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Fisiologia Endócrino-Metabólica: Funções e

Respostas aoExercício Físico

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Indicações do exercício físico

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ESTÉTICA

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ESTÉTICA

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Padrões e Referenciais & Estéticos Variam com a Cultura e com Tempo

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OBESIDADE

 ATRAVÉS DOS MILÊNIOS 

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HIPERTROFIAMUSCULAR

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PREPARAÇÃO FÍSICA

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PROFILAXIA

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REABILITAÇÃO

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COMPETIÇÃO

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Durante o exercício, o organismo

se depara com enormesdemandas que acarretam muitasalterações fisiológicas.

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Os subprodutos metabólicos que devem

ser eliminados freqüentemente começam ase acumular.

Ocorre transferência de água entre oscompartimentos líquidos e sua perdaatravés da transpiração.

Ã

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ADAPTAÇÃO  Capacidade funcional que permite a integraçãoentre fatores genéticos e do meio ambiente,

resultando em fenômenos previsíveis, segundocritérios pré estabelecidos para a intensidade,

freqüência, duração e super compensação 

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ADAPTAÇÃO HUMANA

AGUDAOcorre no momento da atividade,causando modificações transitórias

CRÔNICAOcorre a longo prazo em função

das características fisiológicas

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EQUILÍBRIO HOMEOSTASE

 “Tendência quetodos os corpostêm, dentro de

certos limites, de

manter um meiointerno

constante”  

Claude BernardHomeo= similar x Homo = mesmo

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Líquido Extracelular Líquido Intracelular

Na+ 142 mEq/l Na+ 10 mEq/l

K+ 4 mEq/l K+ 140 mEq/l

Ca++ 2,4 mEq/l Ca++ 0,0001 mEq/l

Mg++ 1,2 mEq/l Mg++ 58 mEq/l

Cl-- 103 mEq/l Cl-- 4 mEq/l

Fosfatos 4 mEq/l Fosfatos 4 mEq/l

Glicose 90 mg/dl Glicose 0 a 20 mg/dl

Aminoácidos 30 mg/dl Aminoácidos 200 md/dl ??

TRANSPORTE DE SUBSTÂNCIAS ATRAVÉS DAMEMBRANA CELULAR

► Composição aproximada do líquido extra eintracelular:

TRANSPORTE DE SUBSTÂNCIAS ATRAVÉS DA

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►  Necessidade de proteínas específicas que rompem a

continuidade da bicamada lipídica, constituindo-se em viasalternativas através da membrana celular.

TRANSPORTE DE SUBSTÂNCIAS ATRAVÉS DAMEMBRANA CELULAR

A membrana divide-se em

camadas que podem serseparadas por criofraturaem microscopia eletrônic

Grupo de carboidratos de um glicolipídioProteína associada

Grupo decarboidratos de

umaglicoproteína

Superfícieextracelular da

membrana

Proteínatransmembrana

Superfícieintracelular da

membrana

Fosfolipídio

Colesterol

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CONSIDERAÇÕES GERAIS SOBRE OSISTEMA ENDÓCRINO

►  O sistema endócrino consiste em um

órgão hospedeiro (glândula e células

específicas), minúsculas quantidades de

mensageiros químicos (hormônios) e umórgão alvo ou receptor.

ORGANIZAÇÃO

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► As glândulas são classificadas em:

Endócrinas: não possuem ductos esecretam suas substâncias que se difundempara o sangue, a fim de serem

transportados através de todo o organismo;

Exócrinas: possuem ductos secretóriosque carreiam a substância diretamente paraum compartimento específico ou umasuperfície.

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Hormônios

São substâncias químicas secretadas por uma célulaou um grupo de células no sangue para serem

transportadas a um alvo distante, onde exerce seuefeito em baixíssimas concentrações. (10-9 a 10-12 M)

São moléculas sinalizadoras ou substânciasquímicas que regulam e coordenam váriasfunções biológicas no organismo.

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Distúrbios endocrinológicos daarte antiga

1849 – Berthold – experimentoclássico da endocrinologia

(galos)

1889 - Charles Brown-Séquard – 

anúncio de rejuvenescimento

1905 – Termo hormônio

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• Hormônios têm função reprodutora

(Ciclo menstrual, ovulação,espermatogênese, lactação, gravidez)• Crescimento e Desenvolvimento

(Características sexuais secundárias)

• Manutenção do ambiente interno(Líquido extra celular, PA, equilíbrio hidro-eletrolítico, íons plasma (Ca+2), manutenção dosdepósitos de energia)

• Fluxo de energia(Produção de calor, consumo de energia)•  Comportamento

(Ingestão de alimentos, água, humor)

CONCEITOS BÁSICOS

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Hormônios

Os processos corporais geralmente estão sobcontrole hormonal

Controlam a velocidade das reaçõesenzimáticas

Controlam o transporte das membranasplasmáticas através de um segundo mensageiro

Controlam a expressão gênica e síntese deproteínas

Induz a atividade secretória

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Sabendo que a homeostase deve sermantida para que se sobreviva.

quanto + INTENSO o exercício

Mais difícil se torna a manutenção

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SISTEMA

NERVOSO

SISTEMAENDÓCRINO

FUNÇÕESCORPORAIS

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SISTEMA NEUROENDÓCRINO x EXERCÍCIO

S. NERVOSO

S. Endócrino

Os sistemas nervoso e endócrino trabalham conjuntamentepara iniciar e controlar o movimento e todos os processos

fisiológicos que o movimento envolve

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S. NERVOSO

S. Endócrino

AGE RAPIDAMENTE

EFEITOS LOCALIZADOS EDE CURTA DURAÇÃO

AGE MAIS LENTAMENTE

EFEITOS GERAIS E DELONGA DURAÇÃO

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A atividade neural é geralmente codificada por seqüências depotenciais de ação propagados ao,longo dos axônios noscircuitos neurais. A informação codificada é passada de umneurônio para outro por transmissões sinápticas.

Õ

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CONSIDERAÇÕES

►  As glândulas endócrinas são

extremamente pequenas, em conjunto

pesam 0,5 kg.

►  Os principais órgãos endócrinos

incluem hipófise, tireóide, para-tireóides,

supra-renais, pineal e timo (pâncreas,

gônadas e hipotálamo).

Hipotálamo

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HipotálamoGlândula pineal

Glândula hipófise

Glândula paratireóideGlândula tireóide

Timo

Fígado

Glândula adrenal

Rins

Pâncreas

Ovário (no sexo feminino)

Placenta (na gravidez)

Testículos (no sexo masculino)

   S   I   S   T   E   M   A   E   N   D    Ó   C

   R   I   N   O  :

   V   I   S    Ã   O   G   E   R   A   L

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Molécula -Interleucina -6

Músculo – órgão endócrino? “Fator do exercício” 

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   S   I   S   T   E   M   A   E   N

   D    Ó   C   R

   I   N   O HORMÔNIOS

Transportados

células-alvo

específicas

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Tipos de sinalização celular

► Sinalização Sináptica

► Sinalização Parácrina

► Sinalização Autócrina► Sinalização Neuro-Endócrina

► Sinalização Via Junção Tipo GAP

► Sinalização Endócrina

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TIPOS DE SINALIZAÇÃOCELULAR

Parácrina

AutócrinaGAP

Célulasinalizadora

Célulaalvo

Mediadorlocal

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TIPOS DESINALIZAÇÃO

CELULAR

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TIPOS DESINALIZAÇÃOCELULAR

Sinalização

Endócrina

TIPOS DE

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TIPOS DESINALIZAÇÃOCELULAR

Sinalização

Neuralmuito mais rápida emuito mais precisa

100m por segundo

TIPOS DE SINALIZAÇÃO CELULAR

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TIPOS DE SINALIZAÇÃO CELULAR

Sinalização

Neuro-Endócrina

(neuro-hormônios)

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Ncbi, books

Células diferentes respondem de forma diferente à

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Células diferentes respondem de forma diferente àmesma molécula sinalizadora extracelular

à Ô

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AÇÃO DO HORMÔNIO 

INTERAÇÃO HORMÔNIO-RECEPTOR 

Exposiçãoa muito ou

poucohormônio

Nº dereceptores

AÇÃO DO HORMÔNIO

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Tipicamente, cada célula possui de 500 a 100.000 receptores

AÇÃO DO HORMÔNIO 

Ligação hormônio receptor

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Ligação hormônio receptor• Concentração hormonal

no sangue• Número de receptores nacélula-alvo para o hormônio

• Sensibilidade da uniãoentre hormônio e receptor

Regulação ascendente

(down-regulation)

Regulação descendente

(up-regulation)

+ receptores

Perda de receptores

Exposição prolongada às altas [ ]

hormonais

CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DOS

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CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DOSHORMÔNIOS 

O efeito que um HO exerce sobre um tecido estádiretamente relacionado com a concentração dohormônio no plasma e o número de receptores ativos

com os quais ele pode se ligar.

CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DEPENDE:

 Controle da secreção hormonal; 

Taxa do metabolismo (depuração) ou da excreção do HO;

Quantidade de proteínas de transporte (p/ alguns HO) e

  Alterações do volume plasmático [HO] ([ ]→ exercício)

CONTROLE DA SECREÇÃO HORMONAL

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PÂNCREAS

Concentração plasmática

de aminoácidosConcentraçãoplasmáticade glicose

Neurôniossimpáticos

Neurôniosparassimpáticos Adrenalina

plasmática Outros hormônios

Insulina

Magnitude do impulso do inibidor versus  

estimulador determina a secreção de insulina.

CONTROLE DA SECREÇÃO HORMONAL

++-

+- +/-

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Ã

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MECANISMOS DE AÇÃO HO 

Modificam a atividade HORMONAL

 A alteração do transporte da membrana; A  estimulação do DNA no núcleo  para iniciar a síntese de uma proteína específica;

 A ativação de proteínas especiais nascélulas por  “segundos mensageiros”.

A ação depende da natureza do HO

Ô

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NATUREZA DOS HORMÔNIOS 

HO Esteróides

Estrutura químicasimilar à do colesterol

HO Não-Esteróides

HO protéicos e HOderivados de AA

50

CONCEITOS BÁSICOS

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CONCEITOS BÁSICOS

NATUREZA DOS HORMÔNIOS

Derivados da Tirosina - Medula adrenal (dopamina, adrenalina, noradrenalina)- Hormônios tireóide – Triiodotironina (T3), tiroxina (T4)

Esteróides- Córtex adrenal (cortisol, aldosterona, andrógenos

adrenais)

Proteínas(insulina, glucagon, polipeptídio pancreático)Paratireóide/tireóide (PTH, calcitonina)

Hormônios: classificações químicas

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Hormônios: classificações químicas

► Polipeptídios Complexos Ex.: TSH; LH e FSH; GH; PRL; ACTH; PTH.

► Polipeptídios Intermediários Ex.: Insulina e glucagon.

► Peptídeos Pequenos 

Ex.: Neuro-hormônios – TRH; CRH; GnRH; etc.

► Derivados de aminoácidos Ex.: T3 e T4; Catecolaminas; Melatonina.

► Esteróides (derivados do colesterol)Ex.: Cortisol; aldosterona; progesterona; estradiol;

testosterona;Metabólicos da vit.D (calciferol).

1º GRUPO

2º GRUPO

3º GRUPO

Tirosina Hormônios

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Catecolaminas Hormônios da tireóide

Dopamina

Noradrenalina

Adrenalina

Tiroxina (Tetraiodotironina, T4 )

Triiodotironina (T3 )

Hormôniosderivados da

tirosina

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Síntese,empacota-

mento e

liberaçãodehormôniospeptídicos 

Pré-pró- Processado emHormônio

Outros Seqüência

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hormônio Hormôniopeptídeos

qsinalizadora

Pré-pró-TRH

242 aminoácidos(3 aminoácidos cada)

Pró-hormônio

Processado em Hormônio (s)ativo (s)

Outros fragmentospeptídicos

Pró-opiomelanocortina γ lipotropina β endorfina Fragmento

Pró-insulina Insulina Peptídeo C

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HORMÔNIOSESTERÓIDES 

PROLIFERAÇÃO CELULAR

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  Sinais extracelulares (fatores decrescimento, hormônios e mitógenos)

Importante papel - proliferação, desenvolvimento,diferenciação e sobrevivência celular

Fatores decrescimento

PROLIFERAÇÃO CELULAR

Receptores específicos

Talapatra e Thompson, 2001

PROLIFERAÇÃO CELULAR

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  Hormôniosesteróides:

testosterona,estrógeno e

cortisol

Influenciam o crescimentoe diferenciação celular

penetrando na membrana

 – são lipossolúveis

Receptoresnucleares

PROLIFERAÇÃO CELULAR

Diferentes mecanismosde regulação gênica

Martinez Arias e Steward, 2002

Hormônios esteróides

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Hormônios esteróides

Ação do hormônio esteróide

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Tradução

Retículoendoplasmático

Receptorcitoplasmático

Transcriçãoproduz RNA

Núcleo

Fluidointersticial

Membranacelular

Hormônioesteróide

Proteínatransportadora

Vasosanguíneo

Receptor de superfície celular

Efeitos mediados pelosistema de 2º mensageiro

Novas proteínas produzemmudanças na atividade celular

 Ação do hormônio esteróide

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Essas proteínas sintetizadas podem ser:

 Enzimas que podem exercer numerosos efeitossobre os processos celulares;

Proteínas estruturais que serão utilizadas noprocesso de crescimento e reparação tecidual;

Proteínas reguladoras que podem alterar a funçãoenzimática

HO NÃO ESTERÓIDES

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 Tireóide (tiroxina e triiodotironina)

 Medula adrenal (adrenalina e noradrenalina)

HO NÃO-ESTERÓIDES 

NÃO são lipossolúveis e não conseguematravessar as membranas

HO protéicos oupeptídico

HO derivadosde aminoácidos

MECANISMOS DE AÇÃO HORMONAL

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MODIFICAM A ATIVIDADE HORMONAL

 Alteração do transporte da membrana;

 Estimulação do DNA no núcleo parainiciar a síntese de uma proteína específica;

 Ativação de proteínas especiais nascélulas por  “segundos mensageiros”. 

 Ação depende da natureza do HO

MECANISMOS DE AÇÃO HORMONAL

Receptores celulares

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►  Todo hormônio para exercer seu efeitobiológico necessita de uma célula-alvo.

► Ação hormonal depende de receptores:

° Presença° Especificidade

° Tipo de Hormônio

p

Tipos de receptores celulares

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p p

Canais iônicosassociados a

ligantes

Moléculassinalizadoras

Regiãoreceptora Receptores

ligados à

proteína G

Citoesqueleto

Proteína de ligação Regiãoenzimática

Proteína G

Membranacelular

Transdução de sinal

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Integrinas

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Hormônios NÃO-Esteróides 

TRANSPORTE DE MEMBRANA

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  Insulina

GLUT4Glicose

Membrana Celular

GlicóliseCélula

Balsamo e Simão, 2005

TRANSPORTE DE MEMBRANA 

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 Adenosina monofosfato cíclico (AMP cíclico -cAMP);

 Cálcio;

 Inositol trifosfato (IP3);

 Diacilglicerol (DAG).

Receptores de

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Abre ocanal iônico

EA = Enzima

amplificadora

Sistema desegundo

mensageiro

Fosfor i lam

Proteínas

Resposta celular

EA TC

hormônios peptídicos 

TC = tirosina cinase

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Diferentes tipos de

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pproteínas desinalização

intracelular ao longode uma rota de

sinalização, desde oreceptor de superfície

celular até o núcleo

Mínima quantidade de

hormônio...poderosaresposta celular?

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Amplificaçãode sinal

FluidoMolécula

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extracelularsinalizadora

Receptor de membrana

Transdução do sinalpor proteínas efetoras

Enzimas amplificadoras

Segundos mensageiros

Proteínas cinases

Proteínas fosforiladas

Resposta celular

Aumento doCa+2 intracelular

Proteínas ligadasao cálcio

alteram

Canal

iônico

Especificidade hormônio célula alvo

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Especificidade hormônio célula alvo

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HORMÔNIOS:

REGULAÇÃO E AÇÃO

Fatores que determinam os níveis hormonais

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• Quantidade sintetizada na glândulahospedeira

• Ritmo de secreção para dentro do sangue

• Quantidade de proteínas transportadoraspresentes

• Modificações no volumeplasmático

Fatores que determinam os níveis hormonais

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• Estimulação hormonal (ex.: hormônio

adrenocorticotrópico – ACTH estimula a liberação doshormônios glicocorticóides pelo córtex supra-renal)

• Estimulação humoral (ex.: altas concentraçõessanguíneas de glicose induzem a liberação de insulina→

captação rápida de glicose no sangue...exercício)

• Estimulação neural (ex.: estimulação da medula supra-renal pelos neurônios simpáticos durante o estresselibera catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)

Hipotálamo (CI1)

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Hormônio trófico (H1)

Adenohipófise (CI2)

Hormônio trófico (H2)

Glândula endócrina (CI3)

Hormônio (H3)

Tecido-alvo

Resposta

LEGENDACentro de integração

Via eferente

Efetor

Resposta do tecido

Regulação da secreção hormonalAlças de Feedback Negativo que regulam a secreção de hormônios em

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HIPOTÁLAMO

XRH 

XIH 

HIPÓFISE

XTH 

GLÂNDULAPERIFÉRICA 

X 

XRH 

X 

X 

X 

ALÇA LONGA

ALÇA LONGA

XTH

ALÇA CURTA

ALÇAULTRACURTA

Alças de Feedback Negativo que regulam a secreção de hormônios emtípico eixo Hipotálamo-Hipófise-Glândula Periférica.

Legenda:X = H. da Glândula PeriféricaXRH = H. de Liberação HipotalâmicoXIH = H. de Inibição HipotalâmicaXTH = H. Trópico Hipofisário

InibeEstimula

Baixa [Ca+2] no plasma

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Célula daparatireóide

Hormônio da paratireóide

Ossos erins

Reabsorção ósseaReabsorçãode cálcionos rins

Produção de calcitrolLeva a absorçãoIntestinal de Ca+2 

[Ca+2] no plasma

Retroalimentação negativaLEGENDA

EstímuloReceptor e centrode integração

Via eferente

EfetorResposta tecidual

Resposta sistêmica

V i   a cl   á  s si   c

 a d  eh  or m ô ni   o s s ã  o

R ef  l   ex o s en d  ó  cr i  n o sm ai   s

 si  m pl   e s

Ingestão de uma refeição

Distensão do receptor

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Distensão do receptorno trato digestório

Neurônio aferente

SNC

Neurônio eferente

Pâncreas

Insulina

Tecidos-alvo

Captação eutilização de glicose

glicose sangüínea

glicoseno sangue

LEGENDAEstímuloReceptor

Via aferente

Centro de integração

Resposta tecidualResposta sistêmica

Via eferente

Efetor

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Regulação da secreção hormonal

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Controle Cronotrópico (Ritmo Circadiano) 

22:00 24:00 02:00 04:00 06:00 08:00 10:00

   C  o  r  t   i  s  o   l 

► Pulsátil (ritmo ultradiano)► Ritmo circadiano► Ciclo sono-vigília

Padrões Normais de Secreção de ACTH e Cortisol 

Sistema Hipotálamo-Hipofisário

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IMPORTÂNCIA

Controle de secreção de inúmeroshormônios 

► Controle de vários processos fisiológicos:

° Reprodução

° Desenvolvimento e Crescimento° Metabolismo Energético

° Manutenção da Homeostase do Meio Interno

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CONSIDERAÇÕES

Hipotálamo produz hormônios (neuro-

hormônios) e tem ligação anatômica coma hipófise.

Muitos hormônios da hipófise são

produzidos pela estimulação e produçãodos hormônios hipotalâmicos. 

Anatomia da glândula hipófise

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Infundíbulo

Neurohipófise

Osso esfenóide

Adenohipófise

Hipotálamo

g p

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Hormônios da NEURO-HIPÓFISE  (hipófiseposterior) são produzidos no hipotálamo,

armazenados na neuro-hipófise e liberadospela ação de potenciais de ação.

Hormônios da ADENO-HIPÓFISE  (hipófise

anterior) são produzidos e liberados sobação dos hormônios (fatores) hipotalâmicos

Hipotálamo

Neurônios sintetizadores dehormônios da neurohipófise

Neurônios sintetizadores

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de hormônios tróficos

NEUROHIPÓFISE

Veia

VeiasADENOHIPÓFISE

Terminais axônicos dos

neurônios hipotalâmicos

Artéria

Vasos portais

Artéria

Leitos de capilares

Célulasendócrinas

Hormônioshipotalâmicose hipofisários

Hipotálamo

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O hormônio é produzido nocorpo celular do neurônio

Vesículas contendo o hormôniosão armazenadas na neurohipófise

NEUROHIPÓFISE

Os hormônios são

liberados no sangueVeia

Síntese,armazenamentoe liberação dos

hormônios naneurohipófise

HORMÔNIOS DA HIPÓFISE POSTERIOR 

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HORMÔNIOS DA HIPÓFISE POSTERIOR 

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Hormônio Anti-diurético (ADH) ou Vasopressina:  aumenta a reabsorção renalde água (retenção hídrica) e discreta

elevação da pressão arterial (constrição).

Ocitocina:  promove contração do

miométrio (trabalho de parto) e das célulasmioepiteliais das glândulas mamárias(ejeção do leite na amamentação).

MÚSCULO LISO EJEÇÃO DOLEITE

PARTO

++

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HIPÓFISEPOSTERIOR

OCITOCINA

ADH 

REDUZ A PERDA DE H2O

FAVORECENDO a reabsorção da H2O dos túbulos renais

de volta aos capilares para MANTER o fluído corporal

Transpiração excessiva Reposição inadequada H2O

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HipófisePOSTERIOR

ADH Reduz a Perda de H2O

FAVORECENDO a reabsorção da H2O dos túbulos renais  de volta aos

capilares para MANTER o fluído corporal

++

++

+

++

Osmolalidade

Plasmática elevadaconcentração de H20

Volumeplasmática 

Perda de sangue

HIPOTÁLAMOOsmorreceptores

hipotalâmicos +

+

Receptores de estiramento

do átrio esquerdo

+

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HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS E DA ADENO-HIPÓFISE

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Hormônio Abr. Céls Alvo da Hormônio da Abr.

Hipotalâmico adeno-hipófise adeno-hipófise

H. Liberador da  CRH  corticotrofos  Adrenocor-  ACTH

Corticotropina  ticotrófico

H. Liberador da  TRH tireotrofos  H. estimulante  TSH

Tireotropina da Tireóide

H. Liberador das  GnRH  gonadotrofos H. Folículo  FSHGonadotropinas Estimulante

e H. Luteinizante  LH

H.Est. Cél. Intersticiais  ICSH

HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS E DA ADENO-HIPÓFISE

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Hormônio Abr. Céls Alvo da Hormônio da Abr.Hipotalâmico adeno-hipófise adeno-hipófise

H. Liberador da PRH  lactotrofos Prolactina PRLProlactina

H. Inibidor da PIH

Prolactina 

H. Liberador do GHRH somatotrofos H. Crescimento GHH. Crescimento 

H. Inibidor do GHIHH. Crescimento

RH = hormônio liberador (release); IH = hormônio inibidor (inibitory)

HORMÔNIOS DA HIPÓFISE

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2. Adrenocorticotropina (ACTH):  promove asecreção dos hormônios do córtex adrenal(glicocorticóides - cortisol)

3. Hormônio Tireo-estimulante (TSH):  promove asecreção dos hormônios tireoideanos tiroxina(T4) e triiodotironina (T3)

ANTERIOR 

1.  Prolactina (PRL):  promove o desenvolvimentoda mama e secreção de leite

HORMÔNIOS DA HIPÓFISE

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4. Hormônio Folículo-estimulante (FSH):  promoveo crescimento do folículo primário (ovário) eespermatogênese (testículo).

5.  Hormônio Luteinizante (LH):  promove aovulação e secreção de estrogênios eprogesterona (ovário) e de testosterona

(testículo).

ANTERIOR 

6. Hormônio do Crescimento (GH):  promoveo crescimento de quase todas as células/tecidosdo organismo.

(Dopamina)PIH

Neurônios sintetizadoresde hormônios tróficos

p  o   t  a   l   â  m   i  c  o

  s

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PIH

Sistema portal

Prolactina

Adenohipófise

Célulasendócrinas(Gonadotropinas)

Para osTecidos-alvo

Glândulatireóide

Hormôniosda tireóide

Córtexda adrenal

Fígado

Mama Muitos

tecidos

Célulasgerminativas

das gônadas

Somato-medinas

AndrógenoEstrogênio,

Progesterona

Células endócrinasdas gônadas

   H  o

  r  m   ô  n   i  o  s   h   i  p

   H  o  r  m   ô  n   i  o  s

   d  a  a   d  e  n  o   h   i  p   ó   f   i  s  e

   A   l  v  o  s  e  n   d

   ó  c  r   i  n  o  s

   e  o  s   h  o  r  m   ô  n   i  o  s

  q  u  e  e   l  e  s  s

  e  c  r  e   t  a  m 

   A   l  v  o  s  n   ã  o

  e  n   d   ó  c  r   i  n  o  s

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É esteróide anabolizante (crescimentotecidual) e androgênico (promotor das

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ou LH

tecidual) e androgênico (promotor dascaracterísticas masculinas)

Estimula a síntese protéica

Responsável p/ alterações em meninos(adolescência)

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HIPOTÁLAMO

HIPÓFISE

LHFSH

GnRH

TESTOSTERONA

CÉLULAS DELEYDIG

SECREÇÃO DETESTOSTERONA

Maturação dosespermatozóides

CÉLULAS DESERTOLI

TESTOSTERONA

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  A TESTOSTERONA É O PRINCIPAL HORMÔNIOSEXUAL MASCULINO PRODUZIDO PELASCÉLULAS DE LEYDIG DOS TESTÍCULOS.

NAS MULHERES, O HORMÔNIO É LIBERADO DOCÓRTEX DA ADRENAL.

Berne et al., 2004

TESTOSTERONA

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  A TESTOSTERONA, POSSUI TANTOAÇÕES ANABÓLICAS  QUANTOANDROGÊNICAS EM AMBOS OS SEXOS

CONSIDERADA ESSENCIAL  PARA O

CRESCIMENTO, DESENVOLVIMENTO,DIFERENCIAÇÃO SEXUAL E FUNÇÃOREPRODUTIVA.

Berne et al., 2004

TESTOSTERONA

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  PODE DESEMPENHAR PAPEL AO

INFLUENCIAR FATORES NEURAIS.

POSSÍVEL TRANSIÇÃO DA FIBRA

MUSCULAR DO TIPO II PARA PERFISMAIS GLICOLÍTICOS.

Simão 2003

 a liberação de neurotransmissores,

regeneração de nervos,   tamanho do

corpo celular e comprimento dos dendritos

TESTOSTERONA

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  ESTIMULA A SECREÇÃO DO GHAUMENTANDO A PRODUÇÃO DE IGF

QUE PODE TAMBÉM AJUDAR APRODUZIR VÁRIAS PROPRIEDADESANABÓLICAS.

Simão 2003

TESTOSTERONA

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APESAR DA TESTOSTERONA SER CONSIDERADA UMDOS PRINCIPAIS HORMÔNIOS ANABÓLICOS PARA OSHOMENS, ESTE NÃO É O CASO PARA MULHERES

PORÉM AS CONCENTRAÇÕES BASAIS DE GH EM MULHERES SÃO MAIS ELEVADAS DO QUE EM HOMENS

CONCENTRAÇÕES CIRCULANTES DE TESTOSTERENA EM MULHERES SÃO INFERIORES

Häkkinen et al., 2001

EXIBINDO MAIORES AUMENTOSINDUZIDOS PELO EXERCÍCIO

EFEITOS DA TESTOSTERONA SOBRE ASCARACTERÍSTICAS SEXUAIS PRIMÁRIAS E

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SECUNDÁRIAS

Adaptado de Guyton,1996

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20 40 60 80

0

0

2000

4000

6000

Taxa aproximada de secreção de testosterona em diferentes idades

   S  e  c  r  e  ç   ã  o

   d  e

   t  e  s   t  o  s   t  e  r  o  n  a

     μ     g       /       d       i     a

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HIPOTÁLAMO

(-)

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Hipófiseanterior

Túbulosseminíferos

Célulasintersticiais

TESTOSTERONA

Características sexuais

secundárias masculinas

ICSH ou LHFSH

ESPERMA

Inibidores

(-) (-)

GnRHHipotálamo LEGENDACentro de integração

V

ia eferente

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FSH LH

InibinaTestosterona (T)

T

T

Adeno-hipófise

Célulasde Leydig

Testículos

Célulade Sertoli

Produtoscelulares

Proteína ligadora deAndrógenos (ABP) ABP

Espermatócito

Célulade Sertoli

Segundomensageiro

EfetorResposta tecidual

EfeitosSecundários

no corpo

Cromatina

Célula-alvo Núcleo Citoplasma

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H

Receptor

H

Proteína detransporte

H

Sangue

H

+

ReceptorProtéicocitoplasmático

H

Receptor

DNA

RNAm

RNAm

Síntese protéica

Resposta do hormônio esteróide

TRANSCRIÇÃO

TRADUÇÃO

AçãoIntracelular datestosterona

RESPOSTAS HORMONAIS AO EXERCÍCIO

E í i d t d ã t ã d

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Exercícios de curta duração: a concentração detestosterona (total e livre) aumenta.

Proporcional a intensidade do exercício!

(Quanto maior a intensidade, maior a liberação) Viru, 1992

EXERCÍCIO DE FORÇA:

Aumento da testosterona parece resultante da combinaçãode: INTENSIDADE e VOLUME + QUANTIDADE DE MASSAMUSCULAR e IDADE DO INDIVÍDUO 

Kuoppasalmi et al 1985

Treinamento de resistência =maratonista...< massa muscular?

RESPOSTAS AO EXERCÍCIO

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SÃO OBSERVADOS AUMENTOS NATESTOSTERONA LIVRE E TESTOSTERONA TOTAL

FORMA BIOLOGICAMENTE ATIVA DESTEHORMÔNIO ENDÓGENO ESTERÓIDE ANABÓLICO

Kraemer et al., 1995; Uchida et al., 2004

OUTROS ESTUDOS FALHARAM EM DETECTARMUDANÇAS NAS CONCENTRAÇÕES BASAIS DETESTOSTERONA APÓS TREINAMENTO

Testosterona

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  -1 0 3 7 10

DIAS DE TREINAMENTO

   %    D

   E   A   L

   T   E   R   A   Ç    Ã   O

Cortisol

 Alteração nas concentraçõessanguíneas de testosterona e

cortisol, aumento de treino denatação de 4.000m/dia para8.000m/dia

Adaptado de Wilmore e Costill, 2001

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ESTERÓIDES ANABÓLICOS

ESTERÓIDES ANABÓLICOS

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• São compostosquímicos sintéticos,que possuem os efeitosanabólicos daTESTOSTERONA, enquanto tentamminimizar os efeitosandrogênicos dohormônio

 “Na busca interminável pelaglória os atletas

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glória, os atletas

freqüentemente desejamtestar qualquer coisa paramelhorar seu desempenho”.

(WILMORE & COSTILL, 2001)

Os EAA tornaram-se com o passarde vários anos, um método

particular, na tentativa de aumentar

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particular, na tentativa de aumentara força, a massa muscular e a

performance atlética.

(MILES et al, 1992, LABRE, 2002).

São usados principalmente por classes de atletas mundiaisde competitividade, halterofilistas ou atletas que desejammelhorar a aparência corporal buscando continuamente

ultrapassar seus rivais.

 Charles Eduard Brown Séquard – 1889

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Charles Kochakian -1930

 A testosterona é sintetizada desde 1935(FONSECA & THIESEN 2000).

 Até esta época, seu uso era terapêutico

Em 1939, foi sugerido que sua administração poderia melhorar aperformance de atletas (LISE et al, 1999).

Na década de 50 os russos já faziam uso de EAA no esporte, porlevantadores de peso

Em 1975, o COI adicionou os EAA em sua lista de substâncias banidas(MOTTRAN & GEORGE, 2000).

Doping no Brasil

EFEITOS DOS ANABOLIZANTES

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• AUMENTO DA RETENÇÃO DE NITROGÊNIO

• AUMENTO DA ATIVIDADE DO RNA

• AUMENTO DAS ENZIMAS GLICOLÍTICAS

• AUMENTO DO NÚMERO DE MITOCÔNDRIAS

• AUMENTO DA RESPIRAÇÃO CELULARAUMENTO DA SÍNTESE PROTÉICA

EFEITOS DOS ANABOLIZANTES

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• AUMENTO DO APETITE• AUMENTO DA IMUNIDADE• AUMENTO DA AGRESSIVIDADE

• AUMENTO DA MASSA MUSCULAR• AUMENTO DA FORÇA E VELOCIDADE• AUMENTO DA RESISTÊNCIA

• AUMENTO DA CAPACIDADE DETREINAMENTO• DIMINUIÇÃO DA FADIGA

EFEITOS DOS ANABOLIZANTESNOS HOMENS

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NOS HOMENS

• ACNE• DIMINUIÇÃO DA TESTOSTERONA

• REDUÇÃO DE FSH• INFERTILIDADE

• ATROFIA TESTICULAR

• GINECOMASTIA

• EdemasA t d ti

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• Aumento de cortisona

• Diminuição do metabolismo docolesterol e triglicerídeos• Fechamento prematuro das

cartilagens• Enrijecimento das articulações• Espasmos musculares• Tumores hepáticos• Hipertensão e coronariopatias

Coração normal Cardiomiopatia hipertrófica

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Aumento daespessura

do músculocardíaco

Ventrículoesquerdo

Ventrículodireito

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Materiais e Métodos

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Treinamento

 Animais (S; T; EAA e EAAT)

EAA

Sedentário

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Exercício

EAA +

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EAA

Exercício

Atividade de Metalopeptidases de Matriz (MMPs) 

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Metalopeptidases dematriz -MMPs

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 Regulam eventos fisiológicos e relacionados ao desenvolvimento.

Desenvolvem um papel importante durante os processos

inflamatórios na tentativa de combater a lesão e manter ahomeostasia do tecido

Participam da degradação de tecidos ricos em colágeno como ostendões

Importantes para a migração, invasão, proliferação e apoptose

celular.Regulam muitos processos incluindo morfogênese,

angiogênese, cicatrização de feridas e degradação da MEC.

matriz -MMPs

DIFFERENCES IN MUSCULAR MATRIX METALLOPEPTIDASEACTIVITY INDUCED BY MECHANICAL LOADING EXERCISE AND

ANABOLIC ANDROGENIC STEROIDS IN RATS

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S T AAS AAST

0

1

2

3

4

5

#

*

   M   M   P  -   2  a

  c   t   i  v   i   t  y   i  n  a  r   b   i   t  r  a  r  y  u  n   i   t  s   (   A   U   )

Experimental groups

S T AAS AAST

0

2

4

6

8

10

12

   M   M   P  -   2

  a  c   t   i  v   i   t  y   i  n  a  r   b   i   t  r  a  r  y  u  n   i   t  s   (   A   U   )

Experimental groups

EDL

ANABOLIC ANDROGENIC STEROIDS IN RATS

TA

R.C. Marqueti, J Prestes, US Stotzer, M Paschoal, S.E.A. Perez, and H.S. Selistre-de-Araujo*

Departamento de Ciências Fisiológicas, Universidade Federal de São Carlos, SP, Brazil

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S T AAS AAST

0,0

0,5

1,0

1,5

2,0

2,5

3,0

3,5

##

*

   M   M   P  -   2  a  c   t   i  v   i   t  y   i  n  a  r   b   i   t  r  a  r  y  u  n   i   t  s   (   A   U   )

Experimental groups

S T AAS AAST

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

##

*

   M   M   P  -   2  a  c   t   i  v   i   t  y   i  n  a  r   b   i   t  r

  a  r  y  u  n   i   t  s   (   A   U   )

Experimental groups

Gastrocnêmio Sóleo

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 Estimulam o desenvolvimento dasmamas, deposição de gordura e outras

características secundárias.

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FASES DO CICLO OVARIANO

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FASE FOLICULAR:  crescimento do folículodentro do ovário (10 dias a 3 semanas);

FASE LÚTEA:  transformação dos restosfoliculares em um “corpo lúteo”;

OVULAÇÃO:  amadurecimento do folículo,liberação dos óvulos pelo ovário;

Concentraçãodos hormônios

gonadotróficos

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Cicloovariano

Concentraçãodos hormônios

ovarianos

Ciclouterino

T0

corporalbasal (0C)

Menstruação Faseproliferativa Fase secretora

Dia

Fase folicular Ovulação Fase lútea

Estrogêno Inibina

Progesterona

Fase precoce a média folicular

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FolículoCélulas dagranulosa

Células dateca

EstrogêniosAndrógenos

Óvulo

Fase folicular tardia e ovulação

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FolículoCélulas dagranulosa

Células dateca

AndrógenosInibinaAlta produçãode estrogêno

Pequena quantidadede progesterona

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Corpo lúteo(a partir do

folículo ovulado)

Estrogêno

Progesterona

Inibina

Secreta

Fase lútea precoce a média

LEGENDAEstímuloCentro de integração

Via eferente

Resposta tecidual

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LEGENDAEstímuloCentro de integração

Via eferente

Resposta tecidual

Fase lútea tardia

Novos folículoscomeçam a se

desenvolver

Corpo lúteomorre

Estrogêno e

Progesterona

Disfunção menstrual e exercício A aceitação dos esportes

lh d J Aumento dramático da

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para mulheres dos JogosOlímpicos de 1912

participação da mulher

nas atividades atléticas

Benefícios

Saúde, psicológicos, sociais

Efeitos do supra treinamento, possui ramificações adversas parao sistema reprodutor

 Amenorreia, anovulação, menarca tardia, fase lútea curta

  O  ciclo menstrual normal  regular   ou eumenorreico:  varia de 23 a 35 dias de intervalo,

10 13 i l

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com 10 a 13 ciclos por ano;

Oligomenorréia:  representa 3 a 6 ciclos porano com intervalos superiores a 36 dias;

Amenorréia primária: retardo da menarca atéos 16 anos de idade

Amenorréia secundária:  Ausência demenstruação nas mulheres que possuíam ciclosnormais

AMENORRÉIA

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Secundária: associada a perda depeso e ao treinamento físico intenso;

30 a 50% nas bailarinas profissionais;

50% em corredoras competitivas;25% em corredoras não competitivas e

12% em nadadoras e ciclistas. (RAMOS, 1995)

Disfunção menstrual induzida pelo exercício

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Exercício eleva osníveis de cortisol em

atletas

GnRH

FSH/LH

Estradiol/progesterona

-

LeptinaR l t h d

Secretada pelo tecidoadiposo

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pRegula o tamanho das

reservas de tecidoadiposo

- Hiotálamo-hipófise-supra-

renal

CRH/ Cortisol-

Potencializa aatividade GnRH

Constatou-se que mulheres atletas amenorréicaspossuem baixos níveis de leptina

Disfunção menstrual induzida pelo exercício

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Dis função Menstrual:

Conseqüências para a saúde

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Conseqüências para a saúde

Tríade da mulher atleta:

• Distúrbios alimentares

• Amenorréia• Osteoporose

 Alterações noeixo H-H

Parece ser reversível com adiminuição da intensidade do

treinamento Ausência do ciclo menstrualpor períodos prolongados é

representada por baixosníveis de estrogênios

circulantes

Osteopenia

Conseqüências paraa saúde da disfunção

menstrual

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Osteoporose

Se uma atleta deixou de ter 6 ou maisperíodos menstruais consecutivos, haverá

um maior risco de perda óssea prematura

menstrual

Osso trabecularOsso compacto

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Estudos indicam que o osso trabecularé mais sensível a hipo-estrogenia que oosso cortical, por causa de sua taxa de

renovação mais alta

No entanto, a perda óssea pode ocorrer tanto noesqueleto axial quanto no apendicular

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Apenas a atividade física com sustentação do pesocorporal não consegue anular os efeitos colaterais

dos níveis reduzidos de estrogênio

Pettersson, et al(1999)

Receptores de leptina no osso• ↓ dos níveis de leptina 

• Supressão do ritmo diurno de leptina• Baixa ingestão energética

Mediar a função reprodutiva e

i t ó Warren e Perlroth 2001

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Estímulo

Receptor

Neurônio sensitivo

LEGENDA

EstímuloReceptor

Via aferente

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Hipotálamo

Célula endócrina

Fígado

GHRH

GH

Somatomedinas (IGF-I)

Muitos tecidos

Crescimento

Centro de integração

EfetorResposta tecidual

Via eferente

Uma viaendócrinacomplexa GH

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Hormônio do Crescimento e desempenho 

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Excesso Secreção

Inadequada Infância

Administração

GH

Cresc. t.ecido colágeno > mm Acromegalias

Outros efeitos:

 diabetes Compressão do túnel docarpo

 Miopatias

 < expectativa de vida > Tecido muscular

Deficiências de GH durante a infância geramquadros de nanismo, que podem sertratados através de terapia hormonal

(injeção periódica de GH por toda a vida).

GH e reparo tecidual• Indivíduos que não secretam GH adequadamente

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• Indivíduos que não secretam GH adequadamente

apresentam níveis deficitários de reparação tecidual•Entre as 0 e as 6 horas da manhã, ocorre um grande picode hormônio do crescimento, associado ao sono profundo.

Tal fenômeno facilita ou viabiliza a reparação tecidual dascélulas que foram lesadas, rompidas ou destituídas de

reservas ao longo do dia e que requerem substituição oureparação

GH e melatonina Ambiente escuro associado ao sono profundo → liberação

da melatonina, que estimula a secreção de GH

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CONCLUSÃO

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A temperatura corporal exerce poucosefeitos sobre a liberação de cortisol durante o exercício

Porém, a T0  corporal exerce importante

efeito na liberação de GH e prolactina durante o exercício

ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS AOTREINAMENTO DE FORÇA

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A INTENSIDADE E O VOLUME DO TREINAMENTO DE FORÇAINFLUÊNCIA DIFERENTEMENTE AS RESPOSTAS DO GH

ESTIMULAM AUMENTOS MAISPRONUNCIADOS NO GH E

TESTOSTERONA CIRCULANTESPÓS-EXERCÍCIO

TREINAMENTOS DE ALTO

VOLUMEE BREVES DESCANSOS ENTRE

AS SÉRIES

FISIOCULTURISMO

Gotshalk et al., 1997

ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS AOTREINAMENTO DE FORÇA

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A INTENSIDADE E O VOLUME DO TREINAMENTO DE FORÇA

INFLUÊNCIA DIFERENTEMENTE AS RESPOSTAS DO GH

AUMENTOS MENOSPRONUNCIADOS E DE

DURAÇÃO MAIS CURTA

TREINAMENTOS DE ALTAINTENSIDADE

E LONGOS PERÍODOS DERECUPERAÇÃO ENTRE AS

SÉRIES

Gotshalk et al., 1997

LEVANTAMENTODE PESO

ADAPTAÇÕES ENDÓCRINAS AOTREINAMENTO DE FORÇA

Ó

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IGF-I AGENTE ANABÓLICO NOMÚSCULO ESQUELÉTICO

 AGE ATRAVÉS DE MECANISMOS AUTÓCRINOS EPARÁCRINOS.

MAIS DO QUE DE MANEIRA ENDÓCRINA CLÁSSICA

DESACELERA A RAZÃO DE PROTEÓLISE  QUEOCORRE NATURALMENTE E CONTINUAMENTE NOSTECIDOS.

Warren e Constantine, 2000

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FIBRAESQUELÉTICA Adaptado de Hameed et al., 2002

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Adams, 2002; Prestes et al., 2006Previne sarcopenia

Mackey et al., 2006

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PORÇÃO ENDÓCRINA DO PÂNCREAS

PÂNCREAS

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PORÇÃO ENDÓCRINA DO PÂNCREAS 

ILHOTAS DE LANGERHANS:

INSULINA produzida pelas células bGLUCAGON produzido pelas células a SOMATOSTATINA produzida pelas células

PÂNCREAS ENDÓCRINO

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Ductocolédoco

Intestinodelgado(duodeno)

Ducto

pancreático

Pâncreas

CÉLULA SECRETACélulas alfa Glucagon

Células D Somatostatina

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Células beta Insulina

Célulasexócrinas

Célulasendócrinas

Ilhotas deLangerhans

Células alfaCélulas beta

Células D

Célulasexócrinas

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Célulasendócrinas

Ilhotas de

Langerhans

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  Insulina

GLUT4Glicose

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Membrana Celular

Glicólise

Célula

Balsamo e Simão, 2005

Concentração plasmáticaConcentração

CONTROLE DA SECREÇÃO DE INSULINA

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PÂNCREAS

de aminoácidos

Concentração

plasmáticade glicose

Neurônios

simpáticosNeurôniosparassimpáticos Adrenalina

plasmática Outros hormônios

Insulina

Magnitude do impulso do inibidor versus  estimulador determina a secreção de insulina.

++-

+ - +/-

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IINSULINA

Principal efeitoMetabólico 

I li f f il d fí d

IINSULINA 

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. Insulina fosforilada no fígado permaneceinternamente. Não difunde pelo sangue;

. Aumenta a captação de glicose sangue;

. Auxilia aumento do glicogênio hepático (6%do peso corporal - 100 gramas);

. Promove transporte ativo de AA para as

INSULINA 

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p p

células;

. Acelera ribossomos na tradução do RNAm;

. Aumenta velocidade de transcrição do DNAno núcleo;

. Diminui catabolismo protéico.

No estado alimentado: a insulina predomina

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Oxidação da glicoseSíntese de glicogênio

Síntese de gorduras

Síntese de proteínas

Metabolismo controladopela insulina e peloglucagon

No estado de jejum: o glucagon predomina

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Glicogenólise

Gliconeogênese

Cetogênese

Metabolismo controladopela insulina e peloglucagon

Concentraçãoplasmática do

glucagon(ηg/ml)

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Concentração plasmáticade glicose

(mg/ml)

Concentraçãoplasmática de

insulina

(µU/ml)

Refeição Refeição Refeição

8h Meio-dia

16h 20h 2h 8h

REGULAÇÃO LIPOLÍTICA

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INSULINA INIBIDOR POTENTE DA LIPÓLISE

SUPRIMEM DRAMATICAMENTE A LIPÓLISE

PEQUENOS AUMENTOS 10-30μ/mL 

HOROWITZ, 2001.

EFEITOS DURADOUROS(VÁRIAS HORAS)

REGULAÇÃO LIPOLÍTICA E LOCALANATÔMICO DO TECIDO ADIPOSO

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DENSIDADE E FUNÇÃO DE RECEPTORESADRENÉRGICOS E DE INSULINA.

TECIDO INTRABDOMINAL

MAIOR SENBILIDADE LIPOLÍTICA

AS CATECOLAMINAS

HOROWITZ, 2001.

SEGUIDO DE GORDURASUBCUTÂNEA DO ABDOMÊM

REGULAÇÃO LIPOLÍTICA E LOCALANATÔMICO DO TECIDO ADIPOSO

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EFEITO ANTILIPOLÍTICO DA INSULINA

TECIDO SUBCUTÂNEO ABDOMINAL

MAIOR

HOROWITZ, 2001.

LIBERAÇÃO AGL DO TECIDOADIPOSO INTRABDOMINAL MAIOR

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DADOS• 5 anos

• 21.000 médicos – Norte-americano

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 – Sadios – 40-85 anos

• Resultados:

1. Médicos que relatavammais atividade física,experimentavam umamenor incidência dediabetes tipo 2

2. Quanto maior o IMC maiora incidência de diabetes.

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EFEITOS DAS INTERVENÇÕES NO ESTILO DE VIDA ACERCADA DIETA E DO EXERCÍCIO SOBRE A OCORRÊNCIA DEDIABETES TIPO 2

• 577 homens e mulheres

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XIAO-REN et al., 1997

577 homens e mulheres

• Com tolerância a glicose deteriorada

• 3 grupos: – CONTROLE

 – DIETA – EXERCÍCIO – DIETA + EXERCÍCIO

• Modificação da dieta: – 25-30kcal por kg de PC – (55-60% de CHO, 25-30% lipídeos e 10-15% proteína)

RESULTADO

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EXERCÍCIO FÍSICO E DIABETES TIPO II 

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Em triatletas GLUT4 reduz após 10 dias dedestreinamento

Exercício pode melhorar 40% asensibilidade muscular a insulina

Perda de peso e aumento da hexoquinasee da glicogênio-sintetase

Tsui e Zinman, 1995

EXERCÍCIO FÍSICO E DIABETES TIPO II 

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 Efeito mantido até 48h após a sessão

Se o treinamento é interrompido, as

melhoras obtidas, na sensibilidade à insulina

E na tolerância a glicose desaparecem

O que pode ser recuperado rapidamentecom o retorno a atividade

Tsui e Zinman, 1995

EXERCÍCIO FÍSICO E DIABETES TIPO II 

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 Treinamento causa adaptação a longo prazona responsividade do organismo à insulina

densidade capilar no músculo

Maior capacidade oxidativa  e aumento noconteúdo e atividade dos GLUT4 Goodyear, 1992

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Borghouts e Keizer, 1999

Estudo dos efeitos do ultra-som de baixa intensidade e

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som de baixa intensidade edo exercício físico sobre a

consolidação de fraturas em

ratos diabéticos BEZERRA, J.B. (2004).

Escola de Engenharia de São Carlos,Universidade de São Paulo, São Carlos. 2004.

SEDENTÁRIO (CS)

SEDENTÁRIO E TRATADO (CST)

Grupos Experimentais

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1. GRUPO CONTROLE

SEDENTÁRIO E TRATADO (CST)

EXERCITADO (CE)

EXERCITADO E TRATADO (CET)

2. GRUPO DIABÉTICO

SEDENTÁRIO (DS)

SEDENTÁRIO E TRATADO (DST)

EXERCITADO (DE)

EXERCITADO E TRATADO (DET)

3. Grupo Sham

Controle (Csh)

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3. Grupo Sham

Diabético (Dsh)

4. Grupo Basal

Basal 45 dias (B90d)

Basal 90 dias (B45d)

45º D devida

90º Dde vida 9 semanas

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Indução doDM

osteotomia Sacrifício

SedentárioSedentário

Exercitado Exercitado

Exercício Exercício e US

Sedentário Sedentário e US

Sedentário Sedentário Shan

21 dias 

Radiografias

Osteotomia Sacrifício

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Avaliações Radiológicas

Controles

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1

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

110

Gráfico 2 - consolidação óssea dos grupos Controle e Diabético

DE DS DET DST DshCE CS CET CST Csh

   %

 Controles

 Diabéticos

CONCLUSÃO

Quanto à qualidade óssea, os resultados mais evidentes

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Q q ,

foram dos grupos CE, CET e CST e, entre os Diabéticos, osgrupos: DS, DET e DSh indicando que tanto o exercícioquanto o US melhoraram a qualidade do calo ósseoneoformado.

O tratamento com ultra-som de baixa intensidade e o

exercício físico (natação) foram eficazes na consolidação deosteotomias experimentais.

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O  TF  Melhora a Sinalização e a Ação da Insulina no Músculo Esquelético

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Obesidade: TNF- α... resistência insulínica...↓autofosforilação do receptor da

insulina...inibição do IRS-1

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O TF pode melhorar a sensibilidade a insulina

CONCLUSÕES DO ESTUDO

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e o controle glicêmico em diabéticos tipo II

As mudanças na sinalização da insulina eaumento no  GLUT4  contribuem para estesbenefícios

Estes mecanismos podem ocorrer mesmosem o aumento da massa muscular

CÉLULA SECRETACélulas alfa Glucagon

Células D Somatostatina

Células beta Insulina

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Célulasexócrinas

Célulasendócrinas

Ilhotas deLangerhans

Células alfaCélulas beta

Células D

GLUCAGON

Efeito

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Antagônico à insulina 

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Exercício prolongado – 60% do VO2 máx 

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Córtex daadrenal

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Medula daadrenal

Localização

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Medula daadrenal

Zona

SecretaCatecolaminas

Hormônios

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reticular

Zona

fasciculada

sexuais

Glicocortcóides

Aldosterona

Córtex daadrenal

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Divisão

Medula supra-renal: secretacatecolaminas

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Medula Córtex

Córtex supra-renal: secreta HOesteróides (aldosterona, cortisol,

androgênios e estrogênios) 

 ADRENALINA e NORADRENALINA

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hipótese

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Adrenalina Noradrenalina

 ADRENALINA e NORADRENALINA

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MANUTENÇÃO

PressãoArterial

Atendem à fortesestímulos emocionais

Glicemia

  A adrenalina e a noradrenalina se ligam a receptoresadrenérgicos específicos nos tecidos-alvo (β  e α).

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Treinamento de endurance

Estudos com animais (UFRGS)1) 60% do consumo máximo de oxigênio (3 meses);

2) 80% do VO2 máximo (3 meses);

3) não realizou atividade física alguma;

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“Futebol com os amigos”

maiores níveis de estresse para padrões sangüíneo,muscular, cardíaco e renal

menores níveis de estresse foram encontrados emanimais treinados regularmente, conforme o esperado

4) realizava atividades físicas uma vez por semana, a 85% VO2

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CRH

   t   i  v  a   d  e  a   l  ç  a   l  o  n  g  a Hipotálamo

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ACTH

Tecido-alvo

Resposta

Cortisol

Via de controle dasecreção de cortisol

   R  e   t  r  o  a   l   i  m

  e  n   t  a  ç   ã  o  n  e  g  a

Córtex da

adrenal

Adeno-hipófise

HIPOTALÁMO

Ó

CRH

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HIPÓFISEACTH

MÚSCULOESQUELÉTICO

ADRENAIS

CORTISOL

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Ações antiinflamatórias• Algumas situações a inflamação é mais

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lesiva que a própria doença.

• Cortisol pode bloquear esta inflamação,estabilizá-la ou até revertê-la.

(ABBAS, 2003)

Infiltrar o praticante de esporte para colocá-lo em jogo éum ato criminoso. Um dos efeitos do medicamento é o

bloqueio dos mediadores da dor  importantesinalizador fisiológico de lesão tecidual

 American College of Sport Medicine recomenda que o número deinfiltrações não ultrapasse o valor de 3 por ano

  e   (  m  g   /   d   l   )

Sinergismo

hormonal

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   G

   l   i  c  o  s  e  n  o  s  a  n  g  u

CortisolGlucagon

Adrenalina

Glucagon + Adrenalina

Glucagon + Adrenalina + Cortisol

Tempo em horas

Regulaçãohormonal

ExercícioFratura ósseaQueimaduras

“Estresse” 

Centroscerebraissuperiores

+ +

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ao exercício Hipotálamo

Hipófise

anterior

Córtex adrenal

Mobiliza aminoácidosTeciduais

Mobiliza ácidosgraxos livres

Bloqueia a entrada daglicose nos tecidos

Estimula a gliconeogênese

Cortisol

ACTH

CRH

(-)

(-)

+ +

+ +

+ +

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 IMPORTANRE REGULADOR DAREABSORÇÃO DE SÓDIO E SECREÇÃO DEPOTÁSSIO

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Está envolvida no equilíbrio Na+/H20

Controle do volume plasmático e

Pressão arterial

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• O SRA caracteriza-se por um complexosistema hormonal, cujo principal papel está

l i d t l d ã t i l

Sistema renina-angiotensina

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relacionado com o controle da pressão arterial e homeostasia hidroeletrolítica do organismo.

• O SRA é reconhecido como um sistemaendócrino onde a Ang II é o principal efetor  hormonal responsável pela maioria dos efeitos

fisiológicos.

(WEBER, 1999; OLIVEIRA, ALVES; BARAUNA, 2003).

O exercício → vasoconstrição visceral (região esplâncnica) →

direcionar o fluxo sangüíneo para os tecidos musculares,

onde há vasodilatação periférica.

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O exercício causa a isquemia renal (a partir de 50% doVO2 máximo), ativando o sistema renina, angiotensina,

aldosterona, provocando a reabsorção de água e amanutenção do equilíbrio eletrolítico.

Para baixas intensidades, não há isquemia renal e não háativação da renina, angiotensina, aldosterona

Ang II e homeostasia da MEC Ang II regula a elaboração da TGF-β (fator de

crescimento de transformação-β) uma citocina

fib ê i á l l f ã d t id

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fibrogênica responsável pela formação de tecidoconjuntivo em condições normais e patológicas nos

sítios de turnover do colágeno.

A fibrose miocárdica está associada àhipertrofia cardíaca, necrose de miócitos e

hipertensão.

Ang II → síntese de colágeno e da proliferaçãode fibroblastos cardíacos

(HAFIZI et al , 2004)

Um aumento fisiopatológico de Ang II emum determinado tecido parece promover

um evento crítico de iniciação e progressão

d fib

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de fibrose

(SUN et al , 1993, 1997).

Um acúmulo desproporcional de colágeno

fibrilar no espaço extracelular de um órgãoaltera não só sua estrutura como suafunção → anormalidades na estrutura daMEC → a rigidez miocárdica, levando à

disfunção diastólica

EAA

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Glândula da tireóide.  Formade borboleta localizada logoabaixo da laringe

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Traquéia

Laringe

Glândulatireóide

Secção da glândula tireóide

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Folículoda tireóide

Célula C

Célulasfoliculares Capilares

Cápsulado tecido

conjuntivo

Colóide

HIPOTÁLAMOHormônio de liberação da

tireotropina (TRH)

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Glândula Tireóide

TIROXINA (T4)TRIIODOTIRONINA (T3)

HIPÓFISEANTERIOR

Hormônio

tíreo-estimulantes (TSH)

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Sangue T3 e T4

Síntese deproteína

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proteínaCélulas

folicularesda tireóide

Enzimas

Tireoglobulina

Tireoglobulina

Colóide

TIREÓIDE (função)- Regulação da taxa metabólica pelo aumento dasíntese de proteínas, em especial pela transcrição

d DNA RNA (T4 T3)

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de DNA e RNA (T4 em T3);

- Aumenta em função do ambiente, gravidez,

metabolismo geral. Inibido pela presença dehormônios sexuais

- Grande relação com a homeostase e

- Participação no metabolismo de Ca+2. 

Liberação tônica

Hipotálamo

Hipófise

R e t  r  o a

l  i  m

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Hipófiseanterior

Glândulatireóide

Efeitosmetabólicossistêmicos

LEGENDAEstímuloCentro de integração

Via eferente

Resposta sistêmicaEfetor

m en t   a ç ã  on

 e g a t  i  v a

 GASTO ENERGÉTICO DE REPOUSO

MECANISMOS ENVOLVIDOS NO

CONTROLE DO PESO CORPORAL

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CONTROLE DO PESO CORPORALT3 e T4  podem estar envolvidas na estimulação do tecido marrom. 

Adrenalina e noradrenalina  podem estimular  enzimas, aumentando o GE

MELBY et al., 1998.

Reduções  desta atividade  hormonal deprimir o metabolismo.

Concentrações

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ConcentraçõesT3 e T4 livres 

T3

T4

Receptor  

Captação pelos

tecidosTIREÓIDE + +

T3 e T4 

++

Latência

TIREÓIDE

Intensidade e duração interferem níveis de T3 e T4

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- Intensidade e duração interferem níveis de T3 e T4

- Em geral aumentam mais em exercícios máximos

que submáximos;

- Aumentam mais após o esforço

- SUBMÁX: após 15 min- MÁX: após 24-48 horas

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  - A tiróide também secreta CALCITONINA, que está

envolvida de modo menos importante na regulação

TIREÓIDE

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envolvida de modo menos importante na regulaçãodo cálcio plasmático.

- Regulação feedback ++

- Controle realizado concomitante com aparatireóide.

  O paratormônio (PTH) é o principal HO

PARATIREÓIDE

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O paratormônio (PTH) é o principal HOenvolvido na regulação de Cálcioplasmático.

As paratireóide liberam PTH em

resposta a uma baixa concentraçãoplasmática de cálcio.

Ossos a liberarem

Absorção renal

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Paratormônio

Ossos a liberaremCa++

Absorção renalCa++

Transforma vit. D3 (rins) HO queabsorção de Ca++ no TGI

Intestino delgado

Dieta

Calcitriol(PTH e prolactina)

O

* Um pouco de Ca+2 ésecretado para o intestino

delgado

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Osso

Calcitonina

CalcitriolCortisol

Gradienteeletroquímico

delgadoFiltraçãopassiva

Calcitonina

Urina Ca+2 Transporte ativo

[Ca+2 livre]:0,001 mmol/L

Células

Fluidoextracelular

[Ca+2]:

2,5 mmol/L

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Um grande nº de estímulos afetam oturnover do osso

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Hormônios 

Citocinas

Estímulo mecânico

Qualidade do tecido produzido

Função

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Proteção

 Armazenamento

 Alavancas

Sustentação

Produção deCélulas

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Ossificação intramembranosa: maioria dos ossos chatos

Ossificação endocondral: maioria dos ossos longos e curtos

Modelagem e remodelamento ósseo 

1) Forma um molde de cartilagem

hialina em miniatura

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Depois que ossos sãoformados continuam se

remodelando para o restoda vida.

2) O molde de cartilagem continua acrescer e serve de esqueletoestrutural para o desenvolvimento doosso

Ciclo do remodelamento ósseo

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As células ósseas se adaptam à novascargas mecânicas

Memória prévia?

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Memória prévia?

Processamento das informaçõesde carga localmente...

Osso é pobre em inervação

mecanoceptores

Ossos caninos com 40 dias de desuso

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PARATIREÓIDE: 

RELAÇÕES COM O

EXERCÍCIO FÍSICO

Acidose redução de pH e aumento de

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Liberação de PTHMesmo na ausência

de hipocalcemia

Acidose, redução de pH e aumento decatecolaminas durante exercício

Bouassida et al., 2006

PARATIREÓIDE: 

RELAÇÕES COM O

EXERCÍCIO FÍSICO

Treinamento e aptidão física influenciam a

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Aumento na liberação  de PTH após oexercício em idosos

6 semanas de treinamento de endurance(75-85% da Fcmáx – 1h/4 dias por semana)

Treinamento e aptidão física influenciam asecreção de PTH

Zerath et al., 1997

PARATIREÓIDE: 

RELAÇÕES COM O

EXERCÍCIO FÍSICO

Este aumento na secreção de PTH

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Importante no tratamento da osteopenia

Este aumento na secreção de PTH após treinamento em idosos

Zerath et al., 1997

PARATIREÓIDE: 

RELAÇÕES COM O

EXERCÍCIO FÍSICO

As variações no PTH durante e depois do

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INTENSIDADE E DURAÇÃO

As variações no  PTH durante e depois doexercício são dependentes de

Sugere-se a possibilidade de existência de um limiar de ativação do PTH 

Bouassida et al., 2006

PARATIREÓIDE: 

RELAÇÕES COM O

EXERCÍCIO FÍSICO

Os aumentos mais pronunciados no PTH:

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  Exercício de alta intensidade (15% acimado LV

Os aumentos mais pronunciados no PTH:

Bouassida et al., 2006

 Exercício de longa duração (>50 minutos)

  Exercício de baixa intensidade (50% doVO2max) e duração muito prolongada

PARATIREÓIDE: 

RELAÇÕES COM O

EXERCÍCIO FÍSICO

Sem aumentos detectados no PTH:

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 Exercícios máximos de curta duração (30s)

Sem aumentos detectados no PTH: