Profª Cláudia de Mendonça Souza

Infecções do Trato Gastrintestinal

UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSEDEPARTAMENTO DE PATOLOGIA

MICROBIOLOGIA CLÍNICA

Infecções do Trato Gastrintestinal

Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos e eletrólitos.

Disenteria – distúrbio inflamatório, geralmente associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de dor, febre, cólicas.

Gastroenterite - sintomas gastrintestinais como náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais.

Enterocolite – inflamação da mucosa do intestino delgado e grosso.

Agentes etiológicos

Escherichia coliSalmonellaShigellaCampylobacterYersinia enterocoliticaVibrio choleraeVibrio parahaemolyticus

Staphylococcus aureusBacillus cereusClostridium botulinum

Bactérias - Vírus - Parasitas - Fungos

Enterobactérias

Toxi-infecções

Outros Agentes Não Bacterianos

Vírus Parasitas

•Rotavirus

•Norwalk virus

•Adenovirus

•Astrovirus

•Giardia lamblia

•Entamoeba histolytica

•Cryptosporidium

•Isospora belli

•Cyclospora cayetanensis

Diarréias agudas em crianças

Distribuição Etiológica

Doenças diarréicas Diarréia é a consequência mais comum da infecção do trato gastrintestinal

Infecções locaisInfecções sistêmicas

• Principal causa de mortalidade infantil (países em desenvolvimento)

• Varia de branda e auto-limitada até grave, com desidratação e óbito.

• Transmissão: via fecal-oral

Multiplicação de microrganismos e produção de toxinas (restrita ao trato gastrointestinal)

Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas

A quantidade de microrganismos ingeridos e

seus fatores de virulência são fatores críticos no

estabelecimento da infecção

Doenças diarréicas – infecções bacterianas

Escherichia coli (maior causa de diarréia bacteriana)

06 patotipos: diferentes mecanismos de patogenicidade

E. coli enteropatogênia (EPEC)E. coli enterotoxigênica (ETEC)E. coli entero-hemorrágica (EHEC/STEC)E. coli enteroinvasiva (EIEC)E. coli enteroagregativa (EAEC)E. coli produtora de aderência difusa (DAEC)

E. coli em ágar Macconkey

Grupo Patogênico Epidemiologia Diagnóstico Laboratorial

E. coli enteropatogênica (EPEC)

“Lesão em pedestal” (microvilosidades intestinais)

Pertencem a sorotipos O:H específicos

Causam surtos de infecção em crianças < 1 ano

-Sorotipagem com anti-soros polivalentes e monovalentes

- Adesão à cultura de células

- Testes moleculares (genes de virulência)

E. coli enterotoxigênica (ETEC)

Toxina semelhante à do V. cholerae

Crianças > 2 anos e adultos (Diarréia dos viajantes)

-- Imunoensaios para detecção de toxinas

- Sondas genéticas (genes da LT e ST)

E. coli entero-hemorrágica

Produtora de verotoxina/shiga-like toxina (EHEC/STEC)

Sorotipo O:157-H7 é o mais importanteO 104:104

Distribuição mundial; reservatórios animais

Pode causar SHU

-Teste bioquímico (sorbitol negativa)

- Imunoensaios e testes moleculares para detecção da toxina

E. coli enteroinvasiva (EIEC) Importante em áreas com higiene deficitária

-Testes para avaliação de invasão

- Testes moleculares (genes de invasão)

E. coli enteroagregativa (EAEC)

E. coli produtora de Aderência Difusa (DAEC)

Ligação característica à cultura de células

- Cultura de células (Visualização do PADRÃO DE ADESÃO: EAEC: “pilha de tijolo” DAEC: difusa)

Micrografia eletrônica de E. coli enteropatogênica (EPEC) aderindo á borda das células intestinais, Com destruição localizada das microvilosidades: ”Lesão em pedestal”.

Fonte: Mims – 3ª ed.

Salmonella (bacilo Gram -)• Causa mais comum de diarréia associada a alimentos em países

desenvolvidos

• 3 espécies: Salmonella enterica (6 subespécies), Salmonella bongori e Salmonella subterrânea. Mais de 2.500 sorotipos

• Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar)

• Amplo reservatório animal

Dificuldades na erradicação.

• S. Enteritidis e S. Choleraesuis (podem tornar-se invasivas em pacientes com predisposições particulares – crianças, pacientes com câncer ou anemia falciforme). OVOS CRÚS OU CARNE DE FRANGO MAL PASSADA.

• S. Typhi e S. Paratyphi: humanos únicos reservatórios. Estado de portador pode durar por várias semanas, meses ou anos (“Mary Typhoid”). Portadores assintomáticos: transmissão da doença!!!

Salmonella em ágar SS

“Maria tifóide”, 1907/1915Mary Mallon, N. York

(50 casos - 3 de óbitos)

Salmonella Typhi

-Febre alta, cefaléia, mal-estar geral, anorexia, bradicardia relativa, tosse seca.- Esplenomegalia.-Manchas rosadas no tronco (roséola tífica).-Diarréia ou constipação intestinal. - Pode haver comprometimento do sistema nervoso central. - Hemocultura, coprocultura (3ª semana).

Roséola tíficaUlcerações múltiplasno íleo terminal

Shigella (bacilo Gram -) Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com

presença de pus e sangue nas fezes)

Dose infectante baixa (10-100 microrganismos)

Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a graves:

o S. sonnei (leves)

o S. flexneri e S. boydii (graves)

o S. dysenteriae (produtora da toxina Shiga; desidratação, convulsões, bacteremia, síndrome hemolítica-urêmica, obstrução intestinal, peritonite)

A shigelose é primariamente uma doença pediátrica

Não existem reservatórios animais

Disseminação principal: hídrica, podendo ser pessoa a pessoa, via fecal-oral Situações onde saneamento e higiene pessoais são deficientes

Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves)

Shigella em ágar Macconkey

Campylobacter• Bacilos Gram-negativos em forma de “S”

• Uma das caudas mais comuns de diarréia em humanos C. jejuni

• Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves).

•A diarréia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante àquela causada por Salmonela e Shigella.

•Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite, água).

•Período de incubação mais prolongado (48h) com microaerofilia.

•Crescem bem a 42ºC; exigem meio de cultura especial.

•Bacteremia em neonatos e adultos debilitados são relativamente comuns.

• Casos graves de diarréia: Eritromicina

Vibrio cholerae

Espécie de maior relevância do gênero, que pertence à família Vibrionaceae.

Bacilos Gram negativos, em forma de vírgula; oxidase positivos.

Habitat aquático (vida livre); também encontrados em alimentos.

Produtores de enterotoxina:hipersecreção de eletrólitos e água.

Gastroenterite - diarréia aquosa e vômito (2-3 dias após ingestão da bactéria) Cólera

Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias)

V. cholarae em TCBS:

Agar Tiossulfato-Citrato- Bile-Sacarose

Na América do Sul, a primeira epidemia aconteceu em 1991 no Peru. Ainda em 1991, o Brasil registrou 2.103 casos de

cólera e 33 mortes.

• Perda de 1 litro de fluidos por hora durante o pico da doença grave (10%)

• A dose infectante é alta (>108 UFC/ml) porque muitos microrganismos são mortos pelos ácidos do estômago

• Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos. A terapia antimicrobiana (tetraciclina) reduz a produção de toxina e elimina o microrganismo mais rápido - valor secundário

Fezes com aspecto de “água de arroz”,

característicado paciente com cólera

Sem tratamento: 40-60% mortalidade!

Yersina enterolitica (Bacilo Gram -)

• Causa de infecção associada a alimentação.

• Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil.

• Crescimento entre 22-25ºC, podendo crescer lentamente a 4ºC.

• Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos, cavalos e animais domésticos).

• Diarréia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1-2 semanas).

Clostridium difficile (bacilo Gram +, anaeróbio, formador de esporos)

Uso de antimicrobianos de amplo espectro = Destruição da microbiota normal

Multiplicação do C. difficile: Colite pseudomembranosa

• Pacientes hospitalizados

• Diagnóstico pela pesquisa das toxinas

Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar

Microbiota intestinal desequilíbrio: diarréia associada com uso de antimicrobianos (1ª teoria).

Apenas 5% pessoas são colonizadas = reservatórios. TEORIA ATUAL:

Esporos permanecem no ambiente hospitalar e podem ser ingeridos, proliferarem no intestino de pacientes em antibioticoterapia = Colite (1/4 sepsis, choque e óbito).

C. difficile

Intoxicação alimentar

Doenças causadas por toxinas produzidas por bactérias contaminantes presentes no alimento antes do consumo.

S. aureus, B. cereus, C. botulinum

Toxinas resistentes ao calor e a ação

de enzimas digestivas

Toxinas resistentes à ação de enzimas digestivas, porém

podem ser inativadas a 80ºC após 30 min

Botulismo infantil: os esporos são ingeridos,

germinam, os microrganismos

multiplicam-se no intestino imaturo e

produzem a toxina in vivo

Helicobacter pylori

Bactéria Gram-negativa espiralada

Associado a maioria das úlceras gástricas (70-80%) e duodenais (>90%)

Vários fatores de virulência, tais como: citoxina, adesinas, urease (libera produtos alcalinos)

Diagnóstico: exame histológico em amostras de biopsia e teste da uréia (teste respiratório/exame não invasivo)