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Mundo
• Hipertensão Arterial Sistêmica
• Presente em 20-25% da população mundial
• Das 58 milhões de mortes estimadas no mundo em
2006, cerca de 30% são atribuídas a causas
cardiovasculares
• Esta proporção é a mesma da soma das mortes por doenças infecciosas,
deficiencias nutricionais e condições perinatais e maternais
• 46% destas mortes ocorre em pessoas com menos de 70 anos de idade, ou
seja, no período mais produtivo de suas vidas
International Society of Hypertension / World Health Organization. Prevention of Cardiovascular Disease - Guidelines for assessment and management of cardiovascular risk. 2007.
2006
Brasil
• Hipertensão Arterial Sistêmica - 22% - 44% da
população
• Responsável por 20% dos gastos do SUS
• Custo de R$ 1.323.775.008.28
2005
SBN/SBH/SBC. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2006.
Lotufo PA. Stroke in Brazil: a neglected disease. Sao Paulo Med J 2005; 123(1):3-4.
Ministério da Saúde. URL:http://www.datasus.gov.
Isoladamente, a Hipertensão Arterial Sistêmica justifica cerca de
40% das mortes por AVC e
25% das mortes por Doenças Coronarianas.
Pressão Arterial
Harrison
Pressão Arterial
=
Débito Cardíaco
X
Resistência Periférica
Volume Sistólico
Frequência Cardíaca
Contratilidade miocárdica
Tamanho do compartimento
vascular
Alterações funcionais e
anatômicas nas pequenas
artérias e arteríolas
Mecanismos Fisiológicos
Controle da Pressão Arterial
Volume Intravascular
Sistema Nervoso Autônomo
Renina - Angiotensina - Aldosterona
Mecanismos Vasculares
Determinantes da Pressão Arterial
MECANISMO PRESSÃO-NATRIURESE
Aumento sutil da Taxa de Filtração Glomerular
Redução da capacidade de absorção dos túbulos renais e hormônios – fator natriurético atrial
Volume Intravascular
Pressão Arterial aumenta
Excreção urinária
de Na aumenta
Equilíbrio de
Na mantido
Ingesta aumentada de
NaCl
Determinantes da Pressão ArterialVolume Intravascular
Elevação na ingesta de Sódio
Excreção renal não contrapõe esta ingesta
Elevação do volume vascular
Aumento do Débito Cardíaco
Aumento da
Pressão Arterial
Mecanismos Auto Regulatórios (auto-regulação renal e cerebral)
Aumento da
Resistência Vascular
Fluxo se mantém estável
Débito Cardíaco volta ao normal
Determinantes da Pressão Arterial
Hipertensão dependente de NaCl:
1 - redução na capacidade do rim em excretar sódio devido a uma doença
renal intrínseca
2 - Aumento na absorção de NaCl•Aumento da produção de mineralocorticóide (hormônio que retém sal) ou
•Aumento da atividade neural dos rins
Volume Intravascular
Hipertensão dependente de volume
•Em casos de doença renal em estágio terminal.
Determinantes da Pressão Arterial
Sistema Nervoso Autônomo
•Barorreceptores
•Reflexos Adrenérgicos
•Fatores Hormonais
•Fatores relacionados a volume
Sistema Nervoso Autônomo
Determinantes da Pressão Arterial
Reflexos Adrenérgicos
•Catecolaminas endógenas
•Regulação cardiovascular tônica
•Norepinefrina
Epinefrina
Dopamina
Barorreflexo arterial•Seios carotídeos e arco aórtico
Sistema Nervoso Autônomo
Terminações
nervosas
sensoriais
Estiramento por
aumento da
pressão
Redução do
fluxo
simpático
Redução da
PA e FC
MAS...
Estímulos
contínuos dos
barorreceptores
Atividade dos
barorreceptores cai ou
adapta-se a altas pressões
Determinantes da Pressão ArterialRenina - Angiotensina - Aldosterona
Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona
Regula a Pressão Arterial
•Propriedades vasoconstritoras da angiotensina II
•Aldosterona Retenção de Na
Pró-Renina Renina Circulação Sistêmica
Angiotensinogêniorenina
Angiotensina I ECA
Angiotensina II Aldosterona
Determinantes da Pressão ArterialRenina - Angiotensina - Aldosterona
• Estímulos à secreção de renina
Transporte reduzido de NaCl no ramo ascendente espesso da alça de Henle
Redução da pressão ou estiramento da arteríola aferente renal (barorreceptor)
Estimulação do Sistema Nervoso Simpático das células secretoras de renina via adrenorreceptores beta1
• Inibição à secreção de renina
Aumento do transporte de NaCl no ramo ascendente espesso da alça de Henle,
Aumento do estiramento da arteríola aferente renal
Bloqueio do receptor beta1
• Modulam a secreção de renina
Angiotensina II (inibe)
Bloqueio farmacológico da ECA (estimula)
Bloqueio farmacológico dos receptores de angiotensina II (estimula)
Determinantes da Pressão ArterialRenina - Angiotensina - Aldosterona
Aldosterona
Mineralocorticóide
Síntese depende do K+
Níveis elevados de ACTH aumentam a secreção de aldosterona
Aumenta a reabsorção de Na+ pelos canais de sódio nas células do ducto coletor cortical renal
• Na+ é trocado pelo K+ e íons H+
Aumento de aldosterona
• Hipopotassemia e alcalose
Determinantes da Pressão ArterialRenina - Angiotensina - Aldosterona
Outros fatores que estimulam o SRAA:
Dieta com baixo teor de Na+
Contração do volume
Determinantes da Pressão ArterialMecanismos Vasculares
Resistência ao Fluxo
Varia inversamente de acordo com a quarta potência do raio dos vasos
Pequenas reduções no tamanho do diâmetro da luz do vaso aumentam sua resistência significativamente.
Pacientes Hipertensos
Alterações estruturais, mecânicas ou funcionais
Redução do diâmetro da luz de pequenas artérias e arteríolas
Determinantes da Pressão ArterialMecanismos Vasculares
Função Endotelial Vascular
•Modula o tonus vascular
•Endotélio sintetiza substâncias vasoativas
• óxido nítrico (vasodilatador)
• deficiente nos hipertensos
Danos causados pela HASCoração
Cardiopatia Hipertensiva
•Hipertrofia ventricular esquerda
•Disfunção diastólica
• Insuficiência Cardíaca Congestiva
•Anormalidades do fluxo por doença arterial coronariana aterosclerótica e doença microvascular
•Arritmias cardíacas
Danos causados pela HASSistema Nervoso Central
Acidente Vascular Cerebral
•AVC Isquêmico (85%)
•AVC Hemorrágico (15%)
•Risco para AVC aumenta de acordo com o aumento da Pressão Arterial
• Principalmente de PA sistólica em pacientes > 65 anos
Circulação Cerebral
•Vasos cerebrais possuem um sistema de auto-regulação do fluxo sanguíneo• Estabilidade do fluxo cerebral, mesmo com amplas variações de PA
•Na hipertensão maligna, há falha deste sistema, resultando em encefalopatia hipertensiva
• Vasodilatação cerebral e consequente hiperperfusão
Danos causados pela HASRins
•Doença primária renal
Primeira causa de hipertensão secundária
•Lesão Renal
Risco renal associado à pressão arterial sistólica
Afro-descendentesmaior incidência de doença renal em estágio terminal
Danos causados pela HAS
Marcadores precoces de lesão renal
• Micro ou Macroalbuminúria.
Hipertensão maligna
• Necrose fibrinóide das arteríolas aferentes
• Pode estender-se para os glomérulos
causando necrose focal do tufo glomerular.
RinsLesões vasculares ateroscleróticas
relacionadas com hipertensão no rim
Acometimento de
arteríolas pré-glomerulares
Alterações isquemicas
nos glomerulos
e estruturas pós-
glomerulares
Hiperperfusão
glomerular
Lesão glomerular GlomeruloscleroseIsquemia de
túbulos renais
Atrofia dos
túbulos
Danos causados pela HASArtérias Periféricas
•Doença Aterosclerótica Secundária
•Artérias periféricas podem ser órgãos alvo
•Hipertensos com doença arterial de MMII• Risco aumentado de doença cardiovascular
•Claudicação intermitente• Sintoma clássico da doença arterial periférica (DAP)
Aumento dos níveis pressóricos acima do
recomendado para determinada faixa etária e
condição clínica
Quais são estes níveis ?
Hipertensão Arterial Sistêmica
Mudanças nas Classificações da Pressão Arterial
The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1997; 157:2413-46
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA, 2003;289:2560-71
SBP: Pressão Arterial Sistólica
DBP: Pressão Arterial Diastólica
JNC
JNC VII - Classificação
2003
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA, 2003;289:2560-71
Classificação
Ótima
Normal
Limítrofe
Estágio I (leve)
Estágio II (moderado)
Estágio III (grave)
Sistólica isolada
PAS (mmHg)
< 120
< 130
130-139
140-159
160-179
≥ 180
≥ 140
PAD (mmHg)
< 80
< 85
85-89
90-99
100-109
≥ 110
< 90
Hipertensão
V Diretrizes Brasileiras - Classificação
2006
SBN/SBH/SBC. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2006
ESH/ ESC - Classificação
2007
2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension (J Hypertens 2007; 25:1105–1187)
Comparação entre as Diretrizes
JNC VII V Diretr. Br ESH / ESC
Sist Diast Sist Diast Sist Diast
Ótimo x x < 120 < 80 < 120 < 80
Normal < 120 < 80 < 130 < 85 120-129 80-84
Normal Alta 120-139 80-89 130-139 85-89 130-139 85-89
Grau I 140-159 90-99 140-159 90-99 140-159 90-99
Grau II > 160 > 100 160-179 100-109 160-179 100-109
Grau III x x > 180 > 110 > 180 > 110
Hipertensão
Sistólica Isolada
Não considera esta
situação> 140 < 90 > 140 < 90
Hipertensão
Fatores de risco maiores
• Tabagismo
• Dislipidemias
• Diabetes melito
• Nefropatia
• Idade acima de 60 anos
• História familiar de doença cardiovascular em:
- mulheres com menos de 65 anos
- homens com menos de 55 anos
Outros fatores
• Relação cintura/quadril aumentada
• Circunferência da cintura aumentada
• Microalbuminúria
• Tolerância à glicose diminuída/glicemia de jejum
alterada
• Hiperuricemia
• PCR ultra-sensível aumentada
Identificação de Lesão de Órgão-Alvo:
• Hipertrofia do ventrículo esquerdo
• Angina do peito ou infarto agudo do miocárdio
prévio
• Revascularização miocárdica prévia
• Insuficiência cardíaca
• Acidente vascular cerebral
• Isquemia cerebral transitória
• Alterações cognitivas ou demência vascular
• Nefropatia
• Doença vascular arterial de extremidades
• Retinopatia hipertensiva
Para pacientes com três ou mais fatores de risco
cardiovascular considerar marcadores mais
precoces da lesão de órgãos-alvo, como: • Microalbuminúria (índice albumina/creatinina em
amostra isolada de urina)
• Parâmetros ecocardigráfi cos:remodelação
ventricular, função sistólica e diastólica
• Espessura do complexo íntima-média da carótida
(ultra-som vascular)
• Rigidez arterial
• Função endotelial
Fatores de Risco e Lesão de Órgão-Alvo
SBN/SBH/SBC. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2006
Estratificação de Risco conforme Nível Pressórico
SBN/SBH/SBC. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2006
2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension (J Hypertens 2007; 25:1105–1187)
Estratificação de Risco conforme Nível Pressórico
•A hipertensão é basicamente assintomática,
denominada também de “assassina silenciosa”
•A maioria dos pacientes apresenta cefaléia
que varia de grau leve a moderada
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Quadro pode evoluir com:
• AVC isquêmico ou hemorrágico
• Insuficiência cardíaca congestiva
• Insuficiência renal
• Alterações visuais
EVOLUÇÕES
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
EXAME FÍSICO:
• Exame do pulmão: ausculta de estertores, roncos e sibilos.
• Exame de abdome: massas abdominais indicativas de rins policísticos, hidronefrose, tumores e
aneurismas. Identificação de sopros abdominais na aorta e nas artérias renais.
• Extremidades: palpação de pulsos braquias, radiais, femorais, tibiais posteriores e pediosos. A
diminuição da amplitude ou o retardo do pulso das artérias femorais sugerem doença obstrutiva ou
coartação de aorta.Avaliação de eventual edema.
• Exame de fundo do olho: identificar estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos
patológicos, hemorragias, exsudatos e papiledema.
• Obtenção de peso e altura para cálculo do IMC.
• Inspeção: fácies e aspectos sugestivos de hipertensão secundária.
• Sinais vitais: medida da PA e freqüência cardíaca.
• Pescoço: palpação e ausculta das artérias carótidas, verificação da presença de estase venosa e
palpação de tireóide.
• Exame do precórdio: ictus sugestivo de hipertrofia ou dilatação do ventrículo esquerdo,
arritmias; 3a bulha, que sinaliza disfunção sistólica do ventrículo esquerdo; ou 4a bulha, que
sinaliza presença de disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, hiperfonese de 2a bulha em foco
aórtico, além de sopros nos focos mitral e aórtico.
DIAGNÓSTICO
• A hipertensão arterial é diagnosticada com a aferição
correta da pressão arterial
• É um erro comum o paciente hipertenso apenas relacionar a
hipertensão com sintomas como dor de cabeça, cansaço, dor
no pescoço ou nos olhos, sensação de peso nas pernas ou
palpitações
DIAGNÓSTICO
•Aferição da pressão arterial no consultório médico
•Medida residencial da pressão arterial (MRPA)
•Medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA)
DIAGNÓSTICO
Aferição da pressão arterial
Medida de PA
• Explicar o procedimento ao paciente, orientar que não fale e deixar que
descanse por 5 a 10 minutos em ambiente calmo, com temperatura
agradável. Promover relaxamento para atenuar o efeito do avental
branco.
• Certificar-se de que o paciente não está com a bexiga cheia, não praticou
exercícios físicos há 60-90 minutos, não ingeriu bebidas alcoólicas (café,
alimentos) ou fumou até 30 minutos e não está com as pernas cruzadas.
Medida de PA
• Utilizar manguito de tamanho adequado ao braço do paciente, cerca de
2 a 3 cm acima da fossa antecubital, centralizando a bolsa de borracha
sobre a artéria branquial. A largura da bolsa de borracha deve
corresponder a 40% da circunferência do braço e o seu comprimento
envolver pelo menos 80%.
• Manter o braço do paciente na altura do coração, livre de roupas, com a
palma da mão voltada para cima e cotovelo ligeiramente fletido.
Aferição da pressão arterial
Medida de PA
• Posicionar os olhos no mesmo nível da coluna de mercúrio ou do
mostrador do manômetro aneróide.
• Palpar o pulso radial e inflar o manguito até seu desaparecimento, para
a estimativa do nível da pressão sistólica; desinflar rapidamente e
aguardar um minuto antes de inflar novamente.
• Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente sobre a artéria
branquial na fossa antecubital, evitando compressão excessiva.
Aferição da pressão arterial
Medida de PA
• Inflar rapidamente, de 10 em 10 mmHg, até ultrapassar de 20 a 30
mmHg, o nível estimado da pressão sistólica.
• Proceder a deflação, com velocidade constante inicial de 2 a 4 mmHg
por segundo. Após identificação do som que determina a pressão
sistólica, aumentar a velocidade para 5 a 6 mmHg para evitar congestão
venosa e desconforto para o paciente.
Aferição da pressão arterial
Medida de PA
•Determinar a pressão sistólica no momento do aparecimento do
primeiro som (fase I de Korotkoff), seguido de batidas regulares que se
intensificam com o aumento da velocidade de deflação. Determinar a
pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff).
•Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para
confirmar seu desaparecimento e depois proceder a deflação rápida e
completa. Quando os batimentos persistirem até o nível zero,
determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de
Korotkoff), anotar valores da sistólica/diastólica/zero.
Aferição da pressão arterial
Medida de PA
• Registrar os valores das pressões sistólica e diastólica, completando
com a posição do paciente, o tamanho do manguito e o braço em que foi
feita a medida. Não arredondar os valores de pressão arterial para
dígitos terminados em zero ou cinco.
• Esperar 1 a 2 minutos antes de realizar novas medidas.
• O paciente deve ser informado sobre os valores obtidos da pressão
arterial e a possível necessidade de acompanhamento.
Aferição da pressão arterial
MEDIDA RESIDENCIAL DA P.A.
•A MRPA é o registro da pressão arterial realizado por
método indireto, com 3 medidas pela manhã e 3 à noite,
durante 5 dias, sendo aferido pelo paciente ou outra
pessoa treinada, durante a vigília, no domicílio ou no
trabalho, com aparelhos devidamente calibrados
•As vantagens são:
•Maior número de medidas
•Boa aceitabilidade pelo paciente
•Melhor adesão ao tratamento
•Boa reprodutibilidade
•Afasta influência do observador e do ambiente de consultório
•Atenua os erros e as preferências do observador
•Menor efeito placebo
•Melhor correlação com lesão de órgãos-alvo
•Possíveis armazenamento, impressão e transmissão dos dados à distância
•Diminui número de visitas
•Aparelhos de menor custo
MEDIDA RESIDENCIAL DA P.A.
•A MAPA é o método que permite o registro indireto e intermitente da PA
durante 24 horas, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais na
vigília e durante o sono
•Esse tipo de exame é recomendado para:
•Hipertensão de consultório ou do avental branco.
•Avaliação de hipertensão arterial resistente.
•Hipertensão arterial episódica.
•Suspeita de episódios de hipertensão arterial sintomática.
•Avaliação da eficácia da terapêutica anti-hipertensiva
•As medidas médias anormais na MAPA durante 24hs, vigília e sono são,
respectivamente, 130/80, 135/85 e 120/70 mmHg
MEDIDA AMBULATORIAL DA P.A.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL• Análise de urina (proteinúria, microalbuminúria)
• Dosagens de potássio, cálcio e creatinina
• Hematócrito
• Glicemia de jejum
• Colesterol total
• LDL, HDL, triglicérides
• Eletrocardiograma convencional
• Fundoscopia
COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS AGUDAS
•URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
•Elevação importante da pressão arterial, pressão diastólica
maior que 120 mmHg, sem comprometimentos de órgãos-
alvo
•Deve ser reduzida em pelo menos 24 horas, pois pode
resultar em acidentes vasculares
•É tratada geralmente com medicamentos por via oral, como
a nifedipina sublingual de ação rápida
•Pré-eclâmpsia
•Anticoagulação
•Intoxicação por cocaína ou anfetamina
•Pré e pós-operatório
•Transplante renal
•Rebote por suspensão de clonidina
URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
•EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
•Elevação abrupta da pressão arterial com quadro clínico grava, progressiva
lesão de órgãos-alvo e risco de morte, exigindo redução da pressão arterial
por via parenteral
•Ocorre com perda da auto-regulação do fluxo cerebral e evidências de
encefalopatia hipertensiva, lesões hemorrágicas dos vasos da retina e
papiladema, AVC, edema agudo de pulmão, síndromes isquêmicas
miocárdicas agudas e dissecção aguda da aorta.
•Utiliza-se terapia parenteral, administrando-se nitroprussiato,
nitroglicerina, hidralazina, metoprolol ou furosemida. A hidralazina não é
indicada nos casos com síndromes isquêmicas miocárdicas agudas e
dissecção aguda da aorta, usando-se β-bloqueadores e nitroglicerina.
COMPLICAÇÕES HIPERTENSIVAS AGUDAS
•Encefalopatia hipertensiva
•Síndromes coronarianas agudas
•Edema agudo de pulmão
•Dissecção de aorta
•Hemorragia intracraniana
•Sangramento pós-operatório
•Queimaduras extensas
•Crises de feocromocitoma
•Hipertensão acelerada ou maligna
•Eclâmpsia
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
• É um tipo de hipertensão na qual apresenta causa identificável,
que pode ser corrigida ou não.
•Pode ter como causas:
•Inadequação na aferição da PA
•Hipertensão do avental branco
•Tratamento inadequado
•Não-adesão ao tratamento
•Progressão da doença
•Presença de comorbidades
•Interação com medicamentos
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
•Pode ser ocasionada por :
•Apnéia obstrutiva do sono
•Hiperaldosteronismo primário
•Aldosteronismo
•Doença renal parenquimatosa
•Doença renovascular
•Catecolaminas em excesso
•Síndrome de Cushing
•Efeito adverso de medicamento/substância
•Efeitos de estilo de vida
•Feocromocitoma
•Hipotireoidismo
•Hipertireoidismo
•Hiperparatireoidismo
•Acromegalia
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
TRATAMENTO DA HAS
•NÃO MEDICAMENTOSO – mudança de estilo de vida
•Controle de peso
•Padrão alimentar – Dieta DASH
• Dietary Approachs to Stop Hypertension
•Redução do consumo de sal (sódio) e suplementação de potássio,
cálcio e magnésio
•Moderação do consumo de bebidas alcoólicas
•Exercício físico
•Abandono do tabagismo
•Controle do estresse psicoemocional
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
•Objetivo principal é a redução da morbidade e da mortalidade
causadas por problemas cardiovasculares decorrentes da
hipertensão arterial
•Os pacientes devem ser orientados adequadamente em relação a
essa terapia como alguns possíveis efeitos adversos, possível
necessidade de mudança na terapêutica hipertensiva, e
principalmente, o tempo necessário para que o efeito pleno dos
medicamentos seja obtido.
TRATAMENTO DA HAS
CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES DO ANTI-HIPERTENSIVO
• Ser eficaz por via oral
• Ser bem tolerado
• Permitir a administração em menor número possível de tomadas, com
preferência para dose única diária
• Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para cada
situação clínica, podendo ser aumentadas gradativamente, pois quanto
maior a dose, maiores serão as probabilidades de efeitos adversos
TRATAMENTO DA HAS
CARACTERÍSTICAS IMPORTANTES DO ANTI-HIPERTENSIVO
• Não ser obtido por meio de manipulação, pela inexistência de
informações adequadas de controle de qualidade, bioequivalência e/ou de
interação química dos compostos
• Ser considerado em associação para os pacientes com hipertensão em
estágios 2 e 3 que, na maioria das vezes, não respondem à monoterapia
• Ser utilizado por um período mínimo de 4 semanas, salvo em situações
especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia ou mudança
das associações em uso
TRATAMENTO DA HAS
TRATAMENTO DA HAS
Classes de anti-hipertensivos para uso clínicoDiuréticos
Inibidores adrenérgicos
Ação central – agonistas α-2 centrais
β-bloqueadores – bloqueadores beta-adrenérgicos
α-bloqueadores – bloqueadores α-1 adrenérgicos
α-bloqueadores e β-bloqueadores
Bloqueadores de canal de cálcio
Inibidores da ECA
Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina ll
Vasodilatadores diretos
TRATAMENTO DA HAS
Associações fixas de anti-hipertensivos disponíveis no Brasil
Diurético + Diurético
Diurético + β-bloqueador
Diurético + Inibidor da ECA
Diurético + ARA ll
Bloqueador de canal de cálcio + Inibidor de ECA
Bloqueador de canal de cálcio + ARA ll
Bloqueador de canal de cálcio + β-bloqueador
MEDIDAS DE TRATAMENTO
Estágios de pressão arterial
Grupo de risco A (sem fatores de risco e sem repercussão em órgão-alvo)
Grupo de risco B(pelo menos 1 fator de risco, não incluindo diabete, sem repercussão em órgão-alvo)
Grupo de risco C (repercussão em órgãos-alvo
ou diabete, com ou sem outros fatores de risco)
Pré-hipertensão MEV MEVMEV + considerar
tratamento farmacológico
Estágio 1 MEV MEVMEV + tratamento
farmacológico
Estágio 2MEV + tratamento
farmacológicoMEV + tratamento
farmacológicoMEV + tratamento
farmacológico