
necessário, promovendo uma relação prazeirosa com o alimento
(Meira, 1998);
• tratar os distúrbios de alimentação paralelos a patologia do refluxo,
orientando quando necessário manobras específicas para cada
caso, quando na presença de disfagia (Quintella e col., 1999).
O tratamento do RGE patológico corresponde ao médico especialista
que irá determinar o tratamento mais adequado, aliviando a sitomatologia da
esofagite, o que promoverá maior aceitação dos estímulos orais, inclusive do
alimento (Baptista, 1996).
A fonoterapia nos casos da DRGE deve ser iniciada quando o quadro
clínico estiver controlado, caso contrário a terapia poderá agravar o quadro
apresentado, podendo favorecer no aumento dos episódios de refluxo, além de
provocar náuseas e vômitos.
117
Baptista (1996) e Meira (1998), relacionam procedimentos a serem
considerados pelo fonoaudiólogo ao atender bebês e crianças com RGE
patológico:
• cuidados quanto a postura da criança: quando sentado ou apoiado
nos braços evitar a excessiva flexão do corpo sobre o abdômem
para que o mesmo não seja comprimido. Nos casos de refluxo
severo onde o paciente permite estimulação, o decúbito ventral
elevado a 30º deverá ser preconizado;
• oferecer sucção não nutritiva, como a chupeta, estando o bebê
sentado ou em decúbito ventral elevado a 30º, o que irá promover
aumento da produção de saliva neutralizando o pH esofágico, além
da deglutição repetida aumentar o peristáltismo esofágico
diminuindo a duração do RGE;
• a família deverá acompanhar a terapia observando os
procedimentos e posturas que irão favorecer a evolução do
tratamento.
6.2 ) Abordagem nos Quadros de Disfonia
118
Poucos estudos fonoaudiológicos têm sido realizados verificando a
relação disfonia com a DRGE. A disfonia agrava-se na presença do RGE, e nos
casos isolados de RGE existe compromentimento vocal (Defina e col., 1998).
Recentemente foi publicado um trabalho de Behlau e col. (2001), onde
o comportamento vocal foi comparado aos resultados de exames laringológicos
em pacientes com RGE. Algumas conclusões serão mencionadas a seguir.
O RGE foi associado às alterações patológicas de terço posterior de
laringe, principalmente no sexo masculino. As alterações laríngeas mais
encontradas foram a úlcera de contato e o granuloma contralateral de prega vocal.
O fechamento glótico encontrado foi do tipo incompleto com alterações
de massa, em ambos os sexos, o que reduziu o tempo máximo de fonação
considerado normal.
A perfil de personalidade foi o autoritário.
A freqüência fundamental apresentou-se mais aguda no sexo
masculino, e a média da proporção harmônico - ruído apresentou-se mais
reduzida igualmente no mesmo sexo.
Boone e McFarlane (1994), associam as úlceras de contato à presença
de RGE e mencionam que o foco de terapia vocal nestes pacientes é eliminar os
esforços da vocalização. Os pacientes devem produzir voz com esforço
relativamente pequeno, e para os autores isso significa elevar a altura; falar com
119
maior relaxamento de boca e maxilar, utilizar intensidades mais reduzidas e
eliminar o ataque vocal brusco. A resposta a terapia vocal é favorável.
Pinho (1998), cita Bloch, Gold, Hirano (1981), incluindo a terapia vocal
de tratamento dos granulomas e úlceras de contato.
O trabalho de Defina e col. (1998), buscou orientar fonoaudilógicamente
pacientes com e sem disfonia que apresentavam RGE. Nos pacientes sem
comprometimento vocal o objetivo era a prevenção. Os resultados demonstraram
ser eficientes na eliminação ou suavização dos sintomas, mesmo nos pacientes
sem queixa vocal.
A importância do atendimento fonoaudiológico como prevenção de
alterações vocais é salientado pelos autores.
O tratamento fonoterápico irá complementar o tratamento médico
quando o RGE é diagnosticado.
120
7 ) CONSIDERAÇÕES FINAIS
O refluxo gastroesofágico acomete a população normal, principalmente
após as refeições, sendo considerado um processo fisiológico. Já o refluxo de
maior freqüência, duração e/ou de maior poder lesivo é considerado patológico e
pode induzir à doença.
A DRGE vem merecendo vários estudos médicos, certamente pelo
aumento da freqüência, pela multicausalidade fisiopatológica e pelo seu potencial
de malignização.
É interessante verificar que até pouco tempo, acreditava-se em uma
alteração no comportamento estático do EIE como principal mecanismo
fisiopatológico da doença do refluxo.
Com a moderna técnica diagnóstica e estudos fisiológicos mais
aprofundados pode-se verificar que, na realidade o que existe é uma alteração no
comportamento dinâmico deste esfíncter, produzindo o chamados relaxamentos
transitórios do EIE.
É consenso entre os autores pesquisados que a doença do refluxo tem
caráter multifatorial, e que os mecanismos fisiopatológicos serão melhor
compreendidos em um futuro próximo.
121
Mesmo provocando uma grande variedade de sintomas e alterações e,
apesar das técnicas de investigação cada vez mais avançadas, o RGE continua
sendo de difícil caracterização em muitos casos clínicos.
O RGE crônico pode provocar sintomas e complicações
otorrinolaringológicas, podendo apresentar exame físico normal ou com alterações
leves.
Faz-se necessário que o profissional verifique a possível interferência
do RGE no quadro clínico, assim como nas queixas relatadas.
Diagnosticar e tratar o RGE precocemente pode previnir alterações
laríngeas, vocais, alimentares, traqueais e gastrointestinais, inclusive o carcinoma
do esôfago e da laringe.
Nem sempre tratar o RGE é fácil. A mudança de hábitos /
comportamento, o uso de medicação prolongada nos casos mais persistentes, a
reincidiva freqüênte, e a necessidade de indicação cirúrgica em alguns casos, faz
com que o RGE seja de difícil tratamento muitas vezes.
A atuação fonoaudiológica pode auxiliar no diagnóstico, na prevenção e
no tratamento das alterações provocadas pelo RGE, portanto após a leitura deste
trabalho, o profissional fonoaudiólogo deve estar atento buscando relacionar os
sintomas e sinais apresentados, com a possível DRGE.
122
Não basta tratar dos sintomas. É preciso CONHECER PARA MELHOR
TRATAR.
123
8 ) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Baptista, E. N. – O Refluxo Gastroesofágico na Clínica Fonoaudiológica
in:_______ Marchesan, I.Q. e col.: Tópicos de Fonoaudiologia, vol III, cap.
36, p. 563 – 571, Louvise, São Paulo, SP, 1996.
Behlau, M.S. – Presbifonia: Envelhecimento Vocal Inerente à Idade
in:__________ Russo, J.P.: Intervenção Fonoaudiológica na Terceira
Idade, p. 25-46, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1999.
Behlau, M.; Mafei, C. e Filho, E.C.M. – Avaliação Laringológica e
Comportamental Vocal em Pacientes Portadores de Refluxo
Gastroesofágico in:__________ Behlau, M.: A Voz do Especialista, vol I,
cap. 9, p. 133 – 141, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2001.
Bianchine, E.M.G. – Mastigação e ATM – Avaliação e Terapia in:__________
Marchesan, I.Q.: Fundamentos em Fonoaudiologia – Aspetos Clínicos da
Motricidade Oral, p. 38, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1998.
Boone, D.R. e MacFarlane, S.C. – A Voz e a Terapia Vocal, p. 08, 35 – 37, Artes
Médicas, Porto Alegre, 1994.
124
Brasil, O.O.C.; Rodrigues, S. e Madazio, G. – Refluxo Gastroesofágico –
Achados Videolaringoscópicos in:__________ Behlau, M.: Laringologia e
Voz Hoje – Temas do IV Congresso Brasileiro de Laringologia e Voz, p.
325, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1998.
Bretan, O. e Henry, M.A.C.A. – Refluxo Gastroesofágico e Sintomas
Otorrinolaringológicos in:__________ Revista Brasileira de
Otorrinolaringologia, vol. 61, no. 5, p. 373 – 377, 1995.
Bretan, O. e Henry, M.A.C.A. – Manipulando a Disfagia de Origem
Faringoesofágica in:__________ Revista Brasileira de
Otorrinolaringologia, vol. 62, no. 3, p. 196 – 205, 1996.
Capella, N.M. e Rolim, M.R. – Granuloma Pós-intubação Traqueal
in:__________Behlau, M.: O Melhor que Vi e Ouvi – Atualização em
Laringe e Voz, p. 180-182, Revinter, Rio de Janeiro, 1998.
Castro, L. de P. – Qual o Papel do Helicobacter Pylori (HP) na Doença do
Refluxo Gastroesofágico (DRGE)?, Internet,
http://www.endogastro.com.br/endogastro/edicao-012/p34512.htm, 1998.
Chehler, L. e Areosa, J.P. – Doença do Refluxo Gastroesofágico in:__________
Sinopse de Gastroenterologia, Ano 2, no. 1, p. 03-24, março, 1998.
125
Chinzon, D. – Novos Conceitos na Fisiopatologia da Doença do Refluxo
Gastroesofágico in:__________ Revista Gastroenterologia
Contemporânea 1 (2), p. 14-17, 1997.
Chone, C.T. e Gomes, C.C. – Doença do Refluxo Gastroesofágico em
Otorrinolaringologia in:__________ Revista Brasileira de
Otorrinolaringologia, vol. 61, no. 4, p. 298-312, 1995.
Colton, R.H. e Casper, J.K. – Compreendendo os Problemas de Voz – Uma
Perspectiva Fisiológica ao Diagnóstico e ao Tratamento, cap. 3, p. 58 –
66, 83 - 84, Artes Médicas, Porto Alegre, 1996.
Contencim, P. e Nancy P.- Gastropharyngeal ph monitoring study in:__________
Arch Otoloryngol Head Neck Surg, no. 118, p. 1028-1030, 1992.
Costa, H.O.; Eckley, C.A.; Fernandes, A.M.F,; Destailleur, D. & Villella, P.H. –
Refluxo Gastroesofágico: Comparação Entre os Achados Laríngeos e
Digestivo in:__________ A Folha Médica – Caderno de
Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço, p. 97-102,
Científica Ltda., São Paulo, 1997.
Cote, D.N. e Miller, R.H. – The Association of Gastroesophageal Reflux and
Otolaryngologic Disorders in:__________ Comprehensive Therapy, vol.
21 (2), p. 80 – 84, 1995.
126
Defina, A.P.; Reis, L.F.S.; Anelli, W. e Destalies, D.; - Caracterização e
Orientações Fonoaudiológicas a Pacientes com e sem Disfonia,
Apresentando Refluxo Gastroesofágico Associado in:___________
Behlau, M.: Laringologia e Voz Hoje – Temas do IV Congresso Brasileiro
de Laringologia e Voz, p. 464 –465, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1998.
Delahunt, J.E. e Cherry, J. – Experimentally Produced Vocal Cord Granuloma,
Laringoscope, p. 1941 – 1047, 1968.
Del Claro, P.A. e Parolin, M.B. – Epidemiologia da Doença do Refluxo
Gastroesofágico in:__________ Marchesini, J.B. e Malafaia, O. - Doença
do Refluxo Gastroesofágico, vol. III, p. 01 – 07, Atheneu, São Paulo,
1996.
Dell´Aringa, A.R. – Embriologia, Anatomia e Fisiologia da Laringe
in:__________Sih, T. – Otorrinolaringologia Pediátrica, p. 333 – 339,
Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1997.
Diamant, N.E. – Phisiology of esophageal motor function in:__________
Gastroenterol Clin North Am, p. 179 – 194, 1989.
Donahue, P.E. – Considerações Básicas na Doença por Refluxo Gastroesofágico
in:__________ Cirurgia do Esôfago, Interlivros, p. 1005 – 1027, 1997.
127
Fernandes, A.; Destailleur, D.; Villela, P. e Eckey, C. – Efeitos Diferenciados dos
Medicamentos para Refluxo Gastroesofágico na Região Laringofaríngea
in:__________ Behlau, M. : Laringologia e Voz Hoje – Temas do IV
Congresso Brasileiro de Laringologia e Voz, p. 488 – 489, Revinter, Rio
de Janeiro, RJ, 1998.
Ferreira, J.P.ª - Efeitos da Nicotina Transdérmica no Esfincter Inferior e na
Motilidade Esofágica in:__________ Sinopse de Gastroenterologia, Ano
II, No. 1, p. 22, 1998.
Furkim, A.M. & Carrara-de Angelis, E. – Organização de uma Departamento de
Reabilitação de Voz, Fala e Deglutição in:__________ Carrara-de
Angelis e col.: A Atuação da Fonoaudiologia no Câncer de Cabeça e
Pescoço, p. 141-147, Lovise, São Paulo, SP, 2000.
Ganong, W.R. – Manual de Fisiologia Médica, p. 404 411, El Manual Moderno
AS, México, 1974.
Gardner, E.; Gray, D.J.; Rahilly, R. – Anatomia – Estudo Regional do Corpo
Humano, p. 275 – 276, 367 – 373, 730 – 738, Guanabara Koogan, Rio de
Janeiro, RJ, 1978.
Greene, M.C.L. – Distúrbios da Voz, p. 35 – 55, Manole, São Paulo, SP, 1983.
128
Hallewell, J.D. e Cole, T.B. – Isolated Head and Neck Symptoms due to Hiatus
Hernia in:__________ Archives of Otolaryngology, p. 499-501, 1970.
Ham, A.W. – Tratado de Histologia, p.648-681, 743-745, Interamericana, México,
1970.
Hashiba, K. e Silva, A.F. – Endoscopia Terapêutica na Doença do Refluxo
Gastroesofágico in:__________ Marchesini, J.B. e Malafaia, O.: Doença
do Refluxo Gastroesofágico, vol.III, p. 51-59, Atheneu, São Paulo, SP,
1996.
Hirano, M. – Morphological Structure of the Vocal Cord as a VIbrator and its
Variations, Folia Phoniatrica, cap. 26, p. 89-94, 1974.
Hillemer, A.C. – Gastroesophageal Reflux, Diagnosis and Therapeutic
Approaches, Pediatr Clin Nort Am, cap. 43, p. 197-212, 1996.
Horgan, S e Pellegrini, A – Tratamento Cirúrgico da Doença por Refluxo
Gastroesofágico in:__________ Revista Clínica Cirúrgica da América do
Norte, vol. 77, no. 5, p.1051-1067, 1997.
Jotz, G.P; Cervantes, O; Abraão, M. e Miranda, S.L. - Manifestações
Otorrinolaringológicas do Refluxo Gastroesofágico. Diagnóstico e
Tratamento. In:__________ Revista Brasileira de Medicina, Vol. 3, no. 4,
julho, 1996.
129
Kendall, K.A. – Avaliação e Tratamento da Laringite Crônica in:__________
Behlau, M.: Laringologia e Voz Hoje – Temas do IV Congresso Brasileiro
de Laringologia e Voz, p. 58 – 59, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1998.
Kjellén, G. e Brudin, L. - Gastroesophagical Reflux Disease and Laryngeal
Symptoms. Is There Really a Causal Relationship? In:__________ ORL,
Vol. 56, p.287-290, 1994.
Koufman, J.A. – The Otolaryngologic Manifestations of Gastroesophageal Reflux
Disease (GERD): A Clinical Investigation of 225 patients using
ambulatory 24-hour ph Monitoring and na Experimental Investigation of
the Role os Acid and Pepsin in the Development of Laryngeal Injury, p.
01 – 77, 1991.
Kyrillos, L.; Pontes, P. ; De Biasi, N. e Gadelia, M.E. – A Configuração Laríngea
como Fator Predisponente na Formação do Granuloma de Comissura
Posterior in:___________ Behlau, M.: Laringologia eVoz Hoje – Temas
do IV Congresso Brasileiro de Laringologia e Voz, p. 333 – 334, Revinter,
Rio de Janeiro, RJ, 1998.
Lemme, E.M.O. - Sintomas Atípicos: Como Avaliar e Tratar in:__________
Revista Gastroenterologia Contemporânea 1(2), p. 17-22, 1997.
130
Lemme, E.M.O. - Doença do Refluxo Gastroesofágico da Santa Casa de
Misericórdia do Rio de Janeiro - Temas de Atualidade, p.17-21, Rio de
Janeiro, RJ, 1998,
Lopes, G.A. – Radiologia na Doença do Refluxo Gastroesofágico
in:___________ Marchesini, J.B. e Malafaia, O.: Doença do Refluxo
Gastroesofágico, vol. III, p. 31 – 39, 1996.
Loughlin, C. J, e Koufman, J. A. - Paroxysmal Laryngospasm Secondary to
Gastroesophageal Reflux in:__________ Laringoscope, p. 1502-1505,
December, 1996.
Macedo, E.P.; Morais, M.; Araújo, I. e Ferrari, A.P. – Endoscopia e Doença do
Refluxo Gastroesofágico in:__________ Sinopse de Gastroenterologia,
Ano 2, no. 1, p. 06 – 09, 1998.
Marchesan, I.Q. - Fundamentos da Fonoaudiologia - Aspectos Clínicos da
Motricidade Oral, p. 51-52, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1998.
Marino, A.J.; Assing E.; Carbone, M.T. et al - The Incidence of Gastroesophageal
Reflux in Preterm Infant, J. Perinatal, p. 369-371, 1995.
Martinez, T.L.R. e Silva, A.E.B. – Doença do Refluxo Gastroesofágico
in:__________ Em Questão – Suplemento ARS CVRANDI Gastro, p. 01,
1996.
131
Meira, R.R.S. - Refluxo Gastroesofágico: uma Demanda da Clínica Pediátrica e a
Intervenção da Fonoaudiologia. In:__________ Marchesan, I.Q. e col. –
Tópicos em Fonoaudiologia, Vol. IV, Cap. 31, p.479-487, Lovise, São
Paulo, SP, 1998.
Meneghelli, U.G. - Gastroesiphageal Reflux In Obese Patients is not Reduced by
Weight Reduction in:__________ Revista Gastroenterologia
Contemporânea 1(2), p. 31-32, 1997.
Menon, A.D; Stamm, A. e Miyake, M.M. - Refluxo Gastroesofágico - Aspectos
Otorrinolaringológicos in:__________ CVRAND – A Revista da Clínica
Médica, p. 118-126, março, 1994.
Mincis, M. - Atlas de Gastroenterologia – Introdução ao Estudo do Paciente em
Gastroenterologia – Doença do Refluxo Gastroesofágico, p. 01-32,
Lemos Editorial, São Paulo, SP, 1999.
Miszputen, S.J. - Doença do Refluxo Gastroesofágico in:__________ ARS
CVRAND Gastro (Suplemento), p. 1-10, setembro/outubro, 1996.
Nasi, A. e Filho, J.P.P.M. – A pH-metria e a Esofagomanometria na Doença do
Refluxo in:__________ Marchesini, J.B. e Malafaia, O.: Doença do
Refluxo Gastroesofágico, vol. III, p. 61 – 69, Atheneu, São Paulo, SP,
1996.
132
Navas, D. M. e Dias , P. R. – Disfonias Funcionais in:__________ Pinho, S.M.R.:
Fundamentos em Fonoaudiologia – Tratando os Distúrbios da Voz, p. 76,
Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1998.
Oresntein, S.R. – Gastroesophageal Reflux in:___________ Pediatr. Rev., no.
13, p. 174 – 182, 1992.
Pinho, S.M. - Fundamentos em Fonoaudiologia – Tratando os Distúrbios da Voz,
p. 03-36, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1998.
Rode, H.; Millar, A.J.W.; Brow, R.A. e col. – Reflux Strictures os the Esophagus in
Children, J. Pediatric Surg, no. 27, p. 462 – 465, 1992.
Sakai, P. - Esôfago de Barrett: Aspectos Controversos e Estado Atual do
Tratamento Endoscópico. In:__________ Internet –
http://www.endogastro. com.br/endogastro/edicao-012/p363/12.htm.,
1998.
Soares, J.L. - Biologia, p.124-126, Scipione, São Paulo, SP, 1997.
Stanich, P. – Nutrição em Disfagia in:__________ Furkim, A.M. e Santini, C.S.:
Disfagias Orofaríngeas, cap. 8, p. 134 – 136, Pró-Fono, São Paulo, SP,
1999.
133
Tanigute, C. C. - Desenvolvimento das Funções Estomatognáticas.
In:__________ Marchesan, I.Q.: Fundamentos em Fonoaudiologia –
Aspectos Clínicos da Motricidade Oral, p.03, Guanabara Koogan, Rio de
Janeiro, RJ, 1998.
Testut,L. & Latarjet, A - Tratado de Anatomia Humana, Vol. 4, p. 03-240, Salvat
Editores, Barcelona, Madrid, 1960.
Toledo, C. F. – Doença do Refluxo Gastroesofágico Associada à Anormalidades
de Hormônios Entéricos in:__________ Sinopse de Gastroenterologia,
Ano 2, no. 1, p. 20, 1998.
Tytgat, G. N.J. – Gastro-oesothgeal Reflux and Gastric Stasis. Pathophysioloay,
Diagnosis and Therapy, p. 51 – 78, Guest Editor, 1991.
Toma, R.K. - Refluxo Gastroesofágico. In:__________ Furkim, A.M. e Santini,
C.S.: Disfagias Orofaríngeas, p. 139-153, Pró-Fono, São Paulo, SP,
1999.
Quintella, T. e Ribeiro, J.D. – Refluxo Gastroesofágico e Doença Respiratória na
Infância, Setor de Imunologia, Alergia e Pneumologia –Departamento de
Pediatria da FCM UNICAMP, Campinas, SP, 1995.
Quintella, T. – Refluxo Gastroesofágico e Doença Otorrinolaringológica na
Infância in:___________ Sih, T. e col.: Otorrinolaringologia Pediátrica,
Cap. 3, p. 17-21, Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 1998.
134
Quintella, T; Silva, A. A. e Botelho, M.I.M.R. – Distúrbios da Deglutição e
Aspiração na Infância in:__________ Furkim, A.M. e Santini; C.S.:
Disfagias Orofaríngeas, cap. 5, p. 61-89, Pró-Fono, São Paulo, SP, 1999.
Weiner, G.M.; Batch, A.J, e Radford, K. – Dysphonia as na atypical presentation
of Gastro-esophageal Reflux in:__________ The Journal of Laryngology
and Otology, p, 1195-1196, December, 1995.
Who, J,M, e Waring, J.P. – Terapia Clínica do Refluxo Gastroesofágico e
Controle dos Estreitamentos Esofagianos in:__________ Cirurgia do
Esôfago, Intestino, p. 1029-1043, 1997.
Young, J.L.; Shaw, G.Y.; Searl, J.P. e Miner, P.B. – Laryngeal Manifestations of
Gastroesophageal Reflux Disease: Endoscopic Appearence and
Management in:__________ Gastrointestinal Endoscopy, vol.43, no. 3, p.
225-230, 1995.
Zemlim, W.R. – Princípios de Anatomia e Fisiologia em Fonoaudiologia,
p. 139-154, 298-299, Artmed, Porto Alegre, RS, 2000.
