EDEMA AGUDO DE PULMÃO JIMENA TEIXEIRA. CONCEITO Síndrome clínica que caracteriza uma emergência...
Transcript of EDEMA AGUDO DE PULMÃO JIMENA TEIXEIRA. CONCEITO Síndrome clínica que caracteriza uma emergência...
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
JIMENA TEIXEIRA
CONCEITO
• Síndrome clínica que caracteriza uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação- perfusão.
FISIOPATOLOGIA
QF = KF (Pc – Pi) – KP (πc – πi)
• QF= taxa de filtração de fluidos• KF= coeficiente de transporte de água• KP= Coeficiente de transporte de proteínas• Pc= pressão hidrostática capilar• Pi= pressão hidrostática intersticial• Πc= pressão coloidosmótica capilar• Πi= pressão coloidosmótica intersticial
EAP Cardiogênico
• Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal, em proporções em que o líquido extravasado já não pode ser removido adequadamente.
• Falência das câmaras esquerdas→aumento da pressão diastólica final do VE→aumento da pressão hidrostática vascular→que se transmite para a pressão hidrostática capilar pulmonar, que se torna maior que a pressão intersticial normal→extravasamento de líquido em proporções maiores do que a capacidade do sistema linfático pulmonar
OUTROS MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EAP
• Aumento da permeabilidade capilar pulmonar
• Pressão coloidosmótica intravascular reduzida
• Aumento da pressão negativa intersticial
• Insuficiência pós-transplantes/linfangites
• Causa neurogênica
• Fenômenos não explicados
ETIOLOGIA
• Causas secundárias a cardiopatias:
• Isquemia miocárdica aguda
• Hipertensão arterial sistêmica
• Vavulopatia
• Miocardiopatia primária
• Cardiopatias congênitas
• Mixoma atrial
VALVOPATIAS
• Estenose mitral
• Mixoma atrial
• Insuficiência mitral aguda(disfunção isquêmica, rotura da valva, degeneração mixomatosa)
• Insuficiência mitral crônica(doença reumática)
DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA
• Cardiopatia isquêmica
• Cardiopatia inflamatória
• Cardiopatia hipertensiva
• Valvopatias crônicas
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIASTÓLICA
• Cardiopatia hipertrófica ou restritiva
• Isquemia
• Cardiopatia hipertensiva
SOBRECARGA VOLÊMICA DO VE
• Insuficiência aórtica
• Rotura do sépto interventricular
• Hipervolemia secundária a doença renal ou outras.
OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VE
• Estenose aórtica
• Emergência hipertensiva
CAUSAS NÃO RELACIONADAS A CARDIOPATIAS
• Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana• Feocromocitoma• SARA• Desnutrição severa• Síndrome nefrótica• Após drenagem torácica• Após transplantes• Linfangite carcinomatosa• Linfangites fibrosantes
FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS
• Edema pulmonar neurogênico
• Devido a grandes altitudes
• Pós cardioversão
• Superdose de narcóticos
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO:
• Dispnéia aos esforços
• Dispnéia paroxística noturna
• Tosse
• Sibilância
SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA
• Ansiedade
• Agitação
• Sentado, com os membros pendentes
• Dispnéia
• Precordialgia
• Expectoração rósea espumosa, associada aos demais sintomas, em casos extremos
EXAME FÍSICO
• Palidez cutânea e sudorese fria• Cianose de extremidades• Uso da musculatura respiratória acessória• Taquipnéia• Estertores crepitantes audíveis em extensão
variável do tórax• Sibilância difusa• Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração
ruidosa, • Elevações pressóricas
EXAMES COMPLEMENTARES
• ECG• GASOMETRIA ARTERIAL• RX TÓRAX• ECOCARDIOGRAMA• HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS
CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA• FUNÇÃO HEPÁTICA• PNC?
RX DO TÓRAX
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Crise asmática
• Embolia pulmonar
• Exacerbação do DPOC
TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS:
• MANTER O PACIENTE SENTADO:
• Reduzir a pré-carga
• Diminuir o retorno venoso
• Favorecimento da musculatura Respiratória
OXIGENIOTERAPIA
• SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS SISTEMAS DE MÁSCARA, COM FLUXOS MAIS ALTOS, COM O OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO DE O2 >95%
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA
Observar as contra-indicações:• Instabilidade hemodinâmica, uso de
vasopressores, arritmias;• Trauma facial• Risco de aspiração de secreções• Inabilidade de cooperar• Rebaixamento do sensório• Sangramento gastrointestinal
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
• Nitratos:podem ser iniciados por via sublingual, ou endovenosa, se PAS>95mmHg, na dose de 0,3 a 0,5μg/Kg/min(aumentar a dose a cada 5 min)
• Nitroprussiato de sódio:iniciar com 0,1 a 0,2μg/Kg/min e aumentar a cada três minutos
• Dobutamina:efeito inotrópico positivo e vasodilatador menos intenso-observar taquicardia
• Diuréticos de alça: 40 a 80mg IV com doses maiores para IR.
SEDAÇÃO
• MORFINA- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a cada dois minutos , até reduzir a ansiedade gerada pela dispnéia,os reflexos pulmonares e a pré-carga.
• Observar redução do sensório, hipoventilação e aumento da pCO2, que pode levar á necessidade de entubação orotraqueal.
• Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma ampola diluída em 10ml de SF, administrar 1ml/3min)
CASO CLÍNICO I
• Paciente 30anos, masc, pardo, admitido no hospital há 72h com PAC, em tratamento com Clavulin, evoluindo com dispnéia nas últimas 24h, com piora progressiva, associada nas últimas 2h a taquipnéia e cianose;foi encaminhado para a semi-intensiva.Havia sido moficada antibioticoterapia nas últimas 24h para cefepime e, diante da piora do quadro, nas últimas 12h foi ampliada antibioticoterapia para meropenem .
AO EXAME:
• Paciente ansioso, taquicárdico, taquipnéico, om padrão de esforço ventilatório, utilizando a musculatura intercostal diafragmática e apresentando batimento da asa do nariz, cianótico, com relato de hemoptise nas últimas 06h.
• TA=110/70mmHg; FC=140bpm; FR=45inc/min; SatO2= 85%
• AR:estertoração e sibilância difusa, impedindo a ausculta cardíaca.
MEDIDAS GERAIS
• Oxigenioterapia
• Monitorização cardíaca não invasiva/PAMNI
• VMNI
• Gasometria arterial
• Rx do tórax
• Avaliação laboratorial
EVOLUÇÃO
• Gasometria arterial evidenciou hipoxemia e hipercapnia
• Manteve SatO2< 90%
• Rx com imagem de condensação em LID e CONGESTÃO PULMONAR
PRÓXIMA MEDIDA
• Sedação
• VMI→ foi observada secreção rósea espumosa, em grande quantidade pela cânula orotraqueal.
• Após a sedação e VMI o paciente passou a cursar com choque circulatório, sendo iniciado vasopressor e encaminhado para UTI.
CASO CLÍNICO II
• Paciente 65ª, masc, branco, com diagnóstico prévio de HAS, em uso de captopril, 150mg/dia e atensina, foi atendido na emergência, com história de dispnéia em repouso com piora nas últimas 06h, associado a chiado no peito e tosse produtiva com secreção esbranquiçada, com sensação de opressão precordial, rubor facial e palpitações.
• Ao exame:Paciente gravemente dispnéico, com cianose de extremidades,ansioso, agitado, desorientado.
TA=230/120mmHg, FC= 150bpm, FR= 40inc/min,AR:MVUD com estertores crepitantes até ápices pulmonaresACV: BR taquicárdicas em 2T, B3, em rítmo de galopeABD:plano, flácido, RHA +EXT:Cianóticas e edemaciadas++/IV
MEDIDAS INICIAIS
• OXIGENIOTERAPIA
• MONITORIZAÇÃO CARDÍACA
• ACESSO VENOSO
• CONTROLE DA PRESSÃO
• SEDAÇÃO
• DIURÉTICO DE ALÇA
• VMNI COM PRESSÃO POSITIVA
COMO ADMINISTRAR O OXIGÊNIO
• Sob máscara não reinalante
COMO CONTROLAR A TA?
• Nitroprussiato de sódio,0,1 a 0,2μg/Kg, até que ocorra ontrole da TA
• Furosemida 40 a 80mg de 30 em 30min até que ocorra diurese
AVALIAR VMNI
• Paciente colaborativo?
• Aceita a máscara
• Melhora do padrão ventilatório?
• Melhora da SatO2?
QUAL É O PRÓXIMO PASSO?
GASOMETRIA ARTERIAL
• pH= 7,30
• pCO2=45
• pO2=60
• HCO3=24
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR:
• ECG : Taquicardia sinusal
• Enzimas cardíacas, Hemograma, função renal e hepática
RX DO TÓRAX
SINAIS COMPATÍVEIS COM EAP:
• Congestão venosa, intersticial e alveolar.
• Foi observado imagem nodular de contornos irregulares, em LM , que desapareceu após as medidas iniciais.