INFLAMAÇÃO CRÔNICA

Duração prolongada (semanas a anos)Inflamação ativa - mononuclearesDestruição tecidual Reparo – angiogênese e fibrose

CausasInfecções persistentesDoenças imunomediadas – hipersensibilidadeExposição prolongada a agentes (mais frequente, insidiosa, assintomática)

CAUSAS

Infecções persistentes: Tuberculose, Treponema pallidum (sífilis), alguns vírus, fungos e parasitas.

↓ toxicidade + hipersensibilidade tardia – reação granulomatosa.Exposição prolongada a certos agentes (exógenos ou endógenos)

Silicose, aterosclerose.Auto-Imunidade

Artrite reumatóide, lúpus eritematoso.

Morfologia: Infiltrado de mononucleares: macrófagos, linfócitos e plasmócitos. Destruição tecidual: por agente nocivo ou por células inflamatórias Tentativas de cicatrização: tecido danificado substituído por tecido

conjuntivo (angiogênese e fibrose)

INFLAMAÇÃO CRÔNICA• ACÚMULO DE CÉLULAS CRÔNICAS• DESTRUIÇÃO TISSULAR• FIBROSE

INFLAMAÇÃO AGUDA• ACÚMULO DE NEUTRÓFILOS• CONGESTÃO VASCULAR

FASE PROLIFERATIVAELEMENTOS DA CRONIFICAÇÃO

Histiócitos (macrófagos) – cél. dominante da infl. crôn.LinfócitosPlasmócitosFibroblastos (fibras colágenas)Eosinófilos (variáveis com a natureza do processo)Mastócitos (desde a fase exsudativa)

Sistema Fagocitário Mononuclear – Células originadas da M.O.Monócitos são recrutados no in´cio da inflamação e predominam em 24 a 48 hs.Precursor único (monoblasto) → monócitos sanguíneos (1 dia) → macrófagos (meses a anos) → tecido conjuntivo (macrófago tecidual) ou órgão (fígado – cél. de Kupffer, baço e linfonodos - histiócitos, pulmão – macróf. alveolares).

SEQUÊNCIA DOS EVENTOS PÓS INJÚRIA AGUDAFigura

Monócito fora do vaso: MACRÓFAGO.

Exsudação de monócitos

Mecanismos da inflam. Aguda: moléculas de adesão, mediadores químicos de quimiotaxia (quimiocinas, C5a, FAP, TGF) ,e de ativação.

Ativação dos macrófagos: citocinas (IFN-y), endotoxinas bacterianas, células mortas e outros mediadores

MACRÓFAGO ativado:Maior, + enzimas lisossomais, > metabolismo

> capacidade de fagocitar e destruir agressores. Secretam produtos potencialmente lesivos.

DESTRUIÇÃO TECIDUAL

Característica da inflam. Crônica:

- PRODUTOS DOS MACRÓFAGOS- TECIDO NECRÓTICO: perpetua a inflamação

(eventos de inflam. Aguda e crônica juntos)

LINFÓCITOS

ADESÃO E QUIMIOTAXIA;INTERAGEM COM MACRÓFAGOS

- Macrófagos ativados: apresentam antígenos aos linfócitos T e produzem moléculas que o estimulam (IL-2)

- Linfócito T ativado: produz mediadores (tb ativa macrófagos)- Linfócitos B ativados → Plasmócitos → anticorpos

Organogênese linfóide: inflamações intensas com acúmulo de linfócitos, plasmócitos e macrófagos, agregando-se semelhantemente à linfonodos (ex: artrite reumatóide).

Eosinófilos: abundantes em reações imunológicas mediadas po IgE e infecções parasitárias.

Recrutamento, extravasamento, quimiotaxia (eotaxina) Proteína básica principal: destrói parasitas e pode lesar

tecidos

Mastócitos: tecido conjuntivo Infl. Aguda:

Receptor para fração Fc da IgE, reconhece antígenos, liberação de mediadores. (Reações anafiláticas intensas).

Infl. Crônica: Produz citocinas que estimulam a fibrose.

INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA

Crônica: agregados de macrófagos ativados – epitelióides (Granuloma)Doenças específicas

Tuberculose Hanseníase, Sífilis, Sarcoidose, Dç de CrohnCorpos estranhos

Fibrose

fim