Herpesvírus Humanos
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Herpesvírus Humanos
Família Herpesviridae
Vírus ubíquos
Altamente espécie-específicos
Causam Latência:
Capacidade de manter conteúdo genético dentro da célula hospedeira, sem replicar ou causar doença. Em condições adequadas voltam a replicar, promovendo novo quadro clínico: recorrência.
Subfamílias Alphaherpesvirinae: Herpes Simples Tipo 1 e 2 (HSV 1 e 2), Varicela-Zoster (HHV-3)
Betaherpesvirinae: Citomegalovírus (HHV-5), Herpesvírus Humano Tipo 6 e 7
Gamaherpesvirinae: Vírus Epstein-Barr (HHV-4), Herpesvírus Humano Tipo 8 (HHV-8)
Estrutura dos Herpesvírus
120- 220 nm de diâmetro
DNA de filamento duplo
Capsídio icosaédrico
Tegumento
Envelope
Replicação dos Herpesvírus
A transcrição do genoma viral e a síntese de proteínas virais ocorrem de maneira coordenada e regulada em três fases:
Proteínas precoces imediatas (α)
Proteínas precoces (β)
Proteínas tardias (γ)
Replicação dos Herpesvírus
Ligação entre glicoproteínas do envoltório viral e receptores celulares específicos
Fusão entre o envoltório viral e membrana celular
Penetração do nucleocapsídeo
Transporte do capsídeo até o poro nuclear
Desnudamento no citoplasma
DNA viral forma um círculo
Expressão gênica
Replicação: ADSORÇÃO
Replicação: ADSORÇÃO
Replicação: ADSORÇÃO
Replicação: PENETRAÇÃO
Replicação: PENETRAÇÃO
Replicação: FASE ALFA
reguladores
Replicação: FASE BETA
enzimas
Replicação: FASE BETA
Proteínas estruturais
Replicação: FASE GAMA
Replicação: FASE GAMA
Replicação: BROTAMENTO
Efeito citopático
Sincícios
Disseminação
Latência viral
Latência viral x epigenética
Reativação viral • Estímulos do estresse
Hospedeiro : hormônios, trauma,
stress, infecções, UV…
• Mecanismos epigenéticos controlam fatores de
transcrição virais e celulares : na recorrência, são ativados gerando a síntese de ptns virais, transporte ao tecido epitelial…
• Replicação e lise de células permissivas
Recorrência Viral
Herpes simplex 1
▪ Infecção humana ocorre no 1º ano de vida
▪ 100% de prevalência na população humana
▪ Vírus altamente adaptado ao hospedeiro
▪ Um vírus – diversas patologias
Patogenia e Imunidade
Infecção assintomática Porta de entrada – orofaringe
Infecção sintomática – PI - 3 a 5 dias Gengivoestomatite Herpética Linfoadenopatia local - Recuperação
Latência – gânglio trigêmio Recorrência
Manifestações clínicas do HSV – 1
Gengivoestomatite herpética
Herpes oral
Ceratoconjuntivite
Eczema herpético
Encefalite
Panarício herpético
Infecções localizadas
Gengivoestomatite herpética
Herpes labial recorrente
Eczema herpético
Ceratoconjuntivite
Panarício herpético
HERPES SIMPLEX TIPO 2
Porta de entrada – Abrasões na pele e mucosas do trato genital, anal e perianal – PI de 2 a 10 dias - sintomas locais e sistêmicos
Recuperação
Latência – gânglio sacro
Manifestações clínicas do HSV – 2
“Herpes genital”
Lesões locais e sistêmicas
Lesões anais e perianais
Meningite herpética
Herpes do neonato
Infecção intrauterina
Herpes genital
Herpes do neonato
Tratamento: Aciclovir
ativação da droga é dependente de TK viral
Possui um só tipo sorológico
Latência - raiz dorsal ou gânglios dos nervos cranianos
Vírus Varicela-Zoster
Porta de entrada: vias respiratórias
Multiplicação do vírus na porta de entrada.
Disseminação hematogênica e linfática - fígado e baço.
Viremia secundária (depois de 11 a 13 dias) disseminando – se por todo o corpo e pele - exantema vesículopustular dérmico, febre e sintomas sistêmicos – Varicela ou Catapora.
Vírus Varicela-Zoster
Varicela
Herpes-Zoster Infecção primária
IgM, IgG, IgA, ADCC, NK, α-IFN
Latência
Linfócitos T de memória
Recorrência
Imunodepressão associada a idade, doenças, stress, trauma, algumas drogas
Herpes-Zoster O vírus migra das vias neurais para a pele -
erupção vesicular - Herpes zoster.
Distribuição unilateral - filetes nervosos.
Pode causar lesão nervosa - diminuição da visão, paralisia, dor intensa.
INÍCIO DE SURTOS : epidemia em 10/2010!!!!!
Herpes-Zoster
Herpes-Zoster
Herpes-Zoster
Latência viral