F.M.C. / Departamento de Obstetrícia

Peso(gr)

3.500

3.000

2.500

2.000

1.500

1.000

500

0

4 8 12 16 20 24 28 32 36 40Gestação / Semanas

Crescimento ponderal do feto e da placenta.Crescimento ponderal do feto e da placenta.

3.500

2.500

1.500

500

Alterações hormonais na gestaçãoAlterações hormonais na gestação

Organismo materno

2 alterações básicas

Circulatórias Metabólico-nutricionais

Órgãos e sistemasÓrgãos e sistemas

Modificações gravídicas

Locais Gerais

ESQUEMA DA ADAPTAÇÃO DO ORGANISMO MATERNO À GRAVIDEZ.

INVASÃO TROFOBLÁSTICA INADEQUADA NA PRÉ-INVASÃO TROFOBLÁSTICA INADEQUADA NA PRÉ-ECLÂMPSIA (BROSENS, 1977).ECLÂMPSIA (BROSENS, 1977).

ESPAÇO INTERVILOSO

Art.espirais

Art.basal

Art.espirais

Art.radiada

Art.basal

Art.radiada

Paredemúsculo-elástica( 0 150 - 250 )

NORMOTENSÃONORMOTENSÃO PRÉ-ECLÂMPSIAPRÉ-ECLÂMPSIA

DEC

ÍDU

AD

ECÍD

UA

MIO

MÉT

RIO

MIO

MÉT

RIO

1/3

Alteraçõesestruturais

e fisiológicas( 0 500 )

FISIOPATOLOGIA DA ADEQUADA ADAPTAÇÃO CIRCULATÓRIA FISIOPATOLOGIA DA ADEQUADA ADAPTAÇÃO CIRCULATÓRIA MATERNA À GESTAÇÃO (WALLENBURG, 1988).MATERNA À GESTAÇÃO (WALLENBURG, 1988).

Invasão Trofoblasto1ª onda2a onda

PredomínioPGI2

Adaptaçãocirculatóriasistêmica

Adaptaçãocirculatória

uteroplacentária (UP)

Perfusãouteroplacentária

VolemiaDCResistência vascularReatividade vascular

Resistência do fluxoRedistribuição

Perfusãosistêmica

GravidezGravidezEnxertoEnxerto

Interação entre tecidosInteração entre tecidosmaternos e fetaismaternos e fetais

Adaptação circulatóriaAdaptação circulatória

Uteroplacentária

Invasão da arteríola espiralada

resistência do fluxo

redistribuição do fluxo

perfusão uteroplacentária

Sistêmica

volume plasmáticodébito cardíaco

reatividade vascularresistência vascular

perfusão sistêmica

DC = VS X FC PA = DC x RP RVP

Alterações bioquímicas ( PGI2, TXA2 )

sensibilidade a Angiotensina II

Pressão venosa Sindrome de hipotensão

supina

CONCEITO DE ADAPTAÇÃO CONCEITO DE ADAPTAÇÃO CIRCULATÓRIA FISIOLÓGICA NA CIRCULATÓRIA FISIOLÓGICA NA GRAVIDEZ (WALLENBURG, 1988).GRAVIDEZ (WALLENBURG, 1988).

Reatividade dos vasos maternos à angiotensina II nas Reatividade dos vasos maternos à angiotensina II nas

gestações normais e nas com pré-eclâmpsia.gestações normais e nas com pré-eclâmpsia.

Evidências clínico-laboratoriais da adequada adaptação circulatória materna.

SISTÊMICASISTÊMICA

Volemia

DCResistência vascular

Reatividade vascular

LocalLocal

Fluxo uterino

Redistribuição do fluxo

Resistência vascular

CLÍNICACLÍNICA

Edema "bom”Sopro sistólico

cardíacoPA

Erirema palmarHiperpigmeniação

Cor arroxeadaSecreção vaginal

pHPulso aa. Uterina

Amolecimento do útero

LABORATORIALLABORATORIAL

Ht, HbUréia, creatinina

Ácido úricoGlicosúria

ADAPTAÇÃO CIRCULATÓRIA ADEQUADAADAPTAÇÃO CIRCULATÓRIA ADEQUADA

ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS DA GRAVIDEZ NORMALALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS DA GRAVIDEZ NORMAL

Aum

ento

per

cent

ual a

cim

a do

s va

lore

s fo

ra d

a gr

avid

ez

Semanas de gravidez

plasma, eritrócitos hemodiluição, queda progressiva da concentração de hemoglobina, glóbulos vermelhos e do hematócrito.

viscosidade sangüínea.

vários fatores de coagulação (VII, VIII, IX, X),

fibrinogênio

leucócitos

plaquetas

ALTERAÇÕES SANGUÍNEASALTERAÇÕES SANGUÍNEAS

SISTEMA SISTEMA CARDIOVASCULARCARDIOVASCULAR

Débitocardíaco(l / min)

Freqüênciacardíaca

(bpm)

Volumesistólico

(ml)

Decúbito dorsalDecúbito lateralSentado

6-8 semanasPPGestação

ALTERAÇÃO DO CONTROLE CARDÍACO ALTERAÇÃO DO CONTROLE CARDÍACO QUE OCORRE NA GRAVIDEZQUE OCORRE NA GRAVIDEZ

DÉBITO CARDÍACO DURANTE OS TRÊS ESTÁGIOS DA GESTAÇÃO, DÉBITO CARDÍACO DURANTE OS TRÊS ESTÁGIOS DA GESTAÇÃO,

TRABALHO DE PARTO E PÓS-PARTO IMEDIATO.TRABALHO DE PARTO E PÓS-PARTO IMEDIATO.

ALTERAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL NA GRAVIDEZ.ALTERAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL NA GRAVIDEZ.

ALTERAÇÃO NA PRESSÃO VENOSA ANTICUBITAL E FEMURAL ALTERAÇÃO NA PRESSÃO VENOSA ANTICUBITAL E FEMURAL DURANTE A GRAVIDEZ NORMAL E O PUERPÉREO INICIAL.DURANTE A GRAVIDEZ NORMAL E O PUERPÉREO INICIAL.Pr

essã

o ve

nosa

em

cen

tímet

ros

de á

gua

Semanas de gestação Dias pós-parto

As alterações metabólicas da gestação visam uma maior conservação energética, garantindo assim, disponibilidade de ambientes, possibilitando seu aporte adequado e contínuo, afim de satisfazer as necessidades do concepto.

Estas alterações ocorrem, basicamente por alterações no metabolismo da glicose, da qual depende, quase que exclusivamente a nutrição fetal.

Ocorre na grávida uma transferência de glicose para o compartimento fetal através de difusão facilitada e transporte ativo. Aminoácidos são ativamente transportados pela placenta, ao contrário de ácidos graxos e triglicerídeos. A insulina e o glucagon não atravessam a barreira placentária.

ALTERAÇÕES METABÓLICASALTERAÇÕES METABÓLICAS

Com o evoluir da gestação paralelamente ocorre aumento na

produção de cortisol e lactogênio placentário, todos com

características hiperglicemiantes, ocorrendo uma maior

resistência periférica à insulina, o que acarreta aumento na

síntese de insulina para manter a homeostase de glicose -

"stress diabetogênico" - hiperestimulo pancreático: hipoglicemia

e hiperinsulinemia.

Os níveis glicêmicos de jejum tendem a menores valores com o

progredir da gravidez.

Os níveis de glicemia de jejum são de 15 a 20 mg% inferiores

EVOLUÇÃO DA GLICEMIA E EVOLUÇÃO DA GLICEMIA E INSULINEMIA NA GRAVIDEZ NORMALINSULINEMIA NA GRAVIDEZ NORMAL

27ª semana

Do ponto de vista metabólico, a gestação é dividida em duas fases: a

primeira que vai até a 27ª semana que é anabólica materna e fetal e

a segunda que vai 28ª, que é catabólica materna e anabólica fetal.

Na fase anabólica ou 1ª fase, quando as necessidades fetais são

pequenas, a grávida conserva glicose sob a forma de gordura, com

maior produção de glicogênio hepático. Ocorre maior produção de

insulina "Anabolismo Facilitado”

A segunda fase ou fase catabólica é a fase de crescimento fetal

máximo e de maior exigência calórica por parte do feto,

determinando depleção dos depósitos.

ALTERAÇÕES ALTERAÇÕES METABÓLICAS E METABÓLICAS E NUTRICIONAISNUTRICIONAIS

GRAVIDEZGRAVIDEZ

ENXERTOENXERTO

SISTEMA SISTEMA ENERGÉTICOENERGÉTICO

Anabolismo

materno

(1ª metade)

Catabolismo

materno

(2ª metade) ALTERAÇÕES METABÓLICAS ALTERAÇÕES METABÓLICAS E NUTRICIONAIS MATERNAS.E NUTRICIONAIS MATERNAS.

GANHO DE PESO GANHO DE PESO MATERNOMATERNO

Progressivo

SISTEMA SISTEMA ALIMENTARALIMENTAR

apetite

secreção gástrica

motilidade e tônus

tempo de absorção e esvaziamento

tempo de digestação

absorção de alimentos

HEMOSTASIHEMOSTASIAA

transferência

M-F

Sistemas de gestação13 27 40

Gan

ho d

e Pe

so m

ater

no

12 -

-

9 -

-

6 -

-

3 -

-

0 -

COMPONENTES DO GANHO DE PESO COMPONENTES DO GANHO DE PESO MATERNO NA GESTAÇÃOMATERNO NA GESTAÇÃO

I I I

Curva de Rosso para acompanhamento do Curva de Rosso para acompanhamento do ganho de peso na gestação.ganho de peso na gestação.

Curva de evolução de altura Curva de evolução de altura uterina na gestação.uterina na gestação.

A gravidez é potencialmente diabetogênica.

O diabetes pode ser agravado pela gravidez e pode surgir diabetes clínico em algumas mulheres, apenas durante a gravidez.

A gravidez normal é caracterizada por hipoglicemia de jejum leve, hiperglicemia pós-prandial e hiperinsulinemia.

O metabolismo da insulina não se altera durante a gravidez.

O estrogênio, a progesterona e o lactogênio placentado humano estão envolvidos com a hiperplasia, hipertrofia e hipersecreção das células .

O pico na concentração do HPL corresponde às maiores respostas de insulina pela célula .

1º 2º 3ºTrimestres

Insu

lina

tota

l exc

reta

da

Trimestres

Insu

lina

tota

l exc

reta

da

1º 2º 3º

A progesterona quando administrada a mulheres não grávidas, em quantidade semelhante a produzida na gravidez, resulta em aumento de concentração basal.

Na gravidez ocorre resistência periférica à insulina sugerido por:

1-1- Aumento da resposta da insulina à glicose (aumento do nível plasmático e duração).

2-2- Redução da captação periférica de glicose (aumento do nível plasmático e duração).

3-3- Supressão da resposta glicose.

Aumento HPL ocorre aumento lipolise e aumento ácidos graxos livres que também aumentam a resistência-tecidual à insulina.

Atividade da insulinase na placenta.

O metabolismo lipídico sofre modificações no sentido de catabolizar as gorduras sempre que possível.

Mobilizam-se os depósitos de gordura e a concentração de ácidos graxos cresce no plasma.

Essas a alterações parecem estar dependência de hormônios de ação hipolítica: adrenalina, hormônio do crescimento, glucagon, lactogênio placentário humano.

O hPl ao lado de sua ação contra-insulínica, pelo aumento de ácidos graxos livres (ação lipolítica), faz com que esteja diminuída a utilização de glicose pelas células.

O hPt- não cruza a placenta.

METABOLISMO LIPÍDICOMETABOLISMO LIPÍDICO

CAVIDADE ORALCAVIDADE ORALHiperemia, hipertrofia e edema da gengivaSialorréia

ESÔFAGO E ESTÔMAGOESÔFAGO E ESTÔMAGOAlterações anatômicas e funcionais determinam insuficiência da cárdia.Menor motilidade e maior relaxamento do musculatura lisa determinando aumento do tempo de esvaziamento gástrico.

Aumento da secreção gástrica com hipoacidez e hipoclondna.Pirose.

INTESTINOSINTESTINOSModificação topográfica do apêndice.Diminuição da motilidade e hipotonicidade - obstipação Hemorróidas

FÍGADO E VIAS BILIARESFÍGADO E VIAS BILIARESProvas de função hepática normais.Hipotonia e tempo de esvaziamento aumentado da vesícula biliar -maior possibilidade de calculose.

APARELHO DIGESTIVOAPARELHO DIGESTIVO

1 -1 - Modificações Anatômicas Modificações Anatômicas Dilatação do trato urinário superiorDilatação do trato urinário superior

Cada rim aumenta ± 1 cm

Inicia-se precocemente (1° trimestre) a dilatação que envolve os cálices, a pelve renal e os ureteres bem como a redução do peristaltismo ureteral.

Compressão dos ureteres ao nível do trígono vesical causando polaciuria.

Compressão dos ureteres a nível da linha inominada causando dilatação dos cálices, bacinetes e ureteres.

Estase urinária.

Elevação progressiva da bexiga pelo útero estirando o trígono vesical retificando o ângulo uretro vesical posterior.

SISTEMA URINÁRIOSISTEMA URINÁRIO

1 -1 - Níveis elevados de progesterona causam relaxamento da musculatura lisa dos ureteres.

2 -2 - Útero grávido (aumentado de volume) no interior da pelve materna.

3 -3 - Polo fetal, na gravidez próximo do termo.

4 -4 - Dextrorrotação do útero promove maior dilatação à direita.

5 -5 - A pressão que o útero exerce sobre os ureteres, comprimindo-os contra as artérias ilíacas.

6 -6 - Hiperplasia da musculatura lisa do ureter no seu terço distal.

Os principais fatores compressivos hormonais Os principais fatores compressivos hormonais responsáveis pelo surgimento na gravidez da responsáveis pelo surgimento na gravidez da

hidronefrose e hidroureter são:hidronefrose e hidroureter são:

Aumento do fluxo plasmático renal e da taxa de filtração glomerular.

Menores taxas de uréia, creatinina e ácido úrico.

Retenção gradual e acumulativa de 500 a 900 mEq de sódio.

Clearance de creatinina 50%

Glicosúria

Proteinúria

MODIFICAÇÕES FUNCIONAISMODIFICAÇÕES FUNCIONAIS

1 - 1 - Alterações Anatômicas.Alterações Anatômicas.

Engurgitamento capilar desde o nasofaringe até os

brônquios. Alterações pseudodeciduais na mucosa pode

assemelhar-se a processo inflamatório ocasionando

sintomas de obstrução nasal, epistaxe e alterações da

voz.

Apesar da elevação do diafragma determinado pelo útero

gravídico não ocorre diminuição do volume da caixa

torácica - aumento do diâmetro ântero-posterior.

SISTEMA RESPIRATÓRIOSISTEMA RESPIRATÓRIO

2 - Alterações funcionais

O aumento do volume e do débito cardíaco determinam o aumento do volume corrente (40%) pulmonar, afim de permitir adequada oxigenação do sangue materno.

Ocorre aumento da freqüência respiratória em 15% determinada pela ação hormonal.

A capacidade vital não se altera.

Os volumes de reserva, tanto inspiratório quanto expiratório acham-se diminuídos, o que também ocorre com o volume residual.

A capacidade inspiratória aumenta às custas da diminuição do volume de reserva inspiratório.

Ocorre aumento da ventilação por respiração mais profunda e mais freqüente - hiperventilação.

Aumento da pO2 no sangue materno, com melhor suprimento para o feto.

Diminuição de pCO2 tornando mais fácil a eliminação através da placenta.

Primeira Metade (até 20 semanas)Primeira Metade (até 20 semanas)

HORMÔNIOS Estrogênios e progestogênios Insulina

EFEITOS Glicogênio tecidua Glicose hepática Utilização periférica de glicose Glicemia de Jejum

ALTERAÇÕES METABÓLICAS Anabolizante Hiperinsulinemia

METABOLISMO GLICÍDICO NA GRAVIDEZMETABOLISMO GLICÍDICO NA GRAVIDEZ

Adaptado de Hollingsworth, D. R. - Maternal Metabolism in Normal Pregnancy and Pregnancy Complicated by Diabetes. Cl. Obst. Gynecol. 1985, 28:457.

Segunda Metade (20 - 40 semanas)Segunda Metade (20 - 40 semanas)

HORMÔNIOSHORMÔNIOShPLProlactinaCortisol

EFEITOSEFEITOSTolerância glicídicaResistência à insulinaDepósitos hepáticos de glicogênioProdução hepática de glicose

ALTERAÇÕES METABÓLICASALTERAÇÕES METABÓLICASAnabolismo favorecidoAssegura glicose.Intensifica o anabolismo para o feto.

Adaptado de Hollingsworth, D. R. - Maternal Metabolism in Normal Pregnancy and Pregnancy Complicated by Diabetes. Cl. Obst. Gynecol. 1985, 28:457.