INFLAMAÇÃO CRÔNICA menor
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Duração prolongada (semanas a anos)Inflamação ativa - mononuclearesDestruição tecidual Reparo – angiogênese e fibrose
CausasInfecções persistentesDoenças imunomediadas – hipersensibilidadeExposição prolongada a agentes (mais frequente, insidiosa, assintomática)
CAUSAS
Infecções persistentes: Tuberculose, Treponema pallidum (sífilis), alguns vírus, fungos e parasitas.
↓ toxicidade + hipersensibilidade tardia – reação granulomatosa.Exposição prolongada a certos agentes (exógenos ou endógenos)
Silicose, aterosclerose.Auto-Imunidade
Artrite reumatóide, lúpus eritematoso.
Morfologia: Infiltrado de mononucleares: macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Destruição tecidual: por agente nocivo ou por células inflamatórias Tentativas de cicatrização: tecido danificado substituído por tecido
conjuntivo (angiogênese e fibrose)
INFLAMAÇÃO CRÔNICA• ACÚMULO DE CÉLULAS CRÔNICAS• DESTRUIÇÃO TISSULAR• FIBROSE
INFLAMAÇÃO AGUDA• ACÚMULO DE NEUTRÓFILOS• CONGESTÃO VASCULAR
FASE PROLIFERATIVAELEMENTOS DA CRONIFICAÇÃO
Histiócitos (macrófagos) – cél. dominante da infl. crôn.LinfócitosPlasmócitosFibroblastos (fibras colágenas)Eosinófilos (variáveis com a natureza do processo)Mastócitos (desde a fase exsudativa)
Sistema Fagocitário Mononuclear – Células originadas da M.O.Monócitos são recrutados no in´cio da inflamação e predominam em 24 a 48 hs.Precursor único (monoblasto) → monócitos sanguíneos (1 dia) → macrófagos (meses a anos) → tecido conjuntivo (macrófago tecidual) ou órgão (fígado – cél. de Kupffer, baço e linfonodos - histiócitos, pulmão – macróf. alveolares).
SEQUÊNCIA DOS EVENTOS PÓS INJÚRIA AGUDAFigura
Monócito fora do vaso: MACRÓFAGO.
Exsudação de monócitos
Mecanismos da inflam. Aguda: moléculas de adesão, mediadores químicos de quimiotaxia (quimiocinas, C5a, FAP, TGF) ,e de ativação.
Ativação dos macrófagos: citocinas (IFN-y), endotoxinas bacterianas, células mortas e outros mediadores
MACRÓFAGO ativado:Maior, + enzimas lisossomais, > metabolismo
> capacidade de fagocitar e destruir agressores. Secretam produtos potencialmente lesivos.
DESTRUIÇÃO TECIDUAL
Característica da inflam. Crônica:
- PRODUTOS DOS MACRÓFAGOS- TECIDO NECRÓTICO: perpetua a inflamação
(eventos de inflam. Aguda e crônica juntos)
LINFÓCITOS
ADESÃO E QUIMIOTAXIA;INTERAGEM COM MACRÓFAGOS
- Macrófagos ativados: apresentam antígenos aos linfócitos T e produzem moléculas que o estimulam (IL-2)
- Linfócito T ativado: produz mediadores (tb ativa macrófagos)- Linfócitos B ativados → Plasmócitos → anticorpos
Organogênese linfóide: inflamações intensas com acúmulo de linfócitos, plasmócitos e macrófagos, agregando-se semelhantemente à linfonodos (ex: artrite reumatóide).
Eosinófilos: abundantes em reações imunológicas mediadas po IgE e infecções parasitárias.
Recrutamento, extravasamento, quimiotaxia (eotaxina) Proteína básica principal: destrói parasitas e pode lesar
tecidos
Mastócitos: tecido conjuntivo Infl. Aguda:
Receptor para fração Fc da IgE, reconhece antígenos, liberação de mediadores. (Reações anafiláticas intensas).
Infl. Crônica: Produz citocinas que estimulam a fibrose.
INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA
Crônica: agregados de macrófagos ativados – epitelióides (Granuloma)Doenças específicas
Tuberculose Hanseníase, Sífilis, Sarcoidose, Dç de CrohnCorpos estranhos
Fibrose
fim