Insulinoterapia Hipoglicemiantes Orais · basal, que permanecem em níveis baixos no sangue o tempo...
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Diabetes MellitusInsulinoterapia
Hipoglicemiantes Orais
Conceito
O DM é um conjunto de desordens metabólicas
relacionadas à hiperglicemia, portanto distúrbio
do metabolismo dos carboidratos.
Apresenta componentes metabólicos e vasculares
Doença crônica caracterizada por:
• Hiperglicemia (Por defeitos na secreção de
insulina ou por defeito da ação da insulina)
• Doenças microvascular renal, ocular e
neuropatias
Conceito
Insulina
É um hormônio responsável pela redução da
glicemia (taxa de glicose no sangue), ao
promover o ingresso de glicose nas células.
Ela atua primeiramente reabastecendo as
reservas de glicogênio nos músculos e no fígado.
Depois disso, se os níveis de glicose sanguínea
ainda forem altos, a insulina estimula o seu
armazenamento em tecido adiposo.
Insulina
É produzida nas células beta das Ilhotas de
Langerhans do pâncreas endócrino
Um a três milhões de ilhotas de Langerhans
formam a parte endócrina do pâncreas, que é
principalmente uma glândula exócrina.
A parte endócrina totaliza apenas 2% da massa
total do órgão.
Dentro das ilhotas de Langerhans, as células-
beta constituem 60-80% do todo.
Insulina
Insulina
Gotas contínuas, conhecidas como insulina
basal, que permanecem em níveis baixos no
sangue o tempo todo
Grandes quantidades de insulina, chamadas de
bolus, que são liberadas quando há aumento de
açúcar no sangue, geralmente após as refeições
Insulina
Insulina
Aumento da permeabilidade celular à glicose
(GLUT - 4), exceto nas células nervosas
Esse efeito é marcante nas células musculares, as
quais são pouco permeáveis à glicose em
condições de repouso, utilizando principalmente
ácidos graxos para produção de energia.
Classificação do DM
Diabetes tipo 1 ou imunomediado – destruição das células beta pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina.
Diabetes tipo 2 – é o tipo mais comum. Defeito na secreção de insulina e um fator concomitante de resistência a ação desta.
Outros tipo específicos – induzido por drogas (iatrogênica), doenças do pâncreas exócrino, etc.
Diabetes gestacional – qualquer grau de intolerância à glicose com inicio ou primeira detecção durante gravidez.
Etiologias
Influência genética é muito maior no tipo 1
Diabetes Tipo 1: destruição das células beta do
pâncreas
• Infecções virais
• Reações autoimunes
Diabetes Tipo 2:
• Obesidade: 60 a 70% Distúrbio genético
Patogenia
DM tipo 1: linfócitos T atacam antígenos nas
células beta, diminuindo a secreção de insulina.
DM tipo 2:
1. Resistência à insulina: anomalia na via de
sinalização (receptores, intermediarios,
GLUT4)
2. Disfunção das células beta: incapacidade de
hiperplasia e de compensação secretória.
Características Clínicas
Características Clínicas
Diabetes Tipo 1: ausência de insulina
• Sintomas clínicos rápidos
• Idade inferior a 40 anos
Diabetes Tipo 2: diminuição ou ausência de insulina
• Obesos após 40 anos
• Menos receptores de insulina nas células
• Redução da atividade pós secretora
Características Clínicas
Diabetes Tipo 1: ausência de insulina
• Diagnóstico durante a infância
• Sintomas rápidos e agudos
• Independentes de insulina exógena
Características Clínicas
Diabetes Tipo 1: ausência de insulina - Sintomas
• Polidipsia, Poliúria, Polifagia
• Perda de peso
• Fraqueza muscular
• Irritabilidade
• Enurese noturna recorrente
• Sonolência
• Mal estar
Características Clínicas
Diabetes Tipo 2: Início dos sintomas insidioso
• Sinais Cardinais - menos observados
• Polidipsia
• Poliúria
• Polifagia
• Perda de Peso
• Fraqueza muscular
Complicações
Diagnóstico
Diabetes Tipo 1 e 2 por 3 anos
• Glicemia: 70 a 120 mg/dl
• Diagnóstico é estabelecido por uma elevação da
glicose sanguínea por qualquer um dos 3 critérios: Glicose Randômica > 200 mg/dl, com sintomas e
sinais clássicos
Glicose no jejum > 126 mg/dl em mais de uma ocasião
Teste de tolerância à glicose oral (TTGO) anormal:
glicose > 200 mg/dl 2 horas após carga de carboidrato
padrão
Diagnóstico
• Euglicêmico: < 100 mg/dl ou TTGO < 140 mg/dl
• Pré-diabetes: > 100 mg/dl e < 126 mg/dl ou TTGO >
140 mg/dl e < 200 mg/dl
Tratamento
• Diabetes Tipo 1:
Dieta e atividade física
Injeção de insulina
Transplante de pâncreas
• Diabetes Tipo 2:
Dieta e atividade física
Agentes hipoglicemiantes orais
Insulina e agentes hipoglicemiantes orais
Insulina
Tratamento
• Diabetes Tipo 1:
Tratamento
DM Tipo 1: Objetivo:
INSULINOTERAPIA
• Humana: Insulina Regular (Humolog, Novorapid ou Humulin R) é uma insulina rápida e NPH (Neutral Protamine Hagedorn -Protamina - Insulatard ou Monotard) uma insulina intermediária
• Análogo de Insulina: ultrarrápida (Asparte, Lispro e Glulisina) e ação longa (Glargina -Lantus e Detemir - Levermir)
Tratamento
Tratamento
Tratamento
SICI: Sistema de Infusão
Contínua de InsulinaDM Tipo 1:
Padrão Ouro do Tratamento DM Tipo 1
Definição: bomba que infunde insulina de um reservatório por um cateter inserido por meio de uma pequena agulha no SC;
Pode ser usada insulina regular ou análogos de UR semnecessidade de diluição;
Outras vantagens da UR: menor tempo de ação, pico de ação mais precoce, absorção mais previsível
Controle das Unidades liberadas na 24 horas
Glicemia capilar é importante para controle
SICI: Sistema de Infusão Cotínua
de Insulina
Tratamento
DM Tipo 2:
Tratamento
DM Tipo 2:
Medicamentos hipoglicemiantes orais
Classes Disponíveis:
• Sulfoniluréias
• Biguinidas
• Tiazolidinedionas (glitazonas)
• Inibidores da alfa-Glicosidase: Acarbose
• Glinidas
• Incretinomiméticos
Sulfoniluréias
Estimulam diretamente a secreção basal de insulina pelas células beta-pancreáticas, pelo bloqueio dos canais de potássio, que promove a despolarização e influxo de cálcio, estimulando a degranulação. Necessitam de células beta funcionantes para sua ação.
Drogas preferidas em pacientes não obesos, onde predominam as disfunções das células beta à resistência periférica à insulina
Principal efeito adverso: hipoglicemia. Hiponatremia e efeito dissulfiram com clopropramida.
Principais fármacos: primeira geração: Clorpropramida, Tolbutamida, Tolazamida. Segunda e terceira geração: Glibenclamida, Glipizida, Glicazida, Glimepirida.
Biguanidas
Inibe a gliconeogênese hepática, melhora da sensibilidade periférica à insulina, redução do turnover de glicose nos órgãos.
Preferível nos obesos com resistência à insulina predominante à disfunção das células beta pancreáticas.
Principal efeito adverso: sintomas gastrointestinais.
Fármaco disponível: Metformina.
Não estimulação da secreção de insulina associado a um pequeno efeito anorexígeno leva a contribuição para redução de peso.
Tireoide
Hipotireoidismo
Hipertiroidismo
TireoideHipotireoidismo
Hipertiroidismo
Tireoide
Tireoide
Controle TireoidianoEixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide
TSH: Hormônio
Estimulante da
Tireoide
(Tireotropina)
TRH: Hormônio
Estimulante da
Tireotropia
ESTRUTURA MOLECULAR
TIROSINA TIREOGLOBULINA (TG)
IODO
Produção e Secreção dos
Hormônios Tireoidianos
Produção e Secreção dos
Hormônios Tireoidianos
Produção e Secreção dos
Hormônios Tireoidianos
iodotironina
desiodaseiodotirosina
desalogenase
IMPORTÂNCIA
• Crescimento Celular Respiração Celular
• Desenvolvimento físico e intelectual normal
• Temperatura Corporal
• Metabolismo Energético
Hormônios Tireoidianos
Hormônios Tireoidianos
RNA polimerase
RNA m
DEFICIÊNCIA DOS HT QUE PODEM OU NÃO SER ACOMPANHADO PELO BÓCIO REDUÇAÕ DO METABOLISMO CELULAR(CRESCIMENTO ANORMAL DA TIREOIDE)
ETIOLOGIAS:
• Congênitas (Cretinismo)
• Doença Autoimune (Tireoidite de Hashimoto)
• Pós cirúrgica
• Por medicamentos: amiodarona, lítio e iodo
• Deficiência de iodo na alimentação: pobreza
Hipotireoidismo
SINTOMAS: Diminuição reversível das funções corporais
• Pele fria e pálida
• Pálpebras caídas
• Diminuição do DC e FC (Bradicardia)
• Bradipneia com retenção de CO2
• Perda do Apetite com Obesidade
• Letargia
• Fadiga muscular
• Anemia
• Infertilidade. Impotência e Diminuição do Libido
• Diminuição do metabolismo Basal
Hipotireoidismo
SINTOMAS:
Hipotireoidismo
BÓCIO: DEFICIÊNCIA DE IODO NA ALIMENTAÇÃO
Hipotireoidismo
BÓCIO: DEFICIÊNCIA DE IODO NA ALIMENTAÇÃO
Hipotireoidismo
TRATAMENTO
REPOSIÇÃO HORMONAL: T3 e T4
TRH e TSH: para diagnóstico e tratamento por via parenteral e de custo muito elevado
Hipotireoidismo
TRATAMENTO
Hipotireoidismo
PRODUÇÃO EM EXCESSO DOS HT
BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: proliferação dos folículos produzindo vários nódulos
BÓCIO UNINODULAR TÓXICO (ADENOMA TÓXICO): apenas um nódulo
TIREOIDITE LINFOCÍTICA OU PÓS PARTO
INGESTÃO DE HT EM EXCESSO
Hipertireoidismo
Hipertireoidismo
PRODUÇÃO EM EXCESSO DOS HT
BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)
Hipertireoidismo
BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)
SINTOMATOLOGIA: ↑ do metabolismo celular
• Bócio
• Exoftalmia: olho vivo e brilante
• Emagrecimanto
Hipertireoidismo
BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)
SINTOMATOLOGIA: ↑ do metabolismo celular
• Aumento do ritmo intestinal
• Nervosismo, Insônia, Instabilidade Afetiva
• Tremores
• Intolerância ao calor
• Palpitações
• Pele quente e úmida
Hipertireoidismo
BÓCIO DIFUSO TÓXICO (Doença de Graves)
TRATAMENTO:
• TERAPIA COM AGENTES
ANTIRITEREOIDIANA
• TIREOIDECTOMIA CIRÚRGICA
• IODO RADIOATIVO
Hipertireoidismo