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CÓPIA CONTROLADA INTRODUÇÃO Os termos urgências e emergências hipertensivas surgiram, em 1993, como proposta para uma classificação operacional de crises hipertensivas, por meio do V Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. 1 Algumas circunstâncias clínicas exigem a imediata redução da pressão arterial (PA). Essas circunstâncias podem ser separadas em: 1,2 emergências, que exigem a redução imediata da PA(em até 1 hora); urgências, que podem ser tratadas mais lentamente. Portanto, na prática, todos os pacientes com pressão arterial sistólica (PAS) acima de 180mmHg e/ou pressão arterial diastólica (PAD) acima de 120mmHg devem ser tratados. A rapidez da elevação da PA pode ser mais importante do que o nível absoluto para produzir um dano vascular agudo. 1,2 As urgências hipertensivas são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA sem lesão aguda e progressiva do órgão-alvo. As emergências hipertensivas são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA com lesão aguda e progressiva do órgão-alvo. 1–3 Em contrapartida, as pseudocrises hipertensivas são situações nas quais o aumento acentuado da PA ocorre devido a algum fator desencadeante isolado ou associado, como dor, ansiedade ou má aderência ao tratamento anti-hipertensivo. Esse grupo é, provavelmente, o responsável pela maior procura por uma unidade de emergência por descompensação da PA. 1 FREDERICO TOLEDO CAMPO DALL’ORTO RICARDO REINALDO BERGO SAMIR DUARTE IBRAHIM CRISES HIPERTENSIVAS 9 | PROMEDE | Ciclo 1 | Volume 1 |

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■ INTRODUÇÃOOs termos urgências e emergências hipertensivas surgiram, em 1993, como proposta parauma classificação operacional de crises hipertensivas, por meio do V Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure.1

Algumas circunstâncias clínicas exigem a imediata redução da pressão arterial (PA). Essascircunstâncias podem ser separadas em:1,2

■ emergências, que exigem a redução imediata da PA(em até 1 hora);■ urgências, que podem ser tratadas mais lentamente.

Portanto, na prática, todos os pacientes com pressão arterial sistólica (PAS) acima de 180mmHge/ou pressão arterial diastólica (PAD) acima de 120mmHg devem ser tratados.

A rapidez da elevação da PA pode ser mais importante do que o nível absoluto paraproduzir um dano vascular agudo.1,2

As urgências hipertensivas são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA sem lesão aguda e progressiva do órgão-alvo. As emergências hipertensivas são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA com lesão aguda e progressiva do órgão-alvo.1–3

Em contrapartida, as pseudocrises hipertensivas são situações nas quais o aumento acentuado da PA ocorre devido a algum fator desencadeante isolado ou associado, como dor, ansiedade ou má aderência ao tratamento anti-hipertensivo. Esse grupo é, provavelmente, o responsável pela maior procura por uma unidade de emergência por descompensação da PA.1

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■ OBJETIVOSAo final da leitura deste artigo, o leitor será capaz de:

■ realizar a abordagem inicial do paciente em relação à anamnese e ao exame físico direcionados do paciente com PA elevada na sala de emergência;

■ classificar a crise hipertensiva em emergências, urgências ou pseudocrises hipertensivas; ■ identificar as principais manifestações relacionadas à lesão de órgãos-alvo; ■ indicar exames complementares, laboratoriais ou de imagem, e o tratamento específico de cada

entidade e de suas complicações.

■ ESQUEMA CONCEITUAL

Conclusão

Epidemiologia

Fisiopatologia

Investigação clínico laboratorial

Tratamento

Apresentações

Encefalopatia hipertensiva

Acidente vascular cerebral

Dissecção aguda de aorta

Edema agudo de pulmão

Síndromes coronarianas agudas

Crises adrenérgicas

Eclampsia

Hipertensão acelerada-maligna

Caso clínico 2

Caso clínico 3

Caso clínico 4

Caso clínico 5

Caso clínico 6

Casos clínicos

Caso clínico 1

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■ EPIDEMIOLOGIAA crise hipertensiva corresponde a 0,45 a 0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar, ao passo que a emergência hipertensiva corresponde a 25% de todos os casos de crise hipertensiva, acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) e edema agudo de pulmão (EAP), constituindo as mais frequentes causas de emergência hipertensiva.4–6 A sua incidência provavelmente está caindo em decorrência do tratamento mais generalizado da hipertensão arterial.

Qualquer forma de hipertensão arterial, tanto primária quanto secundária, pode evoluir para uma crise hipertensiva.6

LEMBRAR

■ FISIOPATOLOGIAO aumento do volume intravascular, da resistência vascular periférica ou da produção reduzida de vasodilatadores endógenos parece precipitar maior vasorreatividade e resultar em uma crise hipertensiva.7 A capacidade autorregulatória está comprometida, particularmente no leito vascular cerebral e renal, resultando em isquemia local, o que desencadeia um círculo vicioso de vasoconstrição, proliferação miointimal e isquemia em órgãos-alvo.8

Toda vez que a PA aumenta e permanece acima de um nível crítico, vários processos deflagram uma série de ações locais e sistêmicas que aumenta ainda mais a pressão e a lesão vascular. O fluxo cerebral constante é mantido por meio de um mecanismo de autorregulação (Figura 1), que depende dos nervos cerebrais simpáticos.9

Auto-regulação do fl uxo sanguíneo cerebral

Fluxo

sang

uíneo

cere

bral

(mL/1

00g p

or m

inuto)

Pressão arterial média (mmHg)0 50

50

0100

100

150

150

200

Normotenso Hipertensivo

Figura 1 — Autorregulação cerebral.Fonte: Adaptada de Olmos e Martins (2016).10

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Quando a pressão arterial média (PAM) se eleva de forma acentuada, os vasos intensamente contraídos não conseguem mais suportar a pressão e dilatam subitamente. Esse fenômeno de ruptura do fluxo sanguíneo cerebral hiperperfunde o cérebro sob alta pressão, provocando um extravasamento de líquidos para o tecido perivascular com consequente edema cerebral.9,11

Há uma constância de fluxo ao longo de pressões médias nos indivíduos normotensos de cerca de 60 a 120mmHg, ao passo que nos hipertensos é de 110 a 180mmHg.12 Essa mudança da curva para a direita em pacientes hipertensos resulta do espessamento estrutural das arteríolas decorrente da adaptação à pressão cronicamente elevada; logo, quando a pressão sobe além do limite da autorregulação, ocorre o fenômeno de ruptura com hiperperfusão.13–15

Em indivíduos normotensos, a encefalopatia grave ocorre com níveis de PA relativamente baixos. Já em pacientes hipertensos crônicos, são suportados níveis de pressão mais altos; porém, quando a pressão aumenta significativamente, esses pacientes podem também desenvolver encefalopatia.16

■ APRESENTAÇÕESAs principais apresentações e etiologias das crises hipertensivas estão descritas no Quadro 1, a seguir.

Quadro 1

APRESENTAÇÕES DAS CRISES HIPERTENSIVAS

Tipo Apresentação

Emergências hipertensivas

■■ Neurológicas ■■ Encefalopatia hipertensiva■■ AVC

■■ Cardiovasculares■■ DAA■■ EAP■■ SCA

■■ Crises adrenérgicas ■■ Feocromocitoma■■ Intoxicação por cocaína e catecolaminérgicos

■■ Associadas à gestação ■■ Eclampsia■■ Outro ■■ Hipertensão acelerada-maligna

Urgências hiperten-sivas

■■ ICO crônica■■ IC■■ Aneurisma de aorta■■ Pré-eclampsia■■ Gromerulonefrites agudas

AVC: acidente vascular cerebral; DAA: dissecção aguda de aorta; SCA: síndrome coronariana aguda; ICO: insuficiência coronariana; IC: insuficiência cardíaca.Fonte: Elaborado pelos autores.

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ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

A encefalopatia hipertensiva é definida como uma síndrome cerebral aguda que ocorre como resultado da falência do limite superior da autorregulação vascular cerebral (ver Figura 1), sendo caracterizada por:17

■ PA elevada; ■ alteração do nível de consciência; ■ edema de papila.

A encefalopatia hipertensiva ocorre quando a PAM ultrapassa o limite superior da capacidade de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, ocasionando:17

■ hiperperfusão; ■ disfunção endotelial; ■ quebra da barreira hematoencefálica; ■ aumento da permeabilidade; ■ edema cerebral; ■ micro-hemorragias.

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O termo acidente vascular cerebral (AVC) engloba três situações clínicas:

■ AVCI; ■ acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) intraparenquimatoso; ■ hemorragia subaracnóidea (HSA).

Em geral, o paciente encontra-se bastante ansioso durante a admissão, podendo contribuir ainda mais para a elevação da PA. Portanto, é muito comum a medida da pressão variar inicialmente.

Durante o evento agudo, a hipertensão pode ter uma função protetora, no sentido de manter a perfusão cerebral para as áreas de penumbra, que perderam seu mecanismo de autorregulação.17

LEMBRAR

Baixar excessivamente a PA pode levar à hipoperfusão e ao sofrimento tecidual cerebral.17

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DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

Segundo a classificação de Stanford, a dissecção de aorta é classificada em tipo A, se envolve a aorta ascendente, e em tipo B, se não a envolve (Quadro 2).17,18

Quadro 2

CLASSIFICAÇÃO DA DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

Tipo Características

Tipo A Em geral, ocorre em pacientes que apresentam anormalidades do colágeno e responde melhor ao tratamento cirúrgico, mas deve ser estabilizada clinicamente de início.

Tipo B Em geral, ocorre em pacientes com hipertensão arterial de longa data e responde melhor ao tratamento clínico, devendo ser estabilizada clinicamente de início.

Fonte: Adaptada de Barduco (2009);17 Feitosa e colaboradores (2008).18

A dor torácica é, em geral, de forte intensidade e de início agudo, com irradiação para o dorso e, algumas vezes, para o abdome, e está associada a sintomas adrenérgicos:18

■ palidez; ■ sudorese; ■ taquicardia.

Os pulsos podem apresentar-se assimétricos e a PA medida em ambos os braços pode apresentar diferença significativa. Pode-se ouvir um sopro de regurgitação aórtica, bem como serem encontrados sinais de tamponamento cardíaco e derrame pleural.

A dissecção, por vezes, pode se propagar para as artérias coronárias (geralmente a coronária direita) e o paciente pode apresentar um quadro concomitante de infarto agudo do miocárdio (IAM).18

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

A elevação da PA ocasiona o aumento nas cargas ventriculares, levando ao estresse de suas paredes e à elevação do consumo de oxigênio pelo miocárdio, consequentemente, à piora na função miocárdica. Em geral, essa disfunção é predominantemente diastólica (a queda no débito cardíaco se deve a um enchimento cardíaco inadequado em razão de uma redução na complacência ventricular).17,18

SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS

As síndromes coronarianas agudas (SCAs) manifestam-se com achados clínicos variáveis ocasionados por isquemia miocárdica, incluindo a angina instável e o IAM com ou sem supradesnivelamento do segmento ST.

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A causa mais frequente das SCAs é a redução da perfusão miocárdica, resultante de um estreitamento das artérias coronárias, na maioria das vezes desencadeado pela ruptura de uma placa aterosclerótica com formação de um trombo. As microembolizações de agregados plaquetários e dos componentes da placa rota são as responsáveis pela liberação dos marcadores de necrose miocárdica.19

CRISES ADRENÉRGICASOs feocromocitomas representam uma causa incomum de hipertensão arterial; porém, seu diagnóstico deve ser considerado em todos os pacientes que apresentem hipertensão intermitente, resistente, assim como sintomas ou sinais sugestivos.18

Os feocromocitomas são tumores das células cromafins do eixo simpático-adrenomedular, produtores de catecolaminas, que, em geral, desenvolvem grave hipertensão arterial sustentada ou paroxística. Além da hipertensão arterial, os sintomas e sinais mais frequentemente encontrados são:17,20

■ cefaleia; ■ sudorese; ■ palpitações; ■ hipotensão ortostática; ■ palidez; ■ ansiedade; ■ náuseas; ■ perda de peso.

Embora o uso de cocaína não seja uma causa comum de hipertensão crônica, o uso dessa droga por qualquer uma das vias tem implicações agudas muito mais graves e preocupantes. A maioria dos usuários permanece normotenso; porém, o uso crônico pode causar hipertensão aguda em normotensos e pode exacerbar os níveis pressóricos e levar a quadros de hipertensão arterial mais resistente nos pacientes com hipertensão já diagnosticada.17,21

Alguns sinais podem representar um episódio agudo do uso da droga e serem confundidos com crise de feocromocitoma, tais como:17,21

■ hipertensão aguda associada à palpitação; ■ vermelhidão do rosto; ■ sudorese; ■ hiperventilação.

Além disso, a cocaína pode se associar à hipertensão persistente relacionada à insuficiência renal (IR) e rápida progressão para doença renal terminal, além de cursar com rabdomiólise.17,21

A cocaína é um potente vasoconstritor e pode causar quadros de IAM, arritmias, morte súbita e AVC. Agudamente, a cocaína aumenta a liberação e diminui a captação neuronal da norepinefrina, provocando, dessa forma, aumento na frequência cardíaca (FC) e na PA.17,21

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ECLAMPSIA

A pré-eclampsia é definida como uma síndrome específica da gravidez observada após a 20ª semana de gestação, com pressões iguais ou superiores a 140 x 90mmHg, acompanhadas de edema e importante proteinúria (maior do que 300mg nas 24 horas). Essa patologia pode ser suspeitada se forem observados, além de elevação da PA, sintomas como:22

■ cefaleia; ■ dor abdominal; ■ testes laboratoriais anormais, especificamente queda do número de plaquetas ou anormalidades

das enzimas hepáticas.

A eclampsia é a ocorrência de convulsões na mulher com pré-eclampsia e pode ocorrer na segunda metade da gestação ou no pós-parto.22

HIPERTENSÃO ACELERADA-MALIGNA

A hipertensão acelerada-maligna caracteriza-se por necrose fibrinoide das arteríolas e proliferação miointimal das pequenas artérias, manifestadas por neurorretinopatia e doença renal. Existe uma grave lesão endotelial, resultando em vasculopatia. Em achados de necropsia, há casos de:23

■ intensa vasoconstrição; ■ múltiplos trombos em microcirculação; ■ marcado edema cerebral.

A hipertensão acelerada-maligna é uma doença incomum, ocorrendo em aproximadamente 1% dos hipertensos e apresentando uma mortalidade de 90% em um ano se não tratada de forma adequada.23

■ INVESTIGAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIALOs sinais e sintomas da crise hipertensiva são, em geral, intensos e refletem um dano agudo ao endotélio e à ativação de plaquetas. No entanto, alguns pacientes podem ficar assintomáticos ou oligossintomáticos, apesar da PA acentuadamente elevada e da lesão extensa de órgãos-alvo.7

Os homens jovens negros têm maior tendência para desenvolver crises hipertensivas com IR grave, com poucos sintomas prévios. Mesmo nos idosos, a hipertensão pode, inicialmente, apresentar uma fase maligna acelerada.

Se deixados sem tratamento, os pacientes morrem rapidamente por lesão cerebral ou mais lentamente por lesão renal.

Antes da disponibilidade de terapias mais eficazes, menos de 25% dos pacientes com hipertensão maligna sobreviviam um ano e somente 1% sobrevivia por cinco anos. Com o tratamento, incluindo a diálise renal, mais de 90% sobrevivem um ano e cerca de 80% sobrevivem cinco anos.14

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A investigação clínica e a solicitação de exames devem ser voltadas para a adequada avaliação da PA e da lesão de órgãos-alvo.

No início, a pressão deve ser medida nos dois braços, de preferência em um ambiente calmo, e repetidas vezes até a estabilização (mínimo de três medições).

Deve-se rapidamente coletar informações sobre a PA usual do paciente e situações que possam desencadear o seu aumento (ansiedade, dor, sal), comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos (dosagem e adesão) ou que possam aumentar a pressão (anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos, álcool).

Uma abordagem sistematizada auxilia na verificação da presença de lesão de órgãos-alvo aguda ou progressiva (Quadro 3).

Quadro 3

INVESTIGAÇÃO DE LESÃO DE ÓRGÃOS-ALVO AGUDA OU PROGRESSIVA

Avaliação O que considerar

Sistema cardiovas-cular

■■ Dor ou desconforto no tórax, abdome ou dorso; dispneia, fadiga e tosse. Verificação de FC, ritmo, alteração de pulso, galope, sopros cardíacos, vasculares e estase jugular, além de congestão pulmonar, abdominal e periférica.

■■ Exames de acordo com o quadro clínico e a disponibilidade: ECG, monitoração eletrocardiográfica, SatO2, radiografia de tórax, ecocardiograma, marcadores de necrose miocárdica, hemograma com plaquetas, ATC e RM.

Sistema nervoso■■ Tontura, cefaleia, alteração de visão, audição ou fala, nível de consciência ou

coma, agitação, delirium ou confusão, déficits focais, rigidez de nuca, convulsão.■■ Exames: TC, RM e PL.

Sistema renal e geniturinário

■■ Alterações no volume ou na frequência miccional ou no aspecto da urina, hematúria, edema, desidratação, massas e sopros abdominais.

■■ Exames: urina I, creatinina, ureia sérica, sódio, potássio, cloreto e gasometria.

Fundoscopia■■ Papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações nos vasos, como espasmos,

cruzamentos arteriovenosos patológicos, espessamento na parede arterial e aspecto em fio de prata ou cobre.

FC: frequência cardíaca; ECG: eletrocardiograma; SatO2: saturação de oxigênio; ATC: angiotomografia computadorizada; RM: ressonância magnética; TC: tomografia computadorizada; PL: punção lombar.

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■ TRATAMENTOO paciente com suspeita de crise hipertensiva, antes de iniciar o tratamento, deve ser monitorado e observado em ambiente calmo, o que ajuda a diferenciar os casos de pseudocrise, que devem ser tratados apenas com repouso e ansiolíticos.24

O objetivo do tratamento, tanto nas urgências quanto nas emergências hipertensivas, é prevenir a instalação (urgências) ou a progressão (emergências) das lesões de órgãos-alvo.

Nas urgências hipertensivas, opta-se por medicações orais, tendo como meta a redução da pressão em 24 a 48 horas. O uso de gotas de nifedipino foi proscrito, por ser tanto inseguro quanto ineficaz. Captopril, betabloqueadores e bloqueadores alfa-adrenérgicos24 são os indicados.

Opta-se, sempre que possível, reiniciar ou intensificar a medicação já em uso pelo paciente e encaminhá-lo para avaliação ambulatorial.25

LEMBRAR

Os pacientes em emergências hipertensivas devem ser admitidos em unidade de terapia intensiva (UTI) e monitorados cuidadosamente (Quadro 4) para prevenir hipotensão, uma vez que deverão ter sua PA reduzida rapidamente por meios de medicações intravenosas (IVs), com intuito de impedir a progressão das lesões de órgãos-alvo (Quadro 5).

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Quadro 4

RECOMENDAÇÕES PARA CRISES HIPERTENSIVAS

Classe Nível de evidência Recomendação

I BAdultos em emergência hipertensiva, a admissão na UTI é recomendada para monitoração contínua da PA e lesão de órgão-alvo, além da administração de medicação parenteral de um agente apropriado.

I C

Para adultos com uma condição complicadora (dissecção aórtica, pré-eclampsia grave ou eclampsia ou crise de feocromocitoma), a PAS deve ser reduzida para menos de 140mmHg durante a primeira hora e para menos de 120mmHg em caso de dissecção aórtica.

I C

Para adultos sem uma condição complicadora, a PAS deve ser reduzida para não mais do que 25% dentro da primeira hora; então, se estável, para 160/100mmHg dentro das próximas 2 a 6 horas; e, então, cuidadosamente, para o normal dentro das próximas 24 a 48 horas.

UTI: unidade de terapia intensiva; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica.Fonte: Adaptado de Whelton e colaboradores (2017).25

Quadro 5

MEDICAMENTOS INTRAVENOSOS UTILIZADOS EM EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

Medica-mentos Administração e dosagem Indicações Precauções

Nitroprussia-to de sódio

Infusão contínua, IV, 0,25-10mg/kg/min.

Maioria das emergências hipertensivas.

Intoxicação por cianeto, hipotensão grave, náuseas, vômitos. Cuidado na IR, IH e PIC alta. Proteger da luz.

Nitroglice-rina Infusão contínua, IV, 5-15mg/h. ICO, IVE com EAP.

Cefaleia, taquicardia reflexa, taquifilaxia, rubor, meta--hemoglobinemia.

Metoprolol 5mg, IV (repetir 10/10min, se necessário, até 20mg).

ICO, DAA (em combinação com nitroprussiato).

Bradicardia, bloqueio atrioventricular avançado, IC, broncoespasmo.

Esmolol

Ataque: 500μg/kg, infusão intermitente, 25-50μg/kg/min↑ 25μg/kg/min, cada 10-20min, máximo de 300μg/kg/min

DAA (em combinação com nitroprussiato), hipertensão pós-operatória grave

Náuseas, vômitos, bloqueio atrioventricular de 1º grau, broncoespasmo, hipotensão.

IV: intravenosa; IR: insuficiência renal; IH: insuficiência hepática; PIC: pressão intracraniana; ICO: insuficiência coronariana; IVE: insuficiência ventricular esquerda; EAP: edema agudo de pulmão; DAA: dissecção aguda de aorta; IC: insuficiência cardíaca.Fonte: Adaptado de Malachias e colaboradores (2016).26

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ATIVIDADES

1. Assinale a alternativa correta com relação à PA que indica o início do tratamento para diminuição da PA de um paciente que chega a uma unidade de tratamento.

A) 140 x 90mmHg.B) 170 x 90mmHg.C) 180 x 120mmHg.D) 170 x 110mmHg.Resposta no final do artigo

2. Sobre urgências e emergências hipertensivas, assinale a alternativa correta.

A) Algumas circunstâncias clínicas exigem imediata redução da PA, como a urgência, que exige a redução da PA em até uma hora.

B) A rapidez da elevação PA pode ser mais importante do que o nível absoluto para produzir um dano vascular agudo.

C) As pseudocrises hipertensivas são situações nas quais o aumento acentuado da PA se deve a um fator físico desencadeante isolado.

D) As emergências hipertensivas são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA sem lesão de órgão-alvo aguda e progressiva.

Resposta no final do artigo

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3. Sobre a encefalopatia hipertensiva, considere as afirmativas a seguir.

I — A encefalopatia hipertensiva é definida como uma síndrome cerebral aguda que ocorre como resultado da falência do limite superior da autorregulação vascular cerebral.

II — A encefalopatia hipertensiva caracteriza-se por PA elevada, alteração do nível de consciência e edema de papila.

III — Apesar de a PAM que ultrapassa o limite superior da capacidade de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral acarretar hiperfusão e micro-hemorragias, tal condição não representa impacto na barreira hematoencefálica.

Qual(is) está(ão) correta(s)?

A) Apenas a I.B) Apenas a I e a II.C) Apenas II e a III.D) A I, a II e a III.Resposta no final do artigo

4. Quais são as três situações clínicas englobadas no termo AVC?

........................................................................................................................................... ........................................................................................................................................... ........................................................................................................................................... ...........................................................................................................................................Resposta no final do artigo

5. São etiologias de emergências hipertensivas, EXCETO:

A) Encefalopatia hipertensiva.B) IR crônica.C) DAA.D) EAP.Resposta no final do artigo

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■ CASOS CLÍNICOSSerão apresentados, a seguir, casos clínicos referentes aos temas abordados no artigo.

CASO CLÍNICO 1Paciente R. R. B., 72 anos de idade, branco, natural e procedente do Rio de Janeiro, casado. Queixa principal (QP): “Fui à farmácia medir minha pressão e me pediram para procurar o pronto atendimento”. O paciente relata que está assintomático e que estava passando em frente a uma farmácia quando resolveu aferir sua pressão. “O atendente falou que estava muito alta, não quis me falar o quanto e me pediu para vir aqui”. Ele nega dor torácica, dispneia, edema de membros inferiores ou síncope.

O Quadro 6 apresenta os dados diagnósticos do paciente.

Quadro 6

INFORMAÇÕES GERAIS E EXAME FÍSICOParâmetro Resultados

HFis Apetite e funções excretoras preservados. Relata que ganhou 20kg nos últimos 10 anos, atualmente com 108kg.

HPP Colecistectomia aos 38 anos de idade. HAS: em uso regular de enalapril 20mg, BID, e hidroclorotiazida 25mg, MID. Nega alergia a medicações.

HFam Pai com IAM aos 65 anos de idade. Mãe hipertensa desde os 45 anos de idade.HS Não tabagista e não etilista.

Exame físico

Vígil, orientado no tempo e no espaço, corado, hidratado, acianótico e anictérico.

ACV RCR3T, B4, BNF, FC: 82bpm, PA: 190 x 100mmHg em MSE e MSD deitado, sentado e em pé.Sopros Sem sopros precordial, abdominal ou carotídeo.

AR MV+, ARA, eupneico, SatO2: 97%.Abdome RHA+, flácido, indolor, sem massas ou visceromegalias à palpação.

MMII Sem edema, panturrilhas livres, pulsos femorais, poplíteos, tibiais anteriores e posteriores normopalpáveis.

HFis: história fisiológica; HPP: história patológica pregressa; HAS: hipertensão arterial sistêmica; BID: duas vezes ao dia; MID: uma vez ao dia; HFam: história familiar; IAM: infarto agudo do miocárdio; HS: habilidades sociais; ACV: aparelho cardiovascular; BNF: bulhas normofonéticas; FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; MSE: membro superior esquerdo; MSD: membro superior direito; AR: ausculta respiratória; MV: murmúrio vesicular; ARA: ausência de ruídos adventícios; SatO2: saturação de oxigênio; RHA: ruídos hidroaéreos; MMII: membros inferiores.

Foram solicitados eletrocardiograma (ECG) – Figura 2 – e exames laboratoriais (Quadro 7).

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CÓPIA CONTROLADA

DII 10DI 10 DIII 10

aVL 10aVR 10 aVF 10

V2 10V1 10 V3 10

V5 10V4 10 V6 10

Figura 2 — ECG do paciente R. R. B.Fonte: Arquivo de imagens do Dr. Frederico Toledo Campo Dall’Orto.

Quadro 7

EXAMES LABORATORIAIS

Exame ResultadoHb 13,6Htc 42%

Leucócito 5.500Plaq 220.000

Glicemia 99CT 196

HDL 38Triglicerídeo 150Ácido úrico 5,2Creatinina 0,9Potássio 4,5

EAS Sem alteraçõesMicroalbuminúria 3

Hb: hemoglobina; Htc: hematócrito; Plaq: plaquetas; CT: colesterol total; HDL: lipoproteína de alta densidade; EAS: elementos anormais e sedimento.

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CÓPIA CONTROLADA

ATIVIDADES

6. Qual pode ser o laudo do ECG do paciente R. R. B.?

A) Sinais de sobrecarga ventricular esquerda.B) Ritmo de fibrilação atrial.C) Sinais de sobrecarga atrial esquerda.D) Ritmo de flutter atrial.Resposta no final do artigo

7. Com relação à melhor conduta para o paciente R. R. B., assinale a alternativa correta.

A) Internar o paciente em UTI e iniciar nitroprussiato de sódio.B) Internar o paciente na enfermaria e prescrever captopril sublingual.C) Internar o paciente na enfermaria e prescrever nifedipino sublingual.D) Dar alta para o paciente, acrescentar anlodipina 5mg pela manhã e encaminhá-lo a

um cardiologista.Resposta no final do artigo

CASO CLÍNICO 2Paciente S. I. D., 24 anos de idade, branco, natural e procedente do Três Corações/MG, casado. QP: “Estou com muita dor de cabeça”. O paciente queixa-se de cefaleia occipital iniciada no dia anterior e fala várias vezes que acha que vai morrer. Nega dor torácica, dispneia, edema de membros inferiores ou síncope.

O Quadro 8 apresenta os dados diagnósticos do paciente.

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CÓPIA CONTROLADA

Quadro 8

INFORMAÇÕES GERAIS E EXAME FÍSICO PACIENTEParâmetro Resultados

HFis Apetite e funções excretoras preservados. Faz atividade física regular, caminha na esteira 40 minutos, quatro vezes por semana.

HPP Amigdalectomia aos 14 anos de idade. Nega uso ou alergia a medicações.HFam Pai hipertenso desde os 55 anos de idade.

HS Não tabagista e não etilista.Exame físico

Ansioso, vígil, orientado no tempo e no espaço, corado, hidratado, acianótico e anictérico.

ACV RCR2T, BNF, FC: 120bpm, PA: 180 x 80mmHg em MSE e MSD deitado, sentado e em pé.Sopros Sem sopros precordial, abdominal ou carotídeo.

AR MV+, ARA, taquipneia leve, 20ipm, SatO2: 99%.Abdome RHA+, flácido, indolor, sem massas ou visceromegalias à palpação.

MMII Sem edema, panturrilhas livres, pulsos femorais, poplíteos, tibiais anteriores e posteriores normopalpáveis.

HFis: história fisiológica; HPP: história patológica pregressa; HFam: história familiar; HS: habilidades sociais; ACV: aparelho cardiovascular; BNF: bulhas normofonéticas; FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; MSE: membro superior esquerdo; MSD: membro superior direito; AR: ausculta respiratória; MV: murmúrio vesicular; ARA: ausência de ruídos adventícios; SatO2: saturação de oxigênio; RHA: ruídos hidroaéreos; MMII: membros inferiores.

Foi solicitado ECG do paciente S. I. D, que pode ser observado na Figura 3.

DII 10DI 10 DIII 10

aVL 10aVR 10 aVF 10

V2 10V1 10 V3 10

V5 10V4 10 V6 10

Figura 3 — ECG do paciente S. I. D.Fonte: Arquivo de imagens do Dr. Frederico Toledo Campo Dall’Orto.

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CÓPIA CONTROLADA

ATIVIDADES

8. Qual pode ser o laudo do ECG do paciente S. I. D.?

A) Ritmo sinusal, sem alterações de repolarização ou sinais de sobrecarga de câmeras.B) Sinais de sobrecarga ventricular esquerda.C) Ritmo de fibrilação atrial.D) Sinais de sobrecarga atrial esquerda.Resposta no final do artigo

9. Com relação à melhor conduta para o paciente S. I. D., assinale a alternativa correta.

A) Internar o paciente em UTI e iniciar nitroprussiato de sódio.B) Medicar com dipirona e diazepan.C) Internar o paciente na enfermaria e dar captopril sublingual imediatamente.D) Dar alta para o paciente e acrescentar enalapril 10mg, BID.Resposta no final do artigo

CASO CLÍNICO 3Paciente L. M., 55 anos de idade, negro, natural e procedente de Poços de Caldas/MG, casado. QP: “Estou com muito mal-estar”. O paciente queixa-se de mal-estar e náuseas iniciados há quatro horas. Nega dor torácica, dispneia, edema de membros inferiores ou síncope.

O Quadro 9 apresenta os dados diagnósticos do paciente.

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CÓPIA CONTROLADA

Quadro 9

INFORMAÇÕES GERAIS E EXAME FÍSICOParâmetro Resultados

HFis Apetite e funções excretoras preservados.

HPP HAS há quatro anos e em uso regular de enalapril 20mg, BID, e hidroclorotiazida 25mg, MID. Nega alergia a medicações.

HFam Pai com IAM aos 55 anos de idade. Mãe hipertensa desde os 40 anos de idade.HS Não tabagista e não etilista.

Exame físico

Vígil, orientado no tempo e no espaço, corado, hidratado, acianótico e anictérico.

ACV RCR3T, B4, BNF, FC: 88bpm, PA: 200 x 130mmHg em MSE e MSD deitado, sentado e em pé.Sopros Sem sopros precordial, abdominal ou carotídeo.

AR MV+, ARA, eupneico, SatO2: 97%.Abdome RHA+, flácido, indolor, sem massas ou visceromegalias à palpação.

MMII Edema +/4, panturrilhas livres, pulsos femorais, poplíteos, tibiais anteriores e posteriores normopalpáveis.

HFis: história fisiológica; HPP: história patológica pregressa; HAS: hipertensão arterial sistêmica; BID: duas vezes ao dia; MID: uma vez ao dia; HFam: história familiar; IAM: infarto agudo do miocárdio; HS: habilidades sociais; ACV: aparelho cardiovascular; BNF: bulhas normofonéticas; FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; MSE: membro superior esquerdo; MSD: membro superior direito; AR: ausculta respiratória; MV: murmúrio vesicular; ARA: ausência de ruídos adventícios; SatO2: saturação de oxigênio; RHA: ruídos hidroaéreos; MMII: membros inferiores.

Foram solicitados ECG (Figura 4) e exames laboratoriais (Quadro 10).

DII 10 DIII 10

aVL 10 aVF 10

V2 10 V3 10

V5 10 V6 10

Figura 4 — ECG do paciente L. M.Fonte: Arquivo de imagens do Dr. Frederico Toledo Campo Dall’Orto.

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CÓPIA CONTROLADA

Quadro 10

EXAMES LABORATORIAIS

Exame ResultadoHb 13,6Htc 42%

Leucócito 5.500Plaq 220.000

Glicemia 99CT 196

HDL 38Triglicerídeo 150Ácido úrico 5,2Creatinina 1,4

Ureia 40Potássio 4,5

EAS Sem alteraçõesMicroalbuminúria 3

Hb: hemoglobina; Htc: hematócrito; Plaq: plaquetas; CT: colesterol total; HDL: lipoproteína de alta densidade; EAS: elementos anormais e sedimento.

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CÓPIA CONTROLADA

ATIVIDADES

10. Qual pode ser o laudo do ECG do paciente L.M.?

A) ECG normal.B) Sinais de sobrecarga de câmeras esquerdas.C) Sinais de sobrecarga de câmeras direitas.D) Ritmo de flutter atrial.Resposta no final do artigo

11. Com relação à melhor conduta para o paciente L. M., assinale a alternativa correta.

A) Internar o paciente em UTI e iniciar nitroglicerina.B) Manter na unidade de pronto atendimento e prescrever captopril, via oral, mastigável.C) Manter na unidade de pronto atendimento e prescrever nifedipino sublingual.D) Dar alta para o paciente e acrescentar anlodipina 5mg pela manhã e encaminhá-lo

a um cardiologista.Resposta no final do artigo

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CÓPIA CONTROLADA

CASO CLÍNICO 4Paciente P. H. S. V. S., 45 anos de idade, pardo, natural e procedente de Lavras/MG, casado. QP: “Estou vendo umas luzinhas”. O paciente queixa-se de escotomas cintilantes iniciadas há três horas. Nega dor torácica, dispneia, edema de membros inferiores ou síncope.

O Quadro 11 apresenta os dados diagnósticos do paciente.

Quadro 11

INFORMAÇÕES GERAIS E EXAME FÍSICO

Parâme-tro

Resultados

HFis Apetite e funções excretoras preservados. Faz atividade física regular, caminha na esteira, intercalando caminhada e corrida (40 minutos), três vezes por semana.

HPP Septoplastia aos 14 anos de idade. HAS há 6 anos e em uso de anlodipina 5mg, MID. Relata tosse com captopril.

HFam Pai hipertenso desde os 48 anos de idade.HS Não tabagista e não etilista.

Exame físico

Vígil, orientado no tempo e no espaço, corado, hidratado, acianótico e anictérico.

ACV RCR2T, BNF, FC: 96bpm, PA: 240 x 130mmHg em MSE e MSD deitado, sentado e em pé.Sopros Sem sopros precordial, abdominal ou carotídeo.

AR MV+, ARA, taquipneia leve, 20ipm, SatO2: 94%.Abdome RHA+, flácido, indolor, sem massas ou visceromegalias à palpação.

MMII Edema +/4, panturrilhas livres, pulsos femorais, poplíteos, tibiais anteriores e posteriores normopalpáveis.

HFis: história fisiológica; HPP: história patológica pregressa; HAS: hipertensão arterial sistêmica; MID: uma vez ao dia; HFam: história familiar; HS: habilidades sociais; ACV: aparelho cardiovascular; BNF: bulhas normofonéticas; FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; MSE: membro superior esquerdo; MSD: membro superior direito; AR: ausculta respiratória; MV: murmúrio vesicular; ARA: ausência de ruídos adventícios; SatO2: saturação de oxigênio; RHA: ruídos hidroaéreos; MMII: membros inferiores.

Foram solicitados ECG (Figura 5) e exames laboratoriais (Quadro 12).

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CÓPIA CONTROLADA

DII 10 DIII 10

aVL 10 aVF 10

V2 10 V3 10

V5 10 V6 10

Figura 5 — ECG do paciente P. H. S. V. S.Fonte: Arquivo de imagens do Dr. Frederico Toledo Campo Dall’Orto.

Quadro 12

EXAMES LABORATORIAIS

Exame ResultadoHb 13,0Htc 40%

Leucócito 6.800Plaq 180.0000

Glicemia 94CT 155

HDL 55Triglicerídeo 180Ácido úrico 5,2Creatinina 0,7Potássio 4,4

EAS Sem alteraçõesMicroalbuminúria 6

Hb: hemoglobina; Htc: hematócrito; Plaq: plaquetas; CT: colesterol total; HDL: lipoproteína de alta densidade; EAS: elementos anormais e sedimento.

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CÓPIA CONTROLADA

ATIVIDADES

12. Qual pode ser o laudo do ECG do paciente P. H. S. V. S.?

A) Sinais de sobrecarga de câmeras esquerdas.B) Ritmo de fibrilação atrial.C) Sinais de sobrecarga de câmeras direitas.D) Ritmo de flutter atrial.Resposta no final do artigo

A Figuras 6A-B apresentam as imagens de fundo de olho do paciente P. H. S. V. S.

A B

Figura 6 — A e B) Fundo de olho do paciente P. H. S. V. S.Fonte: Cedida por Dra. Camila Gaspari Arrigucci.

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CÓPIA CONTROLADA

ATIVIDADES

13. Qual pode ser o laudo do fundo de olho do paciente P. H. S. V. S.?

A) Retinopatia de Valsalva: a ruptura dos capilares perifoveais ocasiona hemorragia na membrana limitante interna na mácula.

B) Doença de Coats: teleangiectasias (principalmente QI e QT), exsudados intrarretinianos e sub-retinianos, descolamento exsudativo de retina.

C) Oclusão da artéria central da retina: retina pálida, edema e opacidade da retina peripapilares em chama de vela.

D) Edema de disco óptico, vasos com tortuosidade aumentada, edema macular, hemorragia em chama de vela, oclusão da veia central da retina.

Resposta no final do artigo

14. Com relação à melhor conduta para o paciente P. H. S. V. S., assinale a alternativa correta.

A) Internar o paciente em UTI e iniciar nitroprussiato de sódio.B) Medicar com dipirona e diazepan.C) Internar o paciente na enfermaria e prescrever captopril, via oral, 25mg, três vezes

ao dia (TID).D) Dar alta para o paciente e acrescentar hidroclorotiazida 25mg, uma vez ao dia (MID).Resposta no final do artigo

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CÓPIA CONTROLADA

CASO CLÍNICO 5Paciente D. D. P., 64 anos de idade, branco, natural e procedente de Juiz de Fora/MG, casado. QP: “Estou com muita dor no peito”. O paciente queixa-se de dor torácica de forte intensidade, lancinante, irradiada para região torácica posterior, interescapular, iniciada há duas horas, associada à dispneia leve e palpitação. Nega edema de membros inferiores ou síncope.

O Quadro 13, a seguir, apresenta os dados diagnósticos do paciente.

Quadro 13

INFORMAÇÕES GERAIS E EXAME FÍSICO

Parâme-tro

Resultados

HFis Apetite e funções excretoras preservados.

HPP HAS há 14 anos, em uso regular de losartana 50mg, BID, e hidroclorotiazida 25mg, MID. Nega alergia a medicações.

HFam Pai com IAM aos 50 anos de idade. Mãe hipertensa desde os 40 anos de idade.HS Não tabagista e não etilista.

Exame físico

Vígil, orientado no tempo e no espaço, corado, hidratado, acianótico e anictérico.

ACV RCR 3T, B4, BNF, FC: 124bpm, PA: 240 x 140mmHg em MSD e 90 x 60mmHg em MSE. SD ++/6.

Sopros Sem sopro abdominal ou carotídeo.AR MV+, estertores discretos bibasais, taquidispneico leve, 22ipm, SatO2: 93%.

Abdome RHA+, flácido, indolor, sem massas ou visceromegalias à palpação.

MMII Sem edema, panturrilhas livres, pulsos femorais, poplíteos, tibiais anteriores e posteriores diminuídos +++/4.

HFis: história fisiológica; HPP: história patológica pregressa; HAS: hipertensão arterial sistêmica; BID: duas vezes ao dia; MID: uma vez ao dia; HFam: história familiar; IAM: infarto agudo do miocárdio; HS: habilidades sociais; ACV: aparelho cardiovascular; BNF: bulhas normofonéticas; FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; MSD: membro superior direito; MSE: membro superior esquerdo; AR: ausculta respiratória; MV: murmúrio vesicular; FR: frequência respiratória; SatO2: saturação de oxigênio; RHA: ruídos hidroaéreos; MMII: membros inferiores.

Foi solicitado ECG, que pode ser observado na Figura 7.

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CÓPIA CONTROLADA

DII 10DI 10 DIII 10

aVL 10aVR 10 aVF 10

V2 10V1 10 V3 10

V5 10V4 10 V6 10

Figura 7 — ECG do paciente D. D. P.Fonte: Arquivo de imagens do Dr. Frederico Toledo Campo Dall’Orto.

ATIVIDADES

15. Com relação à melhor conduta neste momento para o paciente D. D. P., assinale a alternativa correta.

A) Monitoração, oxigênio por cateter de oxigênio e acesso venoso; solicitar radiografia de tórax e angiotomografia computadorizada (ATC) e iniciar nitroprussiato de sódio e betabloqueador venoso.

B) Monitoração, oxigênio por cateter de oxigênio e acesso venoso; iniciar ácido acetilsalicílico, clopidogrel, betabloqueador, nitrato sublingual, heparina e atorvastatina.

C) Monitoração, oxigênio por cateter de oxigênio e acesso venoso; solicitar radiografia de tórax e prescrever, inicialmente, captopril sublingual.

D) Monitoração, oxigênio por cateter de oxigênio e acesso venoso; solicitar radiografia de tórax e prescrever, inicialmente, nifedipino sublingual.

Resposta no final do artigo

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CÓPIA CONTROLADA

A Figuras 8A-D apresenta a ATC do tórax desse paciente.

A B

C D

Figura 8 — A-D) ATC do tórax do paciente D. D. P.Fonte: Cedida por Dr. Diego Demolinari Pires.

ATIVIDADES

16. Com relação à melhor conduta após a ATC do paciente D. D. P., assinale a alternativa correta.

A) Manter tratamento clínico com nitroprussiato e betabloqueador.B) Manter tratamento clínico com nitroprussiato e betabloqueador, mas programar

tratamento percutâneo com implante de endoprótese para os próximos dias.C) Manter tratamento clínico com nitroprussiato e betabloqueador e programar cirurgia

aberta para correção da dissecção após estabilização do paciente, mesmo que isso demore alguns dias.

D) Manter tratamento clínico com nitroprussiato e betabloqueador e enviar o paciente imediatamente para cirurgia cardíaca.

Resposta no final do artigo

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CÓPIA CONTROLADA

CASO CLÍNICO 6Paciente L. L. F., 55 anos de idade, branco, natural e procedente de Ipuíuna/MG, casado. QP: “Muita dor de cabeça”. O paciente queixa-se de cefaleia de forte intensidade iniciada há seis horas. Relata ser a cefaleia mais intensa que já apresentou até o momento. Nega dor torácica, dispneia, edema de membros inferiores ou síncope.

O Quadro 14 apresenta os dados diagnósticos do paciente.

Quadro 14

INFORMAÇÕES GERAIS E EXAME FÍSICOParâmetro Resultados

HFis Apetite e funções excretoras preservados.

HPP HAS há 8 anos e hipotireoidismo há 3 anos. Em uso de losartana 50mg, BID; anlodipina 5mg, MID; e levotiroxina 75µg/dia. Nega alergia a medicações.

HFam Pai hipertenso desde os 40 anos de idade e diabético desde os 55 anos de idade.HS Não tabagista e não etilista.

Exame físico

Vígil, orientado no tempo e no espaço, corado, hidratado, acianótico e anictérico

ACV RCR2T, BNF, FC: 120bpm, PA: 250 x 150mmHg em MSE e MSD deitado, sentado e em pé.Sopros Sem sopros precordial, abdominal ou carotídeo.

AR MV+, ARA, SatO2: 96%.Abdome RHA+, flácido, indolor, sem massas ou visceromegalias à palpação.

MMII Sem edema, panturrilhas livres, pulsos femorais, poplíteos, tibiais anteriores e posteriores normopalpáveis.

Neuroló-gico

Rigidez de nuca; movimento e força preservados nas quatro extremidades; movimentos faciais preservados; reflexos patelar, Aquileu, bicipital e tricipital preservados; pupilas normorreagentes; reflexo de Babinski negativo.

HFis: história fisiológica; HPP: história patológica pregressa; HAS: hipertensão arterial sistêmica; BID: duas vezes ao dia; MID: uma vez ao dia; HFam: história familiar; HS: habilidades sociais; ACV: aparelho cardiovascular; BNF: bulhas normofonéticas; FC: frequência cardíaca; bpm: batimentos por minuto; PA: pressão arterial; MSE: membro superior esquerdo; MSD: membro superior direito; AR: ausculta respiratória; MV: murmúrio vesicular; ARA: ausência de ruídos adventícios; SatO2: saturação de oxigênio; RHA: ruídos hidroaéreos; MMII: membros inferiores.

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CÓPIA CONTROLADA

ATIVIDADE

17. Com relação à melhor conduta neste momento para o paciente L. L. F.?

A) Monitoração, oxigênio por cateter de oxigênio e acesso venoso; solicitar TC de crânio e iniciar nitroprussiato de sódio.

B) Monitoração, oxigênio por cateter de oxigênio e acesso venoso; solicitar TC de crânio e iniciar ácido acetilsalicílico.

C) Monitoração, oxigênio por cateter de oxigênio e acesso venoso; solicitar TC de crânio e prescrever, inicialmente, captopril sublingual.

D) Monitoração, oxigênio por cateter de oxigênio e acesso venoso; solicitar punção liquórica e prescrever, imediatamente, antibioticoterapia.

Resposta no final do artigo

A Figura 9A–C, a seguir, apresentam a TC de crânio do paciente.

A

B

C

Figura 9 — A-C) TC de crânio do paciente L. L. F.Fonte: Cedida por Dr. Luciano Lago de Souza Franco.

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CÓPIA CONTROLADA

ATIVIDADE

18. Com relação à melhor conduta em relação ao paciente L. L. F., assinale a alternativa correta.

A) Internar o paciente em UTI neurológica e manter nitroprussiato de sódio.B) Internar o paciente em UTI e acrescentar clopidogrel.C) Internar o paciente na enfermaria e prescrever atensina 0,150mg, via oral, três vezes

ao dia (TID).D) Dar alta para o paciente e acrescentar anlodipina, via oral, 5mg, duas vezes ao dia

(BID).Resposta no final do artigo

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CÓPIA CONTROLADA

CASO CLÍNICO 7Paciente S. G. V., 66 anos de idade, pardo, natural de Tarumirim/MG e procedente de Inhapim/MG, casado. QP: “Estou com muita falta de ar”. O paciente queixa-se de dispneia intensa iniciada no dia do atendimento, associada à dor torácica ventilatória dependente e palpitação. Relata edema de membros inferiores vespertino. Nega síncope.

O Quadro 15 apresenta os dados diagnósticos do paciente.

Quadro 15

INFORMAÇÕES GERAIS E EXAME FÍSICOParâmetro Resultados

HFis Apetite e funções excretoras preservados.

HPPHAS há 22 anos e diabético há 8 anos. Em uso de captopril 50mg, TID; anlodipina 5mg, BID; furosemida 40mg, 1 + 1 + 0; nebivolol 5mg, MID; espironolactona 100mg, MID; glimepirida 2mg, MID; metformina XR 500mg após almoço e 1000mg ao deitar. Alergia à penicilina.

HFam Pai com infarto desde os 55 anos de idade. Mãe com AVCH aos 46 anos de idade.HS Tabagista há 20 anos-maço. Não etilista.

Exame físico Vígil, orientado no tempo e no espaço, corado, hidratado e anictérico.

ACV RCR3T, B4, BNF, FC: 110bpm, PA: 240 x 130mmHg em MSE e MSD deitado, sentado e em pé.

Sopros Sem sopros precordial, abdominal ou carotídeo.

AR MV+, estertores crepitantes bibasais e em terço médio, taquidispneico, 26ipm, SatO2: 85%, cianose de extremidade.

Abdome RHA+, flácido, indolor, sem massas ou visceromegalias à palpação.

MMII Edema +++/4, panturrilhas livres, pulsos femorais, poplíteos, tibiais anteriores e posteriores normopalpáveis.

HFis: história fisiológica; HPP: história patológica pregressa; HAS: hipertensão arterial sistêmica; TID: três vezes ao dia; MID: uma vez ao dia; HFam: história familiar; AVCH: acidente vascular cerebral hemorrágico; HS: habilidades sociais; ACV: aparelho cardiovascular; BNF: bulhas normofonéticas; FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; MSE: membro superior esquerdo; MSD: membro superior direito; AR: ausculta respiratória; MV: murmúrio vesicular; SatO2: saturação de oxigênio; RHA: ruídos hidroaéreos; MMII: membros inferiores.

Foi solicitado ECG (Figura 10) e radiografia de tórax (Figura 11).

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DII 10 DIII 10

aVL 10 aVF 10

V2 10 V3 10

V5 10 V6 10

Figura 10 — ECG do paciente S. G. V.Fonte: Arquivo de imagens do Dr. Frederico Toledo Campo Dall’Orto.

Figura 11 — Radiografia de tórax do paciente S. G. V.Fonte: Cedida por Dr. Pedro Henrique da Silva Vieira de Souza.

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ATIVIDADES

19. Com relação à melhor conduta para o paciente S. G. V. neste momento, assinale a alternativa correta.

A) Monitoração, acesso venoso e oxigênio por cateter nasal; iniciar nitroprussiato de sódio.B) Monitoração, acesso venoso e oxigênio por máscara facial; iniciar nitroglicerina venosa.C) Monitoração, acesso venoso e ventilação não invasiva; iniciar nitroprussiato de sódio

e furosemida endovenosa.D) Monitoração, oxigênio por cateter nasal e acesso venoso; solicitar TC de tórax e iniciar

nifedipino sublingual e furosemida endovenosa.Resposta no final do artigo

■ CONCLUSÃOO reconhecimento imediato, a avaliação e o tratamento apropriados são condições fundamentais para diminuição da morbidade associada às crises hipertensivas. Esses pacientes requerem imediata caracterização sobre a presença ou não de lesão de órgãos-alvo para a decisão sobre a necessidade de redução imediata da PA a fim de prevenir e controlar lesões de órgãos-alvo. O melhor cenário para o controle da PA, quando houver lesão de órgão-alvo, é o ambiente de terapia intensiva, com o uso de agentes IVs tituláveis.

A abordagem apropriada de cada paciente depende da apresentação clínica. Devido à escassez de dados que apoiem um anti-hipertensivo em particular em relação a outro, a escolha e os objetivos do tratamento são baseados em consensos e devem ser guiados pela etiologia da hipertensão, pela extensão das lesões de órgãos-alvo e pelo perfil hemodinâmico de cada paciente.

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■ RESPOSTAS ÀS ATIVIDADES E COMENTÁRIOSAtividade 1Resposta: CComentário: Na prática, todos os pacientes com PAS acima de 180mmHg e/ou PAD acima de 120mmHg devem ser tratados.

Atividade 2Resposta: BComentário: A circunstância clínica que exige a redução da PA em até uma hora é a emergência; as urgências podem ser tratadas mais lentamente. As pseudocrises hipertensivas são situações nas quais o aumento acentuado da PA ocorre devido a algum fator desencadeante isolado ou associado como dor, ansiedade ou má aderência ao tratamento anti-hipertensivo. As emergências hipertensivas são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA com lesão de órgão-alvo aguda e progressiva.

Atividade 3Resposta: BComentário: A encefalopatia hipertensiva ocorre quando a PAM ultrapassa o limite superior da capacidade de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, o que ocasiona a quebra da barreira hematoencefálica, além de hiperperfusão, disfunção endotelial, aumento da permeabilidade, edema cerebral e micro-hemorragias.

Atividade 4Resposta: As três situações clínicas que o termo AVC engloba são o AVCI, o AVCH intraparenquimatoso e a HSA.

Atividade 5Resposta: BComentário: Encefalopatia hipertensiva, DAA e EAP são exemplos de etologia de emergências hipertensivas. A IR crônica é um exemplo de complicação crônica de HAS.

Atividade 6Resposta: AComentário: Trata-se de um caso de HAS descontrolada, com ECG com sobrecarga ventricular esquerda e exames laboratoriais normais.

Atividade 7Resposta: DComentário: O melhor para esse paciente é o ajuste terapêutico e alta para controle ambulatorial.

Atividade 8Resposta: AComentário: Trata-se de um caso de pseudocrise hipertensiva em um paciente muito ansioso e com cefaleia de forte intensidade.

Atividade 9Resposta: BComentário: O melhor para esse paciente é dar sintomáticos (analgesia e ansiolíticos).

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Atividade 10Resposta: BComentário: Trata-se de um caso de urgência hipertensiva, com ECG com sobrecarga de câmeras esquerdas exames com piora crônica da função renal.

Atividade 11Resposta: BComentário: A melhor conduta para esse paciente é o uso de captopril, via oral, mastigável.

Atividade 12Resposta: AComentário: ECG com sobrecarga de câmeras esquerdas e exames laboratoriais normais.

Atividade 13Resposta: DComentário: Trata-se de um caso de emergência hipertensiva com lesão de órgão-alvo no fundo de olho: edema de disco óptico, vasos com tortuosidade aumentada, edema macular, hemorragia em chama de vela e oclusão da veia central da retina.

Atividade 14Resposta: AComentário: O melhor para esse paciente é o uso de nitroprussiato de sódio.

Atividade 15Resposta: AComentário: Trata-se de um caso de emergência hipertensiva, com ECG e exames laboratoriais normais. Como emergência hipertensiva, deve-se proceder com monitoração, oxigênio por cateter de oxigênio e acesso venoso; solicitar radiografia de tórax e ATC, e iniciar nitroprussiato de sódio e betabloqueador venoso. A ATC de tórax com imagem demonstra dissecção aórtica.

Atividade 16Resposta: DComentário: O melhor para esse paciente é manter nitroprussiato de sódio associado ao betabloqueador, e, confirmada a dissecção, indicar cirurgia cardíaca para sua correção.

Atividade 17Resposta: AComentário: Trata-se de um caso de emergência hipertensiva, e, como tal, deve-se proceder com monitoração, oxigênio por cateter de oxigênio e acesso venoso; solicitar TC de crânio e iniciar nitroprussiato de sódio.

Atividade 18Resposta: AComentário: Como foi diagnosticado AVCH (HSA), detectado na TC de crânio, o paciente deve receber nitroprussiato de sódio e ser hospitalizado em uma UTI. A antiagregação plaquetária com ácido acetilsalicílico é contraindicada.

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Atividade 19Resposta: CComentário: Trata-se de um caso de emergência hipertensiva com EAP e observa-se um ECG com sinais de sobrecarga de câmeras esquerdas, radiografia com EAP. Nesse cenário, a melhor opção é nitroprussiato de sódio, furosemida endovenosa e ventilação não invasiva.

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REFERÊNCIA RECOMENDADA

Spitalewitz S, Porush JG, Oguagha C. Use of oral clonidine for rapid titration of blood pressure in severe hypertension. Chest. 1983 Feb;83(2 Suppl):404–7.

Como citar este documento

Dall’Orto FTC, Bergo RR, Ibrahim SD. Crises hipertensivas. In: Associação Brasileira de Medicina de Emergência; Guimarães HP, Borges LAA, organizadores. PROMEDE Programa de Atualização em Medicina de Emergência: Ciclo 1. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 2018. p. 9–58. (Sistema de Educação Continuada a Distância, v. 1).

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