PROBLEMA 1

1. Discutir a definição, fisiopatologia e classificação da dispneia (índice MRC)

2. Conhecer as principais causas de dispneia crônica

3. Reconhecer os fatores de risco como tabagismo, e sua relação da carga tabágica com

doenças pulmonares

4. Distinguir os padrões pulmonares restritivos e obstrutivos com base nos dados

semiológicos e exames de imagem

5. Classificar as principais patologias que cursam com sintomas obstrutivos e sintomas

restritivos, enfocando fatores epidemiológicos, fisiopatologia, quadro clínico e

diagnóstico;

6. Compreender o mecanismo, fisiologia e semiologia da tosse

7. Conhecer a anatomia, fisiologia e histopatologia do sistema respiratório aplicada às

doenças obstrutivas e restritivas

DISPNEIA

De acordo com um painel de especialistas reunido pela American Thoracic Society para discutir

o tema, dispneia passou a ser definida como “um termo usado para caracterizar a experiência

subjetiva de desconforto respiratório. A experiência deriva de interações entre múltiplos fatores

fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais podendo induzir respostas comportamentais e

fisiológicas secundárias”

Tem sido relata da em até 20% da população, e está relacionado com grande morbidade e grave

limitação para o desenvolvimento de atividades físicas e sociais e se constitui um fator limitante

da vida

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

Na maioria das vezes respirar é um fenômeno inconsciente, por mecanismos que ainda não

foram elucidados, o ato referido se torna uma ação consciente e associada a desconforto.

Estímulos como dor, processos neurológicos variados e até fatores psicogênicos estão

relacionados.

A sensação respiratória diz respeito à ativação neurológica resultante da estimulação de

receptores periféricos. Já a percepção respiratória envolve o resultado final do processamento

desse estímulo pelo sistema nervoso central e as reações do indivíduo frente à referida sensação

Atividade motora respiratória: neurônios localizados no bulbo → descargas respiratórias

eferentes → ativação de músculos respiratórios → expansão da caixa torácica → inflam os

pulmões e promove a ventilação.

Quimiorreceptores e mecanorreceptores estão envolvidos na regulação automática da

respiração e parecem desempenhar um papel em promover as sensações de dispneia:

• Quimiorreceptores: Mudanças na PCO2 e PO2 → detectada por quimiorreceptores

centrais em bulbo e perifericamente na carótida e aorta → transmissão de sinais para o

tronco cerebral, para o ajuste da respiração e manutenção da homeostase acidobásica.

• Mecanorreceptores: estiramento pulmonar, receptores de irritação (estimulação

mecânica da mucosa brônquica, altas taxas de fluxo aéreo e elevações do tônus da

musculatura brônquica → estimulação de fibras C → respondem a elevações das

pressões intersticiais e capilares. Diafragma contém receptores tendinosos, que

exercem atividade inibitória sobre a atividade respiratória central.

A sensação de dispnéia parece surgir pela ativação de sistemas sensoriais, envolvidos com a

respiração que é enviada a centros cerebrais superiores sob influencia de fatores cognitivos e

comportamentais

Teoria da dissociação eferente-reaferente

• Dissociação entre a atividade de neurônios motores e a correspondente informação

aferente captada pelos receptores responsáveis. O contínuo feedback aferente, a partir

desses receptores sensoriais, permitiria ao cérebro avaliar a efetividade da resposta aos

comandos neurológicos, motores, enviados para os músculos respiratórios, sob a forma

do surgimento de fluxos, volumes e pressões, proporcionais ao estímulo inicial. Quando

as respostas aferentes não fossem proporcionais aos estímulos motores iniciais, a

respiração tornar-se-ia consciente e desconfortável.

CONDIÇÕES ASSOCIADAS AO SURGIMENTO DE DISPNEIA

• Parênquima pulmonar: todas as afecções que podem reduzir a área de hematose de

modo intenso, tais como condensações e rarefações parenquimatosas: DPOC.

Frequentemente associado com tosse e sibilância. doenças pulmonares difusas

(pneumonia de hipersensibilidade, sarcoidose, pneumonia intersticial de diferentes

etiologias, fibrose pulmonar), pneumoconioses, doenças vasculares (hipertensão

pulmonar, doença tromboembólica crônica).

• Obstrutivas: redução do calibre de vias respiratórias:

o Laríngea: difteria, laringite estridulosa, edema angioneurótico, estenose porTB,

blastocomicose ou neoplasia

o Traqueia: compressão extrínseca → bócio, neoplasias malignas, aneurisma de aorta,

adenomegalias mediastinais

o Brônquicas: intraluminais, parietais ou mistas, neoplasias de mediastino,

adenomealias e bronquiolites

• Toracopulmonar: alterações que modificam a dinâminca, reduz a elasticidade,

movimentação, provocando assimetria no tórax. Cifoescoliose, fraturas, alterações

musculares

• Doenças Neuromusculares: Miastenia Gravis, Esclerose Lateral amiotrófica.

• Vias aéreas: obstrução; Disfunção de cordas vocais; Tumores traqueais; Estenose

traqueal (sugerido por estridor e história prévia de intubação ou ventilação mecânica).

• Causas do sistema cardiovascular: ICC, disfunção ventricular esquerda (terceira bulha,

distensão jugular, impulso apical desviado); arritmias, doenças valvares

• Atmosféricas: altitude, atmosfera pobre em oxigênio ou quando a pressão parcial

estiver diminuída

• Outras: descondicionamento fífico, obesidade, síndrome da apneia obstrutiva do sono,

transtornos de pânico e ansiedade, anemia, tireoideopatias, uremia, acidose

metabólica; obesidade, gestação

AVALIAÇÃO CLÍNICA

Através de uma história clínica e um exame físico bem feitos, o médico pode pedir exames

subsidiários, dirigidos, que permitam uma definição clara do diagnóstico. Eventualmente será

necessária a utilização de exames subsidiários para a elucidação do caso, como por exemplo

medidas de hiperreatividade brônquica ou testes de exercício cardiopulmonares.

Lembrar que pessoas sem condicionamento físico adequado podem referir dispneia com

esforços moderados ou leves. Por esse motivo a avaliação deve levar em conta os fatores

individuais.

Elementos de investigação

• Início: época e hora de aparecimento

• Modo de instalação: súbita (processos agudos → pneumotórax espontâneo ou embolia pulmonar); progressiva (processos evolutivos → DPOC e fibrose pulmonar).

• Duração: sintomas e crises. É considerada crônica quando ultrapassar 30 dias

• Fatores desencadeantes: esforço, exposição ambiental e ocupacional, alterações climáticas, estresse

• Comparação: sensação de cansaço, esforço, sufocação, aperto no peito

• Número de crises e periodicidade: ao longo do dia, semanas e meses;

• Fatores que acompanham: tosse, sibilos, edema, palpitações, etc.;

• Fatores de melhora: medicamentos, repouso, posições de decúbito.

• Avaliar: redução de atividades devido ao sintoma

• Intensidade: escalas apropriadas e medidas de repercussão sobre a qualidade de vida;

o Dispneia usual: diz respeito às limitações provocadas pelo sintoma na execução de

atividades do cotidiano como, por exemplo, para subir escadas. As medidas desse

tipo traduzem não apenas o tipo e a intensidade, como também reflete os efeitos

do sintoma sobre a qualidade de vida dos pacientes. A principal escala é a do

Conselho Britânico de Pesquisas Médicas Modificada (MRC);

o Dispneia atual: reflete as características do sintoma num momento preciso como,

por exemplo, durante ou após a corrida em esteira. Utiliza-se escalas analógico

visual, numérica de a escala de Borg modificada (para a percepção do grau de

esforço, realizado durante o exercício → permite uma correlação entre a

intensidade dos sintomas classificados em categorias e uma graduação numérica,

desenhada para guardar proporcionalidade com a intensidade do esforço.)

PACIENTE TABAGISTA: coletar história detalhada para determinar o grau de dependência. Indagar relação maço/dia, quando iniciou o hábito, se já interrompeu, por quanto tempo, verificar tentativas de cessação, tratamentos anteriores, para o cálculo em pacientes que fumam cigarro artesanal recomenda-se considerar que 6 artesanais correspondem a 20 industrializados.

AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR

• Exames de imagem:

o Raio x de tórax,

o TC e angiotomografia: maior sensibilidade e detalhamento de anormalidades no tórax, maior sensibilidade para avaliar lesões no parênquima pulmonar. Para a avaliação do mediastino ou lesões expansivas parenquimatosas, utiliza-se com frequência a injeção de um meio de contraste iodado por via endovenosa

o RM: avalia estruturas torácias, não utiliza radiação ionizante, maior resolução de contraste entre tecidos normais e patológicos, contraste não iodado (gadolíneo), custo alto e menor sensibilidadena avaliação do parênquima pulmonar

o US: papel limitado na avaliação parenquimatosa, mas excelente método para a avaliação de derrames pleurais

o Cintilografia: investigação de tromboembolismo pulmonar e investigação de processos inflamatórios.

o Radioscopia: fornecer dados úteis relacionados com a dinâmica toracopulmonar. Verificam padrões e mobilidade diafragmática, balanço mediastínico em casos de obstruão, localização de derrames,

o Endoscopia respiratória: movimentação de pregas vocais, alterações de forma da traqueia, coloração da mucosa e tônus, avaliação da arvore brônquica registrando-se calibre, coloração, vascularização, lesões endobrônquicas. Pode ser coletado material de lavado broncoalveolar para a análise citopatológica ou biópsia

Testes de função pulmonar

o Volumes (volume corrente, volume de reserva inspiratória, volume de reserva expiratória, volume residual)

o Capacidades pulmonares: total inspiratória, vital, residual funcional

• Espirometria: é possível medir todos os volumes e capacidades pulmonares contidos na capacidade vital (é o máximo volume de ar que pode ser exalado dos pulmões a partir de uma inspiração completa (chegando-se à capacidade pulmonar total) até uma expiração completa. A realização de manobra forçada padronizada permite medir também os fluxos produzidos pelo sistema respiratório.

o Parâmetros avaliados:

▪ Capacidade vital: inspiração e expiração completa

▪ Volume expiratório forçado: realizar manobra de capacidade vital forçada

▪ Volume expiratório forçado no primeiro minuto (VEF1): volume acumulado durante o primeiro segundo na manobra de CV

▪ Fluxos instantâneos podem ser lidos diretamente da curva fluxo-volume (FEF). FEF75% por exemplo, refere-se ao fluxo instantâneo máximo após a expiração de 75% da CVF

▪ Pico de fluxo expiratório (PFE) ou fluxo expiratório forçado máximo (FEFmáx): é o fluxo máximo geradodurante a manobra expiratória forçada → útil no monitoramento ambulatorial de um paciente com asma grave e em crises de asma de emergência.

o Para uma adequada avaliação, se faz necessário registros gráficos que acompanhem os valores numéricos durante a espirometria.

o Auxilia na quantificação e seguimento de tratamento que levam a distúrbios ventilatórios.

o Para um teste adequado é fundamental que o paciente realize uma inspiração máxima seguida de um esforço expiratório máximo nos segundos iniciais da manobra e que mantenha a expiração por um tempo adequado, até que ocorra um platô na curva volume-tempo, mostrando que não há mais alteração de volume. Esse tempo, em geral, é de 6 segundos.

o Indicações e contraindicações da realização do exame:

• Exame das secreções broncopulmonares: coleta da expectoração, por aspiração do conteúdo gástrico, por aspiração traqueobrônquica, pela coleta na broncoscopia, pelo lavado broncoalveolar, pela aspiração transtraqueal ou por aspiração percutânea por agulha → exame bacteriológico e citológico

• Exame do líquido pleural

o Os derrames pleurais são classificados em transudatos e exsudatos e, para sua diferenciação, utilizam -se os critérios de Light, ou seja, os exsudatos apresentam uma das seguintes características:

▪ Relação proteína do líquido pleural/proteína sérica > 5

▪ Relação desidrogenase láctica (DHL) do líquido pleural/ líquido sérico > 0,6

▪ Desidrogenase láctica no líquido pleural > 200 UI/ L

o O líquido pleural, na grande maioria dos derrames, é inodoro. Só os empiemas pútridos de natureza estreptocópica ou que contenham germes anaeróbicos apresentam odor intenso.

• Biópsia pulmonar

• Exames cardíacos: eletrocardiograma, teste hergométrico, ecocardiograma e holter

• Hemograma, bioquímica, glicemia, TSH, ureia e eletrólitos, gasometria

Quando Encaminhar

• Para Pneumologia: Pacientes com dispneia crônica de provável etiologia pulmonar, após investigação inconclusiva na APS.

• Para Cirurgia Torácica: Paciente com dispneia e alteração em exame de imagem com suspeita de neoplasia torácica.

• Para Cardiologia: Pacientes com dispneia crônica de provável etiologia cardíaca, após investigação inconclusiva na APS.

DENOMINAÇÕES ESPECIAIS

• Dispneia de Esforço: surgimento ou agravamento da sensação de dispneia por atividades físicas. Associado a pneumo e cardiopatias

• Ortopneia: surgimento ou agravamento da sensação de dispnéia com a adoção da posição horizontal, aliviado, parcial ou totalmente, com a elevação da porção superior do tórax pelo uso de um número maior de travesseiros ou pela elevação da cabeceira da cama. Associada a ICC esquerda, congestão pulmonar, asma, DPOC, doenças musculares fraqueza diafragmática)

• Dispneia paroxística noturna: situação na qual o paciente tem seu sono interrompido por uma dramática sensação de falta de ar, levando-o a sentar-se no leito, ou mesmo levantar-se e procurar uma área da casa mais ventilada, visando obter alívio da súbita sensação de sufocação. Associada a ICC esquerda, na qual durante o sono há reabsorção do edema periférico leve à hipervolemia sistêmica e pulmonar, com consequente agravamento da congestão pulmonar

• Asma cardíaca: sibilos em pacientes com ICC esquerda + dispneia. Admite-se que o estreitamento das pequenas vias aéreas por edema da mucosa e reflexos gerados a partir de receptores nervosos, localizados no interstício pulmonar, com consequente broncoespasmo, estejam envolvidos na gênese de tais fenômenos

• Platipneia: sensação de dispneia, que surge ou se agrava com a adoção da posição ortostática, particularmente em pé. Encontrada em pacientes com quadros de pericardite ou na presença de shunts direito-esquerdos.

• Trepopnéia: É a sensação de dispneia, que surge ou piora em uma posição lateral, e desaparece ou melhora com o decúbito lateral oposto.

DOENÇAS RESTRITIVAS X DOENÇAS OBSTRITUVAS

DOENÇAS RESTRITIVAS

O distúrbio restritivo caracteriza-se pela redução da capacidade pulmonar total (parâmetro não medido pela espirometria) abaixo do limite inferior da normalidade, e com relação VEF1 /CV(F) normal.

Quando a CV e a CVF estão reduzidas na presença de relação VEF1/CV(F) e FEF25-75/CVF normais ou elevados, distúrbio restritivo pode ser inferido, especialmente em situações clínicas de suspeita de fibrose pulmonar, doenças da parede torácica e da pleura, ressecção pulmonar e quando a CVF está acentuadamente reduzida, com valores < 50% do previsto

Doença respiratória associada ao parênquima respiratório ou não, que faz com que o sistema tenha a complacência diminuída. Portanto, o achado da espirometria destes indivíduos é de volumes e capacidades diminuídas, como por exemplo, quando a capacidade vital é 85% daquela esperada para um indivíduo saudável e com a mesma massa corpórea, indicando um padrão restritivo à espirometria. O padrão respiratório de indivíduos com doenças restritivas é de uma maior frequência respiratória e menor volume corrente.

A baixa complacência ocorre devido a: Diminuição da produção de surfactante alveolar; qualquer situação que aumente o trabalho elástico do sistema respiratório; Obesidade, impedindo o trabalho do diafragma.

Doenças respiratórias que afetam a complacência pulmonar:

• Diminuição da produção de surfactante → havendo maior tensão superficial na parede dos alvéolos com maior tentencia ao colabamento, o ar tende a ser expulso quando não se produz quantidade adequada de surfactante

• Fibrose intersticial, em consequência da inalação de produtos tóxicos

• Qualquer situação que impeça o aumento do volume da caixa torácica, tendo, como exemplo, a obesidade;

• Qualquer paralisia da musculatura torácica ou qualquer problema de natureza óssea, associada aos ossos do tórax;

• Doenças auto-imunes que provoquem a destruição de receptores colinérgicos

Um indivíduo que apresente fibrose pulmonar, ou que seja muito obeso, apresenta como característica uma baixa complacência, ou seja, um padrão restritivo mecânico. Neste indivíduo,

a capacidade residual funcional é baixa, pois o pulmão apresenta uma maior força de colabamento, ou o tórax encontra-se comprimido pelo peso corpóreo. Quando este indivíduo fizer uma inspiração, ele irá chegar a um menor volume inspiratório. Uma espirometria realizada nestas condições demonstra uma relativa diminuição, quando comparada à espirometria de uma ventilação normal evidenciando uma diminuição da capacidade pulmonar, pois existe uma baixa complacência impedindo o aumento do volume.

DOENÇAS INTERSTICIAIS PULMONARES

Introdução

Designa um grupo de patologias caracterizada pelo desenvolvimento de infiltrados celulares nos espaços aéreos. O termo “interstício pulmonar” corresponde aos espaços existentes entre as células endoteliais e o epitélio alveolar, também inclui tecidos conectivos perivasculares, peribronquiolares, paredes dos lobos até as regiões mais centrais.

Classificação

Características clínicas

• Dispneia que piora com grandes esforços, podendo estar presente até aos mínimos esforços.

• tosse

• Expectoração abundante ou sibilância

• Baqueteamento digital

• Presença de estertores finos profusos → sugerem doença fibrórica avançada

Deve-se investigar: doenças com manifestações sistêmicas → sarcoidose e colagenoses; uso de medicamentos e drogas potencialmente tóxicas, exposições pessoais e profissionais

Exames complementares

• Achados radiográficos

Permite o diagnóstico sindrômico.

O reconhecimento do padrão radiológico predominante (macro ou micronodular, alveolar, reticular ou cístico), e a distribuição dessas lesões pode sugerir patologias específicas

o Infiltrados reticulares difusos → predominando em bases e cursando com volumes pulmonares reduzidos, costumam corresponder a FPI, ou comprometimento pulmonar por algumas colagenoses

o Infiltrados micronodulares → acometendo ápices ou campos médios, com volumes preservados e adenomegalia hilar, sugerem sarcoidose

o Doenças císticas, como granuloma eosinofílico (GE) e linfangioleiomiomatose (LAM), habitualmente, cursam com hiperinsuflação pulmonar e uma maior incidência de pneumotórax.

• Tomografia de alta resolução

Mais sensível, capaz de detectar doença mesmo na presença de RX normal Processos que tendem a evoluir para fibrose intersticial e insuficiência respiratória progressiva, tal como a FPI, mostram padrões predominantemente reticulares, com espessamento dos septos interlobares, e localização predominantemente subpleural.

tratamento

Doenças específicas

• Fibrose pulmonar idiopática

Sua etiologia é desconhecida, tem maior incidência em fumantes, pessoas expostas a fumaça de lenha, trabalhos com madeira, após exposição viral → desencadeiam uma resposta inflamatória → lesão → perpetuação crônica → distúrbios de reparo tecidual

Histológico: aspecto não uniforme com áreas de infiltrados linfocitário septais e áreas de proliferação fibroblástica e deposição colágena → formação de aéreos císticos delimitadas por paredes fibrosas espessas e revestidos por epitélio metaplásico pulmonar (pulmão em favo de mel)

Padrão anatomopatológico descrito acima corresponde à chamada “pneumonia intersticial usual

Clínica: início insidioso, dispneia, tosse seca, estertores finos, Baqueteamento digital. RX com volume pulmonar reduzido, infiltrado bilateral reticular ou reticulonodular difuso com predomínio em base.

Tratamento: administração de prednisona, na dose de 1,0 mg/kg/dia 8-12 semanas → desmame após melhora clínica. Se deterioração na vigência do esteroide, associar ciclofoafamida oral 2mg/kg/dia durante o desmame da predinisona. Em casos selecionados de pacientes com insuficiência respiratória grave, o transplante pulmonar se apresenta hoje como uma opção terapêutica viável.

• Sarcoidose

Doença multissistêmica sem etiologia conhecida, sem predileção para sexos, sendo os quadros mais floridos em indivíduos negros.

Histologia: granulomas epitelióides não caseosos que acometem pulmão e linfonodos torácicos. Uma quantidade pequena de degeneração ou necrose fibrinóide comumente é encontrada em granulomas sarcoidóticos típicos.

Clínica: pobreza de sintomas, em formas mais avançadas, a dispneia é a queixa mais comum. Presença de estertores finos e broncoespasmo. Possibilidade de manifestações extratorácicas da doença.

RX: início apresenta-se com infiltrados simétricos com predomínio nodular/micronodular; aspecto de opacificação (vidro despolido), tendência de acometimento nos terços médio e superiores do pulmão.

Adenomegalias hilares e mediastinais são achados frequentes. Em fases mais avançadas, infiltrados reticulares predominam, e imagens em favo de mel também podem ser distinguidas

Pacientes com sarcoidose possuem hiper-reatividade da umunidade humoral, traduzida como uma anergia a antígenos cutâneos como o PPD, hipergamaglobulinemia, e um nível elevado de imunocomplexos circulantes. Podem mostrar aumento sérico da ECA, hipercalcemia, hipercalciúria (aumento da absorção intestinal → aumento de vitamina D

Pode ser uma doença de evolução autolimitada, ou de instalação e progressão insidiosa, com maiores chances de evolução para fibrose

Tratamento: Quadros de artrite ou eritema nodoso podem ser controlados apenas com antiinflamatórios não hormonais. Em todas as demais situações, a terapêutica de escolha são os corticosteroides em altas doses e tratados de acordo com o estadiamento

Usar prednisona, em doses orais iniciais variando entre 40 e 60 mg ao dia por 4-8 semanas e realizar desmame após melhora clínica. Tempo total de tratamento pode ir de 6-12 meses. Em casos de falha terapêutica pode-se usar metotrexate, azatioprina, ciclofosfamida, clorambucil e cloroquina

I. Sem sintomas ou manifestações extratorácicas → seguidos clinicamente com RX semestral

II. Com sintomas ou alterações em prova de função pulmonar – tratados // assintomáticos e sem alteração funcional→ observação para possibilidade de regressão espontânea ou tratamento medicamentoso

III. Sempre tratados

IV. Sempre tratados

• Pneumonites de Hipersensibilidade

Grupo de doenças resultantes da inalação repetida e da sensibilização a um grande número de partículas orgânicas. Também é conhecida como alveolite alérgica extrínseca. Afastado o agente causador, a doença pode se estabilizar ou se reverter totalmente. O diagnóstico é confirmado por meio de biópsia

Clínica:

Aguda: febre, fraqueza, dores musculares, tosse, dispnéia e aperto no peito, aparecem quatro a doze horas após a exposição ao agente. Tratamento: Presença de estertores finos. Costuma ser autolimitada e desaparecem os sintomas em 24h. rx normal, podendo mostrar nódulos, infiltrados (em vidro despolido)

Crônica: dispneia, tosse seca, perda de peso, fadiga, estertores difusos, sibilos. RX com infiltrados reticulares disseminados

Histológico: bronquiolite celular, associado a infiltrado intersticial mononuclear e alguns granulomas (pequenos, malformados, mostrando sinais de acúmulo frouxo de células epitelióides). Em alguns casos podemos notar pneumonite obliterante e pneumonia em organização.

detecção e afastamento do agente causador. Uso de prednisona em altas doses com redução progressiva

DOENÇAS OBSTRUTIVAS - DPOC

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES

O problema básico dos indivíduos portadores de doenças obstrutivas é o aumento da resistência das vias aéreas, ou seja, elas apresentam um raio menor. Quanto mais rápido o fluxo, maior o atrito das moléculas com as vias aéreas, aumentando mais ainda a resistência. É importante ressaltar que os bronquíolos sofrem maiores variações de pressão.

Caracteriza-se por uma limitação crônica ao fluxo aéreo, frequentemente progressiva e associada a resposta inflamatória anormal dos pulmões frente a inalação de partículas ou gases nocivos, principalmente o tabagismo, não sendo totalmente reversível.

É considerada uma morbidade que pode ser prevenida e tratada. Pode ocorrer alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar), como também, efeitos sistêmicos como baixo índice de massa corporal e repercussões sobre a musculatura, principalmente nos estágios mais avançados.

Sempre que ocorre redução do fluxo em relação ao volume disponível para expiração est~ caracterizado o distúrbio obstrutivo. Isto implica um estreitamento da via respiratória durante a expiração e é definido pela redução da relação VEFl/CVF ou VEFl/CV em relação ao valor previsto.

Em fases precoces das doenças que se acompanham de obstrução, a porção terminal da expiratória pode estar alterada, antes que esta anormalidade se reflita em redução do VEFl e da relação VEFl/CVF. Assim, a utilização das medidas de fluxos intermediários ajustados para o volume (FEF25-75/CVF) pode auxiliar no diagnóstico de obstrução. Graficamente, isso se reflete no formato côncavo da curva fluxo-volume nos distúrbios ventilatórios obstrutivos.

EPIDEMIOLOGIA

Atualmente uma das principais causas de morte no mundo, estimando-se que será a terceira em 20202, a sexta no Brasil, determinando importante impacto socioeconômico. Vale ressaltar que os dados de prevalência para o Brasil, obtidos até o momento, são de questionário de sintomas, que permitem estimar a DPOC em adultos maiores de 40 anos em 12% da população, ou seja, 5.500.000 indivíduos.

A prevalência na cidade de São Paulo varia de 6 a 15,8% na população com idade igual ou superior a 40 anos.

Morbidade: A DPOC, em 2003, foi a quinta maior causa de internamento no sistema público de saúde do Brasil, em maiores de 40 anos, com 196.698 internações e gasto aproximado de 72 milhões de reais

Mortalidade: No Brasil vem ocorrendo um aumento do número de óbitos por DPOC nos últimos 20 anos, em ambos os sexos, tendo a taxa de mortalidade passado de 7,88 para 19,04 em cada 100.000 habitantes entre 1980-1990

FATORES DE RISCO

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

Tem origem a partir de inter-relação de fatores ambientais e fatores individuais

Doença pulmonar obstrutiva crônica de origem ocupacional: elevada relação à exposição nas indústrias de borracha, plásticos, couro, têxtil, moagem de grãos, produtos alimentícios, entre outros segmentos de produção. De macrófagos, neutrófilos e LTCD8+ → liberam leucotrienos, IL8 TNF alfa → lesam estruturas pulmonares → mantém a inflamação neutrofílica

Além disso há um desequilíbrio entre proteinases (↑) e antiproinases (↓) nos pulmões e o estresse oxidativo → destruição do leito capilar pulmonar

Vias aéreas centrais: infiltração de células inflamatórias no epitélio, hipertrofia e hiperplasia de glândulas mucosas, com hipersecreção de muco e redução do número de cílios → tosse e expectoração crônica → em quadros avançados ocorre redução da capacidade pulmonar para trocas gasosas, produzindo hipoxemia e posteriormente hipercapnia

Vias aéreas periféricas: após ciclos repetidos de lesão e remodelamento estrutural com deposição de colágeno e formação de tecido cicatricial, além do aumento da musculatura lisa, reduzindo o lúmen → obstrução do fluxo

Vascular: espessamento da íntima, hipertrofia da musculatura lisa, infiltração de células inflamatórias e colágeno

Complicações: hipertensão pulmonar e cor pulmonale (turgência jugular, edema de membros inferiores, hepatomegalia, hiperfonese da 2ª- bulha no foco pulmonar) → (pioram o prognóstico)

Exacerbações: podem acontecer em virtude de infecções e exposição ambiental. As infeções agravam a inflamação e pioram o padrão respiratório pela maior redução do fluxo aéreo, represamento de ar no pulmão, hiperinsuflação e hipoxemia. Os fatores de risco para exacerbações são: gravidade da obstrução ao fluxo aéreo, duração ou aparecimento de novos sintomas, episódios prévios inclusive com hospitalizações, existência de comorbidades e exacerbação anterior com necessidade de ventilação mecânica.

Comorbidades: a obstrução crônica e hiperinsuflação afetam a troca gasosa e a função cardíaca. Admite-se que os mediadores inflamatórios contribuam para a perda de massa muscular e caquexia, podendo desencadear ou contribuir para comorbidades como insuficiência coronariana, ICC, osteoporose, anemia, DM, SM, depressão, catarata

QUADRO CLÍNICO

As manifestações clínicas ocorrem quando a VEF1 está abaixo de 50%

Redução do crescimento

pulmonar na gestação e

infância

Síndromes clássicas: síndrome pulmonar de hiperaeração e síndrome bronquica obstrutiva

Tosse crônica, seca ou com expectoração, geralmente precede a dispneia

Dispneia de início precoce. Inicialmente aos grandes esforções e progride até aos mínimos esforços.

DPOC leve a moderada o exame físico pode ser normal

Tórax em tonel, hipersonoridade à percussão, frêmito toracovocal diminuído, MV diminuído, sibilos e estertores finos esparsos

Exacerbação com aumento da dispneia, tosse e expectoração abundante, período expiratório prolongado, respiração com lábios semicerrados, uso da musculatura acessória, cianose, além de roncos, sibilos e estertores na ausculta pulmonar.

Classificação:

• Enfisematoso: pink puffer (PP), soprador rosado

• Bronquítico crônico: blue bloater (BB), pletórico, cianótico

DIAGNÓSTICO

A tosse é o sintoma mais encontrado, sendo ela diária ou intermitente, podendo preceder ou aparecer simultaneamente com a dispneia. Entre os fumantes a tosse é tão frequente, que os sintomas iniciais da DPOC passam despercebidos (A tosse produtiva ocorre em aproximadamente 50% dos fumantes)

Dispneia é o principal sintoma associado, reduz a qualidade de vida e demonstra pior prognóstico.

A presença de sintomas respiratórios crônicos no paciente com hábito tabágico (cigarro, cigarrilha, cachimbo, charuto) deve levar à suspeita clínica de DPOC

Exames complementares:

• Deve ser feita a avaliação espirométrica:

o Espirometria permite a avaliação de uma multiplicidade de parâmetros, porém os mais importantes do ponto de vista de aplicação clínica são a CVF (capacidade vital forçada), o VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo), e a relação VEF1/CVF,

o Quando ocorre a inspiração, a pressão negativa pleural tem seu módulo aumentado, tracionando radialmente para fora e facilitando a abertura das vias aéreas. Na expiração, a pressão negativa tem seu módulo diminuído, fazendo com que não seja promovida devidamente a abertura das vias aéreas. Sendo assim, é mais provável que ocorra o fechamento das vias aéreas, sobretudo nas situações onde há obstruções das vias aéreas, tais como ocorre nas doenças obstrutivas. Nas expirações onde o fluxo é aumentado, a resistência será ainda maior. Desta forma, caso se deseje investigar um padrão obstrutivo em um indivíduo, faz-se a medida do fluxo expiratório e não do volume respiratório

o Assim, na espirometria dos doentes a capacidade vital estará normal, O problema deste indivíduo não é mobilizar volumes, mas gerar fluxos muito rápidos, ou seja, velocidade na qual a capacidade vital é mobilizada.

o Para se realizar a medida deste padrão, é necessário avaliar o fator tempo, pois o foco está no fluxo, e não no volume. Para se efetuar esta medida, no momento inicial da expiração, faz-se a medida do volume expirado forçado no primeiro segundo, ou seja, o VEF1. Um VEF1 diminuído vai evidenciar uma dificuldade de gerar fluxo expiratório, demonstrando um padrão obstrutivo

o O índice de Tiffeneau é a medida do VEF1 relativa à capacidade vital do indivíduo, evidenciando um padrão obstrutivo quando menor que 75%, no indivíduo normal é cerca de 90%

• Avaliação radiológica nas posições póstero-anterior e perfil

• TC está indicada em casos de bronquiectasias ou bolhas, indicação de correção cirúrgica destas ou programação de cirurgia redutora de volume

• Avaliação gasométrica e do pH: se a oximetria de pulso estiver igual ou inferior a 90% está indicada a realização da gasometria

• Indicação da dosagem de alfa -1-antitripsina:

o Enfisema pulmonar com início em adulto jovem < 45 anos

o Enfisema pulmonar sem fator de risco conhecido

o Enfisema predominante em região basal

o Doença hepática inexplicada

o Vasculite com positividade para o anticorpo antineutrófilo citoplasma (C-ANCA)

o História familiar de enfisema, doença hepática, paniculite ou bronquiectasia

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

• Asma

• Bronquilites: não-tabagista, dispnéia de progressão mais acelerada do que na DPOC, encontro de padrão de mosaico na tomografia de tórax de alta resolução, baixa prevalência

• Bronquiectasias: secreção abundante e cursar nas fases avançadas com hipoxemia e cor pulmonale. A produção copiosa de secreção levanta a maior suspeita e a confirmação é obtida com a tomografia de tórax de alta resolução

• Tuberculose: A pesquisa de BAAR no escarro e a radiografia de tórax confirmam o diagnóstico.

• ICC: estertores finos em bases, aumento da área cardíaca no radiograma de tórax, exames complementares cardiológicos (eletro e ecocardiograma) e a espirometria

ESTADIAMENTO

ESTÁGIO I – DOENÇA LEVE – pacientes com VEF1 pós-BD = 80% do previsto com relação

VEF1/CVF inferior a 0,70 pós-BD: leve limitação ao fluxo aéreo, tosse crônica, expectoração. O

indivíduo pode não perceber a alteração na função pulmonar. Paciente acompanhado pelo

clínico geral, na presença de sintomas, deve-se solicitar a espirometria

ESTÁGIO II – DOENÇA MODERADA – paciente com vef1

pós-BD < 80% e > 50% do previsto, com relação vef1/cvf

inferior a 0,70* pós-BD: redução da capacidade física,

percepção da dispneia atribuída ao envelhecimento oou

sedentarismo. Acompanhamento com o clínico, que

deverá encaminhar ao especialista em caso de dúvida

diagnóstica ou falha terapêutica. Neste estágio, o

paciente já tem maior percepção dos sintomas

ESTÁGIO III – DOENÇA GRAVE – VEF1/CVF < 0,70 pós- BD

e VEF1 < 50% e ≥ 30% do previsto ou pacientes com

hipoxemia intensa, sem hipercapnia, ou pacientes em fase estável com dispneia grau 2 ou 3:

sintomas respiratórios frequentes e repercussões sistêmicas. A qualidade de vida está bastante

afetada e as exacerbações não mais frequentes e extensas. Paciente deve ser acompanhado

pelo especialista.

ESTÁGIO IV – DOENÇA MUITO GRAVE – VEF1/CVF < 0,70 pós-BD e VEF1 < 30%, pacientes com

hipercapnia, sinais clínicos de insuficiência cardíaca direita, dispneia incapacitante em relação

as atividades de higiene pessoal e dispneia grau 4: mau prognóstico. Os sintomas são contínuos,

geralmente com incapacidade para tarefas da vida diária. Pacientes devem ser acompanhados

pelo especialista

TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO

• Cessação do tabagismo

Única medida eficaz para a redução da progressão do DPOC

• Vacinas

Com o objetivo de reduzir as complicações decorrentes de infecção, recomendam-se as seguintes:

✓ vacina anti-influenza (anual): todos os pacientes com DPOC ✓ vacina pneumocócica polivalente (23-valente): todos os pacientes com DPOC em

estágio III ou IV; pacientes em qualquer estágio da doença se houver comorbidades associadas a maior risco de doença pneumocóccica grave (diabetes melito, insuficiência renal, insuficiência cardíaca, etc.)

• Reabilitação pulmonar e fisioterapia respiratória

Melhora a capacidade de vida e a qualidade, promove o recondicionamento cardiovascular e

treinamento muscular de membros e resistência física As atividades educativas e plano de

autocuidado devem constar no programa de todos os pacientes com dispneia associada à baixa

tolerância ao exercício.

• Tratamento cirúrgico

Último a ser usado, falhas terapêuticas com progressão da doença; incluem cirurgia redutora de

volume e transplante pulmonar. Portadores de enfisema bolhoso heterogêneo podem-se

beneficiar com a ressecção cirúrgica.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

A base para o tratamento são os broncodilatadores, podendo ser associado com

corticoesteróide, principalmente se o VEF1 <50% e houver mais de 2 exacerbações no ano

• Broncodilatadores B2 de curta ação B2CA) - reservado para os casos com sintomas

leves e intermitentes

o Salbutamol aerossol de 100 mcg e solução inalante de 5 mg/mL

o Fenoterol aerossol de 100 mcg.

o usados para tratamento dos sintomas decorrentes da obstrução do fluxo, início

do ação mais rápida que o brometo de ipratrópio, alívio da dispneia aguda.

o Quando administrados por aerossol, levam à broncodilatação de início rápido,

em 1-5 minutos, e seu efeito terapêutico se prolonga por 2-4 horas.

o Usados em monoterapia de DPOC leve com sintomas intermitentes ou em

associação com os de longa ação nos estágios mais avançados.

• Broncodilatadores B2 de Longa Ação B2LA)

o Salmeterol aerossol oral ou pó inalante de 50 mcg.

o Formoterol: cápsula ou pó inalante de 12 mcg.

o indicados para o tratamento de manutenção, a fim de melhorar o controle dos

sintomas e favorecer a adesão de pacientes com doença moderada ou grave e

sintomas persistentes. Usados a partir do estágio II

o broncodilatação dura por até 12h

o salmeterol é mais seletivo sobre B2 e tem menor atividade com B1 cardiacos do

que o formoterol. Tem início após 20 min e não tem indicação para dispneia

aguda

o indacaterol é agonista de B2LA

• Broncodilatador anticolinérgico –

o brometo de tiotrópio solução inalante de 0,25 mg/mL e aerossol oral de 0,02

mg/dose.

o É de longa ação usado em dose única diária, efeito relacionado ao bloqueio de

M3

o O início de ação ocorre em 1-3 minutos, com pico em 1,5-2 horas, sendo mais

lento do que o dos agonistas dos receptores beta-2 adrenérgicos, mas com

maior duração de ação, de 4-6 horas.

o Melhora sintomática da dispneia e aumento da tolerância ao exercício

• Corticosteroides inalatórios (budesonida, beclometasona)

o Beclometasona: cápsula inalante ou pó inalante de 200 e 400mcg e aerossol

de 200 mcg e 250mcg.

o Budesonida: cápsula inalante de 200 mcg e 400 mcg ou pó inalante e aerossol

oral de 200 mcg.

o propiciou pequena redução das exacerbações em estudos com portadores de

DPOC moderada e grave. O benefício é de baixa magnitude e possivelmente

transitório, sendo maior nos pacientes com obstrução mais grave e

exacerbadores

o Um curso de tratamento pode ser considerado em pacientes não tabagistas,

com VEF1inferior a 50% e com 2 ou mais exacerbações moderadas ou graves no

ano anterior

• Corticosteroides sistêmicos não inalatórios (prednisona, prednisolona,

hidrocortisona)

o Prednisona: comprimidos de 5mg e 20 mg

o Prednisolona: solução oral de fosfato sódico de prednisolona 4,02 mg/mL

(equivalente a 3,0 mg de prednisolona/mL).

o Hidrocortisona: pó para solução injetável de 100 mg e 500 mg.

o usados por via sistêmica para o controle das exacerbações moderadas agraves.

A via oral deve ser usada preferencialmente

• teofilina mostrou alguma eficácia na redução de dispneia em estudos clínicos, mas a

falta de vantagem em relação a alternativas disponíveis, juntamente com o risco de

toxicidade, limita sua utilidade clínica

• Antibióticos devem ser prescritos criteriosamente no tratamento das exacerbações

infecciosas, com base no perfil de risco do paciente e na avaliação microbiológica

sempre que possível, considerando o risco de indução de resistência

Métodos preferíveis: dispositivos inalatórios dosimétricos, especialmente nebulímetros

dosimétricos (aerossóis) e cápsulas inalatórias. O uso de associações em inalador único (B2LA

combinado com corticosteroide) pode dificultar a titulação de dose dos agentes individuais. No

entanto, por facilitar a adesão, pode ser uma opção terapêutica.

Oxigenioterapia domiciliar: Oxigenoterapia por mais de 15 horas/dia reduz a mortalidade em

pacientes hipoxêmicos crônicos.

• São critérios para indicação de oxigenoterapia:

o PaO2 inferior a 55 mmHg, ou

o SpO2 inferior a 88%, ou

o PaO2 entre 55 e 59 mmHg ou SpO2 inferior ou igual a 89% e na presença de

sinais de hipertensão arterial pulmonar/cor pulmonale

• Havendo indicação de oxigenoterapia de longa duração, deve-se estabelecer o fluxo de

oxigênio necessário para manter PaO2 superior a 60 mmHg e SpO2 superior a 90%, por

meio de teste com cateter nasal por pelo menos 30 minutos. Esses testes devem ser

realizados em serviços especializados

• A oximetria ambulatorial domiciliar não invasiva em repouso deve ser solicitada e

repetida periodicamente a partir do estágio II da doença (a cada 6-12 meses).

ASMA

DEFINIÇÃO

Doença inflamatória crônica das vias aéreas inferiores na qual ocorre participação de muitas

células e elementos celulares. A inflamação crónica está associada à HRB (hiper-responsividade

brônquica) que leva a episódios recorrentes de sibilos, dispneia, opressão torácica e tosse,

particularmente à noite ou no início da manhã. Esses episódios são consequência da obstrução

generalizada ao fluxo aéreo, que é variável e reversível espontaneamente ou com tratamento".

Prevalência varia de 1-18%.

Fatores de influência: genéticos e ambientais.

Interessante ainda destacar o aspecto da sazonalidade da doença, com aumento das

internações por asma durante os meses de outono e inverno.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA

o Patogênese: inflamação brônquica, mesmo em pacientes ainda assintomáticos.

o 90% das crianças e 60% dos adultos a asma é alérgica, com resposta mediada por IgE.

o Inflamação → redução do calibre das vias aéreas por edema da mucosa e presença de

secreção + hiper-reatividade brônquica com contração exagerada dos brônquios.

o Inflamação com resposta mediada por Th2.

DIAGNÓSTICO

• História clínica

o Tríade clássica: dispneia, tosse e sibilância.

o Outros sintomas: sensação de opressão torácica e desconforto

o Os sintomas ocorrem de maneira episódica, em crises. São recorrentes e mais intensos à

noite e pela manhã.

o Melhora com uso de broncodilatadores e/ou corticoides.

o Fatores desencadeantes: exposição a alérgenos ambientais (ácaros da poeira domiciliar,

animais com pelos, baratas, pólen e mofo), infecções virais de vias aéreas (resfriados e

gripes), exposição a irritantes ambientais (poluição, fumaça de tabaco etc.) ou

ocupacionais (látex, irritantes quimicos), drogas (ácido acetilsalicilico/anti -inílamatórios

não hormonais e betabloqueadores), alteraçôes climáticas, exerdcios, fatores emocionais

(estados de ansiedade) e outros.

o Questionário de ISAAC para nota de corte capaz de discriminar adultos asmáticos em

contraposição ao diagnóstico clinico e funcional.

• Exame físico

o Fase assintomática: EF normal.

o Na presença de obstrução ao fluxo aéreo, o principal achado é a sibilância difusa. Pode

ocorrer taquipneia e taquicardia.

o Outros achados, geralmente relacionados ao maior grau de obstrução brônquica são:

ansiedade, sudorese, tiragem intercostal e supraesternal, inquietação e pulso paradoxal.

o Durante uma exacerbação grave podemos presenciar o "tórax silencioso" em razão da

intensa redução do fluxo de ar que ocorre na presença de obstrução brônquica grave. Essa

condição representa iminência de parada respiratória e pode estar acompanhada de

hipoxemia, cianose e rebaixamento da consciência.

• Exames complementares

o Espirometria e sua aplicação na asma:

▪ A caracterização de obstrução ao fluxo aéreo é feita pela redução desproporcional do

volume expira tório forçado no primeiro segundo (VEF1) em relação à capacidade vital

forçada (CVF), observando-se VEFI abaixo de 80% do predito e a relação VEF,/CVF menor

que 0,70.

▪ A reversibilidade, ou resposta após o uso de broncodilatador é documentada pelo

aumento do VEF, maior ou igual a 12% e maior ou igual a 200 ml.

▪ A presença de obstrução ao fluxo aéreo e a sua reversibilidade é compatível com asma.

o Medida do pico de fluxo expiratório (PFE):

▪ Medida menos sensível que o VEF1.

▪ O PFE avalia grandes vias aéreas, é esforço-dependente, pode produzir medidas de má

qualidade e seus valores variam entre os diversos aparelhos que existem no mercado.

▪ O ideal é que a comparação seja realizada com dados prévios do próprio paciente,

coletados nas melhores condições dele e idealmente com o seu próprio medidor.

▪ Aumento de 60 Umin ou<: 20% do PEF, após uso de broncodilatador, ou uma variação

diurna superior a 20% (ou maior que 10% em leituras duas vezes por dia) são

considerados positivos e sugerem o diagnóstico de asma.

o Teste de broncoprovocação.

o Avaliação da etiologia alérgica.

o RX.

o TC.

• Diagnóstico diferencial

CLASSIFICAÇÃO

A avaliação varia de acordo com a gravidade leva em consideração uma combinação de

sintomas, necessidade de medicação de resgate e função pulmonar → função de determinar a

dose do medicamento.

• Quanto a gravidade – antes do início do tratamento

• De acordo com os níveis de controle – pacientes em tratamento

o Avalia a extensão com a qual as manifestações são suprimidas

espontaneamente ou pelo tratamento. Compreende os domínios de controle

das limitações clínicas atuais e a redução dos riscos futuros.

o Questionário de Controle da Asma -ACQ → questionário prático e simples,

desenvolvido para avaliar o controle da asma nas últimas quatro semanas,

especialmente quando a espirometria não é disponível.

TRATAMENTO

O tratamento é dividido em cinco etapas , e cada paciente deve ser alocado para uma dessas

etapas de acordo com o tratamento atual e o seu nível de controle

1. Medicação de resgate para o alívio dos sintomas - Está indicado para pacientes que

têm sintomas ocasionais, duas vezes ou menos por semana e de curta duração. Para a

maioria dos pacientes nessa etapa, utiliza-se um 132-agonista de início rápido de ação

2. Medicação de alívio mais um único medicamento de controle - a primeira escolha são

os corticoides inalados em doses baixas, se não for possivel, deve-se usar

antileucotrienos

3. Medicação de alívio mais um ou dois medicamentos de controle - a primeira escolha

é a associação de um corticoide inalado em doses baixas a um B2-agonista inalado de

ação prolongada. Um 132-agonista de inicio rápido de ação é utilizado para o aHvio de

sintomas, quando necessário. Aumentar a dose do corticoide inalado pode ser

alternativa à associação de um 132-agonista de ação prolongada.

4. Medicação de alívio mais dois ou mais medicamentos de controle - principal opção é

a associação de corticoide inalado em doses médias ou altas a um B2-agonista de ação

prolongada. As alternativas são adicionar um anti-leucotrieno ou teofilina à associação

descrita

5. Medicação de alívio mais medicação de controle adicional - principal opção é adicionar

corticoide oral às outras medicações de controle que já estão sendo utilizadas, sempre

considerando os efeitos adversos potencialmente graves dessa classe de

medicamentos.

BRONQUITE CRÔNICA

Diagnóstico clínico, definido com presença de tosse e escarro, por pelo menos 3 meses do ano,

por 2 anos consecutivos, na ausência de outra doença

1/3 dos fumantes entre 35 e 59 anos, a sua prevalência aumenta com a idade

Ocorre hipertrofia e hiperplasia de glândulas secretoras de muco, são mais encontradas nas vias

aéreas de fumantes. Há também inflamação neutrofílica de baixo grau e aumento do músculo

liso das vias aéreas

Está associada a uma maior tendência em desenvolver bronquite aguda, aumentando a

morbidade e contribuindo para a progressão da obstrução de vias aéreas

ENFISEMA

Definido como a dilatação dos espaços aéreos distais das vias de condução (bronquíolos

respiratórios e alvélos), secundárias à destruição das paredes.

CLASSIFICAÇÃO

• Centrolobular: envolve bronquíolos respiratórios, com alvéolos distais normais,

contudo, na doença grave, os alvéolos distais podem ser danificados e incorporados ao

espaço aéreo central. Quase exclusivo de fumantes, tende a ocorrer nos lobos

superiores.

• Panacinar: envolve tosa a unidade pulmonar distal, distorcendo e destruindo os alvéolos

e bronquíolos respiratórios, pode ocorrer em todo o pulmão, principalmente os

inferiores. Alguns desenvolvem a forma grave associado à deficiência de alfa-1-

antitriosina (AAT), que é uma proteína sérica de fase aguda secretada no fígado, que se

liga à elastase dos neutrófilos e a neutraliza.

É importante destacar que o tabagismo provoca um processo inflamatório, na qual os

neutrófilos ativados são recrutados para interior do pulmão, a elastase liberada por eles, digere

o tecido pulmonar na ausência de AAT.

TOSSE

CLASSIFICAÇÃO

Sintoma que faz referência a uma grande variedade de patologias e produz impacto social negativo.

• Aguda: é a presença do sintoma por um período de até três semanas.

• Subaguda: tosse persistente por período entre três e oito semanas.

• Crônica: tosse com duração maior que oito semanas.

FISIOPATOLOGIA

Mecanismo de depuração para a proteção das vias aéreas: clearance mucociliar e tosse.

Benefícios da tosse: eliminação das secreções das vias aéreas pelo aumento da pressão positiva

pleural, proteção contra a aspiração de alimentos, secreções e corpos estranhos. É o mecanismo

mais efetivo

Ato de tossir: controle voluntário e involuntário, composto de 3 fases sendo elas a fase

inspiratória a compressiva e a expiratória, seguida de um estágio de relaxamento da

musculatura e retorno das pressões aos níveis basais, sendo que quanto maior a fase inspiratória

maior será a eficácia da tosse. Dependendo do estímulo as fases podem resultar em tosse de

intensidade leve, moderada e grave.

Suspensão ou de diminuição da efetividade da tosse:

• Estruturais: Anormalidades ou alterações no arco

reflexo, ineficácia dos receptores (crianças, idosos,

retardo psicomotor), medicamentos sedativos e

narcóticos, aumento da pressão no centro da tosse

(tumores), doenças neuromusculares,

comprometimento da musculatura expiratória,

cirurgias abdominais e torácicas, anomalias de

laringe, ineficácia da abertura da glote.

• Redução da velocidade de fluxo e de pressões

necessárias para que se torne um real mecanismo de

defesa das vias aéreas

• Velocidade do fluxo aéreo produzido na fase expiratória.

Há ainda estímulos térmicos (ar frio, mudanças bruscas de temperatura) e inflamatórios (asma, fibrose cística).

Os receptores de tosse não estão presentes nos alvéolos e no parênquima pulmonar

Em regiões basais do epitélio respiratório encontram-se terminações nervosas, principalmente do tipo sensitivas, capazes de mediar inflamação neurogênica e liberar neuropeptídeos (taquicininas) como a substância P, neurocinina A e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, que acarretam, além das conseqüências relacionadas ao processo inflamatório, a produção de tosse

Mecanismos inflamatórios: presença de um maior número de mastócitos e eosinófilos → lesão epitelial com consequente exacerbação da sensibilidade das terminações nervosas aos estímulos

A tosse, apesar de ser um mecanismo de defesa, pode tornar-se nociva ao sistema respiratório, em virtude do aumento da pressão na árvore brônquica, que culmina na distensão dos septos alveolares. Pode inclusive provocar hemorragias conjuntivais, fratura de arcos costais, hérnias inguinais, em pessoas idosas e grande desconforto nos pacientes recém-operados.

SEMIOLOGIA DA TOSSE

Investigação: frequência, intensidade, tonalidade, existência ou não de expectoração, relações com o decúbito, período do dia em que é maior sua intensidade, tipo

Tipo:

• produtiva ou úmida, acompanhada de secreção ou seca.

• A tosse seca pode ter origem em áreas fora da árvore brônquica como o canal auditivo externo, faringe, os seios paranasais, o palato mole, a pleura e o mediastino. lnibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), corpo estranho

• A tosse nos enfisematosos (PP) a tosse é mais seca, e nos bronquíticos (BB) é produtiva

• A tosse no tromboembolismo é seca, mas pode ser acompanhada de expectoração de sangue

• A tosse na IVE, estenose mitral, edema pulmonar agudo é seca, mas pode ser acompanhada de secreção espumosa e às vezes de coloração rósea.

A sinusite crônica e a rinite são outras causas de tosse, devido ao gotejamento de secreção para a faringe

Tosse associada a beber ou comer está relacionada com doença do esôfago superior

Definições especiais:

• Tosse quintosa: caracteriza-se por surgir em acessos, geralmente pela madrugada, com intervalos curtos de acalmia, acompanhada de vômitos e sensação de asfixia → característica de coqueluche

• Tosse-síncope: aquela que, após crise intensa, resulta na perda de consciência.

• Tosse bitonal deve-se a paresia ou paralisia de uma das cordas vocais, que pode significar comprometimento do nervo laríngeo inferior (recorrente)

• Tosse rouca: é própria da laringite crônica, comum nos tabagistas.

• Tosse reprimida: aquela que o paciente evita, em razão da dor torácica ou abdominal que ela provoca → pleuropneumopatias, no pneumotórax espontâneo, nas neuralgias intercostais, nos traumatismos toracoabdominais e nas fraturas de costela

• Tosse psicogênica

EXPECTORAÇÃO

Investigação: volume, a cor, o odor, a transparência e a consistência

Normalmente as mucosas produzem 100ml de muco nas 24h que é eleminado com a movimentação ciliar, conduzido à faringe e deglutido

Características:

• Seroso: contém água, eletrólitos, proteínas e é pobre em células;

• Mucoide: embora contenha muita água, proteínas, inclusive mucoproteínas, eletrólitos, apresenta celularidade baixa; lembra uma clara de ovo, comum na crise asmática e nas formas iniciais de bronquite. Tem presença de eosinófilos, podendo encontrar formações sólidas, brancas e arredondadas, também denominado de “escarro perolado” dos asmáticos.

• Purulento: rico em piócitos e tem celularidade alta; comum na bronquite crônica, participação de germes com pneumococos e haemófilos. Os doentes bronquiticos geralmente eliminam pela manhã, grande quantidade de secreção que se acumulou durante a noite “toalete bronquica”. Presença de hálito fétido e odor pútrido

• Hemoptoico: observam-se "rajas de sangue''. Observa-se na tuberculose pulmonar, Costuma ser francamente purulenta, com aspecto numular, inodora e aderindo às paredes do recipiente.

• Espumoso: A expectoração do edema pulmonar agudo, Ocasionalmente apresenta coloração rósea

TABAGISMO

ALTERAÇÕES DE MECÂNICA ASSOCIADAS AO TABAGISMO

• Inflamatórias

o ciliotoxidade, gerando a diminuição e a parada dos movimentos ciliares, o que prejudica imediatamente o transporte mucociliar → desnudamento de áreas brônquicas

o Edema, inflamação, hipertrofia de glândulas hipertrofia da musculatura lisa → condiciona o broncoespasmo

o A exposição ao cigarro, faz com que macrófagos, linfócitos T (predominantemente CD8+) e neutrófilos estejam aumentados em várias partes do pulmão.

o fumo provoca hiperplasia e metaplasia do epitélio,

o limita a produção de surfactante

• Alterações teciduais

o Desequilíbrio de proteinases e antiproteinases

o Ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e espessamento das paredes arteriolares

o Aumenta a ação da elastase(destrou a arquitetura pulmonar) impede a ação dos inibidores da elastase e bloqueia a neoformação de elastina

• Estresse oxidativo

o A fumaça do cigarro e outras partículas inalantes geram oxidantes que também são liberados pela ativação de células inflamatórias como macrófagos e neutrófilos

o Indução de genes inflamatórios, inativação de antiproteases, estimulação de produção de muco

RELAÇÃO ENTRE FUNÇÃO PULMONAR E A CARGA TABÁGICA

Calculo da carga tabágica 𝑐𝑖𝑔𝑎𝑟𝑟𝑜𝑠/𝑑𝑖𝑎 𝑥 𝑎𝑛𝑜𝑠

20= 𝑎𝑛𝑜𝑠 𝑚𝑎ç𝑜

Existe declínio da função pulmonar significativo, substancialmente mais rápido, naqueles que fumam, e que este declínio está relacionado com a dose. Além disso, tem-se comprovado que há estreita relação dose resposta entre a frequência da DPOC em uma população determinada e a frequência do consumo de cigarros.

decréscimo observado: de aproximadamente 3%, do VEF1 predito por 10 maços-ano consumidos

O risco de desenvolver DPOC em um grupo de fumantes que consome 2 maços de cigarros por dia é aproximadamente 4,5 vezes maior do que para os não fumantes, e geralmente nos fumantes é a forma mais grave

Em pessoas com idade superior a 40 anos que fumam 20 ou mais cigarros por dia, o enfisema é quase sempre presente, ainda que em grau moderado

No estudo de Làndsér et al (1982), o parâmetro espirométrico VEF1(L) só apresentou diferença estatística entre tabagistas e não tabagistas quando feita a comparação com o grupo que apresentava maior consumo de cigarros por dia, superior a 25 cigarros por dia.

Homens e mulheres respectivamente um consumo médio de 1-4 cigarros por dia era significativamente associado com maior risco de morrer por doença cardíaca isquêmica, câncer pulmonar e qualquer tipo de câncer

Os indivíduos que param de fumar conseguem apenas pequena recuperação na função pulmonar, mas irão desacelerar a perda da função pulmonar.

REFERÊNCIAS

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Clinica Médica – doenças cardiovasculares, doenças respiratórias, emergências e terapia intensiva, 2ª Ed. Volume 2, ED. Manoele - Barueri SP2016

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