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Resposta tecidual ao danoInflama o

1 Introduo

2 Alteraes na resposta inflamatria agudaa- Exsudato

b- Clulas presentesA.NeutrfilosB.Macrfagos

cMediadores qumicos

A.CelularesB.Plasmticos

1IntroduoA inflamao a reao de um tecido e de sua microcirculao a uma agresso

patognica. Caracteriza-se pela produo de mediadores inflamatrios e pela

movimentao de lquido e leuccitos do sangue para os tecidos. Por meio desses

mecanismos, o organismo localiza e elimina metabolicamente clulas alteradas,

partculas estranhas ou microrganismos.

Os sinais clnicos da inflamao so: rubor (eritema), calor (temperatura

elevada), dor e tumor (edema).

O propsito bsico da inflamao eliminar a leso patognica e remover os

componentes do tecido lesado. Esse processo de inflamao aguda promove o retorno

arquitetura normal do tecido e funo fisiolgica ou formao de tecido fibrtico

para substituir o que no pode ser reparado.

O processo inflamatrio pode ser encarado como um mecanismo de defesa do

organismo que atua destruindo (fagocitose e anticorpos), diluindo (plasma extravasado)

e isolando ou sequestrando (malha de fibrina) o agente agressor, alm de abrir caminho

para os processos reparativos (cicatrizao e regenerao) do tecido afetado. Entretanto,a inflamao pode ser potencialmente danosa, uma vez que em sua manifestao pode

As funes da resposta inflamatria aguda (RIA) so:

Facilitar as defesas locais atravs do exudato inflamatrio. Destruir e eliminar o agente causal

Degradar e liquefazer parcialmente os tecidos danificados e remover os restos

celulares.A inflamao controlada por agentes qumicos derivados dos tecidos danificados edo exsudato.

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lesar o prprio organismo, s vezes de forma mais deletria que o prprio agente

injuriante, como ocorre, por exemplo, na artrite reumatide do homem e em alguns

tipos de pneumonia.

O organismo reage a um estmulo lesivo com a liberao, ativao ou sntese de

substncias conhecidas como mediadores qumicos inflamao, que determinam uma

srie de alteraes locais (dilatao de vasos da microcirculao, aumento do fluxo

sanguneo e da permeabilidade vascular, com extravasamento de lquido plasmtico e

formao de edema, diapedese de clulas para o meio extravascular, fagocitose,

aumento da viscosidade do sangue e diminuio do fluxo sanguneo). Assim, o

processo inicial, agudo, se manifesta localmente de forma uniforme, padronizada ou

estereotipada, qualquer que seja a natureza do estmulo lesivo. Entretanto a inflamao

envolve o organismo como um todo, com a participao dos sistemas nervoso e

endcrino e o aparecimento de manifestaes gerais (febre, leucocitose, taquicardia,

fibrinlise, alteraes na bioqumica do sangue).

2Alteraes na inflamao agudaAs alteraes vasculares ocorrem nas primeiras horas aps a leso e incluem:

Dilatao dos vasos com aumento de fluxo e posterior diminuio de fluxo,

aumento de permeabilidade vascular;

Formao de uma rede de filamentos de fibrina, formada a partir da

polimerizao do fibrinognio;

Sada de lquido dos vasos sanguneos transportando nutrientes, mediadores

qumicos e imunoglobulinas. Esse lquido depois absorvido pelos vasos

linfticos;

Reaes como ativao do endotlio, ativao de neutrfilos e movimentao de

neutrfilos induzidos pelos mediadores qumicos.

a) Exsudato

O exsudato um lquido inflamatrio extravascular que possui alta concentrao

de protenas e fragmentos celulares, e resulta da alterao significativa na

permeabilidade normal da microcirculao da rea danificada.

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O exsudato constitudo por:

Fludo (gua, sais, protenas,

imunoglobulinas)

Fibrina (protena insolvel) Leuccitos - clulas da linhagem

branca do sangue (principalmente

neutrfilos e mais tardiamente os

macrfagos e linfcitos).

- Tipos de exsudatos:

Dependendo da substncia presente

predominantemente no exsudato

podemos classific-lo em:

Purulento: presena de grande

quantidade de neutrfilos,

macrfagos e restos celulares;

Fibrinoso: presena de grande

quantidade de fibrina;

Seroso: quando o componente predominante o fluido.

b) Principais clulas envolvidas na inflamao

A. Neutrfilosprincipal clula envolvida na Inflamao Aguda.

Quando a leso discreta, o suprimento de neutrfilos feito pela circulao

sangunea. Entretanto, no caso de leses mais extensas, a demanda de neutrfilos

muito alta e a medula ssea comea a liberar na circulao sangunea formas imaturas

de neutrfilos. Os neutrfilos so atrados para a leso atravs de mediadores qumicos.

A migrao dos neutrfilos ocorre em quatro

etapas principais:

Marginalizao ao longo do endotlio

Rolagem

Adeso ao endotlio e alterao da forma

Emigrao transendotelial, que resulta na sada

dos neutrfilos de dentro dos vasos sanguneos.

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- Caracterstica dos neutrfilos:

Ricos em grnulos citoplasmticos e lisossomos. Essa caracterstica permite que

eles degradem clulas e matriz celular.

Sobrevivem poucas horas em tecidoe, portanto necessrio que tenham

um suprimento contnuo.

Degradam o tecido danificado.

Destroem bactrias invasoras.

O pus resultante de neutrfilos

mortos e vivos, clulas mortas e

microrganismos.

B .Macrfagos eles derivam dos moncitos

sanguneos e migram para a rea de leso aps

os neutrfilos.

Como caractersticas principais podemos citar:

So essencialmente fagocitrios.

Sobrevivem por longos perodos nos

tecidos.

Produzem fatores de crescimento e

citocinas, auxiliando no reparo tecidual.

c) Mediadores qumicos

Os mediadores qumicos da Inflamao podem ser celulares ou plasmticos

A. Celulares:

1) Histamina:

liberado por mastcitos, basfilos e plaquetas

causa dilatao das arterolas e aumento de permeabilidade vascular (1 hora da

leso).

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2) Prostaglandina (PG) e leucotrienos (LT):

So derivados da sntese do cido aracdnico, e liberados pela ativao das

fosfolipases. So produzidos por duas vias distintas:

I - Via cicloxigenase (COX1 e COX2) produz tromboxano (agrega plaquetas,

vasodilata), produz prostaciclina (inibe agregao plaquetria, causa

vasoconstrico), prostaglandina (aumenta a permeabilidade, causa vasodilatao e

dor).

II Via lipoxigenase produz leucotrienos(vasoconstrictor, permeabilidade e adeso

de clulas brancas ao endotlio)

3) Fator ativador de plaquetas- produzido por clulas brancas e pelo endotlio. Causa

vasoconstrio, aumenta a permeabilidade, causa agregao plaquetria e muito mais

potente que a histamina.

4) Citocinas (interleucina 1 e 8 e fatores de necrose tumoral) induz sntese de prostaglandina,

induz sntese de fator ativador de plaquetas, causa febre e anorexia, atrai neutrfilos.

5) xido ntrico produzido pelo endotlio, causa vasodilatao.

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Na reao inflamatria aguda todos essesfatores agem em conjunto desencadeandoalteraes estruturais e funcionais.

B. Plasmtica

1) Sistema complemento um conjunto de protenas plasmticas envolvido na imunidade e

inflamao.

Aumenta a

permeabilidade e

liberao de histaminas

Quimiottico para

neutrfilos

Induz adeso endotelial

Facilita a fagocitose dasbactrias pelos

neutrfilos

2) Cininas so peptdeos ativado pelo fator de coagulao XII (fator de Hangeman),

estimula a formao de bradicinina, que aumenta a permeabilidade, causa dor e ativa

complemento.

3) Via Tromboltica a plasmina (proteoltica) apresenta os seguintes papis na inflamao:

Ativao do complemento

Ativao do fator de Hageman (fator XII de coagulao)

Lise da fibrina