EDIÇÃO 2015 FERRAMENTA PARA TOMADA DE DECISÃO ......A Registered Branch of the ESC Acute...

A Registered Branch of the ESC

AcuteCardiovascularCare Association

ACUTE CARDIOVASCULAR CARE ASSOCIATION

TOOLKIT

FERRAMENTA PARA TOMADA DE DECISÃO CLÍNICA

EDIÇÃO 2015

VERSÃO PORTUGUESA

www.escardio.org/ACCA

A ferramenta da ACCA para tomada de decisão clínica é produzida

pela Acute Cardiovascular Care Association. Desenvolvida e distribuída

com o patrocínio educacional da AstraZeneca e Novartis Pharma

AG. A AstraZeneca e a Novartis Pharma AG não estão envolvidas no

desenvolvimento desta publicação e não influenciaram o seu conteúdo.

A tradução portuguesa do ESC-ACCA TOOLKIT é produzida

pelo Grupo de Estudos de Cuidados Intensivos da Sociedade

Portuguesa Cardiologia com colaboração de outros Grupos de

Estudo da Sociedade Portuguesa Cardiologia.

ISBN: 978-0-19-968703-9

Héctor Bueno, M.D., PhD., FESC, FAHA Editor Principal

Pascal Vranckx, MD, PhDEditor Associado

Eric Bonnefoy, MD, PhDEditor Associado



The Acute Cardiovascular Care Association Ferramenta para tomada de decisão clínica

TOOLKITp.I

I

Prefácio

O melhor tratamento dos doentes com Síndromes Coronárias Agudas baseia-se não apenas em especialistas mas também em sistemas de cuidados que envolvem muitos não-cardiologistas. Muitas destas síndromes requerem diagnósticos e decisões imediatas sobre o tratamento que podem salvar vidas. As decisões críticas devem ser muitas vezes efetuadas de uma forma rápida, por profissionais com diferentes formações e níveis de experiência com recursos limitados. Isto impõe um desafio clínico significativo.

Contra estes pressupostos, a ferramenta da ACCA para tomada de decisões foi criada como um recurso compreensivo que inclui todos os aspetos dos cuidados agudos cardiovasculares mas estruturados num instrumento de fácil utilização em ambientes onde são habitualmente iniciados os cuidados agudos cardiovasculares. Tabelas compreensivas, algoritmos e diagramas claros baseados nas recomendações clínicas práticas da ESC bem como na experiência clínica devem fornecer orientação breve diagnóstica e terapêutica. Esta edição da ferramenta da ACCA é uma atualização das recomendações de 2014 e 2015 da ESC, enriquecidas com um novo capítulo que inclui revisão dos fármacos mais frequentemente utilizados nos cuidados cardiovasculares agudos. Contudo não substitui livros de texto e outras fontes de informação que devem ser consultadas para atingir uma abordagem ótima destes doentes.

A ACCA Toolkit está disponível em diversas plataformas:Folhetos impressos, disponíveis em congressos onde a ESC-ACCA está representadaPDF acessíveis na internet para download em www.escardio.org/ACCAAplicações móveis para smartphones/tablets disponíveis na Apple & Googleplay stores

Héctor Bueno, M.D., PhD., FESC, FAHAEditor Principal

p.II

II

Editorial de versão portuguesa

A ACCA, um ramo da European Society of Cardiology (ESC), publicou o TOOLKIT como ferramenta para auxílio na difícil tarefa de diagnosticar e tratar doenças cardíacas agudas, não apenas por cardiologistas mas também por não-cardiologistas que lidam com estas patologias nos serviço de urgência e em unidades de cuidados intensivos.

Esta ferramenta foi elaborada tendo por base as recomendações da ESC e outras sociedades científicas.À semelhança das traduções para outras línguas efetuadas por outras sociedades nacionais, também a Sociedade Portuguesa de Cardiologia entendeu ser de todo o interesse a sua tradução para o português, tornando a ferramenta mais acessível não apenas em Portugal mas também para todos os países de língua oficial portuguesa que podem beneficiar com a utilização desta ferramenta. A tradução foi efetuada por diversos cardiologistas com interesses e competências reconhecidas dentro de cada uma das áreas referidas no documento.A versão agora traduzida foi publicada em 2015, pelo que não reflete as ligeiras alterações que entretanto foram introduzidas em recomendações mais recentes da ESC. Assim, recomendamos a leitura adicional das últimas recomendações publicadas.

Esperamos que esta tradução seja uma ajuda para quem lida diariamente com doentes agudos do foro cardíaco, permitindo homogeneizar conceitos, linguagens, práticas diagnósticas e terapêuticas. Agradecemos o interesse e o apoio da ACCA que permitiu a realização da presente tradução.

Ana Teresa Timóteo, M.D., PhD., FESC, Editor Principal da tradução Portuguesa

p.III

II

Conteúdo

Lista de autores....................................................................................................................... ........................................................................................................................................................................Page IVCapitulo 1: SINTOMAS PRINCIPAIS

Dor torácica - M. Lettino, F. Schiele....................................................................................................................... ..............................................................................................Page 2Dispneia - C. Müller....................................................................................................................... ........................................................................................................................................................Page 9Síncope - R. Sutton....................................................................................................................... ..........................................................................................................................................................Page 16

Capitulo 2: SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS Conceitos gerais - H. Bueno....................................................................................................................... ......................................................................................................................Page 24SCA sem elevação de ST - H. Bueno....................................................................................................................... ..........................................................................................Page 29EMCST - D. Zahger, P. Clemmensen....................................................................................................................... ............................................................................................Page 35

Capitulo 3: INSUFICIÊNCIA CARDíACA AGUDA

Insuficiência cardíaca e edema pulmonar - I.C.C. van der Horst, G. Filippatos.......................................................................Page 40Choque cardiogénico - P. Vranckx, U. Zeymer....................................................................................................................... ........................................................Page 49

Capitulo 4: PARAGEM CARDíACA E RCR - N. Nikolaou, L. Bossaert.................................................................................Page 56Capitulo 5: PERTURBAÇÕES DO RITMO

Taquicardias supraventriculares e fibrilhação auricular - J. Brugada................................................................................................ ....... Page 65Taquicardias ventriculares - M. Santini, C. Lavalle, S. Lanzara....................................................................................................................... ..Page 69 Bradiarritmias - B. Gorenek ....................................................................................................................... ..........................................................................................................................2

Capitulo 6: SíNDROMES VASCULARES AGUDAS

Síndromes aórticos agudos - A. Evangelista....................................................................................................................... .................................................................Page 77Embolia pulmonar aguda - A. Torbicki....................................................................................................................... .....................................................................................Page 87

Capitulo 7: SÍNDROMES MIOCÁRDICAS / PERICÁRDICAS AGUDAS Miocardite aguda - A. Keren, A. Caforio....................................................................................................................... ..............................................................................Page 97Pericardite aguda e tamponamento cardíaco - C. Vrints, S. Price.................................................................................................................Page 102

Capitulo 8: FÁRMACOS EM CUIDADOS CARDIOVASCULARES AGUDOS

A. de Lorenzo.....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................Page 105Abreviaturas...................................................................................................................... .......................................................................................................................................................................................Page 143

p.IV

III

Lista de Autores

• Leo Bossaert Department of Medicine, University and University Hospital Antwerp, Antwerp, Belgium• Josep Brugada Department of Cardiology, Hospital Clinic Universitat de Barcelona, Barcelona, Spain• Héctor Bueno Department of Cardiology, Hospital Universitario 12 de Octubre and Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, Madrid, Spain• Alida Caforio Department of Cardiology, Padua University Medical School, Padua, Italy• Peter Clemmensen Department of Cardiology, Rigshospitalet Copenhagen University, Copenhagen, Denmark• Artur Evangelista Department of Cardiology, Hospital Universitario Vall d’Hebrón, Barcelona, Spain• Gerasimos Filippatos Department of Cardiology, Attikon University Hospital, Athens, Greece• Bulent Gorenek Department of Cardiology, Eskisehir Osmangazy University, Eskisehir, Turkey• Andre Keren Heart Failure and Heart Muscle Disease Center, Hadassah University Hospital, Jerusalem, Israel• Stefania Lanzara Department of Emergency, Ospedale Madre Giuseppina Vannini, Rome, Italy• Carlo Lavalle Department of Cardiology, Ospedale San Filippo Neri, Rome Italy• Maddalena Lettino Clinical Cardiology Unit, IRCCS Istituto Clinico Humanitas, Milano, Italy• Ana de Lorenzo Pharmacy Department, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, Spain• Christian Müller Department of Cardiology, University Hospital Basel, Basel,Switzerland• Nikolaos Nikolaou Departement of Cardiology, Konstantopouleio General Hospital, Athens, Greece• Susanna Price Consultant Cardiologist & Intensivist, Royal Brompton Hospital, London, United Kingdom• Massimo Santini Department of Cardiology, Ospedale San Filippo Neri, Rome, Italy• François Schiele Department of Cardiology, University Hospital Jean-Minjoz, Besancon, France• Richard Sutton Department of Cardiology, National Heart and Lung Institute Imperial College, London, United Kingdom • Adam Torbicki Department of Pulmonary Circulation and Thromboembolic Diseases, Centre of Postgraduate Medical Education, ECZ Otwock, Poland• Iwan C.C. van der Horst Department of Critical Care. University Medical Center Groningen, Groningen, The Netherlands• Pascal Vranckx Department of Cardiology and Critical Care Medicine, Hartcentrum Hasselt, Hasselt, Belgium• Christiaan Vrints Department of Cardiology, Antwerp University Hospital, Edegem, Belgium• Doron Zahger Department of Cardiology, Soroka Univ, Medical Center, Beer Sheva, Israel• Uwe Zeymer Department of Cardiology, Herzzentrum Klinikum Ludwigshafen, Ludwigshafen, Germany

p.V

IV

Lista de Tradutores

• Ana Teresa Timóteo Serviço de Cardiologia, Hospital Santa Marta, Centro Hospitalar Lisboa Central

• Daniel Caeiro Serviço de Cardiologia Centro Hospitalar Vila Nova Gaia/Espinho

• Walter Santos Serviço de Cardiologia Centro Hospitalar Algarve

• Cristina Gavina Serviço de Cardiologia Hospital Pedro Hispano, Unidade Local de Saúde Matosinhos

• Pedro Silva Cunha Serviço de Cardiologia Hospital Santa Marta, Centro Hospitalar Lisboa Central

• Luís Rocha Lopes Serviço de Cardiologia Hospital Garcia Orta

p.VI

IV

CAPITULO 1: SINTOMAS PRINCIPAIS

1.1 DOR TORÁCICA ........................................................................................................................... p.2M. Lettino, F. Schiele

1.2 DISPNEIA .............................................................................................................................................. p.9C. Müller

1.3 SÍNCOPE ............................................................................................................................................. p.16R. Sutton

Tradução: Ana Teresa Timóteo

p.11

1. Apresentação

2. ECG

3. Troponina

4. Diagnóstico

EMCST – Enfarte miocárdio com supra ST; EMSST – Enfarte miocárdio sem supra ST; AI – Angina instávelReferência: Roffi et Al. Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv32

Baixa Probabilidade Alta Probabilidade

Não cardíaco OutrasCardíacasAI EMCSTEMSST

p.2Avaliação inicial de doentes com DOR TORÁCICA 1.1

Primeira chamada por dor torácica Alto risco / probabilidade Baixo risco / probabilidade

Argumentos para risco vital

• Paragem cardiorrespiratória, síncope / perda de conhecimento, deficit neurológico• Dispneia• Náuseas – vómitos• Arritmias – taquicardia

• Consciência normal• Respiração normal (ver capitulo 1.2página 9)• Ritmo cardíaco normal

Contexto, risco CV Idade > 40 anos, doença CV prévia(EM, AVC, EP), fatores risco CV modificáveis(tabaco, HTA, hipercolesterolémia, diabetes),Tratamento CV crónico

• Idade < 40 anos,• Sem doença CV prévia• Sem fatores risco CV• Sem tratamento crónico

Dor torácica Dor torácica média/lateral, intensa, com dispneia • Variável com posição/palpação/movimentos• Intensidade variável, curta duração (<1 min)• Hipertermia

Dor isquémica cardíaca

Opressão retro-esternal, irradiação mandíbula/cervical/braços/dorso, espontânea, prolongada > 20 min + dispneia, diaforese, tonturas e náuseas

• Irradiação lateral, abdominal• Sem sintomas neuro-vegetativos

p.3

Fatores a considerar na avaliação após primeira chamada por DOR TORÁCICA 1.1

NoYes

Origin of Chest Pain?

High probability for ACS Low probability for ACS

Emergency transportwith trained medical team

Acute Cardiac Disease No Acute Cardiac Disease

Emergency care: Resuscitation, hemodynamic or

rhythm restoration (see chapter 4)

APPROACH AFTER FIRST CALL FOR OUT-OF-HOSPITAL CHEST PAIN

Arguments for vital risk? (see chapter 1.1 page 3)Argumentos de risco vital? (ver capitulo 1.1 página 3)

Transporte emergenteCom equipa médica treinada

Causa da dor torácica?

Alta probabilidade para SCA Baixa probabilidade para SCA

Doença Cardíaca não AgudaCardíaca Aguda

Cuidados emergentes:Reanimação, recuperação hemodinâmica

ou de ritmo (ver capitulo 4)

Sim Não

p.41.1Abordagem pré hospitalar após primeira

chamada por DOR TORÁCICA

ECG, decision for reperfusion,antithrombotics, immediate

transport to ED/cathlab(see chapter 2)

Emergency transportEmergency transportwith trained medical team

Hospital admission to theEmergency Department

Cardiology ward

Non-cardiology ward

Discharge afterprolonged observation

Transporte emergentecom equipa médica treinada

ECG, decisão para reperfusão,antitrombóticos, transporteimediato para SU/lab. CAT

(ver capitulo 2)

Admissão Hospitalar noServiço de Urgência

Enfermariacardiologia

Enfermaria nãocardiologia

Alta após observa-ção prolongada

Transporte emergentep.51.1

Primeiro contac,to médico Alto risco / probabilidade Baixo risco / probabilidade

Alteraçãohemodinâmica,respiratória,neurológica

• paragem cardiorrespiratória, hipotensão,taquicardia, choque• Dispneia, hipoxémia, fervores (classe Killip>2)• ECG: desvio segmento ST

• Consciência normal, sem déficits motores• FC e PA normais• Respiração normal e SpO2, pulso presente

Probabilidade para SCA

• Contexto, sintomas típicos consistentes com isquémia miocárdica• Alterações ECG• Tn de cabeceira

• Sem risco CV, sintomas atípicos, ECG normal• Tn de cabeceira negativa apenas se início de dor>6 hora (ver capitulo 2.1 página 24)

EMCST, SCASSTDiagnóstico incerto (ver capitulo 2.1 página 24)

• Critérios ECG para EMCST (ver capitulo 2.3 página 35)• Depressão ST ou ECG normal• ECG normal → Repetir registo 12 derivações

• Outras anomalias do segmento ST não relacionadas com EMCST (ver capitulo 2.3)

Tipo de reperfusão

Tempo avaliação

• ICP primária ou fibrinólise? ICP primária se atraso<120 (preferencialmente <90) min ou <60 min se inicio dor <120 minConsiderar idade, localização anterior• Tempos: Início de dor, chamada, primeiro contacto médico, ECG, porta, insuflação balão ouagulha (administração de fármaco lítico)

• Sem reperfusão se atraso >12 h,assintomático, sem elevação do segmento ST

p.61.1Fatores a considerar na avaliação durante o primeiro

contacto médico por DOR TORÁCICA

FATORES A CONSIDERAR NA AVALIAÇÃO DURANTEO PRIMEIRO CONTACTO MÉDICO POR DOR TORÁCICA

Yes

Resuscitation, hemodynamic or respiratory support

(see chapters 3 & 4)

Type of reperfusion (primary PCI or fibrinolysis)Record times (onset, call, contact)

High probability Low probability

No

Hemodynamic, respiratory or neurological distress? (see chapter 1.1 page 8)

ST-segment elevation

ECG <10 min → ACS ?

No ST-segment elevation butother ECG changes or persistent pain

Suspect ACS Uncertain diagnosis

No antithrombotic treatmentTransfer to a proximity center

(with or without cath-lab)Start antiplatelet and anticoagulant treatment

Transfer to a center with cath-lab

Non cardiovascular disease? • Sepsis • Acute respiratory distress • GI disease, bleeding, others

Acute cardiovascular disease other than ACS? • Acute aortic syndrome (see chapter 6) • Pulmonary embolism (see chapter 6) • Acute pericarditis (see chapter 7) • Acute heart failure (see chapter 3)

Alteração hemodinâmica, respiratória ou neurológica? (ver capitulo 1.1 página8)

Reanimação, suporte hemodinâmi-co ou respiratório(Ver capítulos 3 e 4)

ECG <10 min → SCA?

Alta probabilidade

Elevação segmento ST

Tipo de reperfusão (ICP primária ou fibrinólise)Registo de tempos (início, chamada, contacto)

Iniciar tratamento antiplaquetário e anticoagulanteTransferir para centro com laboratório

hemodinâmica

Sem elevação segmento ST masoutras alterações ECG ou dor persistente

Suspeita de SCADiagnóstico incerto

Sem tratamento anti-trombótico Transferir para centro próximo

(com ou sem laboratório hemodinâmica)

Baixa probabilidade

Sim Não

Doença não cardiovascular?• Sépsis• Dificuldade respiratória aguda• Doença GI, hemorragia, outras

Doença cardiovascular aguda diferente de SCA?• Síndrome aórtica aguda (ver capitulo 6)• Embolia pulmonar (ver capitulo 6)• Pericardite aguda (ver capitulo 7)• Insuficiência cardíaca aguda (ver capitulo 3)

p.71.1Primeiro contacto médico em doentes com DOR TORÁCICA (casa-ambulância)

• Diagnosis of NSTEACS (see chapter 2)• Acute aortic syndrome (see chapter 6)• Acute pulmonary embolism (see chapter 6)• Acute pericarditis (see chapter 7)• Acute heart failure (see chapter 3)• Aortic stenosis, hyperthrophic cardiomyopathy• Acute gastro-oesophageal disease• Acute pleuro-pulmonary disease• Acute psychogenic disorders

Repeat clinical and ECG examinationLaboratory: Tn, renal function, Hb,D-dimers Imaging: TTE, CT scanDiagnostic coronary angiography

Yes No

MANAGEMENT OF PATIENTS WITH CHEST PAIN (EMERGENCY ROOM)Hemodynamic, respiratory or neurological distress? (see chapter 1.1 page 6)

STEMI,NSTEACS with persistent pain,

Hemodynamic distress

No direct transfer to cath-lab → ED, Chest Pain Unit,

cardiology ward, other wards

Other CVD or No ACS

Resuscitation, hemodynamic or respiratory support

(see chapters 3 & 4)

Direct transfer to cath-lab

STEMI (see chapter 2)

Alteração hemodinâmica, respiratória ou neurológica? (ver capitulo 1.1 página 6)

Sim Outra DCV ou não SCA

EMCST,SCASST com dor persistente,

alteração hemodinâmica

Transferência direta para lab. Hemod. Sem transferência direta para lab. Hemo-dinâmica → SU, Unidade Dor torácica,

enfermaria cardiologia, outras enfermarias

Repetir avaliação clínica e ECGLaboratório: Tn, função renal, Hb,D-dímerosImagem: ETT, TCCoronariografia diagnóstica

EMCST (ver capitulo 2)

• Diagnóstico de SCASST (ver capitulo 2)• Síndrome aórtica aguda (ver capitulo 6)• Embolia pulmonar aguda (ver capitulo 6)• Pericardite aguda (ver capitulo 7)• Insuficiência cardíaca aguda (ver capitulo 3)• Estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica• Doença gastro-esofágica aguda• Doença pleuro-pulmonar aguda• Doença psiquiátrica aguda

Reanimação, suporte hemodinâmico ou

respiratório(ver capítulos 3 e 4)

Não

p.8p.8

Abordagem de doentes com DOR TORÁCICA (sala de emergência) 1.1

DYSPNEA: DIFERENTIAL DIAGNOSIS

50% have ≥2 diagnoses, which may result in acute respiratory failure*!

• ECG • Chest X-ray • Blood count • Tn • BNP • Venous BG • D-dimers if suspicion of PE

Basic measures

• BP, HR, respiratory rate, SpO2 & temperature • Start oxygen to target SpO2 94-98% • Start i.v. line & monitor patient

Criteria for transfer to ICU (despite treatment for 30 minutes)

• Respiratory rate >35/min • SBP <90 mmHg • SpO2 <85% • HR >120 bpm

Investigations:

Acute heartfailure

Acute coronary syndrome

Exacerbated COPDor other

chronic lung disease

Other causes, including • Asthma • Severe sepsis • Tumor • Pneumothorax • Pleural effusion/ascites • Anxiety disorder • Anemia • Bronchitis • Metabolic acidosis • Neurologic disease

Pneumonia Pulmonaryembolism

* Defined as ≥1 criterion: • Respiratory rate ≥25/min • PaO2 ≤75 mmHg • SpO2 ≤92% in ambient air • PaCO2 ≥45 mmHg with arterial pH ≤7.35

Referência: Ray P et al. Acute respiratory failure in the elderly: etiology, emergency diagnosis and prognosis. Critical Care (2006), 10 (3) :R82.

50% apresentam >2 diagnósticos, que podem resultar em insuficiência respiratória aguda*!

Investigações:

Insuficiência cardíaca agudaSíndrome co-ronária aguda

Outras causas, incluindo• Asma• Sépsis grave• Tumor• Pneumotórax• Derrame pleural/ascite• Perturbação da ansie-

dade• Anemia• Bronquite• Acidose metabólica• Doença neurológica

* Definido como >1 critério:• ·Frequência respiratória >25/min• PaO2 <75 mmHg• SpO2 <92% e ar ambiente• PaCO2 >45 mmHg com pH arterial <7.35

Embolia pulmonar

DPOC exacerbada ou outra doença pulmonar crónica

• Tn• Rx do tórax• Gases venosos

• ECG• BNP

• Hemograma• D-dimeros se suspeita de EP

Medidas básicas• PA, FC, frequência respiratória, SpO2 e

temperatura• Iniciar oxigénio para SpO2alvo 94-98%• Colocar via e.v. e monitorizar doente

Critérios para transferência para UCI(apesar de tratamento durante 30 minutos)

• Frequência respiratória >35/min • PAS <90 mmHg• SpO 2<85% • FC >120 bpm

p.9

DISPNEIA: Diagnóstico diferencial 1.2

DYSPNEA: ACUTE HEART FAILURE (see chapter 3.1)

BASIC WORK-UP• Immediate 12-lead ECG, cardiac monitor, BP, respiratory rate, pulse oximetry• Clinical findings Most commonly: lower extremity edema, jugular venous distension, rales; work up for underlying cardiac disease and triggers• Laboratory findings Complete blood count, chemistries, cardiac enzymes, BNP, TSH, ABG as needed

• Chest X-ray (lung ultrasound)• Echocardiogram During admission (earlier if decompensated aortic stenosis or endocarditis are suspected)• Coronary angiography Emergent in patients with ACS; delayed in patients with suspected coronary artery disease

• Positioning Keep head of bed elevated above level of legs• Oxygen Up to 12 L/min via non-rebreather, titrate oxygen saturation to 94%• Nitroglycerin 1-2 SL tablets or 2-3 patches 10 mg (1st choice). In pulmonary edema with severe shortness of breath: NTG drip 0.05% (100 mg in 200 ml) - Start with 25 µg/min = 3 ml/h, check BP after 5 and 10 min - Increase dose per SHO/attending recommendations by 25 µg/min at a time as long as SBP >90 mmHg - Additional BP check 5 and 10 min after each increase in dosing - Check BP every 20 min once a steady drip rate is reached• Furosemide 40-120 mg i.v. (adjust based on kidney function and clinical findings; monitor creatinine)• Morphine 2 mg i.v. (preceeded by 10 mg i.v. metoclopramide PRN)• Consider digoxin 0.5 (-1.0) mg i.v. in patients with atrial fibrillation• Anticoagulation Therapeutic dosing in ACS and atrial fibrillation: Enoxaparin 1 mg/kg body weight as 1st dose

Unstable after 30 minutes

CCU/ICU transfer Ward transfer

Stable after 30 minutes

• ECG 12 derivações imediato, monitorização cardíaca, PA, frequência respiratória, oximetria de pulso

• Achados clínicos Mais frequentes: edema membros inferiores, ingurgitamento venoso jugular, fervores; avaliação para doença cardíaca subjacente e desencadeantes• Achados laboratoriais Hemograma completo, bioquímica, enzimas cardíacas, BNP, TSH, gases arteriais conforme necessário

• RX tórax (ecografia pulmonar)• Ecocardiograma Durante admissão (mais precoce se suspeita de estenose aórtica descompensada ou endocardite)• Coronariografia Emergente em doentes com SCA; mais tardia em doentes com suspeita de doença coronária

ABORDAGEM BÁSICA

• Posicionamento• Oxigénio• Nitroglicerina

• Furosemida• Morfina• Considerar digoxina• Anticoagulação

Manter cabeceira elevada acima do nível das pernasAté 12 L/min por via máscara de alta concentração, titular saturação oxigénio para 94%1-2 comprimidos SL ou 2-3 discos 10 mg (1ªescolha). No edema pulmonar com dificuldade respiratória grave:Perfusão NTG 0.05% (100 mg em 200 ml) - Iniciar com 25 µg/min = 3 ml/h, verificar PA após 5 e 10 min - Aumentar dose por incrementos de 25 µg/min de cada vez enquanto PAS>90mmHg - Avaliações adicionais da PA 5 e 10 min após cada aumento de dose - Avaliar PA cada 20 min quando se atingir ritmo de perfusão estável40-120 mg e.v. (Ajustar com base na função renal e achados clínicos; monitorizar creatinina)2 mg e.v. (precedida de 10 mg e.v. metoclopramida se necessário)0.5 (-1.0) mg e.v. em doentes com fibrilhação auricularDose terapêutica na SCA e fibrilhação auricular: Enoxaparina 1 mg/kg peso corporal na 1.ª dose

p.10DISPNEA: Insuficiência cardíaca aguda (ver capitulo 3.1) 1.2

Reference: Ware L B and Matthay M A. Acute Pulmonary Edema. New Engl J Med (2005); 353:2788-2796.

DYSPNEA: ACUTE HEART FAILURE (see chapter 3.1)

BASIC WORK-UP• Immediate 12-lead ECG, cardiac monitor, BP, respiratory rate, pulse oximetry• Clinical findings Most commonly: lower extremity edema, jugular venous distension, rales; work up for underlying cardiac disease and triggers• Laboratory findings Complete blood count, chemistries, cardiac enzymes, BNP, TSH, ABG as needed

• Chest X-ray (lung ultrasound)• Echocardiogram During admission (earlier if decompensated aortic stenosis or endocarditis are suspected)• Coronary angiography Emergent in patients with ACS; delayed in patients with suspected coronary artery disease

• Positioning Keep head of bed elevated above level of legs• Oxygen Up to 12 L/min via non-rebreather, titrate oxygen saturation to 94%• Nitroglycerin 1-2 SL tablets or 2-3 patches 10 mg (1st choice). In pulmonary edema with severe shortness of breath: NTG drip 0.05% (100 mg in 200 ml) - Start with 25 µg/min = 3 ml/h, check BP after 5 and 10 min - Increase dose per SHO/attending recommendations by 25 µg/min at a time as long as SBP >90 mmHg - Additional BP check 5 and 10 min after each increase in dosing - Check BP every 20 min once a steady drip rate is reached• Furosemide 40-120 mg i.v. (adjust based on kidney function and clinical findings; monitor creatinine)• Morphine 2 mg i.v. (preceeded by 10 mg i.v. metoclopramide PRN)• Consider digoxin 0.5 (-1.0) mg i.v. in patients with atrial fibrillation• Anticoagulation Therapeutic dosing in ACS and atrial fibrillation: Enoxaparin 1 mg/kg body weight as 1st dose

Unstable after 30 minutes

CCU/ICU transfer Ward transfer

Stable after 30 minutesInstável após 30 minutos

Transferência UCI /UCC

Estável após 30 minutos

Transferência enfermaria

p.11p.111.2

Priorities: 1. Vital signs 2. Diagnostic screening dependent upon clinical stratification

Hemodynamically unstable Hemodynamically stable

Initiate transfer to ICU

Immediate TTE (if available)

Resultinconclusive→ CT-angio

Rightventriculardysfunction

Wells criteria for PE: Score• Clinical signs and symptoms of deep vein thrombosis (DVT) + 3.0• No alternative diagnosis (or alternative diagnosis less likely than PE) + 3.0• Heart rate >100/min + 1.5• Immobilization or operation within the last 4 weeks + 1.5• Previous DVT or PE + 1.5• Hemoptysis + 1.0• Malignant tumor with treatment within the last 6 months or palliative care + 1.0

ABG, ECG, chest X-ray plus clinical assessment of PE probability (risk factors) plus monitoring

p.12p.12

DISPNEIA: Embolia pulmonar aguda (ver capitulo 6.2) 1.2

Prioridades: 1. Sinais vitais 2. Rastreio diagnóstico dependente de estratificação clínica

GSA, ECG, RX tórax e avaliação clínica da probabilidade de EP (fatores de risco) mais monitorização

Hemodinâmicamente instável Hemodinâmicamente estável

Iniciar transferência para UCI

ETT imediato (se disponível)

ResultadoInconclusivo→ Angio-TC

DisfunçãoVentricular

direita

Critérios de Wells para EP:

• Sinais e sintomas clínicos de Trombose venosa profunda (TVP)• Sem diagnóstico alternativo (ou diagnóstico alternativo menos provável que EP)• Frequência cardíaca>100/min• Imobilização ou cirúrgia nas últimas 4 semanas• TVP ou EP prévia• Hemoptise• Neoplasia maligna com tratamento nosúltimos 6 meses ou tratamento paliativo

Copyright: Stein PD, Woodard PK, Weg JG, et al. Diagnostic pathways in acute pulmonary embolism: recommendations of the PIOPED II investigators. Am J Med (2006);119:1048–55. - Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet (2004); 363 (9417) 1295-1305. - Agnelli G and Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. New Engl J Med (2010); 363:266-274.

Intermediateprobability

Total score 2-6

Highprobability

Total score >6

Lowprobability

Total score <2

Outpatient management possible?→ Risk stratification

PE confirmed: Treatment(see chapter 6.2)

(see chapter 6.2)

p.13p.131.2EP confirmada: Tratamento

(ver capítulo 6.2)

Abordagem ambulatória possível?→ Estratificação de risco

(ver capitulo 6.2)

Baixa probabilidadeScore total<2

Probabilidade intermédia

Score total 2-6

Alta probabilidadeScore total>6

DYSPNEA: COPD EXACERBATION

Verify diagnosis (DD: PE, acute heart failure, pneumothorax) Oxygen administration → SpO2 target 88-92% (Beware of carbonarcosis: ABC after 1 h)

Definition: Known COPD and/or Progressive dyspnea and/or Change in quantitiy and color of sputum and/or Heavy coughing

COPD classification (GOLD)

Etiology

Hospitalisation indicated?

Follow-up

Evaluate ICU criteria NIV indicated?

Laboratory findings: Blood count, coagulation, ProCT, perhaps BNP, D-Dimers Chest X-ray; ECG (exclusion of differential diagnoses) Sputum cultures (always in case of hospitalisation or previous outpatient antibiotic treatment)

Oxygen therapy 2-(4) l; target saturation 90% Salbutamol/ipratropium inhalations ≥4-6 x/d, if needed long-term inhalation Systemic steroids prednisone 0.5 mg/kg of body weight for 5 days Antibiotic treatment should be considered; always indicated in stage Gold IV Physiotherapy

History, clinical examination (blood pressure, pulse, oxygen saturation, vigilance)

Copyright: Leuppi JD et al. JAMA. 2013 Jun 5;309(21):2223-31.

p.14p.14DISPNEIA: exacerbação de DPOC 1.2

· Verificar diagnóstico (DD: EP, insuficiência cardíaca aguda, pneumotórax)· Administrar oxigénio → SpO2 alvo 88-92% (Atenção a carbonarcose: ABC após 1 h)

Definição:DPOC conhecida e/ou · Dispneia progressiva e/ou · Modificação na quantidade e coloração da expectoração e/ou · Tosse intensa

· História, observação clínica (pressão arterial, pulso, saturação oxigénio, vigilância)

· Achados laboratoriais: Hemograma, coagulação, ProCT, talvez BNP, D-Dímeros· Rx tórax; ECG (exclusão de diagnósticos diferenciais)· Culturas expectoração (sempre em caso de hospitalização ou antibioterapia ambulatória prévia)

· Oxigenoterapia 2-(4) l; saturação alvo 90%· Inalações salbutamol/ipratropio >4-6 x/d, a longo-prazo se necessário· Esteróides sistémicos prednisona 0,5 mg/kg peso durante 5 dias· Deve ser considerada antibioterapia; sempre indicada no estadio Gold IV· Fisioterapia

• Classificação DPOC (GOLD)

• Etiologia

• Hospitalização indicada?

• Avaliar critérios UCI• Indicada VNI?

• Seguimento

DYSPNEA: COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA

Objective: diagnostics, risk stratification & empirical immediate treatment <2(-4) hrs.

Definition

Complications

Chest X-ray if dyspnea & cough Laboratory workup clinical chemistry; BGA; procalcitonin Sputum if patient admitted Blood cultures (2x2) if patient admitted Legionella antigen (urine) if Legionellosis suspected Pneumococcus antigen (urine) if no other pathogen isolated

Risk stratification → manageable on an outpatient basis?- Pneumonia Severity Index- CURB-65

Treatment; procalcitonin guided treatment Consider outpatient treatment where PSI I-III or CURB65 0 or 1 Minimum 5-day course of treatment and afebrile for 48-72 h, 7-10 days, 14 days where intracellular organisms (e.g. Legionella) are present

Copyrights: Mandell LA et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. (2007);44 Suppl 2:S27-72. - Halm EA and Teirstein AS. Management of Community-Acquired Pneumonia New Engl J Med (2002); 347:2039-2045 - Woodhead M et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections ERJ December 1, (2005); 26 (6) 1138-1180.

p.15p.15DISPNEIA: Pneumonia adquirida na comunidade 1.2

Objetivo: diagnóstico, estratificação de risco e tratamento empírico imediato<2(-4) horas.

• Tratamento; tratamento guiado por procalcitonina• Considerar tratamento ambulatório quando PSI I-III ou CURB65 0 ou 1• Tratamento mínimo de 5 dias e apirexia por 48-72 h, 7-10 dias, 14 dias para agentes intracelulares (ex. Legionella)

Estratificação de risco → abordável como doente ambulatório?- Indíce Severidade Pneumonia

- CURB-65

• Rx tórax• Avaliação laboratorial• Expectoração• Hemoculturas (2x2)• Antigénio Legionella (urina)• Antigénio Pneumococcus (urina)

Se dispneia e tossebioquímica; GSA; procalcitoninase doente internadose doente internadose suspeita de Legionellosese ausência de isolamento de outros agentes

Definição

Complicações

Síncope é uma perda transitória do estado de consciência por hipoperfusão cerebral global (habitualmente, por período de pressão arterial baixa) caracterizada por início rápido, duração curta e recuperação completa e espontânea.

A diferenciação entre síncope e situações não sincopais com PC real ou aparente pode ser obtida na maioria dos casoscom história clínica detalhada mas por vezes pode ser extremamente difícil. As seguintes questões devem ser respondidas:• Foi a PC completa?• A PC transitória teve início rápido e duração curta?• O doente recuperou espontaneamente, completamente e sem sequelas?• O doente perdeu o tónus postural?Se as respostas a estas questões são positivas, existe alta probabilidade do episódio ser uma síncope. Se a resposta a uma ou mais questões for negativa, devem ser excluídas outras formas de PC antes de avançar para estudo de síncope.

Loss of Consciousness?

TLOCTrauma Not Trauma

• Accidental • Fall• Other abnormal mental state

No

NoYes

Yes

• Coma• Intoxication

• Metabolic disturbance• Aborted sudden death

Transient, rapid onset,short time, self-terminating

Syncope Epilepsy PsychogenicReferência: Sutton R. Clinical classification of syncope. - Prog Cardiovasc Dis. (2013) ; 55(4):339-44.

• Queda

p.16

SÍNCOPE: Avaliação de doentescom perda transitória de conhecimento (PTC) 1.3

Sim

Trauma Sem trauma

Síncope Epilepsia

Perda de conhecimento?

Transitória, início rápido,duração curta, fim espontâneo

Não

Não

Sim

PCT

• Acidental• Outra alteração do estado mental

• Coma• Intoxicação

• Perturbação metabólica• Morte súbita abortada

Psicogénico

Síncope vasovagal quando a síncope é precipitada por perturbação emocional ou stress ortostático e associada a pródromos típicos.

Síncope situacional se a síncope ocorre durante ou imediatamente após desencadeantes específicos.

Síncope ortostática se ocorre após levante e com documentação de hipotensão ortostática.

Síncope relacionada com arritmias diagnosticada pelo ECG se: • Bradicardia sinusal persistente<40 bpm em vigília ou bloqueio sino-auricular repetitivo ou pausas sinusais >3 s• Bloqueio AV 2.º grau Mobitz II ou 3.º grau• Bloqueio de ramo direito e esquerdo alternantes• TV ou TSV paroxística rápida• Episódios não mantidos de TV polimórfica e intervalo QT curto ou longo• Disfunção de pacemaker ou CDI com pausas cardíacas

Síncope relacionada com isquémica cardíaca quando sincope ocorre com evidência ECG de isquémia aguda com ou sem enfarte do miocárdio.

Síncope cardiovascular quando a sincope ocorre em doentes com prolapso de mixoma auricular, estenose aórtica grave, hipertensão pulmonar, embolia pulmonar ou disseção aórtica aguda.

Referência: Moya A et al. Eur Heart J(2009) 30, 2631–2671 (1).

p.17p.17

SÍNCOPE: Critérios diagnósticos (1)Critérios diagnósticos com avaliação inicial 1.3

Patients with suspected syncope presenting to ED or clinic

“Uncertain” or unexplained syncope Certain diagnosis of syncope

Risk stratification

High risk Intermediate risk Low risk

Observation UnitHome if stable,

Admit to hospitalif evidence of high risk

HomeOutpatient SMU

referral

Outpatient SMUfor diagnosis, treatment

and follow-up as appropriateHospital admission

Inpatient SMU

Initiate therapyInpatient SMU, outpatient SMU orpersonal physician as appropriate

Copyright: Sutton R, Brignole M, Benditt DG. Key challenges in the current management of syncope. Nat Rev Cardiol. (2012 );(10):590-8.

Uma vez que a sincope é um diagnóstico de probabilidade, é necessária estratificação de risco para determinar abordagem subsequente

Doente com suspeita de síncope apresentando-se ao SU ou clínica

Síncope «duvidosa» ou inexplicada Diagnóstico certo de síncope

Alto risco

Estratificação de risco

Risco intermédio Baixo risco

Iniciar tratamento UAS hospitalar, UAS ambulatória ou

médico pessoal, como apropriado

DomicílioReferenciação paraUAS ambulatória

Unidade observaçãoDomicilio se estável,

Internamento hospitalarse evidência de alto risco

UAS ambulatória para diagnós-tico, tratamento e seguimento,

conforme apropriadoAdmissão hospitalar

Internamento na UAS

p.18p.18

SÍNCOPE: Avaliação e estratificação de risco de doentes com suspeita de síncope 1.3

Massagem seio carotídeo Hipotensão ortostática

Indicações• MSC está indicada em doentes com >40 anos e síncopes de etiologia desconhecida após avaliação inicial;• Deve ser evitada a MSC em doentes com EM, AIT ou AVC prévios nos últimos 3 meses e em doentes com sopros carotídeos (excepto se estudo carotídeo Doppler excluir estenose significativa)

Recomendações: Indicações para ortostatismo ativo • Está indicado, na avaliação inicial, determinação manual intermitente com esfigmomanómetro da PA supina e, na suspeita de HO, durante ortostatismo ativo após 3 min;• Pode ser útil nos casos duvidosos avaliação contínua da pressão arterial batimento-a-batimento por métodos não invasivos

Critérios diagnósticos• A MSC é diagnostica se a síncope é reproduzida na presença de

assistolia por mais de 3 s e/ou queda da PA sistólica >50 mmHg

Critérios diagnósticos• O teste é diagnóstico quando ocorre descida sintomática da PA sistólica relativamente ao basal ≥20 mmHg ou da PA diastólica ≥10 mmHg ou descida da PA sistólica para <90 mmHg;• O teste deve ser considerado diagnóstico quando ocorre descida assintomática da PA sistólica relativamente aos valores basais ≥20 mmHg ou da PA diastólica ≥10 mmHg ou descida da PA sistólica para<90mmHg

Referência: Moya A et al. Eur Heart J(2009) 30, 2631–2671 (2).

p.19p.19

SÍNCOPE: Critérios diagnósticos (2)Critérios diagnósticos com manobras provocadoras 1.01.3

Tratamento da síncope reflexa Tratamento de hipotensão ortostática

• Explicação do diagnóstico, tranquilização e explicação do risco de recorrência em todos os doentes• Está indicado MCF isométrico em doentes com prodrómos• Considerar pacing cardíaco em doentes com SSC cardio-inibitória dominante• Considerar pacing cardíaco em doentes com síncopes reflexas recorrentes frequentes, idade> 40 anos e resposta cardio-inibitória espontânea documentada durante monitorização• Pode estar indicada midodrine em doentes com SVV refratária às medidas de estilos de vida• O treino de ortostatismo (tilt training) pode ser útil para educar o doente mas o beneficio a longo-prazo depende da adesão• Pode estar indicado pacing cardíaco em doentes com resposta cardio-inibitória induzida pela inclinação, com síncopes recorrentes inesperadas, frequentes e idade > 40 após falência de terapêuticas alternativas• Evitar desencadeantes ou situações indutoras de síncope o máximo possível• Alterar ou descontinuar fármacos hipotensores• Não está recomendado pacing cardíaco na ausência de reflexo cardio-inibitório documentado• Não estão indicados fármacos bloqueadores beta-adrenérgicos• Aumentar consumo de líquidos e sal na dieta

• Manter hidratação e consumo salino adequado.• Administrar midodrine como terapêutica adjuvante se necessário• Administrar fludrocortisona como terapêutica adjuvante se necessário• Pode estar indicado MCF• As faixas abdominais e/ou meias de descanso podem estar indicadas para reduzir retenção venosa• Pode estar indicado dormir com elevação de cabeceira (>10°) para aumento de volume de fluidos• Devem ser evitados os desencadeantes ou situações indutoras de síncope o máximo possível • Descontinuar ou reduzir fármacos hipotensores para tratamento de outras situações

Copyright: Moya A et al. Eur Heart J(2009) 30, 2631–2671 (3).

p.20p.20Tratamento de acordo com tipo de SÍNCOPE (1) 1.01.3

Tratamento de sincope arrítmicaPacing cardíaco• O pacing está indicado em doentes com doença do nódulo sinusal nos quais a síncope é causada por paragem sinusal demonstrada (correlação sintomas-ECG) sem causa reversível.• O pacing está indicado em doentes com doença do nódulo sinusal e síncope com TRNSC anormal.• O pacing está indicado em doentes com síncope e doença do nódulo sinusal e síncope com pausas assintomáticas> 3 seg. (com excepção possível de indivíduos jovens treinados, durante o sono ou em doentes medicados)• O pacing está indicado em doentes com síncope e bloqueio AV de 2.º grau Mobitz II avançado ou completo• O pacing está indicado em doentes com síncope, bloqueio de ramo e EEF positivo• O pacing deve ser considerado em doentes com síncope inexplicada e bloqueio de ramo• O pacing pode estar indicado em doentes com síncope inexplicada e doença do nódulo sinusal com bradicardia sinusal persistente assintomática• O pacing não está indicado em doentes com síncope inexplicada sem evidência de perturbação da condução

Ablação por cateter• A ablação por cateter está indicada em doentes com correlação de sintomas / arritmia no ECG na TSV e TV na ausência de cardiopatia estrutural (com excepção da fibrilhação auricular)

• A ablação por catéter pode estar indicada em doentes com síncope devida a início de fibrilhação auricular rápida

Fármacos anti-arritmicos• Os fármacos antiarritmicos, incluindo fármacos para controlo de frequência, estão indicados em doentes com síncope devida a início de fibrilhação auricular rápida• Os fármacos devem ser considerados em doentes com correlação sintomas / arritmia no EGC na TSV e TV quando a ablação por catéter falhou ou não pode ser realizada

Cardioversor Desfibrilhador Implantável (CDI)• O CDI está indicado em doentes com TV documentada e cardiopatia estrutural• O CDI está indicado em doentes com TV monomórfica mantida induzida no EEF em doentes com enfarte miocárdio prévio• O CDI deve ser considerado em doentes com TV documentada e cardiomiopatias ou canalopatias hereditárias

Copyright: Moya A et al. Eur Heart J(2009) 30, 2631–2671 (4).

p.21p.21Tratamento de acordo com tipo de SINCOPE (2) 1.3

2

Tradução: Walter Santos

CAPÍTULO 2: SÍNDROME CORONÁRIAS AGUDAS

2.1 CONCEITOS GERAIS ................................................................................................ p.24H. Bueno

2.2 SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST ...................................... p.29 H. Bueno

2.3 EAM COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST (EAMCST) ... p.35D. Zahger, P. Clemmensen

p.23

hs-cTn <ULNhs-cTn > ULN

ACUTE CORONARY SYNDROMES: DIAGNOSIS

CHEST PAIN or symptoms sugestive of myocardial ischemia

ECG

ST elevation(persistent)

LBBB ST/T abnormalities Normal ECG

STEMI

Pain resolves with nitroglycerin 1st hsTn

NSTEMI Unstable Angina Work-up

differential diagnoses

Pain onset >6h Pain onset <6h

Re-test hs-cTn (3h later)See next page for 1h rule-in & rule-out algorithm

hs-cTnno change

� hs-cTn(1 value >ULN)

hs-cTn>x5 ULN

orclinical

diagnosis clear

Potential noncardiac

causes for abnormal Tn

ConsiderSTEMI

Yes

No

Referência: Roffi M. Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320

Início da dor <6h Início da dor >6h

Potenciaiscausas nãocardíacas deelevação deTn

hs-cTn>x5 LSN

oudiagnóstico

clinico claro

ConsiderarEAMCST

SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS: Diagnóstico (1)2.1

DOR TORÁCICA

ou sintomas sugestivas de isquémia miocárdica

Elevação ST

(persistente)BCRE

Dor desaparece com nitroglicerina

hs-cTn > LSN

EAMCST

EAMSST Angina Instável

hs-cTn < LSN

Sim

Não

1ª hsTn

Alterações ST/T ECG normal

Procurardiagnósticos diferenciais

hs-cTn sem alteração(1valor >LSN)

Re-teste hs-cTn (3h depois)Ver pág. seguinte para algoritmo diagnóstico 1h

p.24

SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS: Diagnóstico (2)

Algoritmo 1H para confirmação/exclusão do diagnóstico do EAMSST 2.1

Outros ouou e

Exclusão Observação Confirmação

Suspected NSTEMI

Other0h ≥ D ng/l

or0-1h ≥E ng/l

ObserveRule-out Rule-in

0h or

<B ng/land

0-1h <Cng/l

A B C D E

hs-cTnT (Elecsys)* 5 12 3 52 5

hs-cTnl (Architect)* 2 5 2 52 6

hs-cTnl (Dimension Vista)* 0.5 5 2 107 19

0h <A ng/l

• EAMSST pode ser excluído na apresentação, se a concentração de hs-cTn for muito baixa• EAMSST pode ser excluído pela combinação de um nível basal baixo e ausência dum aumento significativo em 1h • EAMSST é altamente provável se a concentração inicial de hs-cTn é pelo menos moderadamente elevada ou as concentrações de hs-cTn demostram um claro aumento na primeira hora

Reference: Roffi M. Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320

* Níveis limiares são específicos do teste..

Suspeita EMSST

Outros

p.25

SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS: Diagnósticos diferenciais (1) 2.1

Causas de dor torácicaNão relacionadas com SCA

Causas de elevação de troponinaNão relacionadas com SCA

Primariamente cardiovascular• Pericardite aguda, derrame pericárdico• Miocardite aguda• Crise hipertensiva grave• Cardiomiopatia de stress (Síndrome Takotsubo)• Cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica• Insuficiência cardíaca aguda grave• Síndrome aórtica aguda (dissecção, hematoma)• Embolia pulmonar, enfarte pulmonar• Contusão cardíaca

Primariamente cardiovascular• Mio(peri)cardite aguda• Crise hipertensiva grave• Edema pulmonar ou insuficiência cardíaca congestiva grave• Cardiomiopatia de stress (Síndrome Takotsubo)• Pós taqui ou bradiarritmias• Contusão cardíaca ou procedimentos cardíacos (ablação, cardioversão, ou biópsia endomiocárdica)• Dissecção aórtica, doença valvular aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica • Embolia pulmonar, hipertensão pulmonar grave

Primariamente não cardiovascular• Espasmo esofágico, esofagite, refluxo gastroesofágico (RGE)• Úlcera péptica, colecistite, pancreatite• Pneumonia, bronquite, crise asmática• Pleurite, derrame pleural, pneumotórax• Embolia pulmonar, hipertensão pulmonar grave• Traumatismo torácico• Costocondrite, fratura de arcos costais• Lesão vertebral cervical/torácica ou lesão discal• Herpes Zoster

Primariamente não cardiovascular• Disfunção renal (aguda ou crónica)• Doença crítica (sépsis, insuficiência respiratória…)• Lesão cerebral aguda (AVC, hemorragia subaracnoideia)• Queimadura grave (>30% da área de superfície corporal)• Rabdomiólise• Toxicidade farmacológica (adriamicina, 5-FU, herceptina, veneno de serpente…)• Doença muscular degenerativa ou inflamatória• Hipotiroidismo• Doença infiltrativa (amiloidose, hemocromatose, sarcoidose)• Esclerodermia

p.26

SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS: Diagnósticos diferenciais (2)Causas de alterações da repolarização no ECG não relacionadas com a SCA 2.1

Elevação do segmento ST Ondas T negativasPersistente

• Aneurisma VE• BCRE, WPW, cardiomiopatia hipertrófica, HVE• Estimulação de pacemaker• Repolarização precoce (elevação do ponto J)Dinâmica

• (Mio)pericardite aguda• Embolia pulmonar• Distúrbios eletrolíticos (hipercaliémia)• Lesão cerebral aguda (AVC, hemorragia subaracnoideia)• Síndrome deTakotsubo

• Variantes do normal, i.e mulheres (derivações precordiais direitas), crianças, adolescentes• Alterações pós enfarte do miocárdio• Doença cardíaca isquémica crónica• (Mio)pericardite aguda, cardiomiopatias• BCR, HVE, WPW• Pós-taquicardia ou estimulação de pacemaker• Distúrbios metabólicos ou iónicos

Depressão do segmento ST Ondas T proeminentesPersistente

• QRS anormal (BCRE, WPW, estimulação de pacemaker…)• HVE, cardiomiopatia hipertrófica• Doença cardíaca isquémica crónicaDinâmica

• (Mio)pericardite aguda • Crise hipertensiva grave• Hipertensão pulmonar aguda • Fármacos (digoxina)• Distúrbios eletrolíticos (hipercaliémia) • Choque, pancreatite• BCRE, WPW, pacing intermitentes • Hiperventilação• Pós-taquicardia / cardioversão • Síndrome de Takotsubo

• Variantes do normal: repolarização precoce• Distúrbios metabólicos ou iónicos (i.e hipercaliémia)• Lesão neurológica aguda (AVC, hemorragia subaracnoideia)

p.27

2ECG

(<10 min)

3Diagnosis /

Risk assessment

4Medical

Treatment

5InvasiveStrategy

STEMI (see chapter 2.3)

ThrombolysisFor STEMI if primary

PCI not timelyavailable

PrimaryPCI

1Clinical

Evaluation

NSTE ACS(see chapter 2.2)

ACS unclear(Rule out ACS) (see chapter 1.1)

No ACS

Chest Pain Unit

• Clinical presentation (BP, HR)

• ECG presentation

• Past history

• Ischemic risk (i.e. GRACE, TIMI scores)

• Bleeding risk (i.e. CRUSADE score)

• Additional information (labs, imaging...) optional

Anti-ischemictherapy

Antiplatelettherapy

Anticoagulation

Emergent<2 hours

Urgent*

2-24 hours

Early24-72hours

No /Elective

Quality ofchest pain

Clinicalcontext

Probabilityof CAD

Physicalexamination

GENERAL APPROACH TO THE PATIENT WITH CHEST PAIN / SUSPECTED ACS

ECG

Rule out noncardiac causes

2.1Abordagem geral do doente com dor torácica / suspeita de SCA

p.28

SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST: Estratificação de risco (1) 2.2

Risk calculationwww.gracescore.org

Risco IsquémicoScore de risco GRACE Score de risco TIMI

Fatores Preditores• Idade• FC*• PAS*• Creatinina (mg/dl)*• Classe Killip*• Paragem cardíaca*• Desvio do segmento ST• Elevação de marcadores cardíacos

Eventos

Mortalidade hospitalar,6 meses, 1 ano e 3 anosMorte/EAM a 1 ano

Fatores Preditores• Idade ≥ 65 anos• Pelo menos 3 fatores de risco para DAC• Estenose coronária significativa (>50%)• Desvio ST• Sintomas graves de angina (>2 eventos nas últimas 24 h)• Uso de AAS nos últimos 7 dias• Marcadores cardíacos séricos elevado

Eventos

Mortalidade por qualquercausa / EAM novo ou recorrente /isquémia recorrente grave requerendo revascularização urgente aos 14 dias

* À admissão.

Cálculo de Risco www.gracescore.org

Cálculo de Risco www.timi.org

p.29

SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST: Estratificação de risco (2) 2.2

Risco hemorrágicoScore de risco CRUSADE

Fatores Preditores• Sexo• FC*• PAS*• Creatinina (mg/dl)*• Hematócrito basal *• TFG: Cockcroft-Gault*• Diabetes• Doença vascular prévia• Sinais de insuficiência cardíaca congestiva *

Eventos

Hemorragia major intra-hospitalar

Copyrights: Eagle KA et al. A validated prediction model for all forms of acute coronary syndrome: estimating the risk of 6-month post-discharge death in an international registry. JAMA. (2004) ;291(22):2727-33.

Antman EM, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA. (2000);284(7):835-42.

Subherwal S, et al Baseline risk of major bleeding in non-ST-segment-elevation myocardial infarction: the CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA Guidelines) Bleeding Score. Circulation (2009) ;119(14):1873-82.

* Na admissão

Cálculo de Risco www.crusadebleedingscore.org

p.30

2.2SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST: Tratamento (1)

Princípios Gerais

Initial treatment*• Nitrates• Morphine• Oxygen (if SatO2 < 95%)

One of the following: • Fondaparinux • Enoxaparin • UFH • Bivalirudin

Aspirin + one of: • Ticagrelor • Prasugrel • ClopidogrelOptionally: • GP IIb/IIIa inhibitors • Cangrelor

• Nitrates• Beta-blockers• Calcium antagonists

• Statins• ACE inh. (or ARB)• Aldosterone inhibitors

Pharmacologicaltreatment*

Anti ischemictreatment

Antithrombotictherapy

Anticoagulation Antiplatelets

PCICABG

Other preventivetherapies

Myocardialrevascularisation

Para mais informações sobre indicações e doses individuais de fármacos, consulte o capítulo 8: Uso de fármacos em Cuidados Cardiovasculares Agudos.

Tratamento inicial *• Nitratos• Morfina• Oxigénio (se SatO2 < 95%)

Tratamento

farmacológico*Revascularização

miocárdica

ICP

CABG

Terapêutica antitrombótica

Terapêutica anti-isquémica

• Nitratos• Bloqueadores-beta

• Antagonistas de cálcio

Outras terapêuticas preventivas

• Estatinas• IECA (ou ARA2)• Antagonistas de

AldosteronaAnticoagulaçãoUm dos seguintes:• Fondaparinux• Enoxaparina• HNF• Bivalirudina

Agentes

Antiplaquetares AAS + um de:

• Ticagrelor• Prasugrel• Clopidogrel

Opcional:• Inibidores GP IIb/IIIa• Cangrelor

p.31

SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST: Tratamento (2)

Estratégias antitrombóticas nos doentes com SCASST e fibrilhação auricular não valvular 2.2

NSTE-ACS patients with non-valvular atrial fibrillation

PCI

Low to intermediate(e.g. HAS-BLED = 0–2)

Tripletherapy

High(e.g. HAS-BLED ≥3)

Triple or dualtherapy a

Dualtherapy b

Dualtherapy b

Dualtherapyb

0

4 weeks

6 months

12 months

Lifelong

Oral anticoagulation (VKA or NOACs) Aspirin 75–100 mg daily Clopidogrel 75 mg dailyO

MonotherapycO

A C

O A C

O C or A

O C or AO C or A

O A C

Medically managed / CABGManagement strategy

Bleeding risk

Tim

e fr

om P

CI/

AC

S

CHA2DS2-VASc = Insuficiência cardíaca, Hipertensão, Idade ≥75 [2 pontos], Diabetes, AVC [2 pontos] – Doença vascular, Idade 65 –74, Sexo.

a Terapêutica dupla com anticoagulação oral e clopidogrel pode ser considerado em doentes selecionados (baixo risco isquémico).

b Aspirina como alternativa ao clopidogrel, pode ser considerado em pacientes em terapêutica dupla (i.e., anticoagulação oral + um único antiagregante plaquetar); terapêutica tripla pode ser considerado até 12 meses nos doentes com risco isquémico muito elevado.

c Terapêutica dupla com anticoagulação oral e um agente antiagregante plaquetar (aspirina ou clopidogrel) para além de um ano pode ser considerado em doentes com alto risco de eventos coronários

d Após implantação de stent coronário, a dupla antiagregação plaquetária pode ser uma alternativa à terapêutica tripla ou à combinação de anticoagulação oral e um antiagregante plaquetar se o score CHA2DS2-VASc é 1 (masculino) ou 2 (feminino).

Referência: Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320- Figure 5.

Doentes com SCASST e fibrilhação auricular não valvular

ICP Tratamento médico/CABGEstratégia deorientação

Risco hemorrágico Baixo a intermédio(ex. HAS-BLED =

0–2)

Terapêuticatripla

Terapêuticaduplab

Terapêuticaduplab

Terapêuticaduplab

Terapêutica

dupla ou tripla*

Alto(ex. HAS-BLED ≥ 3)

4 semanas

6 meses

12 meses

Longo prazoMonoterapiac

Anticoagulação oral (AVK or NACOs) Aspirina 75–100 mg/dia Clopidogrel 75 mg/dia

0

p.32

2.2SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST: Tratamento (3)

Critérios de risco que requerem uma estratégia invasiva na SCASST

Critérios de muito alto risco

• Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogénico• Dor torácica recorrente ou persistente refratária ao tratamento médico• Arritmias com risco de vida ou paragem cardíaca• Complicações mecânicas do EAM• Insuficiência cardíaca aguda• Alterações dinâmicas do ST-T recorrentes, particularmente com elevação ST intermitente

Critérios de alto risco

• Subida ou descida da troponina cardíaca compatível com EAM• Alterações dinâmicas do ST ou da onda T (sintomáticas ou silenciosas)• Score de GRACE >140

Critérios de risco intermédio

• Diabetes mellitus• Insuficiência renal (TFGe <60 mL/min/1.73 m2)• FEVE < 40% ou insuficiência cardíaca congestiva• Angina precoce pós-enfarte• ICP prévia• CABG prévia • Score de risco GRACE >109 and <140

Critérios de baixo risco

• Quaisquer características não mencionadas acima

Referência: Roffi M. Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320

p.33

SCA SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST: Tratamento (4)

Tempos e estratégia para avaliação invasiva 2.2

Início de sintomasSymptoms Onset

First medical contact NSTE-ACS diagnosis

PCI center

Very high

ImmediateInvasive(<2 hr)

Earlyinvasive(<24 hr)

Invasive(<72 hr)

Non-invasivetesting if

appropriate

High

Intermediate

Immediate transfer to PCI center

Same-day transfer

Transfer

Transfer optional

Ris

k st

rati

ficat

ion

The

rape

utic

stra

tegy

Low

EMS or Non–PCI center

Very high

High

Intermediate

Low

Referencia: Eur Heart J 2015;eurheartj.ehv320 - Figure 6.

Primeiro contacto médico Diagnóstico de SCASST

Hospital com ICP

Muitoalto

Muitoalto

Alto

IntermédioIntermédio

Invasiva imediata (<2 h)

Invasiva precoce (<24 h)

Invasiva (<72 h)

Teste não invasivo se apropriado

Baixo Baixo

Alto

SEM ou Hospital sem ICP

Transferência imediata para hospital com ICP

Transferir mesmo dia

Transferir

Transferência opcional

Início de sintomasp.34

2.3EAMCST: Diagnóstico eletrocardiogáfico

EAMCST é diagnosticado de acordo com a presença das seguintes alterações isquémicas agudas no ECG:

Na ausência de HVE e BCRE:• Elevação ST de novo no ponto J em 2 derivações contíguas com ≥ 0.2 mV em homens ou ≥ 0.15 mV em mulheres nas derivações V2-V3 e/ou ≥ 0.1 mv noutras derivações → Derivações contíguas significa grupo de derivações, tais como derivações anteriores (V1-V6), derivações inferiores (II, III, aVF) ou derivações laterais/apicais (I, aVL).

Na presença de BCRE ou depressão do ST:• BCRE de novo e sintomas sugestivas de SCA• Depressão do ST nas derivações V1-V3 indicativa de isquémia miocárdica inferobasal (especialmente quando a porção

terminal da onda T for positiva).

Suspeita de enfarte posterior (relacionado com a artéria circunflexa) ou enfarte do ventrículo direito:• Elevação do ST > 0.05 mV em V7 (linha axilar posterior esquerda), V8 (linha médio-escapular esquerda), e V9 (bordo

paravertebral esquerdo) → As derivações posteriores no 5.º espaço intercostal permitem detetar uma artéria circunflexa dominante despercebida com as derivações standards• Elevação do ST > 0,05 mV (> 0,1mV nos homens <30 anos) nas derivações precordiais direitas (V3R e V4R) → As derivações precordiais direitas permitem o diagnóstico do enfarte do ventrículo direito

Referência: Steg G et al. Eur Heart J. (2012);33:2569-619 (6).

p.35

Yes No

No

Preferably<60 min

Immediately

Preferably 3–24 h

Preferably�90 min(�60 min in early presenters) Preferably

�30 min

Immediate transfer

to PCI center

Immediate transfer

to PCI center

Yes

STEMI diagnosisa

Primary-PCI capable center

Primary-PCI

Coronary angiography

Rescue PCI

EMS or non primary-PCI

capable center

Immediate

fibrinolysisSuccessful fibrinolysis?

PCI possible <120 min?

a

(6)

p.36

2.3EAMCST: Tratamento (1)

Algoritmo da abordagem inicial

2.3EAMCST: Tratamento (2)

ICP primária - Primeiras 24 horas e dias 2-7

Para mais informações sobre as doses e indicações de cada fármaco, Ver capítulo 8: Uso de fármacos em Cuidados Cardiovasculares Agudos.

Pré-hospitalar ICP UCIC / UTIC MedicaçãoTitulação Dias 2-7

Referência: Steg G et al. Eur Heart J. (2012);33:2569-619 (7).Pre-hospital management of patients with chest pain and/or dyspnoea of cardiac origin. A position paper of the Acute Cardiovascular Care Association (ACCA) of the ESC - European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care August 27, 2015 2048872615604119.

Ácido Acetilsalicílico 300 mgHeparina 70 UI/kg

Bivalirudinou IGP: Eptifibatida Tirofibano AbxicimabSeguir os protocolos locais

Metoprolol 25 mg x 2ou carvedilol 3,25 mg x 2ou bisoprolol 2,5 mg x 2

Atorvastatina 80 mg x 1ou Rosuvastatina 40 mg x 1

Ácido Acetilsalicílico 75 mg x 1Ticagrelor 90 mg x 2 ou Prasugrel 10/5 mg x 1ou Clopidogrel 75 mg x 1

Metoprolol 200mg x 1 ou carvedilol 25 mg x 2 ou bisoprolol 5 mg x 2ou antagonista Ca (ver capítulo 2.2)

Iniciar IECA ou ARA2 se DM, DSVE, IC ou para controlar PA Antagonista de AldosteronaIniciar ou continuar medicação anti-diabética

Ticagrelor 180 mg ou Prasugrel 60 mg ou Clopidogrel 600 mg

p.37

2.3

p.38

3

CAPÍTULO 3: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA

3.1 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E EDEMA PULMONAR ............................... p.40 I.C.C. van der Horst, G. Filippatos

3.2 CHOQUE CARDIOGÉNICO ...................................................................................................... p.49P. Vranckx, U. Zeymer

Tradução: Daniel Caeiro

p.39

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Diagnósticos e Causas (1) 3.1

* (ver pag. 41).

ACUTE HEART FAILURE: DIAGNOSIS AND CAUSES (1)

Rapid onset of, or worsening of symptoms

and signs of heart failure*

Cardiovascular risk profile*

Precipitating factors*

Precipitating factors*

High likelihood ofacute heart failure*

Intermediate to highlikelihood ofacute heart failure*

Intermediate likelihoodof acute heart failure*

History ofheart failure

Yes

No

Yes

20-40%

60-80%

Yes

No

No

Rule outdifferentialdiagnosis*

História de Insuficiência

Cardíaca

Fatores de risco cardiovascular

Fatores precipitantes

Probabilidade Intermédia a Elevada de Insuficiência Cardíaca

Probabilidade Intermédia de Insufi-

ciência Cardíaca

Exclua outros diagnósticos diferencias

Elevada Probabilidade de

Insuficiência Cardíaca

Início súbito ou agravamento de sinais e

sintomas de insuficiência cardíaca

Fatores precipitantes

Sim Não

Não

Não

Sim

p.40

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Diagnósticos e Causas (2) 3.1

1• Sintomas: Dispneia (em repouso ou de esforço), fadiga, ortopneia, tosse, aumento ponderal/ edemas dos tornozelos2• Sinais: Taquipneia, taquicardia, pressão arterial baixa ou normal, pressão venosa jugular elevada, 3.º/4.º sons, fervores,

crepitações, edemas, intolerância ao decúbito3• Fatores de risco cardiovascular: Idade avançada, hipertensão, diabetes tabagismo, dislipidémia, história familiar, história de

doença cardiovascular4• Fatores precipitantes Isquemia do miocárdio, arritmias, fármacos (AINE s, agentes inotrópicos negativos), infeção, incumprimento terapêutico5• Diagnósticos diferenciais: Exacerbação de patologia pulmonar, pneumonia, embolia pulmonar, pneumotórax,

SDRA, anemia severa, hiperventilação (acidose), sépsis/choque séptico, choque distributivo/hipovolémico6• Probabilidade: Dependendo do local de apresentação, a etiologia da insuficiência cardíaca aguda poderá divergir. Os cardiologistas observam mais frequentemente insuficiência cardíaca agravada e os médicos dos serviços de urgência doentes com função sistólica do ventrículo esquerdo preservada

PRINCIPAIS CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA • Doença coronária • Cardiopatia Congénita • Derrame pleural• Hipertensão • Arritmias (taqui, bradi) • Ansiedade• Cardiomiopatia (familiar, adquirida) • Doença da condução (bloqueios) • Doenças Neurológicas• Doença Valvular • Sobrecarga de volume (renal, iatrogénica)• Patologia Pericárdio /endocárdio • Neoplasia

Reference: McMurray JJ et al, Eur Heart J (2012) ;33(14):1787-847 (19).

p.41

RESUSCITATION AREA/CCU/ICUTo stabilize vital signs (echo if needed) and/or

immediate non-invasive ventilation

DIAGNOSTIC TESTS• ECG• Laboratory tests • Echo (lung, heart)• Chest X-ray

SEVERITY SCORE (excluding shock)Respiratory distress

RR > 25/min,SpO2<90% on O2,

or increased work of breathing

Haemodynamic instabilityLow or high blood pressure,

Severy arrhythmia,HR <40 or >130/min

IV THERAPY

Yes

Yes

Yes

No

No

High risk ACS

SHOCK

INIT

IAL

30-6

0 M

ININ

ITIA

L 30

-60

MIN

Ventilation support – Echocardiogram – ICU/CCU

Cardiac catheterisation laboratory

(see chapter 3.1 page 43)

(see chapter 3.1 page 44)(see chapter 3.1 page 45)

Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca aguda, Adaptado de Mebazaa A et al. Eur J Heart Fail. (2015);17(6):544-58.

SUSPEITA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 3.1

Choque

SCA de alto risco

Não

Não

Sim

Sim

Sim

Suporte Ventilatório – ecocardiograma – UCI, UCIC

Laboratório hemodinâmica

Score de Severidade (excluindo choque)

Dificuldade respiratória (FR > 25/min, Sat O2 < 90% ou au-

mento do trabalho respiratório)

Instabilidade hemodinâmicaTensão arterial baixa ou elevada

Arritmia significativa FC <40 ou > 130 bpm

Testes de Diagnóstico• ECG• Testes laboratoriais • Ecografia (cardíaco/pulmonar)

• Rx Tórax

Sala de Reanimação/UCI/UCICEstabilizar sinais vitais (eco se necessário) e/ou ventilação

não invasiva imediata (ver capítulo 3.1 pag 43)

Terapêutica EV(Capitulo 3.1 pag 47)

(ver capitulo 3.1 pag 44)

p.42

Start NON-INVASIVE VENTILATION (NIV)(positive pressure, bilevel) + PEEP 5-10 mmHg

Consider ENDOTRACHEAL INTUBATION (ETT)****

Get support on time

AB

C

Sufficient oxygenation(SpO2>90%)

Sufficient ventilation(pCO2<45mmHg)***

Sufficient oxygenation (SpO2>90%)

Sufficient oxygenation (SpO2>90%)

Oxygen* + PEEP 5-10 mmHg + Ventilatory Support (pressure support)

OXYGEN* (+ oropharyngeal airway [Guedel/Mayo]/ nasopharyngeal airway and upright position)

Oxygen* + Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) 5-7.5 mmHg

Nasal: 1 ltr = FiO2 22%, 2 ltr = 25%, 3 ltr = 27%, 4 ltr = 30%, 5 ltr = 35%Mask: 2 ltr = FiO2 25%, 4 ltr = 30%, 6 ltr = 40%, 7 ltr = 45%, >8 ltr = 50%Mask + reservoir: 6 ltr = FiO2 60%, 7 ltr = 70%, 8 ltr = 80%, 10 ltr = 90% Venturimask**: 24% = FiO2 24%, 35% = 35%, 40% = 40%, 60% = 50%

Yes

Yes

Yes

Yes

~5 minutes to reassess

~15 minutes to reassess

No

No

NoNo

Start CONTINUOUS POSITIVEAIRWAY PRESSURE (CPAP)

*Objetivo SpO2 94-98%**Usar o débito de O2 predefinido, usando fluxos superiores a FiO2 decresce***Para um doente com DPOC, pCO2 de 45-50 poderá ser satisfatório. Objetivo normalizar pH****A considerar se outras opções falham ou fadiga do doente

3.1AB

Sim

Começar CPAP

Sim

Sim

Oxigenação suficiente (SpO2>90%)

Oxigenio*+Positive End -Expiratory Pressure (PEEP) 5-7,5 mmHg

Começar VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI)(pressão positiva , BIPAP) + PEEP 5-10mmHg

Considerar entubação endotraqueal****Pedir ajuda atempadamente

Oxigenação suficiente ( SpO2>90%)

Ventilação suficiente(pCO2 <45mmHg)***

Re-avaliar 15 minutos

Re-avaliar 5 minutos

Não

Não

Não

Não

Oxigenação Suficiente

(SpO2>90%)Máscara

Máscara com reservatórioMáscara Venturi**

Oxigénio* + PEEP 5-10 mmHg + Suporte Ventilatório (pressão suporte)

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Diagnóstico e tratamento via aérea (A) e ventilação (B)

p.43

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Diagnóstico inicial (CDE)

3.1

References: Mebazaa A et al. Intensive Care Med. (2015) Sep 14. [Epub ahead of print]; Mueller C et al. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. (2015) Jun 29.

C- CIRCULAÇÃO FC (bradicardia [<60/min], normal [60-100/min], taquicardia [>100/min]), ritmo (regular, irregular), TAS (muito baixa [<90mmHg], baixa, normal [110-140 mmHg], elevada [>140 mmHg]), e pressão venosa jugular elevada deve ser avaliada

INSTRUMENTAÇÃO E INVESTIGAÇÃOConsiderar cateter venoso central e linha arterial (monotorização de TA)Medições laboratoriais • Marcadores cardíacos (troponin, (BNP/NT-proBNP, MR-proANP) • Hemograma completo, eletrólitos, creatinina, ureia, glicose, inflamação), TSHECG de 12 derivações • Gasimetria venosa, D-dimeros (se suspeita de TEP) • Ritmo, frequência, tempos de condução? • Sinais de isquemia/enfarte? Hipertrofia? Ecocardiografia • Função ventricular (diastólica, sistólica)? • Doença valvular (estenose/insuficiência severas)? • Derrame pericárdico / tamponamento?

ACÇÕES: Confirmar /excluir o diagnóstico de Insuficiência Cardíaca aguda como diagnóstico para os sinais/sintomasEstabelecer etiologiaDeterminar severidadeIniciar tratamento imediato para a IC e fatores de descompensação

D- DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA Alteação do estado de consciência? Avaliação com AVPU (alerta A, visual V, dor P, não responde U), Escala de coma de Glasgow, < 8 considerar entubação endotraquel Ansiedade, inquietude? considerar Morfina 2,0-5mg EV bólus (diluída em SF), precedida de metoclopramida 10mg Ev E -EXPOSIÇÃO E EXAMINAÇÃO Temperatura/febre: central e periférica Peso Pele/extremidades: circulação (preenchimento capilar), coloração Débito urinário (<0,5ml/kg) inserir algalia, os benéficos devem ultrapassar os riscos de infeção ou outras complicações

p.44

1 Inotrópicos • Dobutamina 2.5 μg/kg/min • Milrinona bólus 25 μg/kg em10-20

min, continuo 0.375 μg/kg/min2 Vasopressor EV

• Norepinefrina 0.2 μg/kg/min3 Diuréticos

• furosemida 20-40 mg bolus, continuo 100 mg/6 h

4 Considerar NaCl hipertónico + diuréticos

5 Considerar suporte circulatório mecânico

1 Diuréticos e.v.• Furosemida 20-40 mg bolus,

continuo100 mg/6 h*

2 Inotrópicos • Dobutamina continuo 2.5 μg/kg/min • Milrinona bolus 25 μg/kg em 10-20 min, continuous 0.375 μg/kg/min • Levosimendan bolus 12 μg/kg

em10 min, continuo 0.1 μg/kg/min3 Considerar iniciar IECA,

ARA 2, bloqueador-beta, antagonista dos mineralocorticoides

*Ver capítulo 8, uso de fármacos na doença cardíaca aguda (Ver tabela pag 47-48)

1 Vasodilatadores • Nitroglicerina spray 400 μg sublingual, repetir ~5-10 min • Nitroglicerina e.v. continua ~10 μg/min, aumenta ~5 μg/min • Nitroprussiato 0.3 μg/kg/min aumenta 5 microg/kg/min

2 Diuréticos. e.v. • Furosemida 20-40 mg bolus, continuous 100 mg/6 h

3 Considerar iniciar IECA, ARA 2, bloqueador-beta, antagonista dos mineralocorticoides

*Ver capítulo 8, uso de fármacos na doença cardíaca aguda(Ver tabela page 47-48)

* Uso de doses mais altas em doentes sob tratamento de diurético para I.C (2.5 x acima dose normal).

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Tratamento inicial (C) terapêutica EV 3.1

Low cardiac output<10% >60%

No

No

Yes

Yes

C: Circulatory failure/shock <90 mmHg

C: Volume overload, SBP>110 mmHg?

ACUTE HEART FAILURE: INITIAL TREATMENT (C) CLINICAL SCENARIOS*

C: Falência Circulatória /choque <90mmHg

C: sobrecarga de volume, TAS>110 mmHg

Baixo débito cardíaco<10%

Sim >60%

Sim Não

Não

p.45

No acute heart failure

MONITORINGDyspnea (VAS, RR), BP, SpO2, HR and

rhythm, urine output, peripheral perfusion

TREATMENT OBJECTIVES to prevent organ aggrevation:Improve symptoms, maintain SBP >90 mmHg and

REASSESSMENTClinical, biological and phychosocial parameters

by trained nurses

Observation unit (< 24h)

Discharge home

Ward (cardiology, internal medicine, geriatrics)

Rehabilitation program

Visit to cardiologist < 1-2 weeks

Palliative care hospitals

ICU/CCU

Confirmed acute heart failure

DIAGNOSTIC TESTS

OBS

ERVA

TIO

N U

P TO

120

MIN

ADM

ISSIO

N/D

ISCH

ARG

E

(see table page 47-48) peripheralperfusion, maintain SpO2 >90%

Algoritmo de tratamento de insuficiência cardíaca aguda: Adaptado de. Depicted from Mebazaa A et al. Eur J Heart Fail. (2015);17(6):544-58

TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA3.1

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

Sem Insuficiência Cardíaca Aguda

MONITORIZARDispneia (FR) TA, SpO2, FC e ritmo, débito urinário, perfusão periférica

REAVALIAÇÃOclínica, parâmetros biológicos e psicos-

sociais por enfermeiros treinados

Unidade de Observação (<24h)

Alta para casa

UCI/UCIC

Programa ReabilitaçãoConsulta de Cardiologia

<1-2 semanas Cuidados Paliativos

Insuficiência Cardíaca Aguda confirmada

Enfermaria (Cardiologia, Medicina interna, geriatria)

(Ver tabela page 47-48)

OBJETIVOS DO TRATAMENTO para prevenir falência órgão: melhorar sintomas, manter (TAS>90

mmHg) e perfusão periférica, manter SpO2>90%

p.46

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA: Tratamento (C) medidas preventivas

Terapêutica Oral na IC aguda nas primeiras 48 horas3.1

Normotensão/hipertensão

Hipotensão FC baixa Potássio Insuficiência renal

<100>85 mmHg

<85 mmHg <60≥50 bpm

<50 bpm ≤3.5 mg/dL >5.5 mg/dL Cr < 2.5,eGFR > 30

Cr > 2.5,eGFR < 30

IECA/ARA Avaliar/aumentar Reduzir/parar

Parar Sem alteração

Sem alteração

Avaliar/aumentar

Parar avaliar Parar

Beta bloqueador

Sem alteração Reduzir/parar

Parar Reduzir Parar Sem alteração

Sem alteração

Sem alteração

Sem alteração

Antagonistamineralocor-ticoides

Sem alteração Sem alteração


Sem alteração

Avaliar/aumentar

Parar Reduzir Parar

Diuréticos Aumenta Reduz Parar Sem alteração

Sem alteração

Avaliar/manter

Avaliar/aumentar

Sem alteração

avaliar

ACC, Antagonistas canais de cálcio (mg/dL); Cr, Creatinina sérica (mg/dL); eGFR,Taxa de filtração glomerular estimada ml/min/1.73 m2; MRA, mineralocorticoid receptor antagonist; (*) amiodarona. - Adaptado de Mebazaa A et al. Eur J Heart Fail. (2015);17(6):544-58.

p.47

3.1TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA:

Tratamento (C) medidas preventivas (Cont.)

Terapêutica Oral na IC aguda nas primeiras horas

ACC, Antagonistas canais de cálcio (mg/dL); Cr, Creatinina sérica (mg/dL); eGFR,Taxa de filtração glomerular estimada ml/min/1.73 m2; MRA, mineralocorticoid receptor antagonist; (*) amiodarona. - Adaptado de Mebazaa A et al. Eur J Heart Fail. (2015);17(6):544-58.

Profilaxia da trombose venosa deve ser iniciada em todos os doentes não anticoagulados (enoxaparina 1mg/kg na primeira dose)Manter suporte nutricional adequado com 20-25 kcal/kg/dia durante as 1ªs 48 horas

Normotensão/hipertensão

Hipotensão FC baixa Potássio Insuficiência renal

<100>85 mmHg

<85 mmHg <60≥50 bpm

<50 bpm ≤3.5 mg/dL >5.5 mg/dL Cr < 2.5,eGFR > 30

Cr > 2.5,eGFR < 30

Outros vasodilatadores(nitratos)

Aumentar Reduzir /parar


Sem alteração

Sem alteração

Sem alteração

Sem alteração

Sem alteração

Outros cronotrópicos negativos(amiodarona, ACC, Ivabradina

Avaliar Reduzir /parar

Parar Reduzir /parar

Parar Reduzir/Parar (*)

Sem alteração

Sem alteração

Sem alteração

p.48

CHOQUE CARDIOGÉNICO: Definição 3.2

Condição clínica definida pela incapacidade do coração em fornecer a quantidade de sangue aos tecidos necessária para as necessidade metabólicas em repouso em resultado da sua disfunção como bomba.

Critérios hemodinâmicos para a definição de choque cardiogénico

• Pressão arterial sistólica <80 a 90 mmHg ou pressão arterial média inferior em 30 mmHg aos valores basais

• Redução severa do índice cardíaco: <1.8 L/min/m2 sem suporte ou<2.0 a 2.2 L/min/m2 com suporte

• Pré-carga adequada ou elevada.Pressão telediastólica do ventrículo esquerdo >18 mmHg ouPressão teledistólica do ventrículo direito >10 to 15 mmHg

p.49

Disfunção de bomba do ventrículo esquerdo é a lesão primária na maioria das formas de CC, mas outras estruturas do sistema circulatório podem contribuir para o choque através de mecanismos de compensação insuficientes ou disfunções adicionais.

CHOQUE CARDIOGÉNICO: CAUSAS 3.2

PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO

EMBOLIA PULMONAR

MIOCARDITE AGUDA

DISSEÇÃO AORTA

PERICÁRDIO

VALVULAR

ARRITMIAS

CARDIOMIOPATIAIsquémicaNão isquémica (p.ex. toxicidade fármacos, induzida pelo stress)

DEFEITOS ESTRUTURAISAdquiridos (pós EAM), Congénitos

p.50

CHOQUE CARDIOGÉNICO: Avaliação inicial e procedimentos 3.2

No choque Cardiogénico persistente e refractário a terapêutica farmacológica, considerar suporte

circulatório mecânico

AVALIAÇÃO INICIAL E MONOTORIZAÇÃOIniciar O2 de alto débitoEstabelecer acesso endovenoso

• Idade: 65–74, ≥75• Frequência Cardíaca >100 batimentos por minuto• Pressão arterial sistólica <100 mmHg• Pressão Pulso proporcional <25 % (Indice cardíaco <2.2l/min/m2)• Ortopneia (pressão encravamento > 22mmHg)• Taquipneia (>20/min), >30/min (!)• Classe Killip II-IV • Sintomas clínicos de hipoperfusão/hipóxia:

- Extremidades frias, - débito urinário diminuído (<40ml/h), - diminuição do preenchimento capilar, livores - alteração estado de consciência

RESSUSCITAÇÃO INICIAL• Linha arterial e cateter venoso central que permita medir saturação venosa central

• Ecocardiograma transtorácico para avaliar função ventricular esquerda (e direita) e detetar potenciais complicações mecânicas pós enfarte

• coronariografia precoce em centros de hemodinâmica especializados quando estiverem presentes sinais e/ou sintomas de isquemia recorrente (p.ex. EAM com elevação do segmento ST)

• CORRIGIR: hipoglicemia e hipocalcémia• TRATAR: arritmias sustentadas: bradi ou taqui• Fluid Challenge” Administração de volume com soro isotónico – 20 a 30 ml/kg

durante um período de 30 minutos para atingir uma pressão venosa central de 8 -12 mmHg ou até melhoria da perfusão (máximo de 500ml)

• CONSIDERAR VNI ventilação mecânica para conforto (fadiga/dificuldade respiratória) ou se necessário: - para corrigir acidose - corrigir hipoxemia

• SUPORTE INOTRÓPICO (dobutamina e/ou suporte vasopressor)

OBJETIVOS DE TRATAMENTO • Pressão arterial média de 60mmHg ou superior • Pressão de encravamento da artéria pulmonar de 18 mmHg ou inferior • Pressão venosa central de 8 a 12 mmHg • Débito urinário de 0,5ml/h ou superior por Kg • pH arterial de 7,3 a 7,5 • Saturação venosa central (ScvO2) >70% (quando SpO2 ≥93% e nível de Hb ≥ 9g/dL)

0 min

5 min

15 min

60 min

SERV

IÇO

DE

URG

ÊNCI

A

UN

IDA

DE

CUID

AD

OS

INTE

NSI

VOS

CARD

ÍACO

Sp.51

CHOQUE CARDIOGÉNICO: Tratamento e parâmetros ventilatórios 3.2

Modo VentilatórioVolume correntePressão Plateau alvoNíveis de PEEP antecipadosFrequência ventilatória e pH alvoRelação Inspiração /expiraçãoAlvo de Oxigenação´ • PaO2

• SpO2

Pressão assistida/controladaReduzir volume corrente para 6-8 ml/kg peso ideal≤ 30 cm H2O5-10 cm H2O12-20, adjusted to achieve a pH ≥ 7.30 se possivel1:1 a 1:2

50-80 mmHg> 90%

Cálculo de peso corporal • Masculino: 50 + 0.91 (altura cm - 152.4) • Feminino: 45.5 + 0.91 (altura cm - 152.4)

Alguns doentes em CC necessitam de uma PEEP superior para manter capacidade funcional residual e oxigenação adequadas e pressões de pico acima de 30cm H20 para atingir valores efetivos de volume corrente de 6-8ml/kg e uma adequada remoção de CO2

*Veer capítulo 8: uso de fármacos nos Cuidados Cardíacos Agudos

Para mais informações sobre doses de fármacos e indicações p.52

CARDIOGENIC SHOCK: MANAGEMENT FOLLOWING STEMI

Assess volume statusTreat sustained arrhythmias: brady- or tachy-Consider mechanical ventilation for comfort (during PCI) and/or as needed: • to correct acidosis • to correct hypoxemiaInotropic support (dobutamine and/or vasopressor support)

Signs (ST-segment elevation or new LBBB)and/or clinical symptoms of ongoing

myocardial ischemia

Early coronary angiography± Pulmonary artery catheter± IABP in selected patients

in a specialised Myocardial Intervention Center

PCI ± stentingof the culprit lesion

CABG+ correct mechanical complications

Pump failureRV, LV, both

Shor

t-ter

m m

echa

nica

l cir

culat

ory

supp

ort

Aortic dissectionPericardial tamponade

• Acute severe mitral valve regurgitation • Ventricular septum rupture • Severe aortic/mitral valve stenosis

Operating theater ± coronary angiography

Emergency echocardiography± Tissue doppler imaging

± Color flow imagingNo

NSTEACS,Delayed CSYes

CHOQUE CARDIOGÉNICO: Procedimentos após EAMCST 3.2

Avaliar volémiaTratar arritmias sustentadas: bradi ou taquiConsiderar ventilação mecânica para conforto (durante ICP) e/ou se necessário

• Corrigir acidose• Corrigir hipoxemia

Suporte inotrópico (dobutamina e/ou vasopressor)

Revascularização cirúrgica + correção de complicações mecânicas

Bloco operatória + angiografia coronária

Dissecção da AortaTamponamento

cardíaco

Ecocardiograma emergente + Doppler tecidular

+ Fluxo cor

• Insuficiência Mitral severa aguda• Rotura de septo• Estenose mitral/aórtica severa

ICP + stent da lesão culpada

Falência de bomba,

VE, VD, ambos

Angiografia coronária precoce+ Cateter artéria pulmonar+ BIA in doentes selecionados Em centros de intervenção de referência

Não

(EAMSST, CC tardio)

Sinais (elevação do segmento ST ou BCRE «de novo») e/ou sintomas clínicos de

isquemia ativa

Sim

p.53

72-hrs

2-weeks

1-month ...

Left ventricular support BiVentricular support

Partial support

IABP Impella 2,5 Tandem-heart

Impella 5,0 ImplantableECMOLevitronix

Full support

Level of support

Pulmonary support

CHOQUE CARDIOGÉNICO:Suporte Circulatório Mecânico, características básicas 3.2

72 HORAS

2 SEMANAS

1 MÊS

Suporte Ventricular esquerdo

Nível de suporte

Suporte Biventricular

Suporte TotalSuporte Parcial

Suporte Pulmonar

BIA Implantável

p.54

3.2

Diferentes sistemas de suporte circulatório mecânico estão disponíveis para a comunidade médica.Os dispositivos disponíveis divergem em termos de técnica de inserção, propriedades mecânicas e modo de funcionamento. Um fluxo mínimo de 70ml/kgmin, correspondendo a um índice cardíaco de pelo menos 2,5L/m2, é geralmente necessário para providenciar uma perfusão de órgão adequada. Este fluxo corresponde à soma do débito gerado pelo suporte circulatório mecânico e função residual do coração.

O score SAVE pode ser utilizado para estimar a sobrevivência de doentes com ECMO em choque cardiogénico refratário ECMO (www.save-score.com).

Tipo Suporte Acesso

Balão intra-aórtico Contrapulsação Fluxo pulsátil <0.5 L Arterial: 7.5 French

Impella RecoverLP 2.5

CPLP 5.0

Fluxo axial Fluxo contínuo <2.5 L <4,0 L <5.0 L

Arterial: 12 FrenchArterial: 14 FrenchArterial: 21 French

Tandemheart

Fluxo centrífugo

<5.0 L

Fluxo contínuo <5.0 L

Venoso: 21 FrenchArterial: 15-17 French

Venoso: 15-29 FrenchArterial: 15-29 French

Cardiohelp

p.55

CAPITULO 4: PARAGEM CARDÍACAE REANIMAÇÃO CARDIO-PULMONAR

CADEIA DE SOBREVIVÊNCIA

Monsieurs KG, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 1. Executive Summary. Resuscitation 2015; 95C:1-80, DOI:10.1016/j.resuscitation.2015.07.038

p.564

Tradução: Ana Teresa Timóteo

p.57

OUT OF HOSPITAL CARDIAC ARREST: ASSESSMENT OF A COLLAPSED VICTIM AND INITIAL TREATMENT

VICTIM COLLAPSES

Victim respondsVictim unresponsive

Leave victim as foundFind out what is wrong

Reassess victim regularly Shout for helpOpen airway

Assess breathing

Not breathing normally

Call for an ambulanceStart CPR 30:2

Send or go for an AED

As soon as AED arrives

Start AED,listen to and follow voice prompts

AED Assesses rhythm

AED not available

30 chest compressions: 2 rescue breaths

Continue until victim starts to wake up: to move, open eyes, and breathe normally

No shock advised

Immediately resume CPR 30:2 for 2 min

Shock advised

1 shock

Immediately resumeCPR 30:2 for 2 min

Breathing normally

Put victim in recovery positionand call for an ambulance

Approach safelyCheck response

4PARAGEM CARDÍACA EXTRA-HOSPITALAR:Avaliação de vítima colapsada e tratamento inicial

VITIMA COLAPSA

Avaliar respostaAbordagem segura

Vítima responde

Respira normalmente

DAE não disponível

Quando chega DAE

Deixar vitima como encontrada

Avaliar o que está erradoReavaliar com regularidade

Colocar vítima em posição de recuperação e chamar

ambulância

30 compressões- torácicas2 ventilações

Iniciar DAE,Ouvir e seguir instruções sonoras

DAE avalia ritmo

Chamar ambulânciaIniciar RCR 30:2

Solicitar/procurar um DAE

Não respira normalmente

Vítima não responde

Gritar por ajudaAbrir via aérea

Avaliar respiração

p.58

OUT OF HOSPITAL CARDIAC ARREST: ASSESSMENT OF A COLLAPSED VICTIM AND INITIAL TREATMENT

VICTIM COLLAPSES

Victim respondsVictim unresponsive

Leave victim as foundFind out what is wrong

Reassess victim regularly Shout for helpOpen airway

Assess breathing

Not breathing normally

Call for an ambulanceStart CPR 30:2

Send or go for an AED

As soon as AED arrives

Start AED,listen to and follow voice prompts

AED Assesses rhythm

AED not available

30 chest compressions: 2 rescue breaths

Continue until victim starts to wake up: to move, open eyes, and breathe normally

No shock advised

Immediately resume CPR 30:2 for 2 min

Shock advised

1 shock

Immediately resumeCPR 30:2 for 2 min

Breathing normally

Put victim in recovery positionand call for an ambulance

Approach safelyCheck response

4

Choque aconselhado

1 choque

Continuar até vitima começar a acordar, mexer, abrir olhos, e respirar normalmente

Re-iniciar de imediatoRCR 30:2 durante 2 min

Re-iniciar de imediato RCR 30:2 durante 2 min

Choque não aconselhado

p.59

IN-HOSPITAL CARDIAC ARREST: ASSESSMENT OF A COLLAPSED VICTIM AND INITIAL TREATMENT

Collapsed/sick patient

Shout for HELP & assess patient

YesNo

Assess ABCDERecognise & treat

oxygen; monitoring, i.v. access

Call resuscitationteam

CPR 30:2with oxygen and airway adjuncts

Call resuscitation teamif appropriate

Apply pads/monitorAttempt defibrillation

if appropriate

Handover to resuscitation teamAdvanced Life Supportwhen resuscitation team arrives

Signs of life?

4PARAGEM CARDÍACA INTRA-HOSPITALAR:Avaliação da vítima colapsada e tratamento inicial

Não Sim

Chamar equipa reanimação

RCR 30:2

Com oxigénio a adjuvantes via aérea

Sinais de vida?

Doente colapsado/doente

Gritar por AJUDA e avaliar doente

Avaliar ABCDEReconhecer e tratar

oxigénio; monitorizar, acesso e.v.

p.60

IN-HOSPITAL CARDIAC ARREST: ASSESSMENT OF A COLLAPSED VICTIM AND INITIAL TREATMENT

Collapsed/sick patient

Shout for HELP & assess patient

YesNo

Assess ABCDERecognise & treat

oxygen; monitoring, i.v. access


CPR 30:2with oxygen and airway adjuncts

Call resuscitation teamif appropriate

Apply pads/monitorAttempt defibrillation

if appropriate

Handover to resuscitation teamAdvanced Life Supportwhen resuscitation team arrives

Signs of life?

4Aplicar pás/monitorizarTentar desfibrilhação

se apropriado

Chamar equipa reanimaçãose apropriado

Suporte Avançado VidaQuando equipa reanimação chega

Passagem à equipa reanimação

p.61

IN-HOSPITAL CARDIAC ARREST: ADVANCED LIFE SUPPORT

Unresponsiveand not breathing

normally ?

Assessrhythm

CPR 30:2Attach defibrillator/monitor

Minimise interruptions

DURING CPR• Ensure high-quality chest compressions• Minimise interruptions to compressions• Give Oxygen• Use waveform capnography• Continuous chest compressions when advanced airway in place• Vascular access (intravenous, intraosseous) • Give adrenaline every 3-5 min• Give amiodarone after 3 shocks• Correct reversible causes

REVERSIBLE CAUSES • Hypoxia• Hypovolaemia• Hypo-/hyperkalaemia/metabolic• Hypothermia

• Thrombosis• Tamponade - cardiac• Toxins• Tension pneumothorax


Shockable(VF/Pulseless VT)

1 Shock Return ofspontaneous circulation

IMMEDIATE POST CARDIACARREST TREATMENT

Immediately resume:CPR for 2 min


Non-shockable(PEA/Asystole)


Minimise interruptions • Use ABCDE approach• Aim for SaO2 94-98%• Aim for normal PaCO2

• 12-lead ECG• Treat precipitating cause• Temperature control / Therapeutic hypothermia

CONSIDER• Ultrasound imaging• Mechanical chest compressions to facilitate transfer/treatment• Coronary angiography and PCI• Extracorporeal CPR

4PARAGEM CARDÍACA INTRA-HOSPITALAR: Suporte avançado de vida

Avaliar ritmo

Não responde enão respira

normalmente?

RCR 30:2

Colocar desfibrilhador/monitorizarMinimizar interrupções

Chamar equipareanimação

Desfibrilhável

(FV/TV sem pulso)

Não desfibrilhável

(AESP/Assistolia)

IN-HOSPITAL CARDIAC ARREST: ADVANCED LIFE SUPPORT

Unresponsiveand not breathing

normally ?

Assessrhythm

CPR 30:2Attach defibrillator/monitor


DURING CPR• Ensure high-quality chest compressions• Minimise interruptions to compressions• Give Oxygen• Use waveform capnography• Continuous chest compressions when advanced airway in place• Vascular access (intravenous, intraosseous) • Give adrenaline every 3-5 min• Give amiodarone after 3 shocks• Correct reversible causes

REVERSIBLE CAUSES • Hypoxia• Hypovolaemia• Hypo-/hyperkalaemia/metabolic• Hypothermia

• Thrombosis• Tamponade - cardiac• Toxins• Tension pneumothorax


Shockable(VF/Pulseless VT)

1 Shock Return ofspontaneous circulation

IMMEDIATE POST CARDIACARREST TREATMENT



Non-shockable(PEA/Asystole)


Minimise interruptions • Use ABCDE approach• Aim for SaO2 94-98%• Aim for normal PaCO2

• 12-lead ECG• Treat precipitating cause• Temperature control / Therapeutic hypothermia

CONSIDER• Ultrasound imaging• Mechanical chest compressions to facilitate transfer/treatment• Coronary angiography and PCI• Extracorporeal CPR

p.624

1 choque Retorno decirculação espontânea

Recomeçar de imediato:RCR durante 2 min

Minimizar interrupções

CAUSAS REVERSÍVEIS

· Hipóxia· Hipovolémia· Hipo-/hiperkaliérmia/metabólica· Hipotermia

· Trombose· Tamponamento cardíaco· Toxinas· Pneumotórax hipertensivo

DURANTE RCR

· Assegurar compressões torácicas alta qualidade· Minimizar interrupções de compressões· Administrar oxigénio· Utilizar capnografia de onda· Compressões torácicas contínuas quando colocada via aérea avançada· Acesso vascular (endovenoso, intraósseo)· Administrar adrenalina cada 3-5 min· Administrar amiodarona após 3 choques· Corrigir causas reversíveis

CONSIDERAR

· Ultrasonografia· Compressões torácicas mecânicas para facilitar transferência / tratamento· Angiografia coronária e ICP· RCR extracorporal

TRATAMENTO

IMEDIATO APÓS

PARAGEM CARDÍACA

· Usar abordagem ABCDE· Alvo de SaO2 94-98%· Alvo para PaCO2 normal· ECG 12 derivações· Tratar causa precipitante· Controlo temperatura/ Hipotermia terapêutica

Recomeçar de imediato:RCR durante 2 min

Minimizar interrupções

p.63

Give adrenaline and amiodaroneafter 3rd shock

Adrenaline: 1 mg i.v.(10 ml 1:10,000 or 1 ml 1:1000)

repeated every 3-5 min (alternate loops)given without interrupting

chest compressions

Amiodarone 300 mg bolus i.v.

Second bolus dose of 150 mg i.v.if VF/VT persists

followed by infusion of 900 mg over 24 h

Adrenaline: 1mg i.v. (10 ml 1:10,000 or 1 ml 1:1000)given as soon as circulatory access is obtained

Repeat every 3-5 min (alternate loops)Give without interrupting chest compressions

IN-HOSPITAL CARDIAC ARREST: DRUG THERAPY DURING ADVANCED LIFE SUPPORT

Cardiac Arrest

Non-shockable rhythm

Shockable rhythm(VF, pulseless VT)

4PARAGEM CARDÍACA INTRA-HOSPITALAR:

Fámacos durante suporte de vida

Paragem cardíaca

Ritmo

não-desfibrilhávelRitmo desfibrilhável(FV/TV sem pulso)

Administrar adrenalina e amiodarona após 3.º choque

Adrenalina: 1mg e.v. (10 ml 1:10.000 ou 1 ml 1:1.000)Administrado logo que obtido acesso venoso

Repetir cada 3-5 min (ciclos alternados)Administrado sem interrupção das compressões

torácicas

Adrenalina: 1 mg e.v.(10 ml 1:10.000 ou 1 ml 1:1.000)

Repetir cada 3-5 min (ciclos alternados)Administrado sem interrupção

das compressões torácica

Amiodarona300 mg bólus e.v.

Segundo bolus na dose de 150 mg e.v.Se FV/TV persistir

Seguido por perfusão de 900 mg durante 24 h

p.645

Tradução: Pedro Silva Cunha, Luís Morais

TAQUIARRITMIAS : Critérios de Diagnóstico 5.1

QRS morphology similar to QRS morphologyin sinus rhythm?

QRS morphology similar to QRS morphologyin sinus rhythm?

YES

QRS complex <120 msec

Supraventr.Tachycardia

QRS complex >120 msec

Supraventr.Tachycardia

+ BBB



Fascicular Tachycardiaor SVT with

aberrant conduction

(see chapter 5.1 page 67)

Ventricular Tachycardia or SVT with

aberrant conduction (see chapter 5.2

page 70)



AFconductingover AVN

AF + BBBor

AF + WPW

AF+

WPW

IrregularVentricular Tachycardia

Variable QRSmorphology

NO YES NO

TACHYARRHYTHMIAS: DIAGNOSTIC CRITERIATachycardia

> 100 beats/minute

IrregularRegular

p.65Taquicárdia >100 batimentos/minuto

Morfologia do QRS é semelhante à morfologia do QRS em ritmo sinusal?

Morfologia do QRS é semelhante à morfologia do QRS em ritmo sinusal?

Regular Irregular

SimSim

Complexo QRS <120 mseg

Taquicárdia

Supraventricular

Taquicárdia

Supraventricular

+ BCRE

Taquicárdia

fascicular ou TSV

com condução

aberrante

Taquicárdia

Ventricular ou

TSV com condu-

ção aberrante

FA com

condução

pelo NAV

FA + Bloq.

Ramo ou

FA + WPW

FA + WPW Taquicárdia

Ventricular

Irregular

Complexo QRS >120 mseg





Morfologia QRS variavel

Não Não

ver capítulo 5.1pag.67

ver capítulo 5.2pag. 70

• Concordant precordial pattern (all leads + or all leads –)• No RS pattern in precordial leads • RS pattern with beginning of R wave to nadir of S wave <100 msec

Consider SVT using

the AV node (AVNRT, AVNT)

Atrial flutteror atrial

tachycardia

VentricularTachycardia



Consider Sinus tachycardia

or non properadministration of

adenosine(too slow, insufficient

dose, etc)

Typicalmorphologyin V1 & V6

(see chapter 5.2page 70)

More As than Vs

More Vs than As

WideQRS complex

NarrowQRS complex

TACHYARRHYTHMIAS: DIAGNOSTIC MANEUVERSRegular tachycardia

Vagal maneuvers ori.v. adenosine

No changeTachycardia terminates

AV relation changes

p.66

TAQUIARRITMIAS: Manobras Diagnósticas5.1

Taquicárdia regular

Altera

relação A-V

Complexo

QRS alargado

• Padrão concordante nas der.

précordiais (todas +ou-)

• Sem padrão RS nas derivações

précordiais

• Padrão RS com tempo R

nadir de S < 100ms

Morfologia

típica

emV1eV6

(ver capítulo 5.2pag 70)

Mais Vs

que As

Mais As

que Vs

Complexo

QRS estreito

Sem alteração

Taquicárdia

termina

Manobras vagais ou adenosina e.v.

Considerar TSV

através de NAV

(TRNAV,TNAV)

Flutter Auricular

ou Taquicárdia

auricular

Taquicárdia

Ventricular

Taquicárdia

Ventricular

Taquicárdia

Ventricular

Considerar Taquicárdia

Sinusal ou administração

adenosina ineficaz (muito lento, dose

insuficiente, etc)

Hemodynamicallynon-stable

Immediate electricalcardioversion

No termination

Hemodynamicallystable

Vagal maneuversand/or i.v. Adenosine

Less than 48 hours since initiationAND

hemodynamically stable

CardioversionElectrical or pharmacological

using oral or i.v. flecainide(only in normal heart)or i.v. vernakalant

Anticoagulationis initiated using i.v. heparine

Hemodynamically non-stable

Immediate electricalCardioversion

If no cardioversion is considered:rate control using betablockers

or calcium antagonists,together with properanticoagulation,

if required

Narrow QRScomplex tachycardia

Reconsider diagnosis: sinus tachycardia, atrial tachycardia

If no evidence:Intravenous verapamil

Wide QRScomplex tachycardia

Reconsider the diagnosis of Ventricular Tachycardia even

if hemodynamically stable

Do not administerverapimil

More than 48 hours ORunknown time of initiation,

ANDPatient chronically anticoagulated

ORa TEE showing no thrombus

Electrical or pharmacologicalCardioversion

Termination

TACHYARRHYTHMIAS: THERAPEUTIC ALGORITHMS (1)

Regular Supraventricular Tachycardias with or without bundle branch block

Irregular and narrow QRS complexTachycardia

p.67

TAQUIARRITMIAS: Algoritmos de Tratamento (1) 5.1Taquicárdia Supraventricular Regular

com ou sem Bloqueio Ramo

Hemodinamicamente

instável

Não termina

Taquicárdia com complexos QRS estreitos

Reconsiderar diagnóstico:

taquicárdia sinusal, taquicárdia auricular

Se não se verificar: Verapamilo e.v.

Taquicárdia com complexos QRS alargados

Considerar diagnóstico: de Taquicárdia Ventricular

mesmo se estabilidade hemodinâmica

Não administrar

Verapamilo

Termina

Cardioversão Elétrica imediata

Manobras Vagais e/ou Adenosina e.v.

Hemodinamicamente

estável

Início < 48 horasE

hemodinamicamente estável

Cardioversão

Elétrica ou Farmacológica Flecainida oral ou e.v. (se

inexistência doença estrutural) ou vernakalant e.v.

Anticoagulação

(heparina parentérica)

Hemodinamicamente instável

Cardioversão Eléctrica

imediata

Se Cardioversão não for exe-cutada: controlo de frequência

com Beta-bloqueantes or

Antagonistas Canais de

Cálcio e anticoagulação

adequada

Mais de 48 horas ouduração indeterminável

EDoente sob anticoagulação

crónica OU

ETE excluindo trombos

Cardioversão Eléctrica ou

Farmacológica

Hemodynamically non-stable

Immediate electricalCardioversion

If no cardioversion is considered:rate control using betablockers orcalcium antagonists (only if VT andAF+WPW is excluded), together

with proper anticoagulationif required

Less than 48 hours since initiationAND

hemodynamically stable

Cardioversionelectrical or pharmacological

using oral or i.v. flecainide(only in normal heart)or i.v. amiodarone

Anticoagulationis initiated using i.v. heparin

More than 48 hoursor unknown initiation,

ANDpatient chronically anticoagulated or a TEE showing no thrombus

Electrical or pharmacologicalCardioversion

TACHYARRHYTHMIAS: THERAPEUTIC ALGORITHMS (2)

Irregular and wide QRS complex Tachycardia

p.68TAQUIARRITMIAS: Algoritmos de Tratamento (2) 5.1

Hemodinamicamente instável

Cardioversão Eléctrica

imediata

Se Cardioversão não for exe-cutada: controlo de frequência

com Beta- bloqueantes or Antagonistas Canais de Cálcio (se TV e FA +WPW excluídas)

e anticoagulação adequada

Início < 48 horas E

hemodinamicamente estável

Cardioversão

Eléctrica ou Farmacológica

Flecainida oral ou e.v. (se inexistência doença estrutural)

ou Amiodarona e.v.

Anticoagulação

(heparina parentérica)

Mais de 48 horas ou duração indeterminável

EDoente sob anticoagulação crónica ou ETE excluindo

trombos

Cardioversão Eléctrica ou

Farmacológica

Taquicárdia irregular com complexos QRS alargados

VENTRICULAR TACHYCARDIAS: DIFERENTIAL DIAGNOSIS OF WIDE QRS TACHYCARDIA

EKG signs of atrio-ventricular dissociationRandom P waves unrelated to QRS complexesCapture beats / fusion beats / second degree V-A block

1st Step

2nd Step

3rd Step

Concordant pattern in precordial leadsNo RS morphology in any of the precordial leads

An interval >100 ms from the beginning of theQRS complex to the nadir of S in a precordial lead

Morphology in precordial leads

RBBB morphology LBBB morphology

Morphologyin aVR lead

Initial R wave

Initial R waveor q >40 msec

V1: qR, R, R’V6: rS,QS

V1: rsR’, RSR’V6: qRs

Aberrant conduction

V6: R V1: rS; R >30 ms,S nadir >60 ms,notching of the

S wave

V6: qR, QS

Yes

Yes

Yes

No

No

No

Yes

No

No

No

No

Yes

Yes

Yes

Notch in thedescending

Q wave limb

Vi/Vt ≤1

VT

VT

Aberrant conduction

VT

p.69

TAQUICÁRDIA VENTRICULAR: Diagnóstico diferencial de taquicárdias com complexos QRS alargados 5.2

Sinais de dissociação auriculoventricular no ECG

Ondas P não relacionadas com complexos QRSComplexos captura / Complexos fusão / Bloq. AV 2.o grau

Padrão concordante nas derivações précordiais

Sem padrão RS nas derivações précordiais

Morfologia nas derivações précordiais Morfologia na

derivação

aVR

Intervalo > 100 ms desde início do complexo QRS

até ao nadir de S nas derivações précordiais

1.º PassoSim

Sim

Sim

2.º Passo

3.º Passo

TV

VENTRICULAR TACHYCARDIAS: DIFERENTIAL DIAGNOSIS OF WIDE QRS TACHYCARDIA

EKG signs of atrio-ventricular dissociationRandom P waves unrelated to QRS complexesCapture beats / fusion beats / second degree V-A block

1st Step

2nd Step

3rd Step

Concordant pattern in precordial leadsNo RS morphology in any of the precordial leads

An interval >100 ms from the beginning of theQRS complex to the nadir of S in a precordial lead

Morphology in precordial leads

RBBB morphology LBBB morphology

Morphologyin aVR lead

Initial R wave

Initial R waveor q >40 msec


V1: rsR’, RSR’V6: qRs

Aberrant conduction

V6: R V1: rS; R >30 ms,S nadir >60 ms,notching of the

S wave

V6: qR, QS

Yes

Yes

Yes

No

No

No

Yes

No

No

No

No

Yes

Yes

Yes

Notch in thedescending

Q wave limb

Vi/Vt ≤1

VT

VT

Aberrant conduction

VT

p.705.2

TV TVCondução Aberrante

Morfologia BCRD Morfologia BCRE

Onda R inicialou q > 40 ms

Nocth na porção des-cendente da

onda Q

Sim

Sim

Sim

Sim

Não

Vi/Vt ≤1


V1: rsR’, RSR’ V6: qRs

V6: qR, QSV1: rS; R >30 ms,

NadirS>60ms,notching da

onda S

V6: R

Não

Não

Condução Aberrante

MANAGEMENT OF WIDE QRS TACHYCARDIASHemodynamic Tolerance

Stable

Regular rhythmIrregular rhythm

Vagal maneuverand/or

i.v. adenosine (push)

Differential Diagnosis• Sedation or analgesia• Synchronised cardioversion 100 to 200 J (monophasic) or 50-100 J (biphasic)

ACLS Resuscitation algorithm• Immediate high- energy defibrillation (200J biphasic or 360 monophasic)• Resume CPR and continue according to the ACLS algorithm

Drugs used in the ACLSalgorithm• Epinephrine 1 mg i.v./i.o. (repeat every 3-5min)• Vasopressin 40 i.v./i.o. • Amiodarone 300 mg i.v./i.o. once then consider an additional 150 mg i.v./i.o. dose• Lidocaine 1-1.5 mg/kg first dose then 0.5-0-75 mg/kg i.v./i.o. for max 3 doses or 3 mg/kg• Magnesium loading dose 1-2 gr i.v./i.o. for torsade des pointes

Interruption orslow down HR

Yes

YesNo

No

DifferentialDiagnosis

(see chapter 5.1page 67)

SVT

AF with aberrant ventricular conduction • β-blockers• i.v.• Verapamil or diltazem Pre excited AF • Class 1 AADs Polymorphic VT • Amiodarone

Amiodarone 150 mg i.v.(can be repeated up to a

maximum dose of 2.2 g in 24 h) Synchronised cardioversion

With pulsePulseless

Non-stable

p.71

ABORDAGEM DE TAQUICÁRDIAS COM COMPLEXO QRS ALARGADO 5.2Estabilidade Hemodinâmica

Estável

Ritmo Regular

Manobras Vagais e/ou

Adenosina e.v.

Diagnóstico diferencial

• Sedação ou analgesia

• Cardioversão

sincronizada100 a 200 J (monofásico) 50 a 100 J (bifásico)

Algoritmo SAV• Desfibrilhação alta energia imediata (200J bifásico ou 360 monofásico)• Prosseguir com algoritmo SAVFármacos usados no algorit-mo SAV• Adrenalina 1 mg e.v./i.o. (repetir cada 3-5min)• Vasopressina 40 mg e.v./i.o• Amiodarona 300 mg e.v./ i.o. primeira dose; após considetar dose adicional 150 mg e.v./i.o.• Lidocaína 1-1.5 mg/kg primeira dose; após 0.5-0.75 mg/kg e.v./i.o. até máximo 3 doses or 3mg/kg• Magnésio dose carga 1-2g e.v./i.o. para torsade des pointes

Ritmo irregularCom PulsoSem Pulso

Instável

Não

Não

TSV

Sim

Sim

Interrupção ou lentifi-cação da frequencia

Amiodarona150mg e.v. (pode ser repetida até dose máxima 2.2g

em 24h)Cardioversão sincronizada

Diagnóstico

diferencial

(ver capítulo 51pag 67)

FA com condução

aberrante

• Beta-Bloqueantes• Verapamilo ou DiltiazemFA com pré-excitação

• Antiarrítmicos classe ITV Polimórfica• Amiodarona

Disfunção do nódulo sinusal Bloqueios Auriculoventriculares (AV)

• Bradicardia sinusal. È um ritmo que se origina no nódulo sinusal e apresenta uma frequência abaixo dos 60 batimentos por minuto.

• Bloqueio sino-auricular de saída. As despolarizações que se originam no nódulo sinusal, não conseguem viajar do nódulo para aurícula

• Pausa sinusal. Pausas sinusais ou paralisia, define--se como a ausência transitória de ondas P no ECG

• Bloqueio AV de 1.º grau. A transimssão auriculoventricular do impulso encontra-se atrasada, resultando num interval PR maior do que 200 mseg.

• Bloqueio AV de 2.º grau. Mobitz tipo I (Bloqueio de Wenckebach): prolongamento progressivo do intervalo PR, que antecede uma onda P não conduzida

• Bloqueio AV de 2.º grau. Mobitz II: o intervalo PR mantem-se inalterado antes da onda P que falha em ser conduzida para os ventrículos.

• Bloqueio AV de 3.º grau (completo). Nenhum impulso auricular chega aos ventrículos

p.72BRADIARRITMIAS: Definições e diagnóstico 5.3

• Excluir e tratar quaisquer causas de base para bradiarritmias• Tratar apenas os doentes sintomáticos

Pacemaker transvenoso provisório

Cuidado ! • As complicações são frequentes ! • Não deve ser usado de forma rotineira • Utilize apenas como último recurso, quando os fármacos cronotrópicos são insuficientes • Se se estabelecer a indicação, devem ser efetuados todos os esforços, no sentido de se implantar o mais rápidamente possivel o pacemaker definitivo

Indicações limitadas a: • Bloqueio AV de alto grau, sem ritmo de escape • Bradiarritmias com risco de vida, como as que ocorrem durante procedimentos de

intervenção, em contextos agudos como o enfarte do miocárdio e a toxicidade de fármacos.

Para mais informações sobre as doses de fármacos e indicações, Ver capítulo 8: Utilização de fármacos em Cuidados Cardiovasculares Agudos

p.73

BRADIARRITMIAS: Tratamento (1) 5.3

O pacemaker permanente está indicado nos cenários seguintes:

• Bradicardia sintomática documentada, incluindo pausas sinusais frequentes que originam sintomas • Incompetência sintomática cronotrópica • Bradicardia sintomática sinusal provocada por terapêutica farmacológica necessária para situações médicas

O pacemaker permanente não é recomendado nos cenários seguintes: • Doentes assintomáticos • Doentes em que os sintomas sugestivos de bradicardia foram claramente documentados para ocorrer na ausência de bradicardia • Bradicardia sintomática devida a terapêutica farmacológica não essencial

p.74

BRADIARRITMIAS: Tratamento (2)Terapêutica de pacing na disfunção do nódulo sinusal 5.3

Independentemente dos sintomas associados, está indicada a implantação de pacemaker permanente, nos seguintes contextos:

• Bloqueio AV de terceiro grau • Bloqueio AV de segundo grau avançado • Bloqueio AV de segundo grau sintomático, Mobitz I ou Mobitz II • Bloqueio AV de segundo grau Mobitz II, com QRS alargado ou bloqueio bifascicular crónico • Bloqueio AV de segundo ou terceiro grau, induzido pelo exercício • Doenças Neuromusculares com bloqueio AV de segundo ou terceiro grau • Bloqueio AV de terceiro ou segundo grau (Mobitz I ou II), após ablação por cateter ou cirurgia válvular

quando não é expectável que o bloqueio resolva.

Não está indicado o pacing permanente nos seguintes contextos:

• Doentes assintomáticos • Doentes nos quais os sintomas sugestivos de bradicardia, ocorrem na ausência de bradicardia. • Bradicardia sintomática como consequência de medicação não-essencial

p.75

BRADYARRHYTHMIAS: Tratamento (3)Terapeutica de pacing nos bloqueios auriculoventriculares 5.3

CAPÍTULO 6: SÍNDROMES VASCULARES AGUDAS

6.1 SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS ................................................................................. p.77A. Evangelista

6.2 EMBOLIA PULMONAR AGUDA ......................................................................................... p.87A. Torbicki

Tradução: Cristina Gavina

TITRETITRETITRE

6p.76

Disseção aórtica clássicaSeparação da média aórtica com presença

de sangue extraluminal, entre as camadas da parede aórtica. O flap da íntima divide a aorta em dois lúmens, o verdadeiro e o falso.

Úlcera aórtica penetranteA lesão aterosclerótica penetra a lâmina elástica

interna da parede da aorta.

Rutura de aneurisma aórtico(contido ou não contido)

Hematoma intra-muralHematoma da parede aórtica sem porta de entrada ou fluxo em dois lúmens.

SÍNDROMAS AÓRTICAS AGUDAS: Conceito e classificação (I) tipos de apresentação 6.1

p.77

Classificação de DeBakey’sAs disseções tipo I e tipo II têm ambas origem na aorta ascendente No tipo I a disseção estende-se distalmente à aorta descendente No tipo II a disseção está confinada à aorta ascendenteA disseção tipo III origina-se na aorta descendente

Classificação de StanfordTipo A inclui todas as disseções que envolvem a aorta ascendente, independentemente da porta de entradaDisseções Tipo B incluem todas a que são distais ou tronco braquiocefálico, poupando a aorta ascendente

Tempo de evolução• Aguda: < 14 dias• Subaguda: 15-90 dias• Crónica: > 90 dias

Copyright: Nienaber CA, Eagle KA. Aortic dissection: new frontiers in diagnosis and management: Part II: therapeutic management and follow-up. Circulation (2003);108(6),772-778.

Todos os direitos reservados e adaptado com permissão.Nienaber CA, Eagle KA, Circulation 2003;108(6):772-778. All rights reserved.

Tipo 1

Tipo A

Tipo I1

Tipo B

Tipo II1

Tipo C

SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS: Conceito e classificação (2)Classificação anatómica e tempo de evolução 6.1

p.78

SINTOMAS E SINAIS SUGESTIVOS DE SAA

• Dor torácica/dorsal abrupta e grave, com intensidade máxima no seu início• Déficite de pressão/pulso - Isquemia periférica ou visceral - Déficit neurológico• Alargamento do mediastino no Rx de torax• Fatores de risco para disseção• Outros - Regurgitação aórtica aguda - Derrame pericárdico - Hemomediastino/hemotorax

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Síndrome Coronária Aguda (com ou sem elevação de ST)• Regurgitação aórtica sem disseção• Aneurisma aórtico, sem disseção• Dor musculo-esquelética• Pericardite• Pleurite• Tumores mediastínicos• Embolia pulmonar• Colecistite• Aterosclerose ou embolia de colesterol

SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS: Suspeita clínica e diagnóstico diferencial 6.1

p.79

Copyright: Hiratzka et al. 2010 Guidelines on Thoracic Aortic Disease. Circulation. (2010) ;121: page-310 (fig 25 step 2).

Consider acute aortic dissection in all patients presenting with:

• Chest, back or abdominal pain• Syncope• Symptoms consistent with perfusion deficit (central nervous system, visceral myocardial or limb ischemia)

Pre-test risk assessment for acute aortic dissection

• Marfan’s syndrome• Connective tissue disease• Family history of aortic disease• Aortic valve disease• Thoracic aortic aneurysm

• Perfusion deficit: - Pulse deficit - SBP differential - Focal neurological deficit• Aortic regurgitation murmur• Hypotension or shock

Chest, back or abdominal paindescribed as:

Abrupt at onset, severe in intensity, and ripping/sharp or stabbing quality

High-risk conditions High-risk pain features High-risk exam features

Abordagem global ao doente com suspeita de SÍNDROME AÓRTICA AGUDA 6.1

Considerar disseção aórtica aguda em doentes com:

Avaliação de risco pré-teste para disseção aórtica aguda

• Dor torácica, dorsal ou abdominal• Síncope• Sintomas consistentes com déficit de perfusão (sistema nervoso central, isquemia visceral, miocárdica ou dos membros)

Condições de alto-risco

• Síndroma de Marfan• Doenças do tecido conjuntivo• Historia familiar de doença aórtica• Doença valvular aórtica• Aneurisma da aorta torácica

Dor com características de alto riscoDor torácica, dorsal ou abdominal descrita como:

Abrupta no início, grave na intensidade, e em rasgão ou facada na qualidade

Exame com características de alto risco• Defeitos de perfusão - Defeito de pulso - Diferencial de tensão arterial sistólica - Defeito neurológico focal

• Sopro de regurgitação aórtica

• Hipotensão ou choque

p.80

Testes laboratoriais necessários em doentes com DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA 6.1

Testes laboratoriais Para detetar sinais de:

Contagem de eritrócitos Perda de sangue, hemorragia, anemia

Contagem de leucócitos Infeção, inflamação (SRIS*)

Proteína C reativa Resposta inflamatória

ProCalcitonina DiagnÓstico diferencial entre SRIS* e sepsis

Creatinina cínase Lesão de reperfusão, rabdomiólise

Troponina I ou T Isquemia miocárdica, enfarte miocárdico

D-dímeros Disseção da aorta, embolia pulmonar, trombose

Creatinina Falência renal (existente ou em desenvolvimento)

TGO/TGP Isquemia hepática, doença hepática

Lactatos Isquemia intestinal, doença metabólica

Glicose Diabetes mellitus

Gasimetrias Doença metabólica, oxigenação

* SRIS= síndroma de resposta inflamatória sistémica

Reference: Eur Heart J 2014;eurheartj.ehu281.

p.81

DOR TORÁCICA AGUDA 6.1ACUTE CHEST PAIN

High probability (score 2-3)or typical chest pain

Medical history + clinic al examination + ECG STEMIa : see ESC guidelines169

HAEMODYNAMIC STATEUNSTABLE

Low probability (score 0-1)TTE + TOE/CT°

STABLE

AASconfirmed

AASexcludedConsideralternatediagnosis

D-dimersd,e + TTE + Chest X-ray TTE

Consideralternatediagnosis

No argumentfor AD

Signsof AD

Widenedmedia- stinum

DefiniteType A -AD c

Inconclusive

Refer on emergencyto surgical team andpre-operative TOE

CT (or TOE)

AASconfirmed

Consideralternatediagnosisrepeat CT

if necessaryAAS

confirmedConsideralternatediagnosis

CT (MRI or TOE)b a EAMCST pode associar-se a SAA em casos raros.

b dependendo da disponibilidade local, características do doente e experiência do médico

c prova de DA tipo A na presença de “flap”, regurgitação aórtica, e/ou derrame pericárdico

d preferencialmente teste “point-of-care”, senão teste clássico

e também a troponina para detecção de EAM sem supra de ST

Algoritmo para decisão baseada na sensibilidade pre-teste de síndrome aórtica agudaReference: Eur Heart J 2014;eurheartj.ehu281.

Historia médica + exame físico + ECG

Estado hemodinâmico EstávelInstável

ETT+ETE/TC

ETT

DA tipo Adefinitivoc

Inconclusivo

Considerar diagnósticos alternativos, repetir TC se necessário

Referenciação emergente para equipa cirúrgica e ETE pre-operatório

TC (ou ETE)

SAA confirmado

Elevada probabilidade (score 2-3)ou dor torácica típica

D-dímerosd,e+ETT+Rx de toráx

TC (RM ou ETE)b

SAA confirmado

ConfirmadaSAA

Baixa probabilidade (score 0-1)

Excluída SAAConsiderar diagnósticosalternativos

Sem argumentospara DA

Considerar diagnósticoalternativo

Considerar diagnóstico alternativo

Sinais de DA

Alarga--mento domediastino

p.82

Descrição necessária para imagem na disseção AÓRTICA AGUDA 6.1

Disseção da aorta:

• Visualização de flap da íntima• Extensão da doença, de acordo com a segmentaçãoo anatómica da aorta• Identificação dos lúmens falso e verdadeiro (se presentes)• Localização de portas de entrada e re-entrada (se presentes)• Identificação de disseção aórtica anterógrada e/ou retrógrada • Identificação, classificação e mecanismo de regurgitação aórtica• Envolvimento de ramos laterais• Deteção de má perfusão (baixo fluxo ou sem fluxo)• Deteção de isquemia de órgãos (cérebro, miocárdio, intestino, rins, etc.)• Deteção de derrame pericárdico e sua gravidade• Deteção e extensão de derrame pleural• Deteção de hemorragia peri-aórtica• Sinais de hemorragia mediastínica

Hematoma intra-mural:

• localização e extensão do espessamento da parede aórtica• Co-existência de doença ateromatosa (shift de cálcio)• Presença de pequenas lacerações da íntima

Úlcera penetrante da aorta:

• localização da lesão (extensão e profundidade)• Co-existência de hematoma intra-mural• Hemorragia e envolvimento do tecido peri-aórtico• Espessamento da parede residual

Em todos os casos:

• Co-existência de outras lesões aórticas: aneurismas, placas, sinais de doenças inflamatórias, etc.

p.83

ACUTE AORTIC SYNDROMES MANAGEMENT: GENERAL APPROACH

ACUTE AORTIC DISSECTION

Type A(Ascending aorta

involvement)

Type B(No ascending

aorta involvement)

Uncomplicated

Medical treatment

Open Surgery with/without Endovascular

Therapy

Endovascular Therapy or

Open Surgery(TEVAR*)

Complicated(malperfusion,

rupture)

*TEVAR Reparação endovascular da aorta torácica

TRATAMENTO DAS SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS: abordagem geral 6.1

Tipo A (envolvimento da aorta ascendente)

Não complicado

Disseção Aórtica Aguda

Complicado(má perfusão,

rutura)

Tratamento endovascular

ou cirurgia aberta

(TEVAR*)

Tratamento médico

Cirurgia aberta(com ou sem terapêutica

endovascular)

TipoB (sem envolvimento da

aorta ascendente)

p.84

1 • História médica detalhada e exame físico completo (quando possível)

2 • ECG de 12 derivações standard: Exclusão de SCA, documentação de isquemia miocárdica

3 • Acesso venoso, colheita de sangue (CK, Tn, mioglobina, leucocitos, D-dímeros, hematócrito, LDH)

4 • Monitorizar: FC e TA

5 • Alívio da dor (sulfato de morfina) (ver Capítulo 3)

6 • Imagem não invasiva (ver página prévia)

7 • Transferência para UCI

Para mais informações individualizadas de indicações e doses de fármacos, ver Capítulo 8: Uso de fármacos em Cuidados Cardiovasculares Agudos

SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS: Abordagem inicial 6.1p.85

Sim Não

URGENT SURGERY (<24h)

Emergency Surgery

Graft replacement of ascending aorta +/- arch with/without aortic valve or aortic root

replacement/repair (depending on aortic regurgitation and aortic root involvement)

ACUTE AORTIC SYNDROMES: SURGICAL MANAGEMENT

TYPE A ACUTE AORTIC DISSECTION TYPE B ACUTE AORTIC DISSECTION

• Haemodynamic instability (hypotension/shock) • Tamponade• Severe acute aortic regurgitation• Impending rupture• Flap in aortic root• Malperfusion syndrome

Elective/individualisedSurgery

• Non-complicated intramural hematoma• Comorbidities• Age >80 years

Definitive diagnosis

COMPLICATEDdefined as:

by clinical presentation and imaging

• Impending rupture • Malperfusion • Refractory HTN • SBP <90 mmHg) • Shock

UNCOMPLICATEDdefined as:

No features ofcomplicated dissection

MEDICALMANAGEMENT

and imagingsurveillance protocol• On admission• At 7 days• At discharge• Every 6 months thereafter

MEDICALMANAGEMENT

andTEVAR

MEDICALMANAGEMENT

and OPEN SURGERY

REPAIRif TEVAR

contraindicated

Yes No

SÍNDROMES AÓRTICAS AGUDAS: Abordagem cirurgica6.1

DISSEÇÃO DA AORTA TIPO A DISSEÇÃO DA AORTA TIPO B

CIRURGIA URGENTE (< 24 H)Substituição por conduto da aorta ascendente ± arco

Com/sem válvula aórtica ou substituição/reparação da raiz da aorta (dependendo a existência de regurgitação aórtica e

envolvimento da raiz da aorta)

TRATAMENTO MÉDICO E TEVAR

Tratamento médico ecirurgia aberta

se TEVAR contraindicada

Cirurgia Emergente• Instabilidade hemodinâmica (hipotensão/choque)

• Tamponamento

• Regurgitação aórtica grave

• Ruptura iminente

• Flap na raiz da aorta

• Síndroma de má perfusão

COMPLICADADefinida como:

• Rutura iminente

• Má perfusão

• HTA refratária

• TAS < 90 mmHg

• Choque

NÃO COMPLICADADefinida como:• Sem critérios de

disseção complicada

TRATAMENTO MÉDICO e protocolo de vigilância imagiológica• Na admissão• Aos 7 dias• Na alta• Depois, cada 6 meses

Cirurgia Eletiva/Individualizada• Hematoma intra-mural não complicado

• Comorbilidades

• Idade > 80 anos

Diagnóstico definitivo, de acordo com a apresentação clínica e imagem

p.86

p.87

Estratégias de abordagem da EMBOLIA PULMONAR AGUDA ajustadas ao risco 6.2

Choque/hipotensão

Suspeita clínica

Avaliar risco cliníco (PESI ou SPESI)

Algoritmo diagnóstico na suspeita de EP não alto risco

Algoritmo diagnóstico na suspeita

de EP de alto risco

Risco intermédio

Sim

EP confirmada

Considerar continuar a estratificação de risco

PESI Classe III-IVou sPESI ≥ I

PESI Classe I-IIou sPESI = 0

EP confirmada

Não

Função ventricular direita (eco ou TC)a

Testes laboratoriaisb

Ambos positivos Um positivo ou ambos negativos

p.886.2

Risco intermédio-alto Baixo

AC e monitorização;considerar reperfusão de

recursod

HospitalizaçãoACe

Considerar alta pre-coce e tratamento

ambulatório, se possívelf

Reperfusão primária

Risco intermédio-baixoAlto risco

Referencia: Eur Heart J 2014;35:3033-3073.

a Se a ecocardiografia já tiver sido realizado durante o diagnóstico de EP e detetado disfunção ventricular direita, ou se a TC realizada para diagnóstico mostrar dilatação do ventrículo direito (ratio VD/VE ≥ 0.9), deve ser feito um teste de troponina, exceto nos casos em que a reperfusão primária não é uma opção terapêutica (ex. por comorbilidades graves ou limitação na esperança de vida).

b Marcadores de lesão miocárdica (ex. elevação das concentrações plasmáticas de Tn T ou I), ou de insuficiência cardíaca por disfunção ventricular direita (elevação das concentrações plasmáticas de peptídeos natriuréticos). Se um teste laboratorial para um marcador cardíaco já tiver sido realizado no decurso da investigação diagnóstica (por ex. na unidade de dor torácica) e for positivo, então deve considerar-se a realização de ecocardiograma para avaliar a função ventricular direita, ou deve ser (re) avaliada a dimensão do ventrículo direito por TC. .

c Doentes na Classe I-II de PESI, ou sPESI de 0, com elevação de marcadores cardíacos ou sinais de disfunção ventricular direita nos testes de imagem, também devem ser classificados na categoria de risco intermédio-baixo. Isto pode aplicar-se a situações em que os resultados de biomarcadores ou imagem estão disponíveis antes do cálculo dos índices de gravidade clínica. Estes doentes provavelmente não são candidatos a tratamento ambulatório.

d Trombólise, se (e assim que) surgem sinais de descompensação hemodinâmica; embolectomia pulmonar cirúrgica ou tratamento percutâneo dirigido por cateter, podem ser considerados como alternativa à trombólise sistémica, particularmente se o risco hemorrágico é elevado.

e Deve considerar-se monitorização para doentes com EP confirmada e Tn positiva, mesmo se não houver evidência de disfunção VD no ecocardiograma ou TC.

f A versão simplificada do PESI não foi ainda validada em ensaios prospectivos de tratamento ambulatório; outros critérios de inclusão, para além do PESI, foram usados em dois estudos (não aleatorizados) de um único braço.

p.89EMBOLIA PULMONAR AGUDA: Diagnóstico 6.2

CARDIOVASCULARSymptoms/Signs

including but not limited to:

Shock? orSBP <90 mmHg?

orSBP fall by >40 mmHg?

persisting > 15 min, otherwise unexplained

RESPIRATORYSymptoms/Signs

including but not limited to:

ACUTE PULMONARY EMBOLISM: DIAGNOSIS

YES NO

Dyspnea

• Chest pain (angina)• Syncope • Tachycardia• ECG changes• NT-proBNP ↑• Troponin ↑

• Chest pain (pleural)• Pleural effusion• Tachypnea• Hemoptysis• Hypoxemia• Atelectasis

Suspectacute

PE

Management algorithmfor UNSTABLE patients

Management algorithmfor initially STABLE patients

Reference: IACC Textbook (2015) chapter 66 Pulmonary embolism - page 638 - figure 66.1

Dispneia

Suspeita de EP aguda

CARDIOVASCULARSintomas/Sinais

incluindo, mas não limitados, a:

RESPIRATÓRIOSintomas/Sinais

incluindo, mas não limitados, a:

• Dor torácica (angina)• Síncope• Taquicardia• Alterações do ECG• NT- proBNP• Troponina

• Dor torácica (pleurítica)• Derrame pleural• Taquipneia• Hemoptises• Hipoxia• Atelectasia

Algoritmo de tratamento para doentes INSTÁVEIS

Algoritmo de tratamento para doentes inicialmente ESTÁVEIS

Choque? ou TAS < 90 mmHg?

ou queda TAS > 40 mmHg?

persistindo > 15 min, sem outra explicação

Sim Não

•

Algoritmo de tratamento para doentes instáveis com suspeita de EMBOLIA PULMONAR AGUDA 6.2MANAGEMENT ALGORITHM FOR UNSTABLE PATIENTS WITH

SUSPECTED ACUTE PULMONARY EMBOLISM

CT angiography immediately availableand patient stabilised

Primary PA reperfusion

Primary PA reperfusion not justified

patient stabilised

No further diagnostictests feasible

Right heart,pulmonary artery or

venous thrombi?

Echocardiography(bedside)

CT*

Angio

RV pressure overload

CUS

No Yes

Yes

Yes positive

negative

No

TEE

Search for other causes


* Considerar também angiografia pulmonar se doente instável no laboratório de hemodinâmica

AngioTC imediatamente disponível e doente estabilizado

Trombo no coração direito, artéria pulmonar

ou sistema venoso?

Sim

Sim

Sim

Não

NãoPositivo

AngioTC*

ETE

USC

Negativo

Não é possível realizar mais testes de diagnóstico

Procurar outras causas

Ecocardiografia(cabeceira) Doente estabilizado

Reperfusão primária da AP não se justifica

Reperfusão primária da AP

Sobrecarga pressão VD

p.90

p.91

EP AGUDA: Estratégia de tratamento para doentes inicialmente instáveis com embolia pulmonar de alto risco confirmada 6.2

Choque ou hipotensão SIM

Contraindicações para trombólise Não Relativa Absoluta

Estratégia de reperfusão primária da AP

Trombólise

Trombólise transcateter baixa

dose/ fragmentação de coágulo

Embolectomia cirúrgica ou percutânea por cateter

(disponibilidade/experiência)

Tratamento de suporte HNF ev, estabilizar a tensão arterial, corrigir a hipoxemia

MANAGEMENT ALGORITHM FOR INITIALLY STABLE PATIENTS WITHSUSPECTED ACUTE PULMONARY EMBOLISM

Asses clinical (pre-test) probalility

Low or intermediate“PE unlikely“

positive

negative D-dimer

CT angiography

negative positivenegative

Confirm by CUSV/Q scan or angiography

positive

CT angiography

CUS

CUSpositive

High or“PE likely“

Anticoagulationnot justified

Anticoagulationrequired

Anticoagulationnot justified

Anticoagulationrequired

p.92

Algoritmo de tratamento para doentes inicialmente estáveis com suspeita de EMBOLIA PULMONAR AGUDA 6.2


Avaliar a probabilidade clínica (pré-teste)

Elevada ou«EP provável»

Baixa ou intermédia«EP improvável»

D-dímeros

USC

negativo

negativonegativo

confirmar com USC,cintigrafia V/P ou angiografia

positivopositivo

USCpositiva

positivo

AngioTCAngioTC

Não se justifica anticoagulação

Não se justificaanticoagulação

Anticoagulação necessária

Anticoagulação necessária

p.93

Sugestão de estratégia de tratamento para doentes inicialmente estáveis com EP confirmada (não-alto risco) 6.2

Marcadores de lesão miocárdica Positivo Positivo Negativo

Marcadores de sobrecarga VD Positivo Positivo Negativo

Score de avaliação de risco clínico (PESI) Positivo (classe III-V) Positivo (classe III-V) Negativo (classe I-II)

Anticoagulação inicial sugerida HNF ev/HBPM sc

HBPM/Fonda/apixabano/

rivaroxabano

apixabano/rivaroxabano

ESTRATÉGIA Monitorização (UCI)*trombólise de recurso

Hospitalização **(telemonitorização) Alta precoce ***

* quando todos os marcadores são positivo

** quando pelo menos ummarcador é positivo

*** quando todos os marcadores são negativos

Para mais informações individualizadas sobre doses e indicações de fármacos, ver Capítulo 8: Uso de fármacos no Cuidado Cardiovascular Agudo

p.94

EMBOLIA PULMONAR: Tratamento farmacológico 6.2Fármacos-chave no tratamento inicial de doentes com EP confirmada

Inst

ável

Alteplase (rtPA) ((intravenoso) 100 mg/2 h ou 0.6 mg/kg/15 min (max 50 mg)

Uroquinase (intravenoso) 3 milhões UI durante 2 horas

Estreptoquinase (intravenoso) 1.5 millhões UI durante 2 horas

Heparina não fracionada (intravenoso) 80 UI/kg bolus + 18 UI/kg/h

Está

vel

Enoxaparina (subcutânea) 1.0 mg/kg 2x/d ou 1.5 mg/kg 1x/d

Tinzaparina (subcutânea) 175 U/kg 1x/d

Fondaparinux (subcutâneo) 7.5 mg (50-100 Kg de peso corporal)5 mg para doentes < 50Kg10 mg para doentes > 100 Kg

Rivaroxabano (oral) 15 mg 2x/d (durante 3 semanas, depois 20 mg 1x/d)

Apixabano (oral) 10mg 2x/d (durante 7 dias, depois 5mg 2x/d)

Para mais informações individualizadas sobre doses e indicações de fármacos, ver Capítulo 8: Uso de fármacos no Cuidado Cardiovascular Agudo

p.956.2

Chapter 5RHYTHM DISTURBANCES

5.1 Supraventriculartachycardiasandatrialfibrillation

5.2 Ventricular tachycardias

5.3 Bradyarrhythmias

CAPITULO 7: SÍNDROMES AGUDAS DO

MIOCÁRDIO E DO PERICÁRDIO

7.1 MIOCARDITE AGUDA ........................................................................................................ p.97

A.Keren,A.Caforio

7.2 PERICARDITE AGUDA E TAMPONAMENTO CARDÍACO ..... p.102

C. Vrints, S. Price

Tradução:LuísRochaLopes

p.967

MYOCARDITIS (WHO /ISFC):

CAUSES OF MYOCARDITIS

Inflammatory disease of the myocardium diagnosed by established histological,

immunological and immunohistochemical criteria.

INFECTIOUS TOXICIMMUNE-MEDIATED

• Viral

• Bacterial

• Spirochaetal

• Fungal

• Protozoal

• Parasitic

• Rickettsial

• Drugs

• Heavy Metals

• Hormones, e.g. catecholamines

(Pheochromocytoma)

• Physical agents

• Allergens: Tetanus toxoid, vaccines,

serum sickness, Drugs

• Alloantigens: Heart transplant rejection

• Autoantigens: Infection-negative lymphocytic,

infection-negative giant cell,

associated with autoimmune or

immune oriented disorders

p.97MIOCARDITE AGUDA: Definição e causas 7.1

CAUSAS DE MIOCACARDITE

MIOCARDITE (WHO /ISFC): Doençainflamatóriadomiocárdiodiagnosticadaporcritérioshistológicos, imunológicos e imunohistoquímicos estabelecidos

INFECCIOSAS

• Virais

• Bacterianas

•Espiroquetas•Fúngicas•Protozoárias•Parasíticas•Ricketsioses

TÓXICAS

•Fármacos•Metaispesados•Hormonas,p.excatecolminas(feocromocitoma)•Agentesfísicos

IMUNO-MEDIADAS

•Alergéneos:Toxinadotétano,vacinas,doençadosoro,fármacos•Aloantigéneos:Rejeiçãodetransplantecardíaco•Autoantigéneos:linfocíticaecélulasgigantes,nãoinfeciosasassociadacomdoençasautoimunesouimuno-mediadas

Referência:CaforioALPetal.EurHeartJ.(2013)Jul3(15).

Apresentações clínicas com ou sem achados associados Critérios diagnósticos

•Dortorácicaaguda(pericarditicaoupseudo-isquemica)•Dispneiaoufadiga«denovo» (diasaté3meses)ouemagravamento,comousemsinaisdeinsuficiênciacardíacaesquerda/direita•Palpitações,sintomasdearritmianãoexplicados,síncope,mortesúbitacardíacaabortada•Choquecardiogéniconãoexplicadoe/ouedemapulmonar

I. Achados de ECG/Holter/prova de esforço:Anomalias«denovo»noECGe/ouHoltere/ouprovadeesforço,qualquerdosseguintes:•BloqueioauriculoventriculargrauIaIII,oubloqueioderamo,anomaliasST/T(elevaçãoounãoelevaçãoST,inversãoondaT),•Paragemsinusal,taquicardiaoufibrilhaçãoventriculareassistolia,fibrilhaçãoauricular,extrassistoliafrequente,taquicardiasupraventricular•DiminuiçãodaalturadaondaR,atrasodeconduçãointraventricular(complexoQRSalargado),ondasQpatológicas,baixavoltagem

II. Marcadores de miocardiocitólise:ElevaçãodeTnT/TnI

III. Anomalias funcionais/estruturais no ecocardiograma •AnomaliaestruralefuncionaldenovoenãoexplicadaporoutracausadoVEe/ouVD(incluindoachadoincidentalemindivíduosaparentementeassintomáticos):alteraçãodecontratilidaderegionalouanomaliadafunçãosistólicaoudiastólicaglobal,comousemdilataçãoventricular,comousemaumentodaespessura,comousemderramepericárdico,comousemtrombosendocavitários

IV. Caracterização tecidular por RMC: Edemae/ourealcetardiocompadrãomiocardíticoclássico

Achados associados que suportam a suspeição clínica de miocardite

•Febre≥38.0°Cnos30diasanteriores•Umainfeçãorespiratóriaougastrointestinal•Episódiopréviodesuspeitaclínicademiocarditeoumiocarditecomprovadaporbiopsia•Períodoperi-parto•Históriapessoale/oufamiliardeasmaalérgica•Outrostiposdealergia•Doençaautoimuneextra-cardíaca•Agentestóxicos•Históriafamiliardemiocardiopatiadilatada,miocardite

p.98

MIOCARDITE AGUDA: Critérios diagnósticos (1)Critérios diagnósticos para suspeita clínica de miocardite 7.1

Umaoumaisdasapresentaçõesclínicasmostradasnoscritériosdiagnósticos*comousemachadosassociados*

E

Umoumaiscritériosdiagnósticosdediferentescategorias(IaIV)*

OU

Quandoodoenteestáassintomático,doisoumaiscritériosdiagnósticosdediferentescategorias(IaIV)*

na ausência de:1)Doençacoronáriadetetávelporangiografia

2)Doençacardiovascularpre-existenteoucausasextra-cardíacasquepoderiamexplicarasíndrome(ex.doençavalvular,doençacardíacacongénita,hipertiroidismo,etc.)

A suspeição é maior com um maior número de critérios preenchidos*

Abiopsiaendomiocárdicaénecessáriapara:1)confirmarodiagnósticoemiocarditesuspeitadaclinicamente,2)identificarotipoeetiologiadainflamação,e3)providenciarabasedeimunosupressãosegura

(emcasosnegativosparavírus).

*Vercapitulo7.1pág101.Referência:CaforioALPetal.EurHeartJ.(2013)Jul3(16)

p.99

MIOCARDITE AGUDA: Critérios diagnósticos (2) Miocardite aguda deve ser clinicamente suspeitada na presença de: 7.1

Hemodynamically stable Preserved LV function

No eosinophiliaNo significant rhythm or conduction disturbances

Not associated with systemic immune disease*

General supportive therapy

General supportive therapyImmunosuppression if

unresponsive and virus negative EMB

Hemodynamically unstable,decreased LV function, cardiogenic shock

Pharmacological and, if needed,mechanical circulatory support (ECMO, LVAD/Bi-VAD,

bridge to heart transplant or to recovery)

Lymphocytic Giant cell, eosinophilic,sarcoidosis (acute decompensation)

Immunosuppressionif infection-negative EMB

ACUTE MYOCARDITIS: DIAGNOSTIC AND MANAGEMENT PROTOCOLHistory, Physycal examination; ECG; Echocardiogram; Laboratory tests

(Troponin, CRP, ESR, blood cell count, BNP); CMR; If available, serum cardiac autoantibodies

Clinically suspected myocarditis

Consider coronary angiography and EMB

No coronary artery disease

p.100

*Seamiocarditeestáassociadaaumaexacerbaçãodedoençaimunitáriasistémica,aterapêuticaésobreponívelàdadoençadebase(habitualmenteimuno-supressão).

Miocarditeclinicamentesuspeita

MIOCARDITE AGUDA: Protocolo de diagnóstico e orientação terapêutica 7.1

Semdoençacoronária

História,Exameobjetivo;ECG;Ecocardiograma;Testeslaboratoriais(Troponina,PCR,VS,hemograma,BNP);RMC;sedisponível,auto-anticorposcardíacosséricos

Considerarangiografiacoronáriaebiopsiaendomiocárdica

HemodinamicamenteestávelFunçãoVEpreservada

SemeosinofiliaSemperturbaçãodoritmo

oudaconduçãosignificativas

Nãoassociadaadoençasistémicaautoimune*

Terapêuticageraldesuporte

Linfocitica

TerapêuticageraldesuporteImunosupressãosenãoresponderese

biopsiaendomiocárdicanegativaparavírus

Célulasgigantes,eosinofilica,sarcoidose

(descompensaçãoaguda)

Hemodinâmicamenteinstável,funçãoVEdeprimida,choquecardiogénico

Suportecirculatóriofarmacológicoe,senecessário,mecânico(ECMO,LVAD/Bi-VAD,

ponteparatransplantecardíacooupararecuperação)

Imunosupressãosebiopsiaendomiocárdicanegativaparainfeção

• Doentescomapresentaçãocomriscodevidadevemserenviadosaunidadesespecializadascomcapacidadeparamonitorizaçãohemodinâmica,cateterizaçãocardíacaeexperiênciaembiopsiaendomiocárdica

• Emdoentescominstabilidadehemodinâmica,umdispositivo de suporte mecânico cardio-pulmonarpodesernecessáriocomoumaponteparaarecuperaçãooutransplantecardíaco.

• A transplantação cardíaca deveserdeferidanafaseaguda,porquearecuperaçãopodeocorrer,maspodeserconsideradaemdoentescommiocarditehemodinâmicamenteinstáveis,incluindooscommiocarditedecélulasgigantes,seosuportefarmacológicoeassistênciamecânicaótimasnãoconseguiremestabilizarodoente

• A implantação de CDI paraarritmiascomplexasdeveserdiferidoatéàresoluçãodoepisódioagudo,comapossívelutilizaçãodeum duranteoperíododerecuperação.

Referência:CaforioALPetal.EurHeartJ.2013Jul3(18).

p.1017.1

Tratamento de doentes com MIOCARDITE AGUDA em risco de vida

ACUTE PERICARDITIS: DIAGNOSIS

DIAGNOSIS (≥ 2 of the following):

• Chest pain (pleuritic) varying with position• Pericardial friction rub• Typical ECG changes (PR depression and/or diffuse concave ST-segment elevation)• Echocardiography: new pericardial effusion

Yes

Myopericarditis if:↑ TroponinEchocardiography: ↓ LV-function

Acutepericarditis

Equivocal or no

Consider cardiac

MRI

Delayedenhancementpericardium

Consider alternative diagnoses

p.102PERICARDITE AGUDA: Diagnóstico 7.2

DIAGNÓSTICO (≥ 2 dos seguintes):•Dortorácica(pleurítica)variandocomaposição•Atritopericárdico•AlteraçõestípicasdoECG(InfradesnivelamentodePRe/ousupradesnivelamentoSTdifusoecôncavo)•Ecocardiografia:derramepericárdicodenovo

Sim Equívocoounão

Considerardiagnósticos alternativos

Pericardite aguda

Miopericardite se:TroponinaEcocardiografia:FunçãoVE

ConsiderarRMcardíaca

Realcetardiodopericárdio

p.103

ACUTE PERICARDITIS: MANAGEMENT

Acute pericarditis

High-risk features? • Fever >38°C • Subacute onset • Anticoagulated • Trauma • Immunocompromised • Hypotension • Jugular venous distension • Large effusion

Other causes• Post cardiac injury syndrome• Post cardiac surgery• Post MI: Dressler syndrome• Uremic• Neoplastic• Collagen vascular diseases (e.g. SLE)• Bacterial• Tuberculous

Yes

Hospital admissionStable

Ibuprofen + colchicineFurther testing for underlying etiology

Tamponade?

Pericardiocentesis

No

Most frequent cause:Viral pericarditis

Outpatient treatment

Aspirin 800 mg orIbuprofen 600 mg BID - 2 weeks

If persisting or recurrent chest pain :Add colchicine 2.0 mg BID for 24 hours, followed by 0.5 to 1.0 mg BID for 6 monthsAvoid corticosteroids!

PERICARDITE AGUDA: Tratamento 7.2Pericardite aguda

Estável

Ibuprofeno+colchicinaTestesadicionaisparaaetiologiadebase

Outras causas•Síndromepóslesãocardíaca•Póscirurgiacardíaca•PósEAM:síndromedeDressler•Urémica•Neoplásica•Doençasvascularesdocolagénio(p.ex.LES)• Bacteriana

•Tuberculosa

Características de alto risco?•Febre>38°C•Iníciosubagudo•Anticoagulado•Traumatismo•Imunocomprometido•Hipotensão•Ingurgitamentojugular•Derramegrave

Sim

Não

Tratamentoambulatório

Tamponamento?

Internamentohospitalar

Pericardiocentese

Causamaisfrequente:Pericardite viral

Aspirina800mgouIbuprofeno600mg2x/d-2

semanas

Sedorpersistenteourecorrente:Adicionarcolchicina2,0mg2x/ddurante24horas,seguidode0,5a1,0mg2x/ddurante

6mesesEvitar corticosteroides!

CARDIAC TAMPONADE: DIAGNOSIS AND MANAGEMENT

Tamponade ?

Tamponade

Echocardiographywith respirometer

• Presence of a moderate to large pericardial effusion

• Diastolic collapses of right atrium and right ventricle

• Ventricular interdependence

• Increased tricuspid and pulmonary flow velocities (>50%) with decreased mitral and aortic flow velocities (>25%) during inspiration (predictive value >90%)

Physical examination• Distended neck veins• Shock• Pulsus paradoxus• Muffled heart sounds

ECG• Sinus tachycardia• Microvoltage QRS• Electrical alternans

Cardiac catheterization Early• Right atrial pressure ↑• Loss of X-descent

Late• Aortic pressure ↓• Pulsus paradoxus• Intracardiac diastolic pressure equilibration

Percutaneous pericardiocentesis & drainage

Consider surgical drainageAvoid PEEP ventilation

Not performed in routine

Cateterização cardíaca precoce•Pressãoauriculardireita•PerdadodecliveX

Tardio•Pressãoaórtica•Pulsoparadoxal•Equilíbriodepressãodiastólicaintracardíaca

p.104

TAMPONAMENTO CARDÍACO: Diagnóstico e tratamento 7.2

Tamponamento ?

Ecocardiografiacomrespirómetro

•Presençadederramepericárdicomoderadoagrave•Colapsosdiastólicosdaaurículaeventrículodireitos• Interdependência ventricular

•Aumentodasvelocidadestricúspideepulmonar(>50%)comdiminuiçãodasvelocidadesmitraleaórtica(>25%)duranteainspiração(valorpreditivo>90%)

Tamponamento

Pericardiocenteseedrenagempercutânea

ConsiderardrenagemcirúrgicaEvitarventilaçãoPEEP

Exame objetivo•Ingurgitamentojugular•Choque•Pulsoparadoxal•Sonscardíacosapagados

ECG•Taquicardiasinusal•BaixavoltagemdoQRS•Alternânciaelétrica

DECLARAÇÃO: As orientações sugeridas neste documento não sobrepõem a responsabilidade individual do profissional de saúde na tomada de decisões apropriadas de acordo com as características e perfil de cada doente, bem como regulamentos e licenças locais

Chapter 5RHYTHM DISTURBANCES

upraventricular tac cardias and atrial fibrillation

5.2 Ventricular tachycardias

5.3 Bradyarrhythmias

CAPÍTULO 8: FÁRMACOS EM USO EM CUIDADOS CARDIOVASCULARES AGUDOS

Ana de oren o

radução Ana eresa im teo

p.105p.105Titre 88

DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais.

Fármaco Indicações Dose Ajuste dose Comentários

Asp

irina Prevençãoprimária(nãouniversalmente

aprovada)esecundáriadedoençacardiovascular

DC(seSCA):150-300mgoralDM:75-100mgoral1x/d

- Contraindicaçõesmajor:HemorragiaGI-úlcerapépticaativa

Tica

grel

or

SCA(todososdoentesemriscomoderadoaaltodeeventosisquémicos,ex.troponinascardíacaselevadas)

DC:180mgoralDM:90mgoral2x/d

- Contraindicaçõesmajor:Hemorragiaintracerebralprévia

Prevençãosecundária1-3anosapósEM

DM:60mgoral2x/d - Contraindicaçõesmajor:Hemorragiaintracerebralprévia

Pras

ugre

l SCAcomICPplaneada DC:60mgoralDM:10mgoral1x/d

DM:5mg1x/dpeso<60kg

Contraindicações:AVC/AITprévioPrasugrelnãoestáhabitualmenterecomendadoemidosos,eserisco/beneficiopositivo,érecomendado5mg

Clop

idog

rel SCA+ICPouabordagemmédica

(doentesquenãopodemreceberticagrelorouprasugrel)eemdoentescomSCAealtoriscohemorrágico(ex.doentesquerequeremanticoagulaçãooral)

DC:300-600mgoralDM:75mgoral1x/d

- -

p.106Antiplaquetares orais 8

DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocais


Clop

idog

rel EMCST

+fibrinólise<75anosDC:300mgoralDM:75mgoral1x/d

-

Prasugreleticagrelornãoforamestudadoscomoadjuvantesdafibrinóliseeanticoagulantesorais

EMCST+fibrinólise>75anos

DC:75mgoralDM:75mgoral1x/d

-

Prevençãosecundária>12mesesapósstentcoronário

DM:75mgoral1x/d -

Vora

paxa

r Co-administraçãocomaspirinae,quandoapropriado,clopidogrel,emdoentescomhistóriadeEMoudoençaarterialperiférica

2.08mgoral1x/d - IniciadopelomenosduassemanasapósEMepreferencialmentenosprimeiros12meses.Contraindicaçõesmajor:hemorragiapatológicaativaouriscoaumentadodehemorragia,históriadeAVC/AITouhemorragiaintracraniana,disfunçãohepáticagrave

p.1078Antiplaquetares orais (cont.)



Abc

ixim

ab

AdjuvantedeICPparasituaçõesdebailout oucomplicaçõestrombóticas

DC:0,25mg/Kge.v.DM:0,125μg/Kg/mine.v.(max:10μg/min)durante12h

- Contraindicações:Hemorragiainternaativa-HistóriaAVC/AITúltimos2anos–Diáteseshemorrágicas–Trombocitopéniapré-existente-cirurgiaoutraumaintracranianoouintraespinalrecente(nosúltimos2meses)-Cirurgiamajorrecente(últimos2meses)–neoplasiaintracraniana,malformaçãoarteriovenosa,ouaneurisma -Hipertensãogravenãocontrolada–Históriapresumidaoudocumentadadevasculite–Insuficiênciahepáticagraveouinsuficiênciarenalgraverequerendohemodiálise–retinopatiahipertensiva

Eptifi

batid

e

SCAtratadosmedicamenteoucomICP DC:180μg/Kge.v.(emintervalosde10min)Se EMCST e ICP: adicionarsegundobóluse.v.de180mcg/kgaos10minDM:perfusão2μg/Kg/mine.v.

Reduzirdoseinfusãopara1μg/kg/minseClCr30-50ml/min

Contraindicações:DiátesehemorrágicaouHemorragianosúltimos30dias–Hipertensãogravenãocontrolada–Cirurgiamajornasúltimas6semanas–AVCnosúltimos30diasouqualquerhistóriadeAVChemorrágico-Co-administraçãocomoutroinibidorparentéricoGPIIb/IIIa–Dependênciadediáliserenal-Hipersensibilidadeconhecidaaqualquercomponentedoproduto

p.1088Antiplaquetares endovenosos



Tirofiban

SCAtratadomedicamenteoucomICP DC:25μg/Kge.v.durante 5 minDM:0.15μg/Kg/mine.v.Perfusãodurante18horas

ClCr<30ml/min:Reduzirbólusedosedeinfusãoem 50%

Contraindicações:ReaçãodehipersensiblidadegraveaotirofibanHistóriadetrombocitopéniaemexposiçãoprévia.Hemorragiainternaativaouhistóriadediátesehemorrágica,procedimentocirúrgicomajoroutraumafísicoseveronoúltimomês

Cang

relo

r

TodososdoentesquevãosersubmetidosaICP(eletiva+SCA)Inicioimediato+compensaçãorápida(recuperaçãoplaquetáriaem60min)

BólusEVde30μg/Kg+InfusãoEVde4μg/kg/minDurantepelomenos2horasdesdeiníciode ICP

- Contraindicaçõesmajor:HemorragiaativasignificativaouAVCTransiçãoparainibidorP2Y12oralvariáveldeacordocomtipodeagente

p.1098Antiplaquetares endovenosos (Cont.)

DECLARAÇÃO:Asorientaçõessugeridasnestedocumentonãosobrepõemaresponsabilidadeindividualdoprofissionaldesaúdenatomadadedecisõesapropriadasdeacordocomascaracterísticaseperfildecadadoente,bemcomoregulamentoselicençaslocaiss.


Varf

arin

a A

ceno

cum

arol Tratamentoeprofilaxiade

trombosesINRalvode2-3(INR:2,5-3,5paraprótesesvalvularesmecânicasmitraisousubstituiçãovalvulardupla)

Avaliaçãoindividualderiscodetromboembolismoehemorragia

-

Dab

igat

rano

PrevençãodeAVCeembolismo

sistémiconaFANV150mgoral2x/d 110mg2x/d

(seidade≥80,riscohemorrágicoelevadoouusoconcomitantedeverapamilo)

Contraindicadose

ClCr<30ml/min

oufalênciahepática

grave

Hemorragiapatológica

ativa

Idarucizumab:

Antidotoespecifico

(aindanãodisponível)

TratamentoTVPeEPem

doentesqueforamtratados

comanticoagulanteparentérico,

durante5-10diaseprevenção

derecorrênciadeTVPeEPem

doentestratadospreviamente

150mgoral2x/d

p.110Anticoagulantes orais 8



Riva

roxa

bano

PrevençãodeAVCeembolismo

sistémiconaFANV 20mgoral1x/d ClCr<50ml/min:15mg1x/d Contraindicadose

ClCr<15ml/minoudoençahepáticaassociadaacoagulopatiaeriscohemorrágicoclinicamente relevante

TratamentodaTVPeEPeprevençãodeTVPeEPrecorrente

15mgoral2x/dduranteasprimeiras3semanasseguidopor20mg1x/d

Reduzirdosemanutençãopara15mg1x/dseriscohemorrágicoultrapassariscoderecorrênciadeTVP e EP(nãoaprovadoformalmente)

PrevençãodeeventosaterotrombóticosapósSCA

2,5mgoral2x/d -

Api

xaba

no

PrevençãodeAVCeembolismosistémiconaFANV

5mgoral2x/d 2,5mgoral2x/d1)quandopelomenos2dasse-guintescaracterísticas:idade≥80,Cr>1,5mg/dloupeso<60Kg2)quandoClCr15-29mL/min

ContraindicadoseClCr<15ml/minoufalênciahepáticasevera

TratamentodaTVPeEP 10mgoral2x/dduranteosprimeiros7diasseguidode5mgoral2x/d

-

PrevençãodeTVPeEPrecorrente

2,5mgoral2x/d -

p.1118Anticoagulantes orais (Cont.)



HN

F

SCASST DC:4000UIe.v.DM:1000UI/he.v APTTalvo:50-70sou1,5a2,0Xocontrolo,monitorizadoàs3,6,12e24h

Monitorizaçãodatrombocitopéniainduzidapelaheparina(TIH)Reaçãodoseindependente

EMCST ICPprimária:70-100UI/Kge.v.semInibidorGP-IIb/IIIaplaneado.Bolus50-60UI/Kge.v.cominibidorGP-IIb/IIIa-Fibrinólise/Semreperfusão:bólus60UI/kge.v.(max:4000UI)seguidoporinfusãoe.v.de12UI/kg(max:1000UI/h)durante24-48h

APTTalvo:50-70sou1,5a2,0Xocontrolo,monitorizadoàs3,6,12e24h

TratamentoTVPeEP Bólus80UI/Kge.v.seguidopor18UI/Kg/h

DeacordocomaPTT,Riscotromboembólicoehemorrágico

Fond

apar

inux

SCASST 2,5mg1x/ds.c. Falênciahepáticasevera:aconselhadaprecauçãoContraindicadoseClCr<20ml/minContraindicadaparatratamentoTVP/EPseClCrl<30ml/min

EMCST Fibrinólise/Semreperfusão:bólus2,5mge.v.seguidopor2,5mg1x/ds.c.até8diasoualtahospitalar

TratamentoTVPeEP 5mg1x/ds.c.(<50kg);7.5mg1x/ds.c.(50-100kg);10mg1x/ds.c.(>100kg)

Se>100KgeClCr30-50ml/min:10mgseguidopor7.5mg/24hs.c.

PrevençãoTEV 2.5mg1x/ds.c. ClCr20-50ml/min:1.5mg1x/ds.c.

p.112Anticoagulantes endovenosos/subcutâneos 8



Biva

lirud

ina

ICP para SCASST Bólus0,75mg/kge.v.seguidoimediatamenteporperfusãoa1,75mg/kg/hquepodesermantidaaté4hapósICPseclinicamenteindicadoeposteriormentenumaperfusãodedosereduzidade0,25mg/kg/hpor4-12hseclinicamentenecessário

DoentesubmetidosaICPcomClCr30-50ml/mindevemreceberumaperfusãomaisbaixaa1,4mg/kg/h.Nãonecessitadealteraçãodedosedebólus.

ContraindicadoseClCr<30ml/min

ICP para EMCST Bólus0,75mg/kge.v.seguidoimediatamenteporperfusãode1,75mg/kg/hquedevesermantidaaté4hapósoprocedimento.Apóscessaçãodaperfusãode1,75mg/kg/hdevesermantidaperfusãocomdosereduzidade0,25mg/kg/hdurante4-12h

ICPparacasoseletivos Bólusde0,75mg/kge.v.seguidoimediatamenteporperfusãode1,75mg/kg/hquedevesermantidaaté4hapósICPseclinicamenteindicado

p.1138Anticoagulantes Endovenosos/Subcutâneos(Cont.)



Enox

apar

ina

SCASST 30mge.v.+1mg/kgs.c.2x/d Se>75anos:semDCeDM0,75mg/Kg2x/ds.c.ClCr<30ml/min:semDCeDM1mg/Kg1x/ds.c.Se>75anoseCLCr<30ml/min:Se0,75mg/Kg1x/ds.c.

MonitorizarTIH-MonitorizarAntiXadurantetratamentocomHBPMpodeserútilnagravidez,pesocorporalextremoeinsuficiênciarenal.

EMCST ICPprimária:Bólus0,5mg/Kge.v.Fibrinólise/Semreperfusão:a)Idade<75anos:bólus30mge.v.seguidopor1mg/Kg2x/ds.c.atéaltahospitalarporummaxde8dias–Asduasprimeirasdosesnãodevemexceder100mgb)Idade>75anos:sembólus;0,75mg/Kg2x/ds.c.–Asduasprimeirasdosesnãodevemexceder75mg

EmdoentescomClCr<30ml/min:Independentementedaidade,asdosess.c.sãoadministradasumavezaodia

TratamentoTVPeEP 1mg/Kgs.c.2x/dou1,5mg/Kgs.c.1x/d CrCl<30ml/min:1mg/Kg/24hs.c.

PrevençãoTEV 40mgs.c.1x/d CrCl<30ml/min:20mgs.c.1x/d

Anticoagulantes Endovenosos/Subcutâneos (Cont.)p.114

8


Tinz

apar

ina PrevençãoTEV 3500UIs.c.1x/d(riscomoderado)

4500UIs.c.1x/d(altorisco)- MonitorizaçãoTIH-

MonitorizaçãoantiXadurantetratamentocomHBPMpodeserútilnagravidez,pesocorporalextremoedisfunçãorenal - Dalteparina:Emdoentescomneoplasia,dosede200UI/kg(max:18000UI)/24hdurante1mês,seguidopor150UI/kg/24hdurante5meses–apósesteperíodo,antagonistasdavitaminaKouHBPMdevemsermantidosindefinidamenteouatéaneoplasiaserconsideraracurada

TratamentoTVPeEP 175UI/Kgs.c.1x/d -

Dal

tepa

rina

PrevençãoTEV 2500UIs.c.1x/d(riscomoderado)5000UIs.c.1x/d(altorisco)

-

TratamentoTVPeEP 200UI/Kg1x/dou100UI/Kg2x/ds.c MonitorizaçãoantiXaedisfunçãorenal

Arg

atro

ban Anticoagulaçãoemdoente

comTIHPerfusãoe.v.inicial:2μg/kg/min(nãoexceder10μg/kg/min)DoentessubmetidosaICP:350mcg/kge.v.seguidopor25μg/kg/mine.v.

Disfunçãorenalehepática:recomenda-seprecaução

MonitorizaçãocomaPTTalvo:1,5a3,0XovalorbasalinicialICP:ACTalvo:300-450s

Anticoagulantes Endovenosos / Subcutâneos (Cont.)p.115

8




Estr

epto

quin

ase

(SK

) EMCST 1,5milhõesunidadesdurante30-60min e.v.

- Contraindicação absoluta parafibrinolíticos:

HemorragiaintracranianaouAVCpréviodecausedesconhecidaemqualquermomentoAVCisquémiconos6mesesanteriores.LesãodosistemanervosocentralouneoplasiaoumalformaçãoatrioventricularTrauma/cirurgia/lesãocerebralmajor recente(nasúltimas3semanas)HemorragiagastrointestinalnopassadomêsPerturbaçãohemorrágicaconhecida(excetomenstruação)DisseçãoaórticaPunçõesnãocompressíveisnasúltimas24h(e.x.biópsiahepática,punçãolombar)

TratamentoEP 250000UIcomoDCdurante30min,seguidopor100000UI/hdurante12-24h

-

Alte

plas

e (t

PA)

EMCST 15mge.v.bólus:0,75mg/kgdurante30min(até50mg)depois0,5mg/kgdurante60mine.v.(até35mg)

-

TratamentoEP Dosetotalde100mg:10mge.v.bólus,seguidopor90mge.v.por2h

Sepeso<65Kg:dosemax<1,5mg/kg

p.116Fibrinoliticos 8



Rete

plas

e

(rt-

PA)

EMCST 10unidades+10unidadese.v.bóluscom30minutosdeintervalo

Disfunçãorenalehepática:Recomenda-seprecaução

Contraindicação absoluta parafibrinolíticos:

HemorragiaintracranianaouAVCpréviodecausedesconhecidaemqualquermomentoAVCisquémiconos6mesesanteriores.LesãodosistemanervosocentralouneoplasiaoumalformaçãoatrioventricularTrauma/cirurgia/lesãocerebralmajorrecente(nasúltimas3semanas)HemorragiagastrointestinalnopassadomêsPerturbaçãohemorrágicaconhecida(excetomenstruação)DisseçãoaórticaPunçõesnãocompressíveisnasúltimas24h(e.x.biópsiahepática,punçãolombar)Te

nect

epla

se

(TN

K-t

PA)

EMCST Durante10segundos;Bólusúnicoe.v.:30mgse<60kg35mgse60a<70kg40mgse70a<80kg45mgse80a<90kg50mgse≥90kg

-

p.1178Fibrinolíticos (Cont.)



Bloqueadores beta: Preferidosrelativamenteaantagonistascanaiscálcio–contraindicadoseespasmocoronário,bradicardiagrave,bloqueioAV,broncospasmograve

Ate

nolo

l SCASST DC:25-100mgoralDM:25-100mg1x/d

Idoso:iniciarcomdosemaisbaixaClCr:15-35ml/min:Dosemax50mg/dia;ClCr<15ml/min:Dosemax25mg/dia

ApenasseFEVEnormal

EMCST 25-100mg1x/d,Titularconformetolerânciaaté100mg1x/dApenasnaausênciadeDSVEouICC

Carv

edilo

l SCASST DC:3,125-25mgoralDM:3,125-25mg2x/d

Precauçãonosidosoeinsuficiênciahepática

PreferidoseDSVE/IC

EMCST 3,125-6,25mg2x/d,Titularconformetolerânciaaté50mg2x/d

Biso

prol

ol

SCASST DC:1,25-10mgoralDM:1,25-10mg1x/d

Precaucãonainsuficiênciarenalehepática

PreferidoseDSVE/ICF

EMCST 1,25-5mg1x/d,Titularconformetolerânciaaté10mg1x/d

p.118Fármacos antisquémicos 8


Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosBeta bloqueantes:Sãopreferiveisaosbloqueadoresdecanaisdecálcio-contraindicadosnocasodeespasmocoronário,debradicardiagrave,debloqueioAVedebroncoespasmograve

Met

opro

lol SCASST DC:25-100mgoral

DM:25-100mg2x/dPrecauçãonainsuficiênciahepática

PreferidoseDSVE/IC

EMCST 5-25mg2x/d,Titularconformetolerânciaaté200mg1x/d

Antagonistas do cálcio: Considerarsebloqueadoresbetaestãocontraindicados.Primeiraopçãonaanginavasospástica

Vera

pam

ilo SCA DC:80-120mgoralDM:80-240mg3x/d–1x/d

Precauçãonoidoso,insuficiênciarenalouhepática

Contraindicadosebradicardia,IC,DSVE

Dilt

iaze

m SCA DC:60-120mgoralDM:60-300mg3x/d–1x/d

Precauçãonoidosoenainsuficiênciahepática


p.1198Fármacos antisquémicos (Cont.)


Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosAntagonistas do cálcio: Considerarseosbetabloqueantesforemcontraindicados.Primeiraopçãonaanginavasospática

Am

lodi

pina SCA DC:5-10mgoral,DM:5-10mg1x/d Precauçãona

insuficiênciahepáticaContraindicadosehipotensão

Nitrates

Nitr

oglic

erin

a

e.v.

SCA Seintoleranteousemrepostaanitroglicerinas.l.5μg/min–aumentode5mcg/mincada3-5minaté20μg/min-se20mcg/minforinadequado,aumentode10a20μg/mincada3a5min–DoseMax:400μg/min

- Contraindicadosehipotensãoseveraeco-administraçãocominibidoresdafosfodiesteraseOsefeitosadversosmaiscomunssãocefaleiasetonturas

Utilizargarrafasdevidroparaadministraçãoe.v.denitroglicerina

spray Angina 1-2puffss.l.cada5minconformenecessário,

até3puffem15min-

Com

prim

ido

subl

ingu

ais Angina 0,3a0,6mgs.l.ounacavidadebucalcada5min

conformenecessário,até3dosesem15min-

p.120Fármacos antisquémicos (Cont.) 8



Mon

onitr

ato

isoso

rbid

o

Angina 5-10mg2x/dcomasduasdosesadministradascom7hdeintervalo(8he15h)parareduzirdesenvolvimentodetolerância-Depoistitularaté10mg2x/dnosprimeiros2-3diasComprimidos libertação prolongada:Início:30-60mgdemanhãcomodoseúnicaTitularaumentoconformenecessário,compelomenos3diasentreaumentosDosemaximadiária:240mg

- Contraindicadosehipotensãoseveraeco-administraçãocominibidoresdafosfodiesteraseOsefeitosadversosmaiscomunssãocefaleiasetonturas

Din

itrat

o

isoso

rbid

o Angina Doseinicial:5a20mgoral2a3vezes/diaDM:10a40mgoral2a3vezes/diaLibertaçãoprolongada:40a160mg/diaoral

-

Nitr

oglic

erin

a

tran

sder

mic

a Angina Pensoscom0,2a0,4mg/haplicadostopicamente1x/diadurante12a14hpordia;Titularconformenecessárioetoleradoaté0,8mg/h

-



Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosOutros fármacos antisquémicos

Ivab

radi

na

Anginaestável 5-7.5mgoral2x/d Precauçãonoidosoe naClCr<15ml/min

Contraindicadoseinsuficiênciahepáticagrave

Rano

lazi

na

Anginaestável Doseinicial:375mgoral2x/dApós2-4semanas,adosedevesertituladaaté500mg2x/de,emfunçãodarespostadodoente,titularmaisatédosemaxrecomendadade750mg2x/d

Utilizarcomprecauçãonainsuficiênciarenalehepática,ICC,Idosoebaixopeso

ContraindicadoseClCr<30ml/min,administraçãoconcomitantedeinibidoresCYP3A4potentes,insuficiênciahepáticamoderadaagrave

Trim

etaz

idin

a Anginaestável Libertaçãomodificada:35mgoral2x/d Precauçãonoidosoecom30<ClCr<60ml/min

ContraindicadonadoençadeParkinson,sintomasparkinsónicos,tremores,restless leg syndrome,perturbaçõesdomovimento,insuficiênciarenalgrave



Fármaco Indicações Dose Ajuste Dose Comentários

Estatinas: Prevenção secundária das doenças cardiovasculares: iniciarcomdosesaltasereduzirseefeitossecundários.NíveisalvoC-LDL<70mg/dliniciadoprecocementeapósadmissão.

Atorvastatina - Contraindicadaemdoentescomdoençahepáticaativaouelevaçãonãoexplicadadosníveisdeenzimasdefunçãohepática.

Rosuvastatina CrCl<30ml/min:miciar5mg1x/d,max:10mg1x/d

PitavastatinaClCr30-59ml/min:iniciar1mg1x/d,max2mg/dia;ClCr10-29ml/min:nãodefinido

Simvastatina Insuficiênciarenalgrave:iniciar5mgcadanoite

Fluvastatina Cuidadonainsuficiênciarenalgrave

Pravastatina Insuficiênciarenalsignificativa:iniciar10mg1x/d

Lovastatina ClCr<30ml/min:Cuidadosedose>20mg1x/d

Redução C-LDL

<30% 30-40% 40-50% >50%

Simva10mg Simva20-40mg Simva40mg Ator80mg

Lova20mg Ator10mg Ator20-40mg

Simva/ezet40/10mg

Prava 20-40mg

Prava40mg Rosuva10-20mg

Rosuva40mg

Fluva40mg Fluva80mg Pita4mg

Pita1mg Rosuva5mg Simva/ezet20/10mg

Pita2mg

p.123Fármacos hipolipemiantes 8


Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosOutros

Ezetimiba Hiperlipidémia 10mgoral1x/d Evitarusoseinsuficiênciahepáticamoderada-severa

-

FenofibratoHiperlipidémia 48-160mgoral1x/d

Podeajustardosecada4-8semanasClCr50-90ml/min:iniciar48-54mg1x/d

ContraindicadaseClCr<50ml/minouinsuficiênciahepática

Gemfibrozil

Hiperlipidémia 900-1200mg/diaoral ContraindicadaseinsuficiênciarenalgraveoudisfunçãohepáticaEstatinaspodemaumentartoxicidademuscular:evitarusoconcomitante

Evolocumab InibidorPCSK9(aindanãodisponível).Principaisefeitosacessórios:nasofaringite,infeçõesrespiratóriassuperiores,cefaleiasedoresdorso-lombares

p.1248Fármacos hipolipemiantes (Cont.)


Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosIECA

Capt

opril

IC Início:6,25mgoral3x/dDosealvo:50mg3x/d

ClCr>50ml/min:75-100%dadosenormalClCr10-50ml/min:25-50%ClCr<10ml/min:12.5%

Avaliarfunçãorenal,electrólitos,interaçõesfarmacológicas

Contraindicaçõesprincipais:Históriadeangioedema,estenosebilateralartériarenalconhecida,gravidez(risco)

HTA Início12,5mgoral2x/dDosealvo:25-50mg3x/dMax450mg/dia

Enal

april IC,HTA Início:2,5mgoral2x/d

Dosealvo:10-20mg2x/dClCr30-80ml/min:início5mg/diaClCr10-30ml/min:início2,5mg/dia

Lisin

opril

IC Início:2.5-5.0mgoral1x/dDosealvo:20-35mg1x/d

ClCr31-80ml/min:início5-10mg/diaClCr10-30ml/min:início2,5-5mg/diaClCr<10ml/min:início2,5mg/dia

HTA 10-20mgoral1x/dMax:80mg1x/d

p.125Insuficiência cardíaca e hipertensão 8



Perin

dopr

il IC Início:2,5mgoral1x/dMax:5mg1x/d

ClCr>60ml/min:início5mg/diaClCr31-60ml/min:início2,5mg/diaClCr15-30ml/min:início2,5mgdiasalternadosClCr<15ml/min:início2,5mg/dianodiadahemodiálise

Avaliarfunçãorenal,eletrólitos,interaçõesfarmacológicas


HTA Início:2,5-5mg1x/dDosealvo:10mg1x/d

Ram

ipril IC,HTA Início:2,5mgoral1x/d

Dosealvo:5mg2x/dClCr<40ml/min:início1,25mg1x/d,max5mg/diaCuidadosnoidosoeinsuficiênciahepática

Tran

dola

pril IC Início:0,5mgoral1x/d

Dosealvo:4mg1x/dClCr<30ml/minouinsuficiênciahepáticagrave:início0,5mg

HTA 2-4mgoral1x/d ClCr<30ml/minouinsuficiênciahepáticagrave:início0,5mg

p.1268Insuficiência cardíaca e hipertensão (Cont.)



ARA

Cand

esar

tan IC,HTA Início:4-8mgoral1x/d

Dosealvo:32mg1x/dSeinsuficiênciarenalouhepática:Início4mg/dia

SeIECAnãotolerado.Avaliarfunçãorenal,electrólitos,interaçõesfarmacológicas


Losa

rtan

IC Início:50mgoral1x/dDosealvo:150mg1x/d

ClCr<20ml/min:25mg1x/dCuidadoseinsuficiênciahepática

HTA 50-100mgoral1x/d ClCr<20ml/min:25mg1x/dCuidadoseinsuficiênciahepática

Valsa

rtan

IC Início:40mgoral2x/dDosealvo:160mg2x/d

Seinsuficiênciahepáticaligeira-moderada:Dosemax80mg/dia

HTA 80-160mg1x/d Seinsuficiênciahepáticaligeira-moderada:Dosemax80mg/dia



Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosBloqueadores beta:AvaliarECG12derivações

Card

iose

letiv

os

Ate

nolo

l HTA Início:25mgoral1x/dDosehabitual:50-100mg1x/d

CrCl10-50ml/min: Reduzirdose50% CrCl<10ml/min: reduzirdose75%

Contraindicaçõesprincipais:asma,bloqueioAV2.ºou3.ºgrau

Biso

prol

ol

IC Início:1.25mgoral1x/d Dosealvo:10mg1x/d

CrCl<20ml/min: Dosemax10mg1x/d Insuficiênciahepática:evitarutilização

HTA Início:2,5-5mgoral1x/dDosehabitual:5-10mg1x/dDosemax:20mg1x/d

Met

opro

lol

IC Início:12,5-25mgoral1x/dDosealvo:200mg1x/d

Insuficiênciahepática:iniciarcomdosesbaixasetitulargradualmente

HTA 100-400mg1x/d Maxdose:400mg1x/d

p.128Insuficiência cardíaca e hipertensão (Cont.) 8


Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosBloqueadores beta: AvaliarECG12derivações

Card

iose

letiv

o

Neb

ivol

ol

IC Início:1,25mgoral1x/dDosealvo:10mg1x/d

Insuficiênciarenalouidoso:doseinício2,5mg1x/d,titularpara5mg1x/dInsuficiênciahepática:contraindicado

Contraindicaçõesprincipais:asma,bloqueioAV2.ºou3.ºgrau

HTA Início:2,5mgoral1x/dDosealvo:5mg1x/d

Não

-car

dios

elet

ivo

Carv

edilo

l

IC Início:3,125mgoral2x/dDosealvo:25-50mg2x/d

CuidadonoidosoContraindicadoseinsuficiênciahepática

HTA Início:12,5mgoral1x/dDosehabitual:25mg1x/dDosemax:25mg2x/dou50mg1x/d



Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosOutros vasodilatadores

Am

lodi

pina

HTA Início:5mgoral1x/d,aumentarapós1-2 semanasMax:10mg/dia

Idosoouagentesecundário:início2,5mg1x/dInsuficiênciahepática:início2,5mg1x/d

Contraindicadasechoquecardiogénico,bloqueioAV2.ºou3.ºgrau,hipotensãograve

Nife

dipi

na

HTA Formulaçãolibertaçãoprolongada:Início20mgoral2x/dou3x/dMax:60mg2x/d

Insuficiênciarenalehepática:recomenda-secuidado

Clev

idip

ina HTA Iniciarinfusãoe.v.a4ml/h(2mg/h);adosepodeserduplicadacada90segundosAumentaratéatingirPAalvoSemi-vidade 1-2min

Arespostaterapêuticadesejadanamaiorpartedosdoentesocorrenasdosesde8-12ml/h(4-6mg/h)

Dosemaxrecomendadade64ml/h(32mg/h)

Hipersensibilidadeasoja,amendoimouprodutosdeovo,estenoseaórticacríticaestenosemitral,CMHO



Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosOutros vasodilatadores

Vera

pam

ilo

HTA Formulação libertação imediata: Dose:80-120mgoral3x/d;

Início:80mg3x/d;

Max:480mg/dia

Iniciarcom40mgoral3x/dnoidosooudoentesbaixaestatura


Diuréticos de ansa

Furo

sem

ida IC 20-40mgbóluse.v.,100mg/6hcontínuo

(ajustecombasenafunçãorenaleachadosclínicos;monitorizarcreatinina)

Anúria:contraindicado

Cirrose/ascite:aconselhadaprecaução

-

HTA 10-40mgoral2x/d

Tors

emid

a IC 10-20mgoraloue.v.1x/d Insuficiênciahepática:doseinicialdeveserreduzidaem50%eajustesdedoseefetuadoscomprecaução

-

HTA 5mgoraloue.v.1x/d

Max10mg1x/d




Tiazidas

Clor

talid

ona

IC 50-100mgoral1x/dDM:25-50mg1x/d

Idoso:dosemax25mg/diaClCr<25ml/min:evitaruso

-

HTA Início12,5-25mgoral1x/d;Max:50mg/dia

Idoso:dosemax25mg/diaClCr<25ml/min:evitaruso

-

Hid

rocl

orot

iazi

da

IC 25-200mgoral/dia ClCr<25ml/min:evitarusoInsuficiênciahepática:cuidadonautilização

-

HTA Início12,5-25mgoral1x/dDM:aumentopara50mgoralemdoseúnicaou2dosesdivididas

ClCr<25ml/min:evitarusoInsuficiênciahepática:cuidadonautilização

-



Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosTiazidas

Inda

pam

ida HTA Início1,25mgoralcadamanhãx4semanas,

DepoisaumentardoseseausênciarespostaMax:5mg/dia

ClCr<25ml/min:evitarusoInsuficiênciahepática:cuidadonautilização

-

Antagonistas da aldosterona

Espi

rono

lact

ona IC Início25mgoral1x/d

Dosealvo:25-50mg1x/dClCr<10ml/min,anúriaouinsuficiênciarenalaguda:contraindicadoInsuficiênciahepáticagraveeidoso:Cuidadonautilização

Avaliarfunçãorenal,eletrólitos,interaçõesfarmacológicasCausaginecomastiaHTA 50-100mg/diaoral




Antagonistas da aldosterona

Eple

reno

na

IC Início25mgoral1x/dDosealvo:50mg1x/d

Idoso:cuidadonautilizaçãoClCr<50ml/min:contraindicado

Avaliarfunçãorenal,eletrólitos,interacçõesfarmacológicasContraindicaçõesmajor:InibidoresfortesCYP3A4

HTA 50mgoral1x/d-2x/dMax:100mg/dia

Outros

Ivab

radi

na IC 5-7,5mgoral2x/d PrecauçãonoidosoecomClCr<15ml/min

Contraindicadonainsuficiênciahepáticagrave




Levo

simen

dano IC/choque

cardiogénicoDC:6a12μg/kge.v.durante10 min(apenassenecessárioefeitoimediato)seguidopor0,05a0,2μg/kg/minemperfusãocontínuadurante 24h

EvitarusoseClCr<30ml/minouinsuficiênciahepáticagrave

Sensibilizadorcálcioeaberturacanaispotássiodependentes de ATP

Milr

inon

a

IC/choquecardiogénico

50μg/kge.v.em10-20min,contínuo0,375-0,75μg/kg/min

Renal:Bólusigual.Ajustarperfusão:ClCr50ml/min:iniciar0,43μg/kg/minClCr40ml/min:iniciar0,38μg/kg/minClCr30ml/min:iniciar0,33μg/kg/minClCr20ml/min:iniciar0,28μg/kg/minClCr10ml/min:iniciar0,23μg/kg/minClCr5ml/min:iniciar0,20μg/kg/min

Inibidorfosfodiesterase

Precauçãonoflutter auricular

Fármacohipotensor

Isopr

enal

ina/

Is

opro

tere

nol Choque

cardiogénico0,5-5μg/min(0,25-2,5mldeumadiluição1:250,000)perfusãoe.v

- Agonistaß1,ß2.Contraindicadoemdoentescomtaquiarritmias,Taquicardiaoubloqueiocardíacocausadoporintoxicaçãodigitálica,arritmiasventricularesquerequereminotrópicos,anginapectoris,SCArecente,hipertiroidismo

Bradiarritmias Bólus:20-40μge.v.Perfusão:0,5μg/minde2mg/100mlsoluçãosalina

p.135Inotrópicos e vasopressores 8



Dob

utam

ina Choque

cardiogénico2-20μg/kg/mine.v - Agonistaß1,a1/ß2.

Aumentacontratilidadecompoucoefeitonafrequênciacardíacaepressãoarterial.ReduzRVpulmonaresistémica,PCP

Dop

amin

a Choquecardiogénico

Efeitodopaminérgico:2-5μg/Kg/mine.v.Efeitoß:5-15μg/Kg/mine.v.Efeitoa:15-40μg/Kg/mine.v.

- Agonistaß,adopaminergicoAumentaPA,PAP,frequênciacardíaca,débitocardíacoeRVpulmonaresesistémicasMaisarritmogénicodoquedobutaminaenoradrenalina

Nor

adre

nalin

a Choquecardiogénico

0,05-0,2μg/kg/mine.v.titularatéefeito

Agonista a1,ß1Aumenta PA e PAPPoucoarritmogénico

p.1368Inotrópicos e vasopressores(Cont.)


Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosGrupo I

Proc

aina

mid

a e

.v.

FA(conversão);TVestável(compulso)

15-18mg/kge.v.durante60min,seguidoporperfusãode1-4mg/min

ReduzirDCpara12mg/kgseinsuficiênciarenalgraveReduzirDMem1/3seinsuficiênciarenalmoderadaeem2/3seinsuficiênciarenalgravePrecauçãonoidosoeasma

Hipotensão(agenteinotrópiconegativo)SíndromeLupus-likeContraindicadonamiasteniagravis,bloqueioAV,insuficiênciarenalgrave

Lido

cain

a e.

v.

TV/FVsempulso

1-1,5mg/kge.v./i.o.bólus(pode-serepetir0,5-0,75mg/kge.v./i.o.bóluscada5-10minseTV/FVpersistente,dosemaxcumulativa=3mg/kg),seguidoporperfusão1-4mg/min

1-2mg/minperfusãosedoençahepáticaouIC

ContraindicadosebloqueioAVavançado,bradicardia,HipersensibilidadeaanestésicoslocaisPrecauçãonaIC,insuficiênciarenaleidososPodecausarconvulsões,psicose.PararseQRSalargar>50%

TVestável(compulso)

1-1,5mg/kge.v.bólus(pode-serepetir0,5-0,75mg/kgi.v.bóluscada5-10minseTVpersistente,dosecumulativamax=3mg/kg),seguidoporperfusão1-4mg/min

1-2mg/minperfusãosedoençahepáticaouIC

p.137Antiarritmicos 8


Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosGrupo I

Flec

aini

da e

.v.

TSV,Arritmias ventriculares

2mg/kg(max150mg)e.v.durante30minPodeserseguidoporperfusãoa1,5mg/kg/hdurante1h,Reduzirpara0,1-0,25mg/kg/haté24h,Dosecumulativamax=600mg

Insuficiênciarenalgrave:precauçãoaconselhada

Contraindicadosechoquecardiogénico,EMrecente,bloqueioAVde2.ºou3.ºgrau

Prop

afen

ona

e.v.

TSVP,Arritmias ventriculares

DC:0,5-2mg/kge.v.diretoduranteummínimode3-5minDM:0,5-2,5mg/kge.v.diretocada8h(max560mg/dia)ouperfusãocontinuaaté23mg/h

Podesernecessárioreduzirdoseseinsuficiênciarenalouhepática

ContraindicadoseICinstável,Choquecardiogénico,bloqueioAV,bradicardia,miasteniagravishipotensãograve,doençacombroncospasmo,SíndromeBrugada

p.1388Antiarritmicos (Cont.)


Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosGrupo II

Ate

nolo

le.

v.

Arritmias 2,5mge.v.durante2,5mincada5min(max10mg)

Precauçãonoidosoe/ouinsuficiênciarenalgrave

Contraindicadonochoquecardiogénico,bradicardiaebloqueiosuperioraprimeirograu,ICinstável

Met

opro

lol

e.v.

Arritmias 2,5-5mge.v.durante5min,Pode-serepetircada5min(max15mg)

Precauçãodeinsuficiênciahepáticagrave

Contraindicadonochoquecardiogénico,bradicardiaebloqueiosuperioraprimeirograu,ICinstável

Prop

rano

lol

e.v.

Arritmias Inicialmentecomobóluse.v.lentode1mg,Repetircomintervalosde2min(max:10mgemdoentesconscientese5mgsesobanestesia)

- Contraindicadonochoquecardiogénico,bradicardiaebloqueiosuperioraprimeirograu,asma,ICinstável

p.139Antiarritmicos (Cont.) 8


Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosGrupo III

Am

ioda

rona

e.v

.

FA(conversão) 5mg/Kge.v.durante30min,seguidodeperfusãode1mg/mindurante6h,depois0,5mg/min

- Reduzirritmodeperfusãosebradicardia,bloqueioAV,hipotensão

EvitarbólussehipotensãooudisfunçãoVEgrave

Agentealtamentevesicante

TVestável(compulso)

150mge.v.durante10minseguidodeperfusãode1mg/mindurante6h,depois0.5mg/min

-

TV/FVsempulso 300 mg e.v. bólus (pode-se administrar bólus adicional de 150 mg e.v. se TV/FV persistir) seguido por infusão de 900 mg durante 24h

-

Dro

neda

rona

PrevençãodeFAparoxísticaoupersistente

400mgoral2x/d - Contraindicadonainsuficiênciarenalouhepáticagrave,DSVE,ICsintomáticaFApermanente,bradicardia…(contraindicaçõesmúltiplas)



Fármaco Indicações Dose Ajuste dose ComentáriosGrupo IV

Dilt

iaze

m

e.v.

TPSV;FA(controlofrequência)

0,25mg/kge.v.durante2min(pode-serepetircom0,35mg/kge.v.durante2min),seguidoporperfusãode5-15mg/h

Insuficiênciahepática:Aconselhadaprecaução

Vera

pam

ilo

e.v.

TPSV;FA(controlofrequência)

2,5-5mge.v.durante2min(pode-serepetiratédosemaxcumulativade20mg);pode-seseguircomperfusãoa2,5-10mg/h

- ContraindicadoseFA+WPW,taquicardiasQRS(excetoTV-CSVD),TVfascicular,broncospasmo,idade>70Antidoto:-DSVE:Gluconatocálcio,dobutamina-Bradicardia/bloqueioAV:Atropina,isoprenalina

Ade

nosin

a e.

v.

ConversãorápidadeTPSVaritmosinusalnormalincluindoosassociadosaviasacessórias(síndromeWPW)

Bóluse.v.rápidosseparadospor2min::

6mg→6mg→12mg

- Contraindicadosedoençanódulosinusal,bloqueioAVde2.ºou3.ºgrau(excetoemdoentescompacemakerartificialfuncionante),doençapulmonarobstrutivacrónicacomevidênciadebroncospasmo(ex.asmabrônquica),síndromeQTlongo,hipotensãograve;estadosdeICdescompensada-adenosinapodecausarFA

p.1418Antiarrítmicos (Cont.)



Outros

Sulfa

to

mag

nésio

TV-Torsades de Pointes Bólus:1-2ge.v./i.o.durante5minPerfusão:5-20mg/mine.v.

Precauçãonainsuficiênciarenalgrave

Contraindicadonamiasteniagravis

Vern

akal

an

Fibrilhaçãoauricularaguda

3mg/kge.v.durante10min.SeFApersiste,Podeseradministradasegundainfusãode10-minde2mg/kg15minmaistarde

- ContraindicadoseSCAnosúltimos30dias,Estenoseaórticagrave,PAS<100mmHg,ICclasseNYHAIII/IV,bradicardiagrave,disfunçãonódulosinusaloubloqueiocardíacode2.ºou3.ºgrau


AAS – ácido acetil-salicilico

AC - anticoagulação

ACC – antagonistas canais cálcio

AESP – actividade eléctrica sem pulso

AI – angina instável

AINE – anti-inflamatório não esteróideAIT – acidente isquémico transitórioAP – artéria pulmonar

aPTT – tempo parcial de tromboplastina ativados

ARA2 – antagonista receptores angiotensina 2

AV – aurículo-ventricular

AVC – acidente vascular cerebral

BIA – balão intra-aórticoBIPAP – Pressão positiva vias aéreas a 2 níveis (Bilevel

Positive pressura Airway)

Bi-VAD – dispositivo assistência bi-ventricular

BCR – bloqueio completo de ramo

BCRE – bloqueio completo de ramo esquerdo

BNP - Brain Natriuretic Peptide

CABG – cirurgia revascularização miocárdica

CAT – cateterismo

CC – choque cardiogénico

CDI – cardioversor-desfibrilhador implantávelClCr – clearance da creatinina

C-LDL – colesterol LDL

CMHO – cardiomiopatia hipertrófica obstrutivaCPAP – pressão positiva das vias aéreas continua

(continuous positive airway pressure)

CSVD – câmara saída ventrículo direito

CV – cardiovascular

DA – dissecção aorta

DAC – doença arterial coronária

DAE – desfibrilhador automático externoDC – dose carga

DCV – doença cardiovascular

DD – diagnóstico diferencialDM – dose manutenção

DPOC – doença pulmonar obstrutiva crónicaDSVE – disfunção sistólica ventricular esquerdaEAM – enfarte agudo miocárdioECG – electrocardiograma

ECMO – oxigenação por membrana extracorpórea (extracorporeal membrane oxigenation)EP – embolia pulmonar

p.143

Abreviaturas

EM – enfarte miocárdioEMCST – enfarte miocárdio com elevação STEMSST – enfarte miocárdio sem elevação STETE – ecocardiograma transesofágicoETT – ecocardiograma transtorácico

e.v. – endovenoso

FA – fibrilhação auricularFANV – fibrilação auricular não valvularFC – frequência cardíacaFEVE – fracção ejecção ventricular esquerdaFU - fluoruraciloFR – frequência respiratóriaFV – fibrilação ventricularGI – gastro-intestinal

GP – glicoproteína

GSA – gasimetria arterial

Hb – hemoglobina´

HBPM – heparina baixo peso molecularHemod – hemodinâmica

HNF – heparina não fraccionadaHO – hipotensão ortostática

Hs-cTn – troponina de alta sensibilidade

HTA – hipertensão arterial

HVE – hipertrofia ventricular esquerdaICP – intervenção coronária percutânea

IECA – inibidor enzima conversão angiotensina

IC – insuficiência cardíacaICC – insuficiência cardíaca congestivaIGP – inibidores das glicoproteínas

INR – international normalized ratio

i.o – intra-ósseoLab – laboratórioLES – lupus eritematoso sistémico

LSN – limite superior do normal

LVAD – dispositivo assistência circulatória ventricular esquerda

MCF – manobras de contrapressão fisicasmax - máximomin – minutos

MSC – massagem seio carotídeo

NAV – nódulo aurículo-ventricularNYHA – New York Heart Association

p.144

Abreviaturas:

PA – pressão arterial

PaCO2 – pressão arterial dióxido carbonoPaO2 – pressão arterial oxigénioPAP – pressão artéria pulmonar

PAS – pressão arterial sistólicaPC – perda conhecimento

PCM – primeiro contato médico

PCP – pressão capilar pulmonar

PCT – perda conhecimento transitóriaPCR – proteína C reativa

PEEP – positive end-expiratory pressurePESI – Pulmonary Embolism Severity Indexp.ex. – por exemploProCT – procalcitonina

RCR – reanimação cardio-respiratóriaRGE – refluxo gastro-esofágicoRM – ressonância magnética

RMC – ressonância magnética cardiaca

RV – resistências vasculares

SAA – síndroma aórtica agudaSatO2 – saturação oxigénio

s.c. - subcutâneo

SCA – síndrome coronária aguda

SCASST – síndrome coronária aguda sem elevação STSDRA– síndrome dificuldade respiratória adultoSEM – sistema emergência médica pré-hospitalar

SF – soro fisiológicos.l. – sub-lingual

ScvO2 – saturação central venosa de oxigéniosPESI – PESI simplificadoSpO2 – saturação periférica de oxigénioSRIS – síndrome resposta inflamatória sistémicaSSC – síndrome seio carotideo

SU – serviço urgência

SVV – síncope vaso-vagal

TA – tensão arterial

TAS – tensão arterial sistólicaTC – tomografia computorizadaTEP – tromboembolismo pulmonar

TEV – tromboembolismo venoso

TNAV – taquicardia do nódulo aurículo-ventricularTPSV – taquicardia paroxística supra-ventricular

p.145

Abreviaturas

TRNAV – taquicardia re-entrada do nódulo aurículo-ventricular

TSV – taquicardia supra-ventricular

TV – taquicardia ventricular

TFG(e) – taxa filtração glomerular (estimada)TIH – trombocitopenia induzida pela heparina

Tn – troponina

TnI – troponina ITnT – troponina TTRNSC – tempo recuperação nódulo sinusal corrigidoTVP – trombose venosa profundaUAS – unidade de abordagem de síncope

UCI – unidade cuidados intensivos

UCIC – unidade cuidados intensivos cardíacos

UCC – unidade cuidados coronários

USC – ultrasom de compressão venosa

UTIC – unidade tratamento intensivo cardiaco

VD – ventrículo direito

VE – ventrículo esquerdo

VNI – ventilação não invasiva

VS – velocidade sedimentação

WPW – Wolf-Parkinson-White1x/d – uma vez ao dia

2x/d – duas vezes ao dia

3x/d – três vezes ao dia

p.146

Abreviaturas

.................................................................................................................................................................................................................................................

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p.147

Notas

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Notas

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p.150

Declaração de propriedade e CopyrightsEsta é uma publicação da Acute Cardiovascular Care Association (ACCA), um ramo registrado da

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