Fisiologia 2: O Coração

Fisiologia do Músculo Cardíaco

Há três tipos de músculo cardíaco: o músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas (condutoras e excitatórias). Os dois primeiros se comportam como músculos esqueléticos, mas com maior tempo de contração. As fibras especializadas só se contraem fracamente, possuem potencial de ação ou podem conduzi-lo pelo coração criando o ritmo cardíado;

- O músculo cardíaco possui miofibrilas típicas com filamentos de actina e miosina, quase idêntico aos encontrados nos músculos cardíacos;

- Discos Intercalados são membranas celulares que separam as células miocárdicas uma das outras por meio de gap junctions, garantem o aspeco “sincicial”. As fibras do coração são células individuais conectadas umas às outras em série e em paralelo; As junções comunicantes (gap junctions) garantem a livre difusão de íons de uma célula pra outra, garantindo a fácil passagem do potencial de ação longitudinalmente através das fibras cardíacas. O coração possui dois sincícios: o sincício ventircular e o sincício atrial. O potencial de ação não atravessa os sincícios diretamente e sim através de um feixe fibroso chamado de feixe A-V. A divisão atrio-ventricular permite que os átrios se contraiam um pouco antes da contração ventricular, o que é essencial para a eficiência do bombeamento cardíaco;

- Potencial de ação na fibra ventricular cardíaca fica despolarizada por 0,2 segundos (exibido como um platô em um gráfico de potencial de ação), permitindo que a contração muscular dure até 15 vezes mais do que a de um músculo esquelético ordinário;

- O platô e o potencial de ação prolongado são causados por dois fatores principais: o primeiro deles é que, no coração, além do canal de sódio rápido (canais que se fecham de modo abrupto e rápido após a abertura) existe o canal de sódio-cálcio. Esse canal permanece aberto por mais tempo do que os canais de sódio rápido, permitindo uma grande entrada de íons sódio e cálcio mantendo o período de despolarização longo. Os íons cálcio que entram durante a fase platô geram a contração muscular; O segundo fator é que, logo após o início do potencial de ação a membrana citoplasmática se torna menos permeável ao íon potássio o que os impede de sair durante a fase platô, impedindo o rápido retorno do potencial de ação ao nível basal. Quando os canais de cálcio-sódio se fecham, a permeabilidade ao potássio retorna e a saída desse íon permite um rápido retorno do potencial de repouso da membrana, encerrando assim, o potencial de ação.

Período Refratário do Miocárdio – Um intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada previamente; O período refratário do ventrículo corresponde ao período do platô e é maior que o período refratário do átrio. Ainda tem o período refratário relativo, que durante o qual é mais difícil excitar o músculo cardíaco;

Acoplamento Excitação-Contração – Potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo dos túbulos T, que age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitundinais levando a liberação de íons cálcio no sarcoplasma muscular. Após algum tempo esses íons se dispersam dentro das microfibrilas promovendo o

deslizamento. No caso do músculo cardíaco, além do cálcio se difundir para o sarcoplasma dos túbulos sarcoplasmáticos, grande parte do cálcio difunde para o sarcoplasma do próprio túbulo T no momento do potencial de ação. Isso acontece porque o retículo sarcoplasmático das células cardíacas são pouco desenvolvidos e não armazenam cálcio suficiente para provocar a contração adequada. Assim, a presença de cálcio no meio extra-celular é essencial para determinar a força da contração cardíaca.

A contração cardíaca começa um pouco antes do potencial de ação começar e dura um pouco mais depois dele terminar;

O Ciclo Cardíaco

O nodo sinusoidal é responsável pela geração espontânea do potencial de ação que é responsável pelo início de cada ciclo cardíaco. O potencial de ação vai para os átrios e depois, atravessa os feixes A-V alcançando os ventrículos. Isso gera um atraso de 0,1s que permite que os átrios se contraiam um pouco antes da contração violenta dos ventrículos. Assim, os átrios funcionam como uma bomba de escorva para os ventrículos, que são responsáveis pela força de propulsão do sistema vascular do corpo;

Relaxamento = Diástole; Contração = Sístole;

Os átrios funcionam como primer pump para aumentar, em no máximo 20%, a eficácia do bombeamento ventricular.

O coração tem a capacidade de prover até 300% a 400% da necessidade de sangue do organismo em condições de repouso.

Variação da pressão nos Átrios

a – contração atrial; c – início da contração ventricular, causada pelo abaulamento da válvula A-V no sentido do átrio; v – perto do final da contração ventricular, causada pelo aumento do fluxo sanguíneo vindo das veias para o átrio, ao final da contração, a válvula A-V abre e a ida do sangue para os ventrículos acaba com a onda v;

Ventrículos como Bombas

Período de Enchimento rápido ventricular – causado pela abertura das válvulas A-V que são pressionadas pela presença do sangue acumulado nos átrios durante a sístole ventricular, representado no gráfico pelo período de aumento do volume ventricular. Durante o primeiro terço da diástole, ocorre o período de enchimento rápido ventricular.

Período de Contração Isovolumétrica – período no qual as paredes do ventrículo se contraem para vencer a pressão nas válvulas nas artérias aorta e pulmonar. Ocorre o aumento da tensão muscular, mas não ocorre encurtamento das fibras musculares.

Período de Ejeção – período no qual o ventrícula força a abertura das válvulas semilunares fazendo a ejeção do sangue para as artérias. O primeiro terço – período de ejeção rápida – ejeta 70 % do sangue. Os demais terços – período de eleção lenta – ejeta os 30% restantes;

Período de Relaxamento Isovolumétrico – período no qual o músculo ventrícular relaxa causando a queda da pressão dentro dos ventrículos, ocasionando na abertura das válvulas A-V e iniciando um novo período de bombeamento ventricular;

Volume Diastólico Final – 110 ou 120ml, que corresponde o enchimento normal dos ventrículos; Débito Sistólico – a diminuição de aprox. 70ml que se dá durante a sístole ventricular; Volume Sistólico Final – é a quantidade de sangue que resta nos ventrículos logo após o débito sistólico.

Funcionamento das Válvas Átrioventriculares

As válvas A-V (tricúspide e mitra) evitam o refluxo sanguíneo do ventrículo para os átrios durante a diástole e as válvas semilunares (pulmonar e aórtica) impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares durante a diástole. Elas funcionam passivamente: fecham quando um gradiente de pressão retrógrada força o sangue de volta e se abrem com um gradiente de pressão para levar o sangue adiante; As válvulas A-V quase não requerem pressão retrógrada, enquanto as semilunares exigem um fluxo retrógrado rápido durante milisegundos;

Os músculos papilares são ligados às valvas pelas cordas tendíneas e ajudam a evitar que o abaulamento das válvas durante a sístole ventrícular seja muito grande; Ao contrário do que se pensa, eles não ajudam as valvas a se fechar;

Sons e Bombearmento Cardíaco

O primeiro som cardíaco (primeira bulha) tem timbre baixo e duração relativamente longa e corresponde ao fechamento das válvulas A-V durante a sístole ventricular; O segundo som cardíaco (segunda bulha) é um rápido estalido que corresponde ao rápido fechamento das válvas semilunares ao final da sístole ventricular.

Mecanismo de Frank-Starling: Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias (retorno venoso); As curvas de funções ventricular representa esse mecanismo. Enquanto os ventrículos se enchem em resposta a maiores pressões atriais, o volume de cada ventrículo e a força cardíaca também se elevam, levando o coração a bombear maiores quantidades de sangue para as artérias;

A estimulação simpática é capaz de aumentar o débito cardíaco em até seu dobro ou triplo; A inibição da estimulação simpática pode reduzir em até 30% abaixo do normal os batimentos cardíacos;

A estimulação parassimpática (vagal) pode até parar os batimentos cardíacos por alguns segundos, ela age na diminuição da frequência cardíaca mas não na força de contração dos ventrículos em si.