HRAS ALA BDra Yanna Aires Gadelha de Mattos

17 de março de 2011www.paulomargotto.com.br

Uma das causas mais frequentes de estenose esofágica na infância.

Sequelas requerem cuidados médicos adequados e prolongados, que nem sempre apresentam resultados satisfatórios.

Substâncias corrosivas estão presentes em produtos de limpeza, alvejantes de tecidos, cosméticos, produtos para tratamento de piscinas, baterias e pilhas, sendo facilmente encontradas pelas crianças, o que favorece a ingestão acidental.

EUA: incidência estimada de 5 a 26 mil casos por ano, com distribuição bimodal: <5anos, por ingestão acidental, cerca de 80% dos casos, e adultos entre 21 e 30 anos, por ingestão intencional.

As áreas mais frequentemente afetadas são a face, olhos e extremidades, mas os casos fatais deveram-se todos à ingestão.

Não faremos distinção entre cáustico e corrosivo, apesar de o primeiro ser usualmente usado para os álcalis e o segundo para os ácidos.

Cáustico: substância química capaz de provocar danos quando em contato com os tecidos. Ácidos fortes (pH <3) e álcalis fortes (pH>11) são os que causam as injurias mais graves.

Em um modelo animal com ratos, a soda cáustica (hidróxido de sódio) causou lesão esofágica após 10 min do contato e perfuração após 2h. A concentração também foi determinante, sendo 1,83% suficiente para causar necrose epitelial , 7,33% dano submucoso e 14,33% lesões na adventícia e camada muscular.

Ácidos e álcalis provocam tipos diferentes de danos aos tecidos.

Ácidos levam à necrose de coagulação, com formação de escaras, as quais podem limitar a penetraçào da substãncia às camadas mais profundas.

Os álcalis, combinados às proteínas tissulares, causam necrose de liquefação e saponificação, tendendo a penetrar profundamente nos tecidos. Além disso, a absorção dos álcalis leva à trombose vascular, impedindo o fluxo venoso ao tecido que já está lesionado.

Estes mecanismos sugerem que a ingestão de álcalis seria mais grave do que a de ácidos, o que, porém não corresponde ao observado na prática quando há ingesta de de ácidos ou bases fortes, pois ambos são capazes de provocar lesões em todas as camadas do esôfago.

As lesões esofágicas podem começar poucos minutos após a ingestão e persistir por várias horas.

O dano tecidual inicial é marcado por necrose eosinofílica com edema e congestão hemorrágica.

Quatro a 7 dias depois começa descamação da mucosa e invasão bacteriana. Esta fase é marcada por intensa inflamação e aparecimento de tecido de granulação. As úlceras tornam-se cobertas por fibrina e pode ocorrer perfuração se a ulceração superar o plano muscular. Por volta do dia 4 a 5 os fibroblastos aparecem, formando um “molde”esofágico de células mortas, secreções e possivelmente comida.

No décimo dia pós ingestão inicia-se a cicatrização e um mês depois as ulcerações começam a se reepitelizar.

Fase aguda: da ingestão até o décimo dia, onde podem ocorrer complicações graves como perfuração, hemorragia e infecção.

Fase subaguda, traiçoeira, intermediária ou de cura aparente: do décimo dia à oitava semana, pode evoluir para estenose e encurtamento do esôfago.

Fase crônica: estabelecimento e consolidação da sequelas.

Varia de assintomático a náuseas, vômitos, disfagia, odinofagia, sialorréia, dor abdominal, dor torácica, estridor.

Várias tentativas foram feitas no sentido de correlacionar sintomas e achados do exame físico aos danos esofágicos, mas a literatura é inconclusiva.

Ausência de lesões orofaríngeas não exclui lesõesesofágicas ou gástricas, sendo que um estudo achou 12% de lesões esofágicas grau II em pacientes assintomáticos.

Estudiosos tentaram também correlacionar valores laboratoriais à gravidade e prognóstico da ingestão cáustica. Um estudo achou leucocitose > 20 mil leucs/mm3, idade e ingesta de ácidos fortes, com presença de úlceras profundas ou necrose como preditores de mortalidade. Um estudo subsequente mostrou ausência de relação entre a proteína C reativa ou a contagem de leucócitos e o dano à mucosa ou prognóstico do paciente, concluindo que eles não são marcadores preditivos úteis.

Pode acontecer hemólise, coagulação intravascular disseminada, insuficiência renal e falência hepática , o que sugere que os estudos laboratoriais podem ser úteis para o seguimento dos pacientes, mas não para predizer morbidade e mortalidade.

Pacientes adultos com sinais de de perfuração, peritonite, mediastinite ou instabilidade hemodinâmica podem requerer pronta avaliação e intervenção cirúrgica, inclusive com laparotomia ou laparoscopia exploradora, ressecção do tecido necrótico ou esofagectomia com interposição colônica.

Pacientes com dor abdominal e sinais de irritação peritoneal devem fazer radiografias de tórax e abdome para avaliação da presença de ar intraperitoneal ou em mediastino.

Foram propostos critérios para cirurgia de emergência, incluindo presença de choque ou CIVD,necessidade de hemodiálise, acidose e gravidade do dano tecidual observado na endoscopia. Um estudo sugere que pH< 7,22 ou base excess< -12 indicam grave dano esofágico e a necessidad e de se considerar cirurgia de emergência.

Alguns sugerem que a presença de lesões grau 3 sozinha já indica a laparoscopia exploradora com remoção de tecido necrótico, porque isto associar-se-ia a melhor prognóstico e menor mortalidade.

Em crianças, porém, estes critérios ainda não foram estudados, e alguns autores recomendam esgotar todas as possibilidades antes de pensar em esofagectomia na criança.

Procedimento de escolha no diagnóstico das lesões cáusticas na fase aguda por oferecer acurada avaliação do grau da lesão, bem como extensão e gravidade da injúria.

A maioria dos autores recomenda que ela seja feita nas primeiras 24 h após a ingestão, devendo ser evitada nas primeiras 6h, já que neste período a injúria pode ser subestimada.

Grau 0: mucosa normal Grau I: enantema superficial, com edema de

mucosa. Grau II: IIa- hemorragia, exsudato, erosões

lineares e úlceras rasas, não circunferenciais, envolvendo mucosa e submucosa; IIb- presença de queimaduras circunferenciais.

Grau III: úlceras profundas, necrose e envolvimento de todas as camadas do órgão, com ou sem perfuração.

Durante a EDA o líquido de estase gástrico deverá ser aspirado.

Melhor momento para a realização da EDA: 12 a 48 horas após a ingestão.

Evitar EDA entre o 4° e o 15°dia parede esofágica enfraquecida.

Complicação da EDA Perfuração (rara) Contra indicação: paciente com

insuficiência respiratória, instabilidade hemodinâmica, choque ou sinais de perfuração de órgão de trato digestivo.

Analisa o grau de profundidade do dano tecidual.

Lesões confinadas à mucosa ou submucosa têm menor probabilidade de evoluir para complicações.

Ultrassom Endoscópico

Não está indicada na fase aguda; Na fase crônica serve para caracterizar

as seqüelas quanto ao diâmetro, extensão e distendibilidade das paredes esofágicas.

Fase aguda:Primeira etapa: Manutenção das funções vitais.

Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico.Estabilidade hemodinâmica.Permeabilidade das vias aéreas.Alívio da dor.Higiene da cavidade oral, das queimaduras periorais, da pele e da região ocular com água comum.

Fase aguda:Segunda etapa:

Objetivo: controle da inflamação, diminuição do edema, manutenção do calibre o órgão acometido e profilaxia das complicações.Terapêutica conforme grau das lesões e sintomas relacionados à ingestão ou aspiração dos agentes corrosivos:

- Criança sem lesões orais, assintomática, sem evidências de acometimento esofágico: alta hospitalar após observação de 4 a 6h.- Criança com lesão esofágica grau I: observação por 24h; se evolução assintomática + alimentação VO adequada alta hospitalar- Criança com lesões esofágicas grau II e III permanecem internadas para tratamento adequado.

Lavagem gástrica: quando o produto ingerido apresenta ações tóxicas sistêmicas. Agentes neutralizantes: contra-indicados. Indução ao vômito: deve ser evitada. Manutenção do estado nutricional: nutrição parenteral (indicação específica) e nutrição enteral (mais indicada). SNG (7-10 dias): alimentação, repouso esofágico, evitar trauma nas feridas, evitar retenção de alimentos nas ulcerações e impedir oclusão total do esôfago. Bloqueadores dos receptores H2 de histamina

ou inibidores da bomba de prótons (6-8 semanas): proteção da mucosa contra os danos do RGE.

Antibioticoterapia: profilática e terapêutica - ampicilina, eritromicina ou cefalosporina de terceira geração.

Esteróides: uso controverso.

Heparina (experimental): diminui formação de trombose venosa, diminui formação de estenose.

Próteses esofágicas precoces (por 6 semanas): diminui formação de estenose e facilita a dilatação posterior, pode agravar o RGE e promover disfunção esofágica.

Tratamento cirúrgico: estenose impermeável, hemorragia, perfurações, penetração em tecidos vizinhos e fístulas .

Dilatação endoscópica (primeira opção). Preservar o órgão sempre que possível. Dilatadores: - velas - balões (hidrostáticos ou pneumáticos) - dilatador de Savary- Gilliard (mais usado) - balões de baixa complacência via endoscópica ou por

fluoroscopia (algumas indicações, alto custo)

Início: a partir da 3°semana Intervalo entre as dilatações: 2-3 semanas Número de sessões: variável ; cessa quando

o paciente tornar-se assintomático. Complicação: perfuração (0 – 1,4%) Mau prognóstico: Parede esofágica de espessura >9mm; Estenose >5cm de extensão;Pequeno lúmen residual; Início tardio das dilatações;Estenose tortuosa;

Estenose esofágica refratária: injeção de esteróides intralesional (bons resultados).

Precedendo a dilatação fazem-se aplicações circunferencias de acetato de triancinolona nos quatro quadrantes, com intervalos de 2-3 semanas.

Cetoconazol e nistatina oral após o procedimento, por 7 dias.

Inabilidade de alcançar ou manter o lúmen; Estenoses completas; Marcada irregularidade; Mediastinite grave após dilatação; Fístulas; Número inaceitável de recorrências. COMPLICAÇÕES: deiscência (2,8% a 50%),

estenose da anastomose (1,5% a 44%), mortalidade(4,2% a 15%).

Procedimentos cirúrgicos mais realizados: reconstrução esofágica com tubo gástrico ou interposição de jejuno ou cólon.

Distúrbios de motilidade; Risco aumentado de desenvolver

carcinoma gástrico (em média de 40 anos); é fundamental o acompanhamento periódico, especialmente após 20 anos do acidente .

Campanhas de informação dirigida aos pais;

Controle sobre a comercialização e o acondicionamento dos produtos.

Têm gosto amargo e provocam dor imediata , sendo expelidos logo após contato com a mucosa oral; Agem por necrose por coagulação, formando uma “capa protetora” e levando a lesões mais superficiais; Menor taxa de perfuração; Progressão da lesão: primeiras 24 - 48h; Menor viscosidade , levando a lesões mais extensas; Esôfago acometido com menos freqüência (pelo trânsito esofagiano rápido e maior resistência do epitélio escamoso a esses agentes).

O duodeno é poupado Complicações: fase aguda : gastrite, úlcera gástrica e perfuração gástrica (menos frequente). fase crônica estenose pilórica (em 7 dias a 3 anos). Quadro clínico: vômito, dor epigástrica, massa abdominal palpável. Diagnóstico e tratamento:

fase aguda: o mesmo dos álcalis fase crônica,com estenose pilórica: dilatação com balão, piloroplastia e correção cirúrgica.

Updates on the Evaluation and Management of Caustic ExposuresEmergency Medicine Clinics of North America - Volume 25, Issue 2 (May 2007) Matthew Salzman, MDRika N. O'Malley, MD 

Endoscopia Digestiva Diagnóstica e Terapêutica SOBED 2005