Doença Ulcerosa Péptica
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DOENÇA ULCEROSA
PÉPTICA
CLÍNICA CIRÚRGICAFACULDADE DE MEDICINA – UNIC
XXIII
AILLYN FERNANDA BIANCHI
ANATOMIA
ANATOMIA
DRENAGEM LINFÁTICA
ANATOMIA
ANATOMIAINERVAÇÃO
IRRIGAÇÃO E DRENAGEM
ANATOMIA
Serosa: camada externa formada pelo
peritôneo.
Muscular própria ou Externa:
composta por 3 camadas de musculo
liso.
Submucosa: tecido conjuntivo rico
em colágeno.
Mucosa: composta por epitélio
superficial, lâmina própria e muscular da
mucosa.
MORFOLOGIA GÁSTRICA
Constantemente agredida por fatores nocivos endógenos e exógenos.
BARREIRA DE DEFESA - apresenta 3
níveis:
1) Camada de mucobicarbonato.
2)Células epiteliais superficiais.
3) Oxido nítrico.
A MUCOSA
Ocorrem em condições:
1) Basais
2) Estimulada CEFÁLICA
GÁSTRICA
INTESTINAL Célula parietal, secretora de ácido e fator
intrínseco está localizada nas glândulas oxínticas. Nela se expressam receptores para histamina, gastrina e acetilcolina que são estimulantes da secreção ácida.
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO GÁSTRICA
DUODENODUODENO
Secreção de Muco pelas glândulas de Brünner no duodeno:
Se localizam na parede dos primeiros centímetros de
duodeno, especialmente entre o piloro do estômago e a
papila de Váter.
Secretam grande quantidade de muco alcalino.
A função do muco é proteger a parede duodenal da digestão
pelo suco gástrico.
FISIOLOGIA
Está relacionada com:
- Secreção diminuída de bicarbonato.
- Aumento na secreção noturna e
diurna de ácido.
- Aumento da carga ácida duodenal.
FISIOPATOLOGIA DA ÚLCERA DUODENAL
ÚLCERAS PÉPTICAS
Solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com
diâmetro maior ou igual a 0.5cm, que penetra profundamente na
parede do tubo digestivo (ultrapassando a muscular da mucosa ).
OBS: lesões com menos de 0.5 cm são chamadas de erosões!!
CONCEITO
A EROSÃO representa perda parcial do epitélio, sem exposição do tecido conjuntivo subjacente.
EROSÃO X ÚLCERA
Idade entre 55-65 anos. Sexo feminino. Uso de AINEs. Comum na população não branca. Classes socioeconômicas inferiores. Estase gástrica. Gastrite. H.pylori. Tabagismo. Etilismo. Uso de corticóides.
FATORES DE RISCO PARA UG
Idade entre 30-50 anos.
Sexo masculino.
H. pilory.
Tabagismo.
Etilismo.
AINEs.
FATORES DE RISCO PARA UD
Principal causa de úlcera duodenal é a infecçao pela bactéria Helicobacter pylori.
A segunda causa mais frequente é o uso de antiinflamatórios não esteroidais (AINE).
Ácido.
Causas não ácidas.
PATOGÊNESE
INFECÇÃO PELO H. pylori
- 90% das úlceras duodenais e 75% das gástricas.
- Bastonete gram-negativo helicoidal. Reside no epitélio tipo gástrico, dentro ou abaixo da mucosa gástrica, que o protege tanto do ácido quanto dos antibióticos.
- Produtor de Urease (Divide a ureia em amónia e bicarbonato, resultando um meio ambiente alcalino).
- Pode ser encontrado: mucosa gástrica heterotópica no esôfago; no esôfago de Barrett; metaplasia gástrica no duodeno, etc.
PATOGÊNESE
A INFECÇÃO PELO H. PYLORI ESTÁ ASSOCIADA À:
Distúrbios gastrintestinais superiores comuns.
Aparece na maioria dos pacientes com úlceras
duodenais (>90%) e gástricas (60% a 90%).
Os pacientes com úlcera gástrica não-infectada tendem
a ser usuários de AINE.
A grande maioria dos pacientes com câncer gástrico
mostra evidências de infecção prévia pelo H. pylori.
PATOGÊNESE
1° - Produção de produtos tóxicos que causam lesão tecidual.
2° - Indução de uma resposta imune no local.
Níveis de gastrina aumentados, com um resultante aumento na secreção ácida.
MECANISMOS
Causa mais comum depois do H. pylori;
Mulheres com mais de 50 anos;
O risco aumentado de sangramento e de ulcerações é proporcional à dosagem diária de AINEs;
Mais de 3 milhões de pessoas nos Estados Unidos tomam diariamente AINEs;
As úlceras aparecem uma a duas semanas após a ingestão dos AINEs.
AINES
Mais frequentemente encontradas no estômago.
A gastrite não é frequentemente encontrada com
uma úlcera induzida pêlos AINEs, ocorrendo em
aproximadamente 25% das vezes.
Quando o emprego do AINEs é suspenso as
úlceras geralmente não recorrem.
ÚLCERAS INDUZIDAS PELOS AINES
Doença de Crohn.
Sífilis.
Inatividade pancreática.
Infecção por Candida.
Doença maligna.
Estase gástrica pelo atraso no esvaziamento gástrico.
CAUSAS NÃO ÁCIDAS
ÚLCERAS GÁSTRICAS
• Ulceras gástricas tipo I:
60% das ulceras, estão na curvatura menor, não estão associadas a secreção excessiva de ácido, ocorrem até 1,5cm da zona de transição entre a mucosa fúndica e a antral, não são associadas a anormalidades nas mucosas duodenais.
• Úlceras gástricas tipo II:
Estão no corpo do estômago em combinação com uma ulcera duodenal, são associados a secreção excessiva acido.
ÚLCERAS GÁSTRICAS
• Ulcera gástrica tipo III:
São pré-pilóricas, também se comportam como duodenais e estão associadas a hipersecreção de acido gástrico.
• Úlceras gástricas tipo IV:
Ocorrem em uma parte alta da curvatura menor, próxima a junção gastroesofágica, tem baixa incidência menor que 10%, e não estão associadas a produção aumentada de acido.
ÚLCERAS GÁSTRICAS
É composta pela tríade: hipersecreção de ácido, doença ulcerosa péptica e tumor de células não beta das ilhotas pancreáticas.
Os tumores são chamados de gastrinomas• São múltiplos em quase 50% dos casos;• 2/3 são malignos; • 25% estão associados a NEM 1.
o O diagnóstico é pelo débito basal:
>15 mEq/h
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
4 milhões de ocorrência por ano.
Anualmente são feitas 130 mil operações.
Aumento das úlceras hemorrágicas devido ao uso crescente de AINE.
Definiu-se a úlcera comouma doença infecciosa por conta da forte associação com o H. pylori.
EPIDEMIOLOLGIA
DOR ABDOMINAL
PERFURAÇÃO
SANGRAMENTO
OBSTRUÇÃO
QUADRO CLÍNICO
HISTÓRIA + EXAME FÍSCO = LIMITADOS!!!
PRINCIPAIS: EDA e raio x gastrointestinal superior
Teste de helicobacter pylori
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
ENDOSCOPIA DIGESTIVA Método mais confiável (90% de chance de diagnosticar
uma malignidade)
úlcera benigna: bordas mais lisas, mais regulares e
arredondadas.
“ Realizar biopsias para exclusão de malignidade e para realizar teste para H. pylori ”
DIAGNÓSTICO
RAIO X DO TRATO GASTROINTESTINAL SUPERIOR
Usa- se Bário.
Possibilita determinar : localização profundidade penetração da úlcera
DIAGNÓSTICO
TESTE PARA H. PYLORI
NÃO INVASIVO!! SOROLOGIA:
ELISA – IgG
Especificidade de 90%
Não utilizar para avaliar erradicação pós terapia
DIAGNÓSTICO
TESTE PARA H. PYLORINÃO INVASIVO
TESTE RESPIRATÓRIO DA UREASE: Capacidade do HP de hidrolisar ureia.
Sensibilidade/ especificidade > 95%.
Realizar após 4 semanas da terapia evitar falso +
Teste de escolha para determinar erradicação.
TESTE RESPIRATÓRIO DA UREASE
DIAGNÓSTICO
TESTE PARA H. PYLORI INVASIVO
ENSAIO RÁPIDO DA UREASE:
Método de escolha se for empregado uma endoscopia
Especificidade de 98%
Endoscopia + biopsia da mucosa gástrica Ureia urease amônia + bicarbonato = pH alcalino
Resultado disponíveis em horas
DIAGNÓSTICO TESTE PARA H. PYLORI
INVASIVOHISTOLÓGICO:
Biopsia da mucosa gástrica pela endoscopia
Estudo histológico ( presença ou ausência do HP e gravidade da lesão)
Especificidade de 99%
Amplamente disponível.
DIAGNÓSTICO
TESTE PARA H. PYLORI INVASIVO
CULTURA:
Biopsia da mucosa gástrica pela endoscopia.
Especificidade 100%.
Mais exigente ( habilidade, alto custo, pouca disponibilidade).
3 a 5 dias para dar o diagnóstico.
DIAGNÓSTICO
TESTE PARA H. PYLORIRESUMO:
Se não realizar EDA SOROLOGIA (escolha inicial)
Se realizar EDA ENSAIO RÁPIDO DA UREASE ou HISTOLOGIA ( excelentes escolhas)
Após tratamento TESTE RESPIRATÓRIO DA UREIA até 4 semanas após.
TRATAMENTO
TRATAMENTO CLÍNICO
OBJETIVO: Tentar cicatrizar as úlceras pela erradicação
do H. pylori ou neutralização da acidez.
Aliviar sintomas e evitar recidivas.
Evitar AINEs, tabagismo, café e álcool.
TRATAMENTO
TRATANDO A INFECÇÃO POR H. P: Cicatrização + prevenção de recidiva Esquema TRÍPLICE : 2 antibióticos (amoxilina +claritomicina)
+ 2 semanas 1 Inibidor de bomba (omeprazol)
+ 6 semanas com omeprazol.
TRATAMENTO
Antiácidos : Neutralização da acidez. Acidez pH Breves períodos (ação SINTOMÁTICA).
Antagonistas do receptor de H2 Secreção ácida. Ajudam a cicatrização da úlcera. Famotidina é o mais potente e cimetidina o
menos potente.
TRATAMENTO Inibidores da bomba de prótons: São os mais potentes na inibição da secreção
ácida Facilitam a cicatrização da úlcera
Não devem ser usados em combinação com antiácidos ou inibidores do receptor de H2, pois precisam do meio ácido para serem ativados.
COMPLICAÇÕES HEMORRAGIA
OBSTRUÇÃO
PERFURAÇÃO
COMPLICAÇÕES HEMORRAGIA
Complicação mais comum da úlcera duodenal (parede posterior).
Sinais clínicos: hematêmese e/ou melena (+grave),
melena e/ou anemia (+leve).
Quadro grave – identificar rápido.
Na úlcera gástrica ocorre em pacientes mais idosos.
COMPLICAÇÕES HEMORRAGIA
Conduta: Estabilizar a volemia do paciente e EDA (avaliar risco/ vaso visível risco maior).
Tratamento: CLÍNICO OU CIRÚRGICO ( sangram durante ou após EDA; 6 ou mais unidades de sangue; perda maior a 2000ml ou queda do hematócrito em até 25%).
COMPLICAÇÕES PERFURAÇÃO
É a principal complicação da úlcera gástrica
Livre = peritonite química.
Tamponada= barrada por um órgão adjacente.
Principal etiologia da perfuração : AINES (> 60 anos )
COMPLICAÇÕES
PERFURAÇÃO
Quadro clínicos: dor abdominal intensa e abrupta, abdome em tábua, defesa, pode apresentar hipotensão, taquicardia e taquipneia.
Rx abdome = pneumoperitônio. TC – exame de escolha para detectar ar fora de alça.
Indicação cirúrgica de emergência em 95% dos pacientes .
COMPLICAÇÕES OBSTRUÇÃO
ETIOLOGIA: cicatrização crônica do duodeno e piloro.
Confirmação por EDA.
Quadro clínico: plenitude epigástrica, saciedade precoce, náuseas e vômitos. Pode chegar a perda ponderal, desidratação e alcalose hipoclorêmica e hipocalêmica .
75% - cirurgia de alívio da obstrução e reparo da úlcera.
PROCEDIMENTOS
CIRÚRGICOS PARA A
DOENÇA ULCEROSA
PÉPTICA E SUAS
COMPLICAÇÕES
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
Altas taxas de recidivas de ulcerações pépticas após a
descontinuação da terapia clínica.
4 indicações cirúrgicas nas úlceras pépticas
INTRATABILIDADE – HEMORRAGIA –
PERFURAÇÃO – OBSTRUÇÃO.
Intratabilidade como indicação operatória pacientes
cuja terapia medicamentosa não consegue erradicar o
H. pilory ou que não podem suspender o uso de AINE.
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
Objetivo da cirurgia prevenção da secreção do ácido
gástrico.
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
VAGOTOMIA
VAGOTOMIA
Débito do ácido em 50%.
VAGOTOMIA + ANTRECTOMIA
Débito do ácido em cerca de 85%.
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
VAGOTOMIA TRONCULAR
Realizada através da secção dos nervos vagos D
e E acima dos ramos hepático e celíaco, logo acima da
junção gastroesofágica.
Cirurgia + realizada para a doença ulcerosa
duodenal.
Associação Vagotomia Troncular + Drenagem.
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
VAGOTOMIA TRONCULAR
Incisão mediana xifo-umbilical.
Resulta em atonia gástrica.
2 complicações com retirada do piloro:
- Gastrite alcalina ou biliar.
- Síndrome de dumping.
VAGOTOMIA TROCULAR POR PILOROPLASTIA
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
Vagotomia Troncular clássica + Piloroplastia de Heineke-Mikulicz
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
VAGOTOMIA SUPERSELETIVA
Vagotomia da célula Parietal/ Vagotomia gástrica proximal.
Preserva a inervação vagal do antro gástrico, ficando intacta a motilidade
gástrica.
Não requer procedimento de drenagem.
É escolhida no ambiente eletivo.
Taxa de recidiva alta e taxa de complicação baixa, por isso não é indicada
para úlcera pré-pilóricas.
Provoca menos complicações pós-operatórias.
Ideal: Preservar a inervação do antro e do piloro.
Troncular: nervo vago seccionado, desnervando todo estômago e outras vísceras abdominais.
Seletiva: remove inervação vagal do estômago, mas poupa as fibras vagais que vão para outros órgãos abdominais.
Superseletiva: secciona somente as pequenas ramificações que inervam o fundo e corpo gastrico. Nervos de latarget.
VAGOTOMIA
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
VAGOTOMIA
VAGOTOMIA TRONCULAR COM ANTRECTOMIA
Destina-se eliminar um estimulante adicional da secreção
ácida, a gastrina.
Indicado para úlcera duodenal e gástrica, associadas são
mais eficazes na redução da secreção ácida e da recidiva.
Porém, mais agressiva.
Dois tipos de reanastomoses são usadas após a antrectomia:
Gastroduodenostomia (BILLROTH I).
Gastrojejunostomia (BILLROTH II).
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
VAGOTOMIA TRONCULAR COM ANTRECTOMIA
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
VAGOTOMIA TRONCULAR COM ANTRECTOMIA
Apesar de a Vagotomia e a Antrectomia
serem eficazes no tratamento das úlceras,
não são empregadas com frequência.
20% dos pacientes submetidos à antrectomia
desenvolvem complicações.
Mortalidade para antrectomia – 2%.
Tipo Localização Tratamento
I de Johnson Pequena curvatura Antrectomia (BILLROTH I)
II de Johnson Associada ulcera duodenal Vagotomia e BILLROTH II
III de Johnson Pré-pilórica Vagotomia e BILLROTH II
IV (ALTA) Junção esofagogástrica Gastrectomia subtotal e Y de roux
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICO PARA ÚLCERA GÁSTRICA
GASTRECTOMIA SUBTOTAL
Raramente utilizada.
Empregada mais para pacientes com doenças
malígnas subjacentes ou para pacientes que
desenvolvem ulcerações recorrentes após
vagotomia troncular e antrectomia.
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
INDICAÇÕES CIRÚRGICAS
8 – 20% dos pacientes que desenvolvem
complicações de sua úlcera péptica.
DOR ABDOMINAL INTRATÁVEL
SANGRAMENTO
PERFURAÇÃO
OBSTRUÇÃO
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS PARA A DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA E SUAS COMPLICAÇÕES
ÚLCERA DUODENAL
INTRATÁVEL
Incapacidade de uma úlcera para
cicatrizar após uma tentativa de terapia durante
8 – 12 semanas ou se o paciente apresentar
recaída após a terapia ter sido suspensa.
Vagotomia de células parietais.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
ÚLCERA DUODENAL
SANGRANTE
Vagotomia troncular + Piloroplastia e oclusão
por sutura em U do vaso sangrante.
Tratamento endoscópico bem-sucedido em
75% - IMEDIATO!
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
ÚLCERA DUODENAL
PERFURADA
Fechamento c\ tampão e tratamento de
H. pylori com ou sem vagotomia de
célula parietal.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
ÚLCERA DUODENAL
OBSTRUÇÃO DO TRATO DE SAÍDA GÁSTRICO
Indicação cirúrgica mais incomum.
É mais comum nas úlceras duodenais e nas úlceras
gástricas tipo III e exige exclusão de processo malígno.
Na obstrução proveniente de processo benigno
vagotomia de cél parietal + gastrojejunostomia
(Billroth II) + tto para H.pylori.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
ÚLCERA GÁSTRICA
INTRATÁVEL
TIPO I – Atenção para malignidade com necessária excisão da
úlcera.
Gastrectomia distal + anastomose à Billroth I.
Sem necessidade de Vagotomia Tipo I não é dependente do
ácido gástrico.
TIPO II ou III – Gastrectomia distal + Vagotomia.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
ÚLCERA GÁSTRICA
SANGRANTE
TIPO I - Gastrectomia distal +
anastomose à Billroth I.
TIPO II ou III – Gastrectomia distal +
Vagotomia.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
ÚLCERA GÁSTRICA
PERFURADA
TIPO I – Pacientes hemodinamicamente estáveis Gastrectomia
distal + anastomose à Billroth I.
Instáveis Tampão na úlcera gástrica + biópsia + tto para H.
pylori.
TIPO II ou III – Se comportam como úlceras duodenais
fechamento com tampão c/ ou s/ vagotomia troncular +
piloroplastia.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
ÚLCERA GÁSTRICA
OBSTRUÇÃO DO TRATO DE SAÍDA GÁSTRICO
Tipo II ou III Gastrectomia + vagotomia
= tto para H. pylori.
TIPO IV Deve ser excisada!
Difícil tratamento.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
ÚLCERAS GÁSTRICAS GIGANTES
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
o > ou = 2 cm.
o Mais frequentes na curvatura menor.
o Maior incidência de malignidade – 10%.
o Tendência à gerar complicações Perfuração –
Sangramento.
o Terapia clínica – 80% eficaz.
o 20 % Gastrectomia + Vagotomia para úlceras gástricas tipo
II e III.
ÚLCERAS GÁSTRICAS GIGANTES
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS COMPLICAÇÕES AGUDAS
Sangramento.
Infecção .
Retardo do esvaziamento gástrico.
Alterações fisiológicas.
Síndromes pós gastrectomias Sd. DUMPING E
ALÇA AFERENTE.
As taxas de morbidade e mortalidades são
altamente baixas.
COMPLICAÇÕES PÓS -OPERATÓRIAS
SÍNDROME DE DUMPING
Pós – gastrectomia secundária à
ressecação gástrica.
Formas Tardia X Precoce.
COMPLICAÇÕES PÓS -OPERATÓRIAS
COMPLICAÇÕES PÓS -OPERATÓRIAS
SÍNDROME DE DUMPING
SÍNDROME DE DUMPING
PRECOCE
+ frequente.
Ocorre devido ao esvaziamento gástrico rápido.
20 – 30 min após refeição.
Sintomas gastrointestinais e cardiovasculares.
Náuseas + vômitos + eructações + dor abdominal em cólicas + palpitações +
taquicardia + diaforese + etc.
Mais comum após a gastrectomia parcial com a reconstrução à Billroth II.
Diagnóstico feito com base na história clínica e nos sintomas apresentados.
COMPLICAÇÕES PÓS -OPERATÓRIAS
SÍNDROME DE DUMPING
TARDIO
2 - 3h após refeição.
Esvaziamento gástrico rápido + liberação rápida de
carboidratos para o ID.
Sintomas semelhantes aos de uma crise
hipoglicêmica confusão mental, tonturas,
taquicardia, etc.
COMPLICAÇÕES PÓS -OPERATÓRIAS
SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE Resultado de uma obstrução parcial da alça aferente incapaz de esvaziar os
seus conteúdos.
Causas: Acotovelamento, herniação estenose da anastomose astrojejunal.
Geralmente é encontrada na forma crônica.
Desconforto epigástrico + cólicas.
Na maioria dos casos a obstrução é parcial P intraluminar aumenta p/
esvaziar de modo forçado os seus conteúdos dentro do estômago, resultando
em vômitos biliosos.
INDICAÇÃO CIRÚRGICA problema mecânico e não funcional.
COMPLICAÇÕES PÓS -OPERATÓRIAS
GUYNTON & HALL; (tradução: Barbara de Alencar Martins et
al). Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro:
Elsevier, 2006.
SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al.
Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da prática
cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
Zaterka, Schlioma. Gastroenterelogia: Ulcera Péptica. Ed
Moreira Jr. Unicamp.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS