EL PACIENTE PEDIÁTRICO CON ALTERACIÓN DEL ...La hipoxia y el edema cerebral de causa diversa son...

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EL PACIENTE PEDIÁTRICO CON ALTERACIÓN DEL SENSORIO

AUTORES: Pedro Mestre Villavicencio- José Salvador Núñez Wong-Shue-Ramiro Jorge

García García

ÍNDICE

1. Definiciones y generalidades

2. Fisiopatología

3. Etiopatogenia

4. Aproximación diagnóstica

5. Manejo y monitorización

6. Puntos claves

7. Referencias

1- DEFINICIONES Y GENERALIDADES

Entre las acepciones de "conciencia" tenemos del latín cum, con, y scientia, conocimiento,

darnos cuenta de nosotros mismos y del mundo que nos rodea (Papaliay Wendkos‐ Olds, 1996)

(1) y alconocimiento que tenemos de nosotros mismo y nuestro entorno (Myers, 2005) (2), tanto

externos (por ejemplo, cosas que lo rodean) como internos (sus propios pensamientos,

sentimientos,imágenes, etc.). Expresa el hecho de advertir, darse cuenta, percatarse de algo.

En la práctica médica empleamos el término “coma”, como equivalente a trastorno de

conciencia en grado variable, aunque lo correcto sería hablar de “estados de alteración de la

conciencia”, los cuales constituyen una emergencia neurológica y/o neuroquirúrgica, que se

presentan con frecuencia en los servicios de urgencias o cuidos intensivos pediátricos y donde

se debe asumir que conciencia, es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un

estado de alerta, con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno, reservando el de coma

para el estado de disminución de la conciencia que condiciona una incapacidad de respuesta a

estímulos externos y necesidades internas (3-5).

La conciencia, siguiendo a Plum y Posner desde un punto de vista clínico-funcional, consiste en

dos componentes: la vigilia o fenómeno de despertar y el contenido de la conciencia, ambos

componentes tienen sustratos neuroanatómicos bien definidos, los que cuando son afectados,

determinan alteraciones del estado de conciencia (6,7) (Cuadro 1), estos pueden presentarse de

forma aguda, gradual o transitoria, y con un nivel de conciencia variable, aportando su propia

clasificación aplicada con mayor frecuencia en adultos, no obstante recomendamos su revisión

(8)

MANUAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS

“Se prohíbe la reproducción total o parcial de este documento por cualquier medio sin el previo y expreso consentimiento por escrito de la Sociedad Latinoamericana de Cuidados Intensivos Pediátricos (SLACIP) a cualquier persona y actividad que sean ajenas al mismo”

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Cuadro 1. Alteraciones del estado de conciencia.

Capacidad de despertar

(ciclos de sueño y vigilia)

Cognoscitiva

(relación con entorno)

Obnubilación

o letargo

Predomina la somnolencia

+, ++ Al despertar, se mantiene conservada o +

Confusión

Preservada generalmente o +

En dependencia de edad y colaboración se

puede encontrar conducta inadecuada y

desorientación para la edad (+, ++)

Delirio Preservada generalmente o + Con frecuencia agitación psicomotora y

alucinaciones (++, +++)

Estupor Afectada (++, +++) Afectada (+++, ++++)

Coma Afectada (++++) Afectada (++++)

+: ligera afectación ++: moderada +++: severa ++++: abolido

Es una clasificación cualitativa y por lo tanto, la experiencia del médico influye en los resultados y sobre todo es de mucha utilidad para evaluar al mismo enfermo en diferentes momentos y apoyar los criterios de su evolución.

El coma no es una enfermedad, es un síntoma que acompaña a muchas situaciones clínicas.

Aunque se definen términos que describen distintos niveles de profundidad, no deben utilizarse

por su subjetividad. Sin embargo, la descripción cuidadosa del estado clínico del niño y la

respuesta que presente a los distintos estímulos, permitirá definir la evolución en sucesivas

exploraciones y tiene como objetivo identificar la causa, localizar la lesión y aplicar las medidas

terapéuticas adecuadas, facilitando la comunicación entre los distintos profesionales

involucrados en su atención.

2- FISIOPATOLOGÍA

Los hemisferios cerebrales y el sistema reticular ascendente (SRA) del tronco encefálico, son las

estructuras principales implicadas en el mantenimiento del grado de conciencia, su correcto

funcionamiento depende de una adecuada presión de perfusión suficiente para satisfacer las

demandas energéticas cerebrales. Por lo tanto la integridad funcional y anatómica de estos

sistemas permiten mantenernos alertas, despiertos y con adecuado nivel de atención. El daño de

las neuronas implicadas en la SRA y/o el córtex cerebral causará una alteración de gravedad

variable en el grado de conciencia.

Habitualmente, las alteraciones de la conciencia siguen un recorrido rostro-caudal, secuencia

que se produce inversamente en los casos de evolución favorable. Esto es debido a que la mayor

parte de causas de coma en la infancia producen su agresión a nivel supratentorial (afectación de

hemisferios cerebrales de forma bilateral y difusa y/o de diencéfalo), con laaparición inicial de



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un estado letárgico, frente al nivel infratentorial (afectación directa delsistema reticular), en el

que aparece directamente un estado comatoso.

En las últimas décadas, se han hecho numerosos avances científicos en la comprensión de la

patogenia y fisiopatología de la injuria neuronal. Estos esfuerzos han delineado el concepto de

que la injuria del sistema nervioso central (SNC), cualquiera sea su causa original, constituye un

desorden progresivo en el que en general es posible distinguir dos componentes denominados

injuria “primaria” y “secundaria”. La injuria primaria es el daño inicial (mecánico, tóxico,

metabólico, inflamatorio o infeccioso) que ocurre inmediatamente a la acción de la noxa causal.

La injuria secundaria es un proceso evolutivo que determina daño y disfunción celular

neuroglial adicionales y progresivos, y que resultan de procesos o “cascadas” bioquímicas

(neuroquímica, térmica, electrofisiológica, inflamatoria y vasodilatadora) iniciadas por la noxa

inicial y agravadas por eventos neurológicos y sistémicos (como la hipotensión arterial y la

hipoxia). El reconocimiento precoz y tratamiento de esta injuria secundaria es capital en el

manejo y en el pronóstico de los pacientes con alteración del estado de conciencia,

independientemente de su etiología (9).

3- ETIOPATOGENIA

La hipoxia y el edema cerebral de causa diversa son el mecanismo fisiopatológico principal

del coma en el paciente pediátrico (3-5,10-13), que inicialmente pueden clasificarse como

estructurales y no estructurales (Cuadro 2).

Cuadro 2. Etiología del coma en la infancia

ESTRUCTURAL

Traumatismos: hematomas (epidural, subdural, intracerebral), daño axonal difuso

Vascular: hemorragia, infarto, encefalopatía hipertensiva

Procesos expansivos: tumores del SNC, abscesos, empiemas, hemorragias

Obstrucción en el sistema de drenaje de líquido cefalorraquídeo: hidrocefalia

NO ESTRUCTURALES

Metabólicas: hipoglucemia, alteraciones hidroelectrolíticas, fallo renal, fallo hepático, errores innatos

del metabolismo, hiperamoniemia, síndrome de Reye, déficits vitamínicos

Tóxicas: drogas depresoras o estimulantes del SNC, salicilatos, paracetamol, monóxido de carbono,

organofosforados, alcoholes (etílico, metanol, etilenglicol), metales pesados

Infecciosas: meningitis, encefalitis, encefalomielitis, sepsis

Encefalopatía hipóxico-isquémica: parada cardiorrespiratoria, asfixia perinatal, arritmias cardiacas,

ahogamiento o casi ahogamiento

Trastornos convulsivos:estado epiléptico y estado post-ictal

Endocrinopatías: cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, secreción inadecuada de ADH,

tirotoxicosis, mixedema, Addison, Cushing, hipopituitarismo, feocromocitoma

Otros: síndrome hemolítico-urémico, golpe de calor, hipertermia maligna, encefalopatía delquemado,

electrocución, púrpura trombótica trombocitopénica



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3.1 Coma de origen estructural

Predomina en niños mayores, con frecuencia presenta una instauración rápida, brusca. Se

acompaña de focalidad neurológica y asimetría.Las causas estructurales más frecuentes son:

TCE, infección del SNC, hemorragia intracraneal y proceso expansivo intracraneal.

En la exploración física es frecuente encontrar:

• Afectación supratentorial: progresión rostro-caudal, obnubilación hasta llegar al coma,

edema de papila, hemiparesia contralateral, desviación de la mirada conjugada,

posibilidad de herniación uncal y/o transtentorial.

• Afectación infratentorial: coma, anomalías pupilares, desviación de la mirada

desconjugada, reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) alterados,

afectación de pares craneales y signo de Babinski bilateral.

3.2 Coma de origen metabólico

En general, afecta a lactantes y niños pequeños, la instauración suele ser progresiva y los

hallazgos clínicos, simétricos.

Se produce por interrupción del aporte de sustratos energéticos (hipoxia, hipoglucemia) o por

alteración de las respuestas neurofisiológicasy el equilibrio bioeléctrico de las membranas

neuronales (alteraciones iónicas, desequilibrio bioeléctrico, acumulación de sustancias

endógenas y/o exógenas neurotóxicas). Las causas metabólicas más frecuentes son:isquemia-

hipoxia, hipoglucemia, hiponatremia,intoxicación exógena, insuficiencia renale insuficiencia

hepática.

En la exploración física destacan (14-16):

• Respuesta pupilar conservada (en general)

• Movimientos oculares conjugados

• Ausencia de asimetrías motoras

• Movimientos anormales frecuentes

4- APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

Los trastornos agudos de la conciencia — no transitorios — se corresponden siempre con una

emergencia médica, por lo que es importante actuar de manera inmediata para salvar la vida del

paciente, recuperarlo con la mayor brevedad posible, o al menos disminuir las secuelas

dependientes de la afectación que lo produce, por lo que ante cualquier niño en coma, se

realizará siempre una estabilización inicial en la que se aplicarán las medidas de soporte vital

habituales y posteriormente, se realizarán las medidas generales oportunas para evitar o

disminuir la lesión cerebral secundaria, consecuencia de la noxa inicial, y se evitará y corregirá

de forma temprana la hipoxia y la hipotensión arterial. Sólo tras la estabilización y la



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reanimación inicial (ABC), se realizarán la anamnesis, laexploración clínica y las exploraciones

complementarias dirigidas a identificar la causa del coma.

4.1 Reconocimiento de los trastornos de la conciencia

El estado de conciencia es definido operacionalmente por la respuesta del paciente al

examinador, junto a la cama (17). Dos funciones cerebrales lo determinan: la capacidad de

despertar conservando los ciclos de sueño y vigilia, y la posibilidad de relacionarse

adecuadamente con el entorno (contenido o suma de todas las funciones dependientes de la

corteza cerebral, incluyendo la cognitiva y la afectiva) (18). En dependencia de la edad ambas

se comportan de manera diferente, teniendo la posibilidad de precisarse si el paciente está

orientado en tiempo, espacio y persona (entre otras funciones) en los niños mayores, mientras

que en los menores el médico debe orientarse en relación al comportamiento de acuerdo a otros

niños de la misma edad.

Los trastornos de conciencia implican afectación de la percepción y reacción (19) respecto a su

edad y estado habitual, por lo que también deben considerarse las modificaciones de las

capacidades en aquellos con afectación crónica de las funciones psíquicas superiores, como

pueden ser los discapacitados mentales o intelectuales.

En la anamnesis se debe interrogar sobre:

• Enfermedad de base (Portador de derivación ventriculoperitoneal, insuficiencia

hepática, insuficiencia renal, metabolopatía, discrasia sanguínea, cardiopatía congénita

embolígena, migraña, epilepsia, diabetes mellitus).

• Antecedentes familiares (Migraña, epilepsia, psicosis y encefalopatías)

• Instauración brusca o progresiva del proceso

• Primer episodio o recurrencia. El carácter recurrente del coma inducirá a descartar

procesos metabólicos, como los errores innatos del metabolismo de los hidratos de

carbono (hipoglucemia) o acidosis orgánicas (leucinosis, lacticoaciduria).

• Cuadro previo de excitabilidad neuronal (delirios, alucinaciones, temblores,

convulsiones) o de depresión neurológica (somnolencia, letargia).

• Sintomatología acompañante. Signos de proceso infeccioso del SNC: fiebre o febrícula,

rigidez de nuca, cefalea, vómitos. Signos de hipertensión intracraneal (HTIC): cefalea,

vómitos en escopetazo o matutinos/ nocturnos, alteración del carácter y del rendimiento

escolar, crisis comiciales, trastornos visuales.

El estado general del niño, su estado mental, tono, posición y la interacción con el entorno

(Triangulo de Evaluación Pediátrico), es un buen indicador de las funciones cerebrales

superiores, las cuales dependen de una adecuada oxigenación, ventilación y perfusión del

cerebro. Esto nos sirve para orientar si la alteración del nivel de conciencia se debe a una

afectación primaria del SNC o aparece en el contexto de un proceso sistémico.



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En la exploración clínica controlaremos

• Signos vitales (T°, frecuencia respiratorias y cardíaca, tensión arterial, SaO2)

• Nivel de conciencia (Escala de Glasgow)

• Exploración general por aparatos y neurológico detallado

• Signos meníngeos y de hipertensión intracraneal

• Pupilas. Posición de los globos oculares. ROC/ROV/RC. Tamaño, simetría y respuesta

a la luz. Fondo de ojo

• Respuesta motora/Patrón respiratorio

• Glicemia capilar y EKG

• Búsqueda de signos de alarma (herniación)

•

4.2 Signos de alarma: hipertensión intracraneal, herniación cerebral inminente (20-24):

Es imprescindible reconocer los signos de alarma neurológicos (HTIC, herniación cerebral

inminente) para establecer un tratamiento médico (medidas antiedema cerebral) y/o quirúrgico

inmediato. Están constituidos por:

• Coma con historia de cefaleas, vómitos persistentes o ataxia

• Respuesta asimétrica al dolor

• Movimientos de descerebración y/o decorticación

• Parálisis de pares craneanos: midriasis fija uni o bilateral

• Tríada de Cushing (respiración irregular, bradicardia, hipertensión arterial)

Hay 4 tipos de herniación cerebral

— Externa: desplazamiento fuera de la bóvedacraneal, secundaria a fractura abierta

y/ocraniectomía descompresiva.

— Subfacial: consiste en el desplazamiento dela circunvolución del cuerpo calloso al

lado contralateral, por debajo de la hoz.

— Transtentorial:

a) Lateral (uncus temporal): el uncus temporal través del anillo tentorial

b) Central: el lóbulo temporal a través del agujero tentorial.

c) Ascendente: el cerebelo superior hacia arribaa través de la tienda.

— Amigdalina: situación de máxima gravedad.Las amígdalas cerebelosas descienden a

• través del agujero occipital. Es causa de apneas, respiración atáxica, midriasis fija

bilateral y abolición de los reflejos del troncoencéfalo

4.3 Valoración de la intensidad del coma

Se han propuesto distintas escalas para cuantificar la gravedad del coma: escala de Glasgow

(GCS), escala Full Outline of Unresponsivenes (FOUR), escala de Seshia I-IV, etc. Hay escalas

específicas, así como adaptaciones de escalas convencionales, para realizar la cuantificación del



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coma en la infancia: GCS modificada, escala de Raimondi (niños pequeños1-36 meses), escala

de Traunes, escala de Murray (niños), escala de Tatman, escala de coma para neonatos de

García Alix, etc. (20-25).

La Escala de Glasgow (25-30) es la más utilizada, fue propuesta y validada en 1975 por Jennett

y Teasdale, y diseñada originalmente para el coma de origen traumático. En 1982, Simpson y

Reilly presentaron una adaptación pediátrica (menores de 2 años). Puede aplicarse en la

evaluación inicial, y también de forma periódica en el seguimiento del paciente.

Consta de 3 apartados, donde se evalúan las respuestas motora (M), ocular (O) y verbal (V)

siendo el componente de mayor valor pronóstico el motor y cuyo resultado final es la suma del

valor máximo obtenido en cada uno de los apartados, que oscila entre un valor mínimo de 3 y

máximo de 15. Debe especificarse, no obstante, la puntuación total y la correspondiente a

cadauno de los apartados (M, O, V). En caso de asimetrías, se considera el lado de mejor

respuesta.Si el paciente está intubado por causa neurológica, el apartado verbal se puntúa con el

mínimo y se denomina Vt (Cuadro3)

Cuadro 3. Escala de Glasgow y su modificada para niños menores de 2 años

En: López Herce J, Calvo Rey C, Rey Galán C, Rodríguez Núñez A, Baltodano Agüero A. Manual de

Cuidados Intensivos Pediátricos. 4 ed. Madrid: PUBMED; 2013 p.159-67

Escala de Glasgow Modificada para < 2 años

Actividad Mejor

respuesta Actividad

Mejor respuesta

Apertura ocular Apertura ocular

Espontánea 4 Espontánea 4

Al hablarle 3 Al hablarle 3

Al dolor 2 Al dolor 2

Ausente 1 Ausente 1

Respuesta verbal Respuesta verbal

Orientado, normal 5 Charla y/o balbucea 5

Confuso 4 Llanto irritable 4

Palabras inadecuadas 3 Llanto con dolor 3

Lenguaje incomprensible 2 Quejidos con dolor 2

Ausente 1 Ausente 1

Respuesta motora Respuesta motora

Obedece órdenes simples 6 Movimiento espontáneo 6

Localiza dolor 5 Retira al tacto 5

Retira al dolor 4 Flexión al dolor (descerebración) 4

Flexión al dolor(descerebración) 3 Extensión al dolor(decorticación) 3

Extensión al dolor(decorticación) 2 3

Ausente 1 Ausente 2



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Niño Consiente 15

Alteración leve: 13-14 Alteración moderada: 9-11

Alteración grave: ≤ 8

La exploración neurológica es una parte más de la exploración general que con precisión y

rapidez se ha de hacer a todo niño con afectación de la conciencia, con objeto de tratar de

conocer la causa de la afectación y determinar la región o regiones del cerebro que pueda estar

afectada para decidir qué actuaciones son las más oportunas y aumentar las posibilidades de

recuperación. El nivel de conciencia, tipo de respiración, pupilas, motilidad ocular y respuestas

motoras nos ayudan a localizar el nivel anatómico de la afectación cerebral (Diagnóstico

etiológico) (Cuadro 4)

Cuadro 4. Deterioro clínico en la herniación central

Nivel de

Lesión

Estado de

Conciencia

Actividad

Motora

Motilidad

ocular Pupilar

Patrón

Respiratorio

Cortical Letargia Agitado, localiza dolor

Orientados Normales Cheyne-Stokes o normal

Diencéfalo

Estupor

Rigidez

Decorticación

Desv.

Conjugada

Mov. aberrantes

Miosis

moderada

Escasa reactividad

Cheyne-Stokes*

Mesencéfalo

Coma Rigidez

Descerebración

Fija Rc Midriasis

media fija

Hiperventilación

neurógena

central**

Protuberancia

Coma Extensión ms

Flexión mi

Rc-Roc y

Rov

Miosis

intensa y

arreactiva

Apnéusica

Bulbar

Coma

Flacidez

Rc Midriasis

intensa arreactiva

Atáxica

Rc: reflejo corneal; Roc: reflejo óculo-cefálico; Rov: reflejo óculo-vestibular; movs:

movimientos. Tomada de: Martínez Santos. Valoración neurológica del niño comatoso. En: F. Ruza.

Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. Pág. 536

*Ocurre por aislamiento de los centros respiratorios de la influencia del cerebro, haciéndose más

sensibles al CO2. **Umbral bajo de activación respiratoria (se mantiene incluso con CO2 bajo y

PH elevado)

El reflejo cilio espinal no se presenta en lesiones de tallo y también puede haber un síndrome de

Horner unilateral.

Recordar que el reflejo oculocefalogiro no se obtiene habitualmente en vigilia.

En las lesiones de mesencéfalo puede encontrarse distermia, diabetes insípida y las pupilas

pueden ser desiguales e irregulares.



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La conducta para llegar al diagnóstico etiológico debe ser organizada de manera que aporte la

mayor información posible y sin demoras ni riesgos innecesarios para el paciente. Las

exploraciones complementarias siemprehan de individualizarse según la situación clínicadel

paciente, la accesibilidad de la técnica y,sobre todo, según la sospecha diagnóstica. No hay

ninguna exploración complementaria quetenga prioridad a las maniobras de estabilización

inicial. Un buen inicio sería con:

• Hemograma, pruebas de coagulación, PCR, bioquímica general (glucosa, iones,

urea,gasometría, función hepática, amonio).

• Determinación de tóxicos en sangre y orina (ácidoacetilsalicílico,benzodiacepinas,

antidepresivos, neurolépticos, alcohol, etc.).

• Estudio de metabolopatías en sangre, orina y LCR.

• Microbiología: cultivos, serologías, etc.

• Neuroimagen /EEG/ Potenciales evocados de tallo troncoencéfalo(sensitivos, auditivos

o visuales)

• Fondo de ojo. • Punción lumbar.

Figura 1. Abordaje diagnóstico inicial de pacientes con trastornos de la conciencia



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5- MANEJO Y MONITORIZACIÓN

Las alteraciones del sensorio en el niño son situaciones que hay que considerar emergencias,

donde de forma simultánea hay que encontrar la etiología y tratar la alteración como tal, pero

donde la estabilización es prioritaria a cualquier maniobra diagnóstica o terapéutica para

prevenir o revertir la hipoxia, hipotensión y alteraciones del medio interno, pues estas pueden

llevar a la muerte o a un aumento del daño neurológico inicial (31). El manejo se basa en cuatro

pilares, donde el mayor peso en la toma de decisiones estará en dependencia del daño encefálico

evaluado por la escala de coma de Glasgow (SCG) (31,32,33):

1. Estabilización inicial y monitorización.

2. Terapéutica inicial (Medidas generales).

3. Tratamiento de la Hipertensión intracraneal (HTIC)

4. Tratamiento de las causas reversibles.

5.1 Estabilización inicial y monitorización

Después de asegurar una vía aérea permeable y función cardiorrespiratoria eficaz se debe

realizar una exploración neurológica de forma inmediata para descartar signos sugestivos de

lesión estructural que puedan requerir medidas terapéuticas como la cirugía urgente (hematomas

epidurales, subdurales, hidrocefalias agudas, y otras)

• Mantener vía aérea permeable y respiración adecuada: Con oxigenación y ventilación

adecuadas (PaCO2 ~ 35 mmHg), recordar que la hiperventilación induce a la isquemia

cerebral.

• Tratamiento precoz y agresivo del shock (expansión de volumen y/o inotrópicos) para

mantener la presión de perfusión cerebral. Solución Salina Hipertónica 3% (3-5cc/Kg

en 15-30 minutos), evitar sobre hidratación y soluciones hipotónicas.

• Ingreso en la UTIP, tras resolución en el servicio de urgencias

• Monitorización cerebral: ( * ) en evaluación

• Exploración clínica

• Pruebas de laboratorio

• Técnicas neuroradiológicas

• EEG (convencional y de registro

continuo)

• Diferencia arterio-yugular de O2

• Doppler transcraneal

• Potenciales evocados

• Espectroscopia por infrarrojos*

• Presión tisular de O2*

• Microdiálisis cerebral*



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5.2 Terapéutica inicial (Medidas generales):

• Mantener cabeza central, si normotenso en ángulo de 30°, si hipotenso horizontal.

Cuello en posición neutral, la flexión puede obstruir el flujo venoso cerebral.

• Evitar broncoaspiración y facilitar la protección gástrica (sondaje nasogástrico).

• Aporte calórico adecuado (de preferencia por vía enteral), limpiezaoral 4 v/día.

• Evitar trastornos del medio interno que puedan provocar lesión cerebral secundaria y

empeorar pronóstico (hipoglucemia, hiperglucemia, hiponatremia, hipernatremia).

• Analgesia y sedación para evitar aumento de la presión intracraneal (PIC).

• Evitar la hipertermia, en el niño la hipotermia no ha logrado mejorar el pronóstico.

• Cuidados oculares (el parpadeo recesa y ulcera la córnea).

• Evitar lesiones por presión (colchón antiescara y cambios posturales).

• Ante paciente ventilado, relajar ante asincronía con el equipo.

5.3 Tratamiento de la Hipertensión intracraneal (HTIC):

• Ante evidencia de edema cerebral, iniciar tratamiento para evitar que la PIC supere los

20 mmHg con el objetivo de mantener la PPC (PAM-PIC) adecuada, lo que mejora el

pronóstico. RN > 40 mmHg, Niños 2-6 años > 53 mmHg, 7-10 años > 63 mmHg, 11-16

años > 66 mmHg.

• Tratar con urgencias las lesiones corregibles con cirugía (ej.: hematomas).

• Sospecha de herniación: Terapia osmótica e hiperventilación. SSH 3% 3-5 ml/Kg E/V

en 15-30 min o 0.1-1 ml/Kg/hora en perfusión continua o Manitol 0.25gr/Kg/dosis, no

utilizarlas si existe hiperosmolaridad plasmática (> 360 mOsm/Kg). Hiperventilación

(PaCO2 30-35 mmHg) en periodos cortos.

• Drenaje de LCR si se cuenta con sonda intraventricular

• Craniectomía descompresiva (uni-bilateral) precoz en pacientes con HIC refractaria.

• Corticoides: solo en edema vasogénico por tumores o accesos.

• En HIC persistente: coma barbitúrico, hipotermia moderada (32-33°C) y relajación

muscular, ya que son medidas que pueden disminuir el metabolismo cerebral.

La retirada del tratamiento está condicionada con la disminución de la PIC < 20 mmHg durante

más de 24 horas y la ausencia de aumento con la manipulación del niño, considerando fracaso

laimposibilidad de bajarla de 40 mmHg como signo de mal pronóstico, haciéndonos plantear la

limitación del esfuerzo terapéutico.

5.4 Tratamiento de las causas reversibles (Cuadro 2):

• Hipoglicemia: administrar de manera empírica 0,25-0.50g/Kg IV de glucosa, si el coma

mejora o se confirma la hipoglicemia, se continuará con perfusión (6-8 mg/Kg/min.).

• Corrección de trastornos electrolíticos (sobre todo del sodio).



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• Ante la presencia de hipoventilación o miosis: nalaxone empírico (0.1 mg/Kg IV máx. 2

mg) sospechando intoxicación por mórficos (recuerde que puede llevar dosis múltiples)

• Crisis convulsivas: antiepilépticos, de elección las benzodiacepinas y/o fenitonía, otras:

fenobarbital, ácido valproico o levetiracetam.

• Intoxicaciones: manejo estándar y antídotos.

• Meningitis/Encefalitis: No dilatar uso de antimicrobianos ante la sospecha aunque la PL

esté contraindicada.

• Encefalopatía hipertensiva: Reducción máxima de la TA de 25% en 2-6 horas

(prevención de isquemia cerebral).

• Enfermedades autoinmunes: Considerar los corticoides, inmunoglobulinas y

plasmaféresis.

• Trastornos vasculares: Trombólisis en el embolismo arterial o anticoagulación en la

trombosis venosa o en la disección arterial cerebral.

6- PUNTOS CLAVE

Los trastornos agudos de la conciencia, no transitorios, son siempre una emergencia

médica.

El coma no es una enfermedad, sino un síntoma que acompaña a muchas situaciones

clínicas. El Coma de origen estructural predomina en niños mayores, con frecuencia

presenta una instauración rápida, brusca. Se acompaña de focalidad neurológica y

asimetría. Sus causas más frecuentes son: TCE, infección del SNC, hemorragia

intracraneal y proceso expansivo intracraneal. El coma de origen metabólico en general,

afecta a lactantes y niños pequeños, la instauración suele ser progresiva y los hallazgos

clínicos, simétricos. Las causas metabólicas más frecuentes son: isquemia-hipoxia,

hipoglucemia, hiponatremia, intoxicación exógena, insuficiencia renal e insuficiencia

hepática.

El manejo del paciente pediátrico en coma se basa en cuatro pilares: estabilización

inicial y monitorización, terapéutica inicial (Medidas generales), tratamiento de la

hipertensión intracraneal y tratamiento de las causas reversibles.

Es imprescindible reconocer los signos de alarma neurológicos (HTIC, herniación

cerebral inminente) para establecer un tratamiento médico (medidas antiedema

cerebral) y/o quirúrgico inmediato. Están constituidos por coma con historia de

cefaleas, vómitos persistentes o ataxia, respuesta asimétrica al dolor, movimientos de

descerebración y/o decorticación, parálisis de pares craneanos( midriasis fija uni o

bilateral) y tríada de Cushing (respiración irregular, bradicardia, hipertensión arterial)

La conducta para llegar al diagnóstico etiológico debe ser organizada de manera que

aporte la mayor información posible y sin demoras ni riesgos innecesarios para el



13

paciente. Las exploraciones complementarias siempre han de individualizarse según la

situación clínica del paciente, la accesibilidad de la técnica y, sobre todo, según la

sospecha diagnóstica.

No hay ninguna exploración complementaria que tenga prioridad a las maniobras de

estabilización inicial.

7- REFERENCIAS

1. Papalia, DE y Wendkos Olds, S. Psicología. México: McGraw‐ Hill; 1996.

2. Myers DG. Psicología. Madrid. Editorial Médica Panamericana; 2006

3. Jiménez García R, Martínez Azagra A. Disminución aguda del nivel de conciencia.

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