Fisiologia da Circulação Fetal e Diagnóstico das Alterações Funcionais do

Coração do Feto

 

Sandra S. Mattos

Recife, PE

 

 

O feto cardiopata necessita de cuidados especiais. O útero materno, na maioria das vezes, é a sua melhor UTI. Neste, a temperatura ambiente é constante, nutrição parenteral é administrada com mínimos riscos, não há manuseio reduzindo a incidência de trauma e infecção, e, principalmente, no tocante ao aparelho cardiovascular, ele é mantido em circulação extracorpórea, utilizando o mais eficiente e seguro oxigenador de membranas: a placenta. A compreensão da fisiologia da circulação feto-materno-placentária é de fundamental importância na avaliação do comportamento das diversas alterações do sistema cardiovascular na vida intra-uterina.

 

 

Fisiologia da circulação fetal

A circulação fetal difere da extra-uterina anatômica e funcionalmente. Ela é estruturada para suprir as necessidades de um organismo em crescimento rápido num ambiente de hipóxia relativa. A única conexão entre o feto e o meio externo é a placenta, que o serve nas funções de "intestinos" (suprimento de nutrientes), "rins" (retirada dos produtos de degradação) e "pulmões" (trocas gasosas).

Os pulmões fetais estão cheios de líquido, oferecendo alta resistência ao fluxo sangüíneo. A placenta contém grandes seios venosos, funcionando como uma fístula arteriovenosa com baixa resistência ao fluxo sangüíneo sistêmico. Enquanto que na vida extra-uterina os ventrículos trabalham em série, com o débito cardíaco do ventrículo direito (VD) igualando aquele do esquerdo, no feto, através de quatro bypasses principais - o foramen oval, o canal arterial, a placenta e o ducto venoso, os ventrículos trabalham em paralelo. O sangue oxigenado proveniente da placenta chega ao feto através da veia umbilical. Esse sangue passa principalmente (45%) através do ducto venoso "bypassando" o fígado fetal 1. O sangue venoso portal se mistura com este e, conseqüentemente, o sangue da veia cava inferior é menos saturado do que o sangue da veia umbilical. Ainda assim, com aproximadamente 70% de saturação de O2, esse sangue é o mais oxigenado de todo o retorno venoso, tendo a veia cava superior uma saturação de aproximadamente 40% 2. O sangue da cava inferior representa aproximadamente 70% do volume total do retorno venoso. Este chega ao átrio direito (AD) e é parcialmente (33%) dirigido para o átrio esquerdo (AE)

através do foramen oval. A energia cinética do fluxo sangüíneo da veia cava inferior é a principal responsável pela manutenção da perviabilidade do foramen oval no feto, já que as diferenças nas pressões médias da veia cava, AD e AE são mínimas 3. O restante do fluxo de retorno da cava inferior mistura-se ao retorno da veia cava superior e seio coronário e passa para o VD. O sangue que chega ao AE e daí ao ventrículo esquerdo e a aorta ascendente, artérias coronárias e cérebro é, conseqüentemente, o mais saturado com aproximadamente 65% em relação a uma saturação de 55% no VD, que será dirigido através do canal arterial para a parte inferior do corpo do feto 4. O istmo da aorta recebe apenas 10% do débito cardíaco total e, pelo seu estreitamento fisiológico, "separa" o fluxo entre a aorta ascendente e a descendente 2. O baixo fluxo pulmonar fetal é mantido às custas da elevada resistência vascular pulmonar. Vários fatores estimulam esta vasoconstricção como acidose, catecolaminas alfa-adrenérgicas e estimulação nervosa simpática, porém não há dúvidas que a hipóxia é o principal fator determinante da vasoconstricção pulmonar fetal. Devido à alta resistência ao fluxo sangüíneo pulmonar, apenas uma pequena quantia (aproximadamente 7% do débito cardíaco combinado) de sangue circula pelos pulmões, o restante é dirigido, através do canal arterial para a aorta descendente. Embora o VD (60%) apresente um débito cardíaco superior ao do VE (40%) na vida intra-uterina, há evidências anatômicas e ecocardiográficas de que o desenvolvimento destas cavidades são semelhantes durante toda a gestação 5.

A figura 1, adaptada de estudos realizados em fetos de carneiro por Rudolph e col 6, e Heyman e col 7, mostra esquematicamente a distribuição do volume sangüíneo, os níveis pressóricos e de saturação de oxigênio fetais. Natabela I, adaptada também de estudos em fetos de carneiros 8 estão sumarizados freqüência cardíaca, pressão arterial, gasometria, pH, conteúdo de oxigênio, e, ainda, a distribuição sangüínea para os órgãos, débito cardíaco, liberação de O2 e resistência vascular fetais.

 

 

Diagnóstico das alterações funcionais do coração do feto

Com o conhecimento da fisiologia da circulação fetal, podemos facilmente entender os diferentes comportamentos das alterações do sistema cardiovascular fetal que nos levam a subdividir as cardiopatias fetais em ativas e passivas. Incluem-se sob o grupo de cardiopatias passivas, todas as malformações do sistema cardiovascular fetal que não provocam repercussão hemodinâmica intra-útero, notadamente as cardiopatias estruturais, sem regurgitação valvar. Muitas cardiopatias graves, canal-dependentes, também se incluem neste grupo, por só manifestarem alterações clínicas no período neonatal, após o fechamento do canal arterial. O outro grupo, ao qual chamamos de cardiopatias ativas, inclui todas as alterações do sistema cardiovascular fetal que provocam repercussão hemodinâmica ainda na vida intra-uterina. Neste, incluímos, as arritmias cardíacas, as cardiopatias estruturais com regurgitação valvar importante que podem evoluir para insuficiência cardíaca fetal, miocardiopatias e miocardites, e as alterações funcionais do coração fetal como resposta a condições adversas. Neste último grupo, destacamos a hidropisia não imune, o crescimento intra-uterino retardado, o diabetes mellitus e a hipertensão arterial materna, a anemia fetal e o uso de drogas.

O principal fator de descompensação cardiovascular fetal, comum a todas as situações acima é a hipóxia. Nesta situação, independente de seu mecanismo etiológico há uma redistribuição do fluxo sangüíneo fetal, que pode ser resumida como: 1) um aumento do fluxo cerebral e adrenal; 2) uma diminuição do fluxo sistêmico conseqüente a aumento da resistência vascular sistêmica (pós-carga); e 3) um aumento na proporção

do sangue venoso umbilical que entra o ducto venoso, com aumento do fluxo para o lado esquerdo do coração.

Sob o ponto de vista funcional, as principais respostas do sistema cardiovascular fetal a situações adversas são a dilatação, o aparecimento de efusão pericárdica 9 e a perda da função contrátil. Cardiomegalia com ou sem derrame pericárdico é um importante sinal de disfunção cardíaca fetal 10. A presença e severidade de efusão pericárdica é um dado importante de disfunção cardíaca fetal que também pode ser avaliado com a ecocardiografia bidimensional.

Do ponto de vista hemodinâmico, alterações da pré-carga ou intrínsecas do miocárdio ventricular como àquelas observadas em fetos de mães diabéticas podem alterar a evolução normal do enchimento ventricular, prolongando o período de dominância da contração atrial até após o nascimento 11. Estes achados podem ser mais evidentes no lado direito do coração por ser o volume de fluxo transvalvar tricuspídeo maior que o mitral durante toda a gestação 12.

A utilização criteriosa da ecocardiografia na avaliação do fluxo intra e extracardíaco fetal pode detectar precocemente estas alterações. Esta abordagem precoce vem assumindo um importante papel no manuseio de gestações patológicas como as acima citadas e reitera a importância do trabalho multidisciplinar entre obstetras, fetologistas e cardiologistas fetais no rastreamento e manuseio das alterações do sistema cardiovascular fetal.

 

Referências

1. Elderstone DI, Rudolph AM, Heyman MA - Effects of hypoxemia and decreasing umbilical flow on liver and ductus venosus blood flow in fetal lambs. Am J Physiology 1980; 238: H656.         [ Links ]

2. Rudolph AM, Heymann MA - The circulation of the fetus in utero. Methods for studying blood flow, cardiac output and organ blood flow. Circ Res 1967; 26: 289. [ Links ]

3. Anderson D, Faber J, Morton M, Parks C, Pinson C, Thornburg K - Flow through the foramen ovale in the fetal newborn lamb. J Physiology 1985; 365:19.         [ Links ]

4. Elderstone DI, Rudolph AM. Preferential streaming of the ductus venosus blood to the brain and heart in fetal lambs. Am J Obstet Gynecol 1979; 237: H724.         [ Links ]

5. St John Sutton MG, Raichlen JS, Reichek N, Huff DS - Quantitative assessment of right and left ventricular growth in the human fetal heart: a pathoanatomic study. Circulation 1984; 70: 935.         [ Links ]

6. Rudolph AM, Heymann MA - Control of Fetal Circulation. In: Comline RS, Dawes GS, Nathaniels PW, eds - Fetal and Neonatal Physiology. London: Cambridge University Press, 1983.         [ Links ]

7. Heyman MA - Management of the newborn circulation. In: Jones CT, Nathanielsz PW - The Physiological Development of the Fetus and Newborn, part 7. ed. London: Academic Press Inc, 1985; pp 721-731.         [ Links ]

8. Jensen A, Roman C, Rudolph AM - Effects of reducing uterine blood flow distribution and fetal blood oxygen delivery. J Development Physiology 1991; 15: 309.         [ Links ]

9. DeVore GR, Donnerstein RL, Kleiman CS, Platt LD, Hobbins JC. Fetal Echocardiography. II - Diagnosis and significance of a pericardial effusion in the fetus using real time directed M mode ultrasound. Am J Obstet Gynecol 1982; 144: 693. [ Links ]

10. Johnson P, Sharland G, Allan LD, Tynan MJ, Maxwell DJ - Umbilical venous pressure in nonimmune hydrops fetalis: correlation with cardiac size. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 1309.         [ Links ]

11. Rizzo G, Arduini D, Romanini C - Cardiac function in fetus of type I diabetic mothers. J Pediatr 1991; 118:103.         [ Links ]

12. Reed KL, Sahn DJ, Scagnelli S, Anderson CF, Shenker L - Doppler echocardiographic studies of diastolic function in the human fetal heart: changes during gestation. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 381.         [ Links ]

 

Detecção de Alterações Funcionais do Coração Fetal noPrimeiro Trimestre da GestaçãoAtualizaçãoOs autores tecem considerações sobre a possibilidade da utilização do Doppler a cores do duto venoso e damedida da translucência nucal no rastreamento de alterações funcionais do coração fetal no 1º trimestre da gestação. Os dados da revisão da literatura sugerem que acombinação da medida da translucência nucal (TN) e oDoppler entre 10 e 14 semanas de gravidez pode ser eficazna detecção dessas anormalidades cardíacas, no entanto,a conclusão é preliminar, necessitando de estudos posteriores para confirmar essa proposição.A função e a anatomia cardíacas são quase sempreimpossíveis de serem avaliadas no 1º trimestre da gestação.Montenegro e cols. 1 propõem o estudo do Doppler do retorno venoso ao coração na tentativa de aferir, de forma indireta, essa função cardíaca.Os principais órgãos determinantes da hemodinâmicafetal são o coração e a placenta. Dois tipos de circulaçãounem esses dois órgãos: de um lado a circulação venosa, edo outro, a arterial. Ambas são passíveis de alterações emnível placentário, cardíaco, do sistema nervoso central, eem nível periférico. No entanto, paradoxalmente, na literatura existe uma supervalorização da avaliação do fluxo arterial. Apenas recentemente a circulação venosa tem sidoexplorada. Eik-Nes e cols.

2 e Gill e cols. 3 publicaram, pelaprimeira vez, a velocimetria ao Doppler do fluxo sangüíneoda veia umbilical. Em 1983, Griffin, Cohen-Overbeek eCampbell 4 estudaram a veia cava inferior. O primeiro estudo do duto venoso em feto humano foi publicado em 1991por Kiserud e cols.5.O início dos batimentos cardíacos do embrião ocorreno fim da 4ª semana após a concepção. O coração, com desenvolvimento iniciado durante a 3ª semana, possui contrações rápidas e irregulares, capazes de impulsionar osangue no interior dos vasos. Nessa ocasião, o sistemacirculatório em desenvolvimento permite que ocorra o intercâmbio nutritivo e gasoso, materno-embrionário, nasvilosidades coriais. Encontra-se bem demonstrado na literatura que, em fetos normais, a freqüência cardíaca (FC)aumenta de 110bpm na 5ª semana de gestação para 170bpmna 9ª semana. A partir daí ocorre gradualmente uma diminuição que atinge, em média, 150bpm com 13 semanas degestação. O aumento inicial da FC coincide com o desenvolvimento morfológico do coração, e o declínio subseqüente pode ser resultado do amadurecimento funcionaldo sistema parassimpático 6.Há evidências da possibilidade de se detectar disfunção cardíaca, de forma indireta, através da avaliaçãovelocimétrica do fluxo no duto venoso e da medida datranslucência nucal (TN), entre 10 e 14 semanas de gesta-ção 1.Translucência nucalOs equipamentos de ultra-sonografia de alta resolu-ção são capazes de detectar uma fina camada translucenteentre a pele e o tecido celular subcutâneo, que recobre acoluna cervical. Esse espaço hipoecogênico pode ser vistorotineiramente no fim do 1º e início do 2º trimestre da gravide z . Re c ebe o nome de TN devido à apa r ênc i a ul t r a -sonográfica.Alguns estudos têm demonstrado significante presença do aumento da TN, entre 10 e 14 semanas, em anormalidades cromossômicas 7,8

e cardíacas 9,10Esses trabalhos assinalam que, se houver treinamento adequado, a utilização deste novo método de conduta poderia rastrear alterações do coração e dos grandes vasos fetais no 1º trimestre .da gravidez. O exame poderia ser feito por via vaginal ouabdominal, na dependência da posição fetal e da idadegestacional. Ressalta-se que, quanto maior a TN maior apossibilidade de defeito cardíaco 9.As bases dos mecanismos fisiológicos para explicareste marcador ultra-sonográfico transitório (TN) ainda nãoestão estabelecidas. Alguns eventos que ocorrem nessaépoca da prenhez poderiam, eventualmente, esclarecer oacúmulo transitório de líquido na região da nuca do feto. Apossível causa é atribuída a alterações da drenagem linfática fetal e/ou, particularmente, a distúrbio hemodinâmicodecorrente da disfunção cardíaca transitória própria da idade gestacional. Revela-se, neste estágio intra-uterino, umestreitamento do istmo aórtico, em fetos normais 10.740Murta e cols.Alterações funcionais do coração fetalArq Bras Cardiolvolume 72, (nº 6), 1999Para Hyett e cols. 10, o istmo aórtico delgado produzdiferencial de pressão entre a aorta ascendente e a descendente, causando um aumento da perfusão da cabeça e dopescoço fetal com conseqüente congestão e edema danuca, que pode variar de volume, de acordo com a dificuldade de drenagem.Wladimiroff e cols. 11 demonstraram que, entre 11 e 13semanas de gravidez, a resistência ao fluxo nas artérias cerebrais é menor que o verificada na aorta descendente. Nofim do 2º trimestre foi observada pequena diminuição daresistência nos vasos cerebrais, em contraste com acentuada diminuição na aorta e artérias umbilicais, não obstanteessas mudanças velocimétricas serem conseqüência dasalterações vasculares placentárias peculiares nessa fase dagravidez 11-Com base nos trabalhos mencionados, é prová .

vel que a TN tenha origem em uma adaptação hemodinâ-mica durante o desenvolvimento cardiovascular, reforçando esse argumento de ser comum a concomitância detaquicardia e aumento da TN. Essa taquicardia pode ter origem no retardo do amadurecimento do sistema parassimpático fetal 6.Do exposto depreende-se que algum tipo de alteraçãoanatômica ou fisiológica do coração fetal ou dos grandesvasos, entre 10 e 14 semanas, é a principal responsável peloedema nucal. O fluxo de sangue teria dificuldade de atravessar o coração; o esforço cardíaco aumentado, em que pesetransitório, refletiria sobre a pré-carga (circulação venosacentral), sobrecarregando-a, o que talvez justificasse esseacúmulo de líquido na região cervical e levaria a uma possí-vel alteração na onda de velocidade do fluxo dos vasos venosos, notadamente no duto venoso.Doppler do duto venosoOs principais vasos de interesse na investigação doretorno venoso ao coração fetal são a veia cava inferior eos vasos da vascularização venosa do fígado fetal (veiaumbilical, veias portas, hepáticas e o duto venoso) 12A .veia umbilical, quando penetra no abdome, assume posi-ção mais horizontal e uma direção posterior; a seguir,direciona-se para a direita, quando conflui com a veia porta esquerda e prossegue como veia porta direita com divisões, anterior e posterior. Antes de se dirigir para a direitasurge o duto venoso que possui aproximadamente 1/3 dodiâmetro da veia umbilical. O percurso do duto é posteriore com direção cefálica. Logo ao emergir do fígado, desemboca na veia cava inferior, imediatamente abaixo do diafragma, sítio onde também desembocam as veias hepáticas (esquerda, média e direita). Essa região da veia cavainferior foi denominada de vestíbulo venoso subdiafragmático 13.O plano ideal ecográfico para se visibilizar o duto venoso no seu maior comprimento é o corte longitudinal mé-dio-sagital do tronco fetal. A sua origem também pode seridentificada mediante corte transversal (ligeiramente oblí-quo) da parte superior do abdome fetal. Na origem do dutovenoso, o sangue que vem da veia umbilical muda sua tonalidade, agora mais clara, o que indica maior velocidadedo fluxo.O feto possui três derivações anatômicas na sua circulação, com a finalidade de modificar a direção do sangue

de modo a não ocorrer mistura entre o fluxo oxigenado, proveniente da placenta, e o de baixa saturação, que retorna aocoração.Aproximadamente 50% do sangue oxigenado da veiaumbilical entra no sistema venoso hepato-portal e o restante dirige-se à veia cava inferior torácica através do duto venoso (1ª derivação). Desta forma, a saturação de hemoglobina é a mesma no duto venoso e na veia umbilical 12.O sangue proveniente da veia cava inferior abdominal, que representa 65 a 70% de retorno venoso ao cora-ção, não se mistura com o fluxo bem oxigenado, proveniente do duto venoso, quando se encontram na veia cava inferior torácica. Tal fato se deve ao aumento da velocidade eao maior teor de saturação de oxigênio do sangue proveniente do duto venoso. No átrio direito (AD), o sanguericamente oxigenado, derivado pelo duto venoso, escoade forma facilitada pelo forame oval (2ª derivação) para oátrio esquerdo, juntando-se com a pequena quantidade desangue proveniente das veias pulmonares. Assim o sangue bem oxigenado segue para o ventrículo esquerdo e,daí, é distribuído tanto para os órgãos nobres (miocárdio ecérebro), quanto, igualmente, para as extremidades superiores 14 De acordo com Hecher e Campbell .12, os dados naliteratura são conflitantes a respeito da existência de umesfíncter (estrutura muscular isolada) que regularia o fluxosangüíneo no duto venoso. No entanto, já foi demonst r ado que o s i s t ema ne rvoso autônomo inf luenc i a naregulação desse fluxo 15.O restante do fluxo sangüíneo na veia cava inferior(proveniente do fígado e extremidade inferior) reunido ao daveia cava superior no AD, segue para o ventrículo direito(VD) e permeia a artéria pulmonar; contudo, em maior volume, atinge a aorta descendente através da 3ª derivação dacirculação fetal (duto arterial). O sangue da aorta descendente, com baixo teor de saturação de oxigênio, tem seu retorno à placenta pelas artérias umbilicais para ser novamente oxigenado 16.O duto venoso é uma das três derivações exclusivasda circulação fetal que tem a função de conduzir, diretamente, o sangue bem oxigenado da veia umbilical para o cora-

ção. Mediante a emprego do Doppler a cores, o duto venoso é observado como um vaso pequeno e estreito, que possui fluxo de alta velocidade, semelhante ao das artérias.Essa velocidade aumentada do sangue no duto venosopossibilita atingir o forame oval, sem se mesclar com o fluxoremanescente no AD, pouco oxigenado 5.O estudo velocimétrico no duto venoso foi introduzido por Kiserud e cols. em 1991 5 e em 1992 por Huisman ecols. 17, o que permitiu novas aplicações do Doppler naArq Bras Cardiolvolume 72, (nº 6), 1999Murta e cols.Alterações funcionais do coração fetal741obstetrícia. Esses autores demonstraram, em gravidez normal, um aumento de 2 a 4 vezes da velocidade do fluxosangüíneo ao se introduzir no duto venoso. Desta forma osangue neste vaso apresenta-se com cores brilhantes, etonalidades tendendo para o claro, o que provoca diferen-ça de tonalidade em relação ao fluxo da veia umbilical. Particularidade que favorece a identificação do fluxo no dutovenoso à luz do Doppler a cores. Gennser 18 refere que najunção da veia umbilical com o duto venoso (região ístmica) existe um pequeno esfíncter muscular, responsávelpela regulação do fluxo que entra no duto. Esse esfíncterseria também responsável pela oclusão do duto após onascimento 16.A figura 1 mostra que a onda de velocidade de fluxo doduto venoso é unidirecional e bifásica. O 1º pico surge durante a sístole ventricular (S), e o 2º, na diástole ventricular(D). A incisura que aparece entre dois ciclos representa ofinal da diástole e a contração atrial (a).Montenegro e cols. 19 estudaram a onda de velocidadedo fluxo do duto venoso em gravidezes normais entre 10 e13 semanas de gestação. Não encontraram nenhuma varia-ção significativa dos parâmetros analisados (que permaneceram constantes). O valor da velocidade máxima durante asístole foi de 24.8 (+/- 10.0) cm/s, na diástole de 18.8 (+/- 8.4)

cm/s e o tempo de velocidade média (TAV) de 16.5 (+/- 2.0)cm/s. A média dos valores da velocidade máxima durante acontração atrial foi de 3.4 (+/- 1.9) cm/s. O índice de pulsatilidade (IP) também permaneceu constante nesse período(1.3 +/- 0.2). Os autores concluem que as mudanças nas velocidades dos diversos componentes da onda velocimé-trica do duto venoso ocorrem após esse período, como demonstraram Wladimiroff e Huisman 20.Wladimiroff e Huisman 20 avaliaram a velocimetriaDoppler do duto venoso entre 19 e 39 semanas de gestação.Verificaram que, com o avançar da gestação, ocorre aumentodo TAV, do pico da velocidade máxima sistólica e da diastólica, permanecendo constante a relação S/D, constatandoque os achados foram devidos ao incremento da quantidadede sangue circulante, ao aumento da contratilidade, à complacência cardíaca e à redução da pós-carga. A diminuição dapós-carga está bem estabelecida devido ao decréscimo fisiológico da resistência vascular placentária no 2º trimestre 21.Consoante às mudanças do padrão de fluxo no dutovenoso, Wladimiroff e Huisman 20 observaram que, durante a atividade fetal, ocorre um aumento de 30% das velocidades durante a sístole e a diástole, em comparação ao verificado durante o sono fetal. De acordo com os autores, éprovável que a atividade fetal requeira maior quantidadede sangue bem oxigenado para o compartimento direito docoração.Fig. 1 - Onda de velocidade do fluxo sangüíneo do duto venoso na 11ª semana de gestação (comprimento cabeça-nádega de 40 mm). Exame realizado por via vaginal.742Murta e cols.Alterações funcionais do coração fetalArq Bras Cardiolvolume 72, (nº 6), 1999Van Splunder e cols. 22 estudaram através do Doppler aveia cava inferior, o duto venoso e a veia umbilical de 262 fetos entre 8 e 20 semanas de idade gestacional. Na veia umbilical encontraram a pulsação venosa como padrão normalaté 15 semanas; o índice pulsatilidade venoso (IPV) diminuiu linearmente, e o TAV aumentou com a idade gestacional. No duto venoso, além do aumento da TAV, houve aumento da velocidade máxima durante a sístole e a diástole, omesmo ocorrendo com a veia cava inferior. Ao contrário, em

ambos os vasos houve diminuição do IPV com o evolver dagravidez. A percentagem de fluxo reverso na veia cava inferior permaneceu constante até 14 semanas, diminuindo consideravelmente, a partir dessa época. Não foi mencionado ocomportamento da velocidade mínima no duto venoso durante a contração atrial. A onda velocimétrica do duto venoso foi identificada a partir de nove semanas, uma vez que odesenvolvimento anatômico desse vaso se completa comoito semanas, enquanto a onda de fluxo da veia cava inferiorpode ser estudada a partir de oito semanas. O aumento doTAV com a idade gestacional foi observada nos três vasosestudados, em uma proporção de 2, 3 e 4 vezes, respectivamente, na veia cava inferior, na veia umbilical e no dutovenoso. Assim, o duto venoso foi o vaso que apresentoumaior aumento da velocidade do fluxo, o que pode confirmara existência e desenvolvimento do esfíncter nesse vaso.Os estudos iniciais 5,17 mostraram, em gravidez normal,um aumento de 2 a 4 vezes da velocidade do sangue ao seintroduzir no duto venoso. É possível que o aumento davelocidade se deva à presença do esfíncter, referido anteriormente, entre a veia umbilical e o duto venoso (regiãoístmica), e também ao gradiente de pressão entre a veia umbilical e o AD.O Doppler venoso mostrou-se de grande utilidade naavaliação do bem-estar fetal, notadamente no sofrimentocrônico descompensado no 2º e 3º trimestres 23,24Quando o .feto se encontra em situação de falência miocárdica, o fluxosangüíneo tem dificuldade de atravessar o AD, decorrenteda FC alterada, ou enchimento ventricular prejudicado.Nessa situação, o Doppler venoso fetal se altera, surge naveia cava inferior elevação do fluxo reverso durante a contração atrial, que aumenta o seu percentual acima de 10%.Na veia umbilical aparece a pulsação venosa por diminuiçãoda velocidade do fluxo. Nessa circunstância de falência cardíaca, no duto venoso pode não ser visibilizada a incisuradurante a contração atrial (ausência de fluxo), ou surge o fluxo reverso, semelhante ao encontrado na veia cava inferior. Em 1993, Kiserud e cols. 25investigaram 30 casos de .fetos portadores de alterações cardíacas por meio da análiseda velocidade do fluxo no duto venoso, sendo que 18 possuíam cardiopatia congênita, e dois, taquicardia supraventricular. O achado relevante foi a redução da velocidade durante a contração atrial em 19 casos (inclusive fluxo reversoem 13). Os autores acreditam que a alteração da velocidadena contração atrial é um marcador sensível para se detectar

alterações hemodinâmicas fetais, particularmente quandoexiste uma malformação cardíaca que envolve a funçãoventricular.Montenegro e cols. 1 estudaram a onda de velocidadedo fluxo do duto venoso e a medida da TN em 65 fetos entre10 e 13 semanas de idade gestacional. Destes, 17 foram incluídos na casuística por apresentarem TN >3mm, sendoque foram detectadas cinco trissomias (quatro casos desíndrome de Down e um caso de trissomia do 18). Nos 12restantes, o cariótipo fetal foi normal. Não foi realizado estudo citogenético nos 48 casos que apresentaram TN menorque 3mm, porém, ao nascimento, no que concerne aofenótipo, os conceptos eram normais. Em relação ao dutovenoso, apenas nos cinco casos portadores de cromossomopatia foi evidenciada alteração na velocimetria ao Doppler. O único parâmetro velocimétrico que se alterou foi a veloc idade do f luxo dur ant e a cont r a ç ão a t r i a l , <2cm/ s(p<0,001). Os autores acreditam que tanto o aumento da TNquanto a alteração velocimétrica do duto venoso ocorrempor disfunção do coração, e que a alteração do Doppler venha a diminuir a taxa de falso-positivo da medida da TN norastreamento de cromossomopatias e de cardiopatias, referindo a possibilidade de o Doppler do duto venoso detectaralteração precoce do coração fetal.Matias e cols. 26 relataram alterações do retorno venoso (duto venoso, veia cava inferior e da veia umbilical) emtrês fetos que exibiam aumento da TN entre 12 e 13 semanasde idade gestacional e anomalias cardíacas e cromossô-micas reveladas no estudo citogenético do líquido amnió-tico obtido por amniocentese.O 1º caso diz respeito a feto com 73mm de comprimentocabeça-nádega (CCN), que apresentava TN de 4mm, dilata-ção da bexiga e FC de 165bpm. A Dopplervelocimetria mostrou aumento do fluxo reverso na veia cava inferior e presen-ça de fluxo reverso no duto venoso durante a contraçãoatrial, e também evidenciou pulsação na veia umbilical. Ocariótipo revelou trissomia do 13. Os parâmetros biomé-tricos, ao estudo anatomopatológico, consistiam em um fetode 14 semanas, embora a maturação pulmonar fosse compatível com 16/17 semanas, sugerindo presença de crescimento intra-uterino retardado, tendo entre outras malforma-ções: lábio leporino; polidactilia; microcólon e moderadahidronefrose e confirmada a presença de megabexiga. O fí-gado e o coração apresentaram microcalcificações e lesõesisquêmicas recentes e antigas, compatíveis com infarto do

miocárdio. No coração, essas lesões eram predominantemente subendocárdica e se localizavam no VD. Não foi detectado anomalia cardíaca de grande porte.O 2º caso, a TN foi de 5,3mm, detectada com 12 semanas de idade gestacional. O CCN mediu 46mm, compatívelcom 11 semanas. A FC foi de 127bpm. A ultra-sonografiaevidenciou onfalocele e defeito do septo atrioventricular. ODoppler exibiu pulsação da veia umbilical e fluxo reverso noduto venoso durante a contração atrial. O estudo citogenético revelou tratar-se de trissomia de 18. Os achadosanatomopatológicos confirmaram as evidências ultrasonográficas, além de revelar displasia da valva pulmonar.O 3º caso em uma gestante de 28 anos (a maior idadedentre os três casos relatados), o exame ultra-sonográficode rotina de 12 semanas mostrou TN de 10mm e defeito com-Arq Bras Cardiolvolume 72, (nº 6), 1999Murta e cols.Alterações funcionais do coração fetal7431. Montenegro N, Matias A, Areias JC, Castelo S, Barros H. Increased fetal NuchalTranslucency: possible involvement of early cardiac failure. Ultrasound ObstetGynecol 1997; 10: 265-8.2. Eik-Nes SH, Brubakk AO, Ulstein MK. Measurement of human fetal blood flow.Br Med J 1980; 280: 283-4.3. Gill RW, Trudinger BJ, Garrett WJ, Kossoff G, Warren PS. Fetal umbilical venousflow measured in uterus by pulsed Doppler and B-mode ultrasound in normalpregnancies. Am J Obstet Gynecol 1981; 139: 720-5.4. Griffin D, Cohen-Overbeek T, Campbell S. Fetal and utero-placental blood flow.In: Campbell S (ed). Ultrasound in Obstetrics and Gynecology: RecentAdvances. Clinics Obstet Gynecol 1983; 10: 565-602. 5. Kiserud T, Eik-Nes SH, Blass HG, Hellever LR. Ultrasonographic velocimetryof the fetal ductus venosus. Lancet 1991; 33: 1412.6. Wladimiroff JW, Seelen JC. Fetal heart action in early human pregnancy.Development of fetal vagal function. Eur J Obstet Gynecol 1972; 2: 55-63.7. Nicolaides KH, Brizot ML, Snijders RJM. Fetal nuchal translucency: ultrasound screening for fetal trissomy in the first trimester of pregnancy. Br J ObstetGynecol 1994; 101:782-6.8. Pandya PP, Snijders RJM, Johnson SP, Brizot ML, Nicolaides KH. Screening forfetal trisomies by maternal age and fetal nuchal translucency thickness at 10-14weeks of gestation. Br J Obstet Gynecol 1995; 102: 957-62.9. Souka AP, Snijders RJM, Novakov A, Soares W, Nicolaides KH. Defects andsyndromes in chromosomally normal fetuses with increased nuchal translucencythickness at 10-14 weeks of gestation. Ultrasound Obstet Gynecol 1998; 11:391-400.10. Hyett J, Moscoso G, Papapanagiotou G, Perdu M, Nicolaides KH. Abnormalities of the heart and great arteries in chromosomally normal fetuses withReferênciasinc r e a s ed nucha l t r ans luc ency thi ckne s s a t 11-13 we eks of ge s t a t ion.

Ultrasound Obstet Gynecol 1996; 7: 245-50.11. Wladimiroff JW, Huisman TWA, Stewart PA. Intracerebral, aortic and umbilicalartery flow velocity waveforms in the late first trimester fetus. Am J ObstetGynecol 1992; 166: 46-49. 12. Hecher K, Campbell S. Characteristics of fetal venous blood flow under normalcircumstances and during fetal disease. Ultrasound Obstet Gynecol 1996; 7:68-83.13. Huisman TW, Gittenberger-De Groot AC, Wladimiroff JW. Recognition of a fetalsubdiaphragmatic venous vestibulum essential for fetal venous Dopplerassessment. Pediatr Res 1992; 32: 338-41.14. Montenegro CAB, Rezende Filho J, Silva LGP. Centralização Fetal. Femina1994; 22: 203-15.15. Pearson AA, Sauter RW. Observations on the phrenic nerves and the ductusvenosus in human embryos and fetuses. Am J Obstet Gynecol 1971; 110: 560-5.16. Rezende J, Orlandi O. O feto. In: Rezende J. Obstetrícia. 5ª ed. Rio de Janeiro.Guanabara Koogan, 1998: 51.17. Huisman TWA, Stewart PA, Wladimiroff JW. Ductus venosus blood flowvelocity waveform in a human fetus a doppler study. Ultrasound Med Biol 1992;18: 33.18. Gennser G. Fetal ductus venosus and its sphincter mechanism. Lancet 1992;339: 132.19. Montenegro N, Matias A, Areias JC, Barros H. Ductus venosus revisited: aDoppler blood flow evaluation in first trimester of pregnancy. Ultrasound MedBiol 1996; 23: 171-6.20. Wladimiroff JW, Huisman TA. Venous return in the human fetus. In: Kurjak A,Chervenak A. The Fetus as a Patient. 1ª ed. London: The Parthenon PublishGroup, 1994; cap. 34: 425-34.pleto de septo atrioventricular. A FC era de 147bpm. ODoppler revelou aumento de fluxo reverso na veia cava inferior e ausência de fluxo no duto venoso durante a contraçãoatrial. O cariótipo foi compatível com trissomia do 21. O estudo anatomopatológico confirmou o defeito septal, além deevidenciar outras alterações menores comuns na síndromede Down.De acordo com Kiserud e cols. 27, as alterações do fluxoda veia umbilical, da veia cava inferior e do duto venoso revelam aumento de pressão ventricular durante a fase diastólicafinal e a contração atrial. Hecher e Campbell 12 assinalaramque a resistência vascular periférica (como o aumento da resistência placentária) tem grande influência no retorno venoso e no padrão de enchimento do coração direito.Concernente ao duto venoso, a redução da velocidadedo fluxo sangüíneo nesse vaso durante a contração atrialestá associada a crescimento intra-uterino retardado

27, malformação cardíaca 25,1,26 e a cromossomopatia 1,26.ComentáriosA medida da TN é considerada um método de grandevalia no rastreamento de cromossomopatias 7,8 .Alguns autores, a exemplo de Montenegro e cols .1, aceitam a teoria deque o aumento da TN deve-se a uma falha cardíaca precoce. Assim, o método poderá também ser utilizado no rastreiodestas anormalidades.É provável que a alteração da velocidade do fluxo durante a contração atrial nos casos de cromossomopatia referida por Montenegro e cols. 1 revele indiretamente uma falhaprecoce do coração fetal (alteração na contração atrial ou nacomplacência ventricular), apesar de esses resultados serem preliminares e únicos na literatura revista.A combinação de TN com o Doppler do duto venosopoderá assumir grande utilidade na detecção de defeitoscardíacos precoces. De acordo com Souka e Nicolaides 28, aassociação de cardiopatias graves com TN espessada estáem torno de 2%. Esta prevalência é similar ao grupo de portadoras de diabete melito e ao grupo de mulheres com histó-ria anterior de filho com cardiopatia. Nesses dois gruposnão se discute a indicação de ecocardiografia fetal. Da mesma forma, haveria uma indicação formal do estudo do cora-ção fetal, quando a TN estivesse espessada entre 10 e 14semanas de idade gestacional. A ecocardiografia seria feitoposteriormente, no 2º trimestre. Nos dias atuais não haveriameios suficientes, tanto em instalações, quanto em númerode especialistas, para suportar esta nova demanda, uma vezque existem evidências de que aproximadamente 5% dosfetos possuem aumento da TN. Há de se supor que a realiza-ção do Doppler do duto venoso com a medida da TN poderia reduzir esta demanda de ecocardiografia fetal, quando oDoppler se mostrasse normal.Os resultados até o momento não permitem indicar ométodo (TN associado ao Doppler do duto venoso) na predição da disfunção cardíaca. Para que haja justificativa na

busca destas alterações fetais, faz-se necessário um estudomulticêntrico com amplo protocolo de rastreamento.744Murta e cols.Alterações funcionais do coração fetalArq Bras Cardiolvolume 72, (nº 6), 199921. Trudinger BJ, Cook CM, Giles WB, Connely A. Umbilical artery flow velocity waveforms in high-risk pregnancy: randomized controlled trial. Lancet 1987; 2: 188-90.22. Van Splunder P, Huisman TWA, Ridder MAJ, Wladimiroff JW. Fetal venous andarterial flow velocity wave forms between eigth and twenty weeks of gestation.Pediatr Res 1996; 40: 158-62.23. Indik JH, Chen V, Reed KL. Association of umbilical venus with inferior venacava blood flow velocities. Obstet Gynecol 1991; 77: 551.24. Rizzo G, Arduini D, Romanini C. Inferior vena cava flow velocity waveforms inappropriate and small-for-gestation-age fetuses. Am J Obstet Gynecol 1992;166: 1271.25. Kiserud T, Eik-Nes SH, Hellever LR, Blass HG. Ductus venosus blood velocitychanges in fetal cardiac diseases. J Matern Fetal Invest 1993; 3: 15-20. 26. Matias A, Montenegro N, Areas JC, Brandão O. Anomalous fetal venous returnassociated with major chromosomopathies in the late first trimester of pregnancy.Ultrasound Obstet Gynecol 1998; 11: 209-13. 27. Kiserud T, Eik-Nes SH, Blass HG, Hellever LR, Simensen B. Ductus venosusblood velocity and the umbilical circulation in the seriously growth-retardedfetus. Ultrasound Obstet Gynecol 1994; 4: 109-14.28. Souka AP, Nicolaides KH. Diagnosis of fetal abnormalities at the 10-14 weekscan. Ultrasound Obstet Gynecol 1997; 10: 429-42.

Arq Bras Cardiolvolume 69, (nº 3), 1997Mattos SSFisiologia da circulação fetal205Unidade de Cardiologia e Medicina Fetal do Hospital Português - RecifeCorrespondência: Sandra S. Mattos - Av. Agamenon Magalhães S/N - 50090-900- Recife, PESandra S. MattosRecife, PEFisiologia da Circulação Fetal e Diagnóstico das AlteraçõesFuncionais do Coração do Feto O feto cardiopata necessita de cuidados especiais. Oútero materno, na maioria das vezes, é a sua melhor UTI.Neste, a temperatura ambiente é constante, nutrição parenteral é administrada com mínimos riscos, não há manuseioreduzindo a incidência de trauma e infecção, e, principalmente, no tocante ao aparelho cardiovascular, ele é mantidoem circulação extracorpórea, utilizando o mais eficiente e

seguro oxigenador de membranas: a placenta. A compreensão da fisiologia da circulação feto-materno-placentária éde fundamental importância na avaliação do comportamento das diversas alterações do sistema cardiovascular navida intra-uterina.Fisiologia da circulação fetalA circulação fetal difere da extra-uterina anatômica efuncionalmente. Ela é estruturada para suprir as necessidades de um organismo em crescimento rápido num ambientede hipóxia relativa. A única conexão entre o feto e o meioexterno é a placenta, que o serve nas funções de “intestinos” (suprimento de nutrientes), “rins” (retirada dos produtos de degradação) e “pulmões” (trocas gasosas).Os pulmões fetais estão cheios de líquido, oferecendoalta resistência ao fluxo sangüíneo. A placenta contémgrandes seios venosos, funcionando como uma fístulaarteriovenosa com baixa resistência ao fluxo sangüíneosistêmico. Enquanto que na vida extra-uterina os ventrí-culos trabalham em série, com o débito cardíaco do ventrí-culo direito (VD) igualando aquele do esquerdo, no feto,através de quatro bypasses principais - o foramen oval, ocanal arterial, a placenta e o ducto venoso, os ventrículostrabalham em paralelo. O sangue oxigenado proveniente daplacenta chega ao feto através da veia umbilical. Esse sangue passa principalmente (45%) através do ducto venoso“bypassando” o fígado fetal 1O sangue venoso portal se .mistura com este e, conseqüentemente, o sangue da veiacava inferior é menos saturado do que o sangue da veiaumbilical. Ainda assim, com aproximadamente 70% de saturação de O2, esse sangue é o mais oxigenado de todo o retorno venoso, tendo a veia cava superior uma saturação deaproximadamente 40% 2O sangue da cava inferior representa aproximadamente 70% do volume total do retorno .venoso. Este chega ao átrio direito (AD) e é parcialmente(33%) dirigido para o átrio esquerdo (AE) através doforamen oval. A energia cinética do fluxo sangüíneo da veiacava inferior é a principal responsável pela manutenção daperviabilidade do foramen oval no feto, já que as diferençasnas pressões médias da veia cava, AD e AE são mínimas 3.O restante do fluxo de retorno da cava inferior mistura-se aoretorno da veia cava superior e seio coronário e passa parao VD. O sangue que chega ao AE e daí ao ventrículo esquerdo e a aorta ascendente, artérias coronárias e cérebro é, conseqüentemente, o mais saturado com aproximadamente 65%

em relação a uma saturação de 55% no VD, que será dirigidoatravés do canal arterial para a parte inferior do corpo do feto 4.O istmo da aorta recebe apenas 10% do débito cardíaco totale, pelo seu estreitamento fisiológico, “separa” o fluxo entrea aorta ascendente e a descendente 2O baixo fluxo pulmonar fetal é mantido às custas da elevada resistência vascular pulmonar. Vários fatores estimulam esta vasoconstricção como acidose, catecolaminas alfa-adrenérgicas e .estimulação nervosa simpática, porém não há dúvidas que aFig. 1 - Diagrama da distribuição do volume sangüíneo, níveis pressóricos e desaturação de oxigênio fetais. Adaptado 6,7

. CIRCULAÇÃO FETALDurante a vida fetal a circulação é realizada via Placentária sendo essencial para a oxigenação, a nutrição fetal e a excreção, sendo apenas um pequeno volume de sangue dirigido aos vasos pulmonares, pois os pulmões ainda não funcionam.Durante a gestação o sangue oxigenado da placenta volta ao feto através da veia umbilical esquerda. Ao atingir o fígado, a maior parte desse sangue é drenada por meio do ducto venoso à veia cava inferior, indo, assim, rapidamente atingir o átrio direito. Durante contrações uterinas, esse ducto se fecha e o sangue é obrigado a passar pelos sinusóides hepáticos, dispersando mais o seu fluxo, de maneira a evitar uma sobrecarga repentina ao coração.O sangue que penetra no átrio direito pela veia cava inferior não é tão bem oxigenado como o sangue da veia umbilical, pois a veia cava inferior recebe também o sangue não-oxigenado proveniente dos mmiis, do abdome e da pelve.No átrio direito chega o sangue trazido pela veia cava inferior, pela veia cava superior e a coronária. O sangue que passa do átrio direito para o ventrículo direito sai do coração via tronco pulmonar. Como os pulmões ainda se encontram colapsados e a luz das arteríolas são muito pequenas e suas paredes muito espessas, o volume do sangue que este órgão pode conter é muito pequeno. Portanto os pulmões fetais retiram oxigênio do sangue em vez de provê-lo. Por isso a resistência vascular pulmonar é alta, e o fluxo sangüíneo pulmonar baixo.No átrio esquerdo o sangue vindo do átrio direito é misturado relativamente com uma pequena quantidade de sangue não-oxigenado, advindo dos pulmões pelas veias pulmonares. Essa mistura sangüínea sai do átrio esquerdo e atinge o ventrículo esquerdo, de onde parte pela aorta ascendente. O encéfalo e a musculatura cardíaca são supridos de sangue com teor de oxigênio mais alto. Deste sangue que passa pela aorta ascendente, cerca de 40 a 50% passa para as artérias umbilicais e retorna à placenta para novas trocas e o restante é distribuído às vísceras e à parte inferior do corpo do feto.

Fisiologia da circulação fetal

A circulação fetal difere da extra-uterina anatômica e funcionalmente. Ela é estruturada para suprir as necessidades de um organismo em crescimento rápido num ambiente de hipóxia relativa. A única conexão entre o feto e o meio externo é a placenta, que o serve nas funções de "intestinos" (suprimento de nutrientes), "rins" (retirada dos produtos de degradação) e "pulmões" (trocas gasosas).

Os pulmões fetais estão cheios de líquido, oferecendo alta resistência ao fluxo sangüíneo. A placenta contém grandes seios venosos, funcionando como uma fístula arteriovenosa com baixa resistência ao fluxo sangüíneo sistêmico. Enquanto que na vida extra-uterina os ventrículos trabalham em série, com o débito cardíaco do ventrículo direito (VD) igualando aquele do esquerdo, no feto, através de quatro bypasses principais - o foramen oval, o canal arterial, a placenta e o ducto venoso, os ventrículos trabalham em paralelo. O sangue oxigenado proveniente da placenta chega ao feto através da veia umbilical. Esse sangue passa principalmente (45%) através do ducto venoso "bypassando" o fígado fetal 1. O sangue venoso portal se mistura com este e, conseqüentemente, o sangue da veia cava inferior é menos saturado do que o sangue da veia umbilical. Ainda assim, com aproximadamente 70% de saturação de O2, esse sangue é o mais oxigenado de todo o retorno venoso, tendo a veia cava superior uma saturação de aproximadamente 40% 2. O sangue da cava inferior representa aproximadamente 70% do volume total do retorno venoso. Este chega ao átrio direito (AD) e é parcialmente (33%) dirigido para o átrio esquerdo (AE) através do foramen oval. A energia cinética do fluxo sangüíneo da veia cava inferior é a principal responsável pela manutenção da perviabilidade do foramen oval no feto, já que as diferenças nas pressões médias da veia cava, AD e AE são mínimas 3. O restante do fluxo de retorno da cava inferior mistura-se ao retorno da veia cava superior e seio coronário e passa para o VD. O sangue que chega ao AE e daí ao ventrículo esquerdo e a aorta ascendente, artérias coronárias e cérebro é, conseqüentemente, o mais saturado com aproximadamente 65% em relação a uma saturação de 55% no VD, que será dirigido através do canal arterial para a parte inferior do corpo do feto 4. O istmo da aorta recebe apenas 10% do débito cardíaco total e, pelo seu estreitamento fisiológico, "separa" o fluxo entre a aorta ascendente e a descendente 2. O baixo fluxo pulmonar fetal é mantido às custas da elevada resistência vascular pulmonar. Vários fatores estimulam esta vasoconstricção como acidose, catecolaminas alfa-adrenérgicas e estimulação nervosa simpática, porém não há dúvidas que a hipóxia é o principal fator determinante da vasoconstricção pulmonar fetal. Devido à alta resistência ao fluxo sangüíneo pulmonar, apenas uma pequena quantia (aproximadamente 7% do débito cardíaco combinado) de sangue circula pelos pulmões, o restante é dirigido, através do canal arterial para a aorta descendente. Embora o VD (60%) apresente um débito cardíaco superior ao do VE (40%) na vida intra-uterina, há evidências anatômicas e ecocardiográficas de que o desenvolvimento destas cavidades são semelhantes durante toda a gestação 5.

A figura 1, adaptada de estudos realizados em fetos de carneiro por Rudolph e col 6, e Heyman e col 7, mostra esquematicamente a distribuição do volume sangüíneo, os níveis pressóricos e de saturação de oxigênio fetais. Natabela I, adaptada também de estudos em fetos de carneiros 8 estão sumarizados freqüência cardíaca, pressão arterial, gasometria, pH, conteúdo de oxigênio, e, ainda, a distribuição sangüínea para os órgãos, débito cardíaco, liberação de O2 e resistência vascular fetais.

 

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