UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA

FACULTAD DE VETERINARIA

"ISOERITROLISIS NEONATAL EN EQUINOS"

por

José Eduardo KOCI CHARBONNIER'

TESIS DE GRADO presentada comouno de los requisitos para obtener eltitulo de Doctor en CienciasVeterinariasOrientación: Medicina Veterinaria

MODALIDAD: Revisión Bibliográfica

11"'"1111111111111111111111111111111111111111FV-29570

MONTEVIDEO

URUGUAY

2012

PÁGINA DE APROBACiÓN

Tesis de grado aprobada por:

Presidente de mesa:

Segundo miembro (Tutor):

Tercer Miembro:

Fecha:

Autores:

08 de junio de 2012

José E. Koci Charbonnier

_... ~ 2

AGRADECIMIENTOS

A mi director de tesis Dr. Jorge Carluccio, por guiarme al realizar este trabajo.

A Biblioteca de Facultad de Veterinaria, por la información y materiales aportados,además de la grata atención.

Al Servicio Veterinario del Hipódromo Nacional de Marañas, al Dr. Ricardo Orozco,por su gentil ayuda al brindar la biblioteca.

A mi familia, especialmente mis padres Francisco y Martha, y abuelos Mariano yCamila, por acompañarme siempre y su apoyo incondicional en todos los momentosde mi vida.

A Alejandra Isnardi por su gran colaboración, además de: Guillermo Viotti, NicolásSaralegui, Guillermo Hirschy, Nicholas Bimson, Sebastián García y Laura de León

A todos mis amigos por estar siempre presentes.

Dedicado a aquellos que estuvieron presentes de una forma u otra..

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TABLA DE CONTENIDO

PáginaPAGINA DE APROBACiÓN 2AGRADECiMIENTOS 3LISTA DE CUADROS Y FIGURAS 5

Resumen 6

Sumary 7

Introducción 8

- Transferencia pasiva de la inmunidad 9

- Producción de calostro 9

- Asimilación de las macromoléculas 10

- Fin de absorción o "cierre" 11

Etiología 11

Patogenia 14

Presentación clínica 15

Anatomía patológica 19

Diagnóstico 19

- Diagnóstico diferenciaL 25

Tratamiento 26

Complicaciones post-tratamiento 31

- Reacciones transfusionales 31

- Insuficiencia hepática por Isoeritrolisis naonatal 33

Pronóstico 34

Prevención y Control 34

Conclusiones 37

Referencias Bibliográficas 38

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LISTA DE CUADROS Y FIGURAS (~( ~Página

Figura 1: Membranas mucosas amarillas pálidas, que indican ictericia yanemia en un potro con Isoeritrolisis neonatal. 17

Figura 2: Coloración amarillenta en membranas mucosas de la vagina,· d· · t·· 17que In Ican le erlela .

Figura 3: Grave ictericia indicada por las membranas mucosas de coloramarillo fuerte en un potro con Isoeritrolisis 18

Figura 4: Bilirrubinuria en un potro con Isaeritrolisis 18

Figura 5: Botón de aglutinación eritrocitarias en prueba JFA 23

Figura 6: Diferencia entre reacción positiva y negativa en prueba JFA 24

Figura 7 Y 8: Reacción anafiláctica por transfusión en un potro 32

Figura 9: Grave ictericia y bilirrubinuria en potro con enfermedad hepática 33

Cuadro 1: Valores hematológicas de referencia en potrillas 20

Cuadro 11: Valores bioquímicos de referencia en potrillas 21

Cuadro 111: Parámetros clínicos y de laboratorio usados para valorar ladeshidratación 27

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RESUMEN:

La isoeritrolisis neonatal consiste en la lisis de glóbulos rojos del potrilla recién nacido,está dada por anticuerpos maternales que fueron ingeridos durante la transferenciapasiva del calostro. El curso clínico es variable, ocasionalmente la sintomatologíacomienza rápidamente llevando a la muerte en pocas horas, lo más común es que lossignos se desarrollen dentro de los 3 primeros días de vida. La mayoría de los signosclínicos están relacionados a la anemia: membranas mucosas pálidas, letargia,debilidad generalizada, frecuencia respiratoria y cardiaca elevadas. Las membranasmucosas comienzan a volverse ictéricas a medida que la condición empeora. Undiagnostico presuntivo se puede realizar mediante la clínica. La enfermedad puedeser diagnosticada mediante el test de Coombs directo. La prueba de aglutinación delpotro con ictericia es el método más práctico y confiable realizable a campo. Eltratamiento depende de la severidad del potrilla, en casos leves solo se restringe elejercicio y en los más severos son necesarias las trasfusiones de sangre.Es una enfermedad que se puede prevenir.

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SUMMARY:

The condition of isoerythrolysis eonsists in the Iysis of the newborn's red cell bymaternal antibody ¡ngested during passive transfer of colostrums. The course isvariable, occasionally signs develop over the first 3 days of life. The majority of eliniealsigns are related to anemia: mucous membrane paliar, lethargy, generalizadweakness, elevated respiratory and heart rates. Mucous membranes soon becomeicteric as the condition worsens. A presumptive diagnosis can be made on clinicalsigns. The disease can be suspected by a positiva direct Coomb 's test demonstratingglobulins on the cell surface. The jaundice foal agglutination test may be the mostpractical and reliable field test tor neonatal isoerythrolysis. The treatment depends inthe severity of the newborn, in mild cases only exercise is restricted and in moresevere cases red blood transfusion is required.Il's a disease that ean be prevented.

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INTRODUCCiÓN:

La JsoerjtroJisjs naonatal es una enfermedad que afecta a potrillos en Jos primerosdías de vida (primer semana), presentando un cuadro clínico agudo, y a menudo fatal,de anemia hemolítica e ictericia. Es de origen inmunológico, debido a un fenómeno deisoinmunización de 'a madre, la cual produce isoanticuerpos durante la preñez contralos eritrocitos del feto, desencadenando el cuadro clínico en el potro luego que esteingiere calostro (Ríos, 1987).Los potrillas nacen clínicamente normales pero fuego se deprimen, debilitan yevidencian una disminución del reflejo de succión en un período de 12 a 72 horas(Raed, y col., 2005).

Es causada por incompatibilidad del grupo sanguíneo del potrilla y la madre, mediadapor anticuerpos maternos contra los eritrocitos del potrilla (aloanticuerpos) absorbidoscon el calostro (Reed y col., 2005).El grupo sanguíneo del potro (aloantigeno expresado sobre la superficie del eritrocito)es heredado del padre o la madre. Si el potro ha heredado el aloantigeno del padrecontra el cual la madre ha producido anticuerpos, estos últimos serán ingeridos juntocon el calostro por el potrilla, ingresando a la circulación y produciendo la enfermedad(McAuliffe y Siovis, 2010).

De todos los grupos sanguíneos de los caballos el Aa y Oa, son responsables de laenfermedad en un 90% de los casos rNayne y Arauja, 2010).

La enfermedad afecta con mayor frecuencia a potrillas de madres multíparas y debesospecharse del mismo en animales de menos de 7 días de edad, con signos deictericia, debilidad y taquicardia.Una yegua primípara puede llegar a producir un potrilla con isoeritrolisis neonatal siha recibido una transfusión sensibilizante previa, o si ha desarrollado anormalidadesplacentarias en la etapa inicial de la gestación que permiten el paso de eritrocitosfetales hacia la circulación materna.

La rapidez de la presentación de la enfermedad y la gravedad vienen determinadaspor la cantidad y actividad de los aloanticuerpos absorbidos (Reed y col., 2005).

Tiene una prevalencia del 1 % en el Pura Sangre y del 20/0 en el Standarbred(McAuliffe y Siovis, 2010).

Desde un punto de vista inmunológico, esta patología se caracteriza por ser unahipersensibilidad de tipo 11. La inmunidad adaptativa tiene la importante misión dedefender al huésped frente a las infecciones microbianas, pero la respuestainmunitaria puede producir lesiones hísticas y enfermedades. Los trastornoscausados por respuestas inmunes reciben el nombre de enfermedades porhipersensibilidad (Abbas y col., 2008). Este término procede de la definición clínica deinmunidad como "sensibilidad", que se basa en la observación de que el individuoexpuesto a un antígeno muestra una reacción identificable, o es "sensible", a lasexposiciones posteriores a ese mismo antígeno.

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Las enfermedades por hipersensibilidad se clasifican según el tipo de respuestainmunitaria y el mecanismo efector responsable de la lesión celular e hística. Sedescriben 4 tipos, donde tendremos:- Tipo I- Tipo 11- Tipo 111- Tipo IVEl tipo II se caracteriza por ser una hipersensibilidad mediada por anticuerpos, dondeestos anticuerpos son dirigidos contra antígenos de la superficie celular o la matrizextraceIular.En la mayoría de los casos, estos anticuerpos son autoanticuerpos, aunque a vecesse sintetizan contra un antígeno extraño que produce reacciones inmunitariascruzadas con un componente de los tejidos propios. Los anticuerpos frente a estosantígenos pueden causar enfermedades mediante tres mecanismos principales. Enprimer lugar, los anticuerpos pueden opsonizar las células o activar el sistema delcomplemento, induciendo la formación de proteínas del complemento que opsonizanlas células. Estas células son fagocitadas y destruidas por los fagocitos que expresanreceptores para los anticuerpos y para las proteínas del complemento. Se trata delmecanismo mas importante de destrucción celular (eritrocitos) en la IsoeritrolisisneonataJ y también la responsable de la hemólis;s en las reacciones transfusionales(Abbas y col., 2008). En segundo lugar, los anticuerpos depositados en los tejidosatraen a nuetrófilos, macrófagos y células asesinas naturales (NK), los cuales seunen a los anticuerpos, se activan y sus productos lesionan los tejidos. En tercerlugar, los anticuerpos que se unen a células normales o a otras proteínas puedenalterar las funciones de tales receptores o proteínas y provocar una enfermedad en laque no exista una lesión hística real (Abbas y col. 2008).

Transferencia pasiva de inmunidad en potrillos:

Además de los bajos niveles de IgM, el potrillo es esencialmente agamaglobulinémicoal nacimiento.Esto se debe a que la placenta epiteliocorial difusa de la yegua impide latransferencia "in utero" de los anticuerpos matemos circulantes hacia el feto, loscuales se deben prever postnatalmente por medio del calostro.

Aunque el sistema inmune de un potrilla recién nacido es capaz de responder adesafíos patogénicos, en el periodo neonatal este se encuentra inactivo einespecífico, presumiblemente debido a la falta de estimulación antigénica durante lagestación (Robinson, 1992).

Producción de calostro:

Aunque la importancia esencial de las inmunoglobulinas derivadas del calostro sehaya reconocido hace mas de 60 años, el mecanismo exacto de su producción y losfactores hormonales que lo controlan, no se conocen exactamente. Se piensa que laformación de calostro es disparada por los cambios hormonales que se producenalrededor del parto. Si este mecanismo ocurre antes de término, se produce unalactación prematura, pudiendo perder el calostro y que no se produzca más en elmomento de parto (Robinson, 1992).

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La glándula mamaria no sintetiza ninguna proteína inmunológica, aparte de 1~; SirPembargo concentra selectivamente inmunoglobulinas de la sangre previo al parto.Esto se puede observar por una caída de los niveles de proteínas séricas y degammaglobulinas antes del parto.El calostro equino previo al amamantamiento contiene predominantemente (mas del80 °k) IgG, con niveles muchos mas bajos de IgA y de inmunoglobulinas agregadas.El contenido de IgA secretoria aumenta durante la lactación, mientras que las otrasdisminuyen rápidamente después del parto (Robinson, 1992).El calostro es reemplazo por leche con bajos niveles de IgG después de las 12 horasde comenzada la lactación (Koterba y col., 1990).

Además de ser fuente de inmunoglobulinas, el calostro, contiene sustancias capacesde aumentar la eficacia de absorción de las macromoléculas. Estas sustanciasparecen ser de bajo peso molecular y no afectan realmente la asimilación, pero sonimportantes en la asistencia a la transferencia desde las células intestinales hacia loscapilares linfáticos (Robinson, 1992).

También produce otros efectos benéficos incluyendo protección local en el tractogastrointestinal y probable suministro de lactoferrinas que mejora las defensas delhospedero (Koterba y col., 1990).

La lactoferrina es una proteína que une el hierro que se encuentra en los neutrofilos yen las secreciones corporales, con actividad bactericida, y que actúa como inhibidorde la formación de colonias por granulocitos y macrófagos (Blood y Studdert, 1994).

Asimilación de las macromoléculas:

La absorción de proteínas calastrales se lleva a cabo por células especializadas delintestino delgado, las que tienen rápida velocidad de renovación después delnacimiento y son reemplazadas por células mas maduras a las 38 horas de vida.Este proceso se produce a todo lo largo del intestino delgado y el pico máximo deabsorción es aproximadamente a las 6 horas de vida (Robinson, 1992)Estas células son especializadas pero no selectivas solo a inmunoglobulinas.(Koterba y col., 1990)La absorción de macromoléculas grandes (ej. Inmunoglobulinas) son captadas porcélulas de absorción por medio de pinocitosis, de forma tal que las proteínas seabsorben en una forma finamente dividida. Los microgJobulos resultantes pasan luegohacia la base de la célula, donde emergen como uno o más glóbulos grandes(Robinson, 1992).

La eficiencia de la pinocitosis es mayor con moléculas de bajo peso (Koterba y col.,1990).Las células parecen absorber al máximo antes de hacer la descarga al espaciointercelular, luego el material pasa a los conductos linfáticos antes de pasar a lasangre (Robinson, 1992).Si un potrilla se amamanta dentro de las 2 horas de nacido, el nivel de IgG en suerose hace detectable aproximadamente a las 6 horas y llega a alcanzar el máximo a las18 horas de vida (Koterba, y col., 1990).

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Fin de la absorción o "cierre":

La permeabilidad intestinal a las moléculas puede persistir hasta las 12 - 14 horas enun potrilla que se amamanta normalmente y no se observan cambios apreciables enanimales privados de calostro. Aunque la absorción de las macromoléculas dentro delas células intestinales pueda ocurrir luego de las 24 horas de vida, las células ya noestán capacitadas para transferir las moléculas al torrente sanguíneo. Una completainanición puede aumentar el periodo de absorción.

El cambio de las células especializadas .por las más maduras comienzainmediatamente después del nacimiento, por ello la absorción de macromoléculas esmáxima al inicio y luego cae en forma lineal hasta el cese completo.

El mecanismo que aumenta la velocidad de reposición de las células intestinales,puede ser el elevado nivel de corticoides adrenales presentes en el momento delparto (Robinson, 1992).

ETIOLOGíA:

El desarrollo natural de la isoeritrolisis neonata) tiene varios prerrequisitos, los cualesse detallaran a continuación:

En primer lugar, el potrilla debe de heredar del padre y expresar un. antígenoeritrocitario (aloantigeno) que no posea la madre (Reed y col., 2005).

En la superficie externa de los eritrocitos existen gran número de proteínas ycarbohidratos complejos, que se reconocen como antígenos. Algunos antígenos' seencuentran en los eritrocitos de todos los miembros· de una especie y otros(denominados aloantigenos) se segregan genéticamente, apareciendo solo enalgunos de los miembros de una especie (Mayar y Harvey, 2004).Basándose en hallazgos de estudios genéticos detallados, estos aloantigenos puedenrelacionarse con los grupos sang~íneos (Feldman y Col., 2000).La mayoría de '<?s grupos sanguíneos derivan su antigenicidad de la composición decarbohidratos de los glicolípidos y glicoproteinas asociados a la membrana (Mayar yHarvey, 2004). .

los anticuerpos producidos por la introducción de aloantigenos extraños se llamanaloanticuerpos. Luego de la primera exposición a un aloantígeno extraño, seproducen aloanticuerpos y se establece una memoria celular inmunológica para eseantígeno específico. Ante nuevas exposiciones a ese mismo aloantigeno ocurrirá unarespuesta anamnésica que resultará en un rápido y gran aumento de aloanticuerpos.(Robinson, 1992)

En el caballo se han identificado más de 30. tipos de aloantigenos que marcan laexistencia de 8 grupos o sistemas sanguíneos: A, C, O, K, P, Q, T e U. Dentro decada grupo hay factores responsables de la herencia y expresión de los antigenos delas células rojas. Estos factores alelicos están representados por letras minúsculas

~ ...... ,.. .. n 11

por ejemplo: Aa, Ab, Ac, etc. Con las posibles combinaciones habría mas de 400.000grupos sanguíneos diferentes en los equinos (Snook, 2001).Cada uno de los grupos representa una localización diferente sobre los cromosomasexistentes dentro del núcleo de las células madres de los eritrocitos, que codifican laexpresión aloantígena eritrocitaria. Cada animal tiene uno, dos o ningún factorantigénico de cada grupo sanguíneo, que se refleja como tipos aloantigénicos decada grupo.Se han observado diferencias en la frecuencia de aloantigenos eritrocitarias entrevarias razas equinas (Robinson, 1992).

La incompatibilidad del grupo sanguíneo de la madre y el potrilla es particularmentefrecuente, pero la mayoría de los factores de los grupos sanguíneos no son muyantigénicos bajo las condiciones de exposición a través de partos previos o filtraciónplacentaria.

Sin embargo el factor Aa del sistema A y el factor Qa del sistema Q, son muyinmunogénicos y casi todos los casos de isoeritrolisis neonatal están causados poranticuerpos contra estos aloantigenos (Reed y col., 2005).

Pero también existen otros factores, aunque menos comunes que producen laenfermedad como son: Ua, Ka, Oc, Pa, Pb, Ab. Sin embargo por razonesdesconocidas, solo un pequeño número de yeguas que son negativas para el factordesarrolla estos anticuerpos (Snook, 2001).

Se conoce que 1 de cada 2000 yeguas produce anticuerpos contra cualquier otrofactor antigénico que no sea Aa y Qa (Zaruby y col., 1992).

Las yeguas que son negativas a los factores Aa y Qa, son las que se consideran deriesgo para producir potrillas con isoeritrolisis neonatal. El riesgo afectaaproximadamente al 19 °k de yeguas Sangre Pura de Carrera y un 17 % a yeguasStandardbread (Raed y col., 2005).

El porcentaje de yeguas pura sangre que corren riesgo de contraer IN, debido a laausencia del factor Aa es del2 %, en cambio con ausencia del factor Qa predispone aun riego mayor al 16 %. El riesgo en yeguas Standarbread de contraer IN porausencia del factor Aa es del 22-25 % Y del 100 o/~ para Oa ya que son negativas aeste factor (Snook, 2001).

La probabilidad de que los potrillas hijos de estas yeguas negativas hereden el gruposanguíneo del semental es de un 85 % (Koterba y col., 1990).

En segundo lugar, y quizás el mas importante, la yegua debe haber sidosensibilizada con el aloantigeno incompatible y producir anticuerpos contra este(Reed y col., 2005).

Esta sensibilización se puede producir de forma natural, o bien ser inducidas portransfusiones sanguineas a la yegua con un donante incompatible o por el uso devacunas que contengan eritrocitos equinos (Rinoneumonitis).La ocurrencia natural se produce cuando durante la gestación ingresan eritrocitos ofactores antigénicos eritrocitarios fetales a la circulación materna. Esto se puede

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producir por una hemorragia fetomaternal a fines de la gestación, por necrosisplacentaria, adherencias y anastomosis fetomaternal, o bien producirse pormaniobras quirúrgicas como cesáreas, maniobras vaginales defectuosas frente a unadistocia y separación manual de la placenta (Ríos, 1987).

Se piensa que es poco probable que la exposición a un antígeno hacia el final de lagestación produzca una respuesta de anticuerpos a tiempo para afectar al potro enesa preñez; por lo tanto son los potros de gestaciones posteriores los que tienenmayor riesgo.

Las yeguas primíparas pueden tener aloanticuerpos producidos por transfusiones desangre o plasma o exposición de productos que contienen suero equino (McAuliffe ySiovis, 2010).

En la transfusión sanguínea incompatible a la hembra, genera en esta la producciónde altos títulos de isoanticuerpos, los cuales son aportados ya preformados al potropor el calostro, presentándose la. isoeritrolisis cuando el potro tiene el mismo gruposanguíneo que el donante maternal.

Como ya sabemos, la membrana eritrocitaria del equino puede presentar una granvariedad de determinantes antigénicas, los cuales al ser reconocidos como extrañosdesencadenan la producción de isoanticuerpos (Ríos, 1987).

El 100/0 de las yeguas pura sangre y el 20% de las standardbred tienen anticuerposcontra los antigenos del grupo sanguíneo Ca sin una exposición conocida al eritrocito.Se ha postulado que algunos antígenos ambientales conducen a la producción deanticuerpos anti-Ca. Dicho anticuerpo no se conocen que causen la enfermedad, sinembargo presentan un problema de histocompatibilidad cruzada produciendoreacciones de falsos positivos (Koterba y col., 1990).

Los datos sugieren que estos anticuerpos naturales pueden suprimir una respuestainmune contra otros antígenos de grupos sanguíneos, porque las yeguas negativas aAa que tienen anticuerpos anti-Ca a menudo no producen anticuerpos snti-Aa de loseritrocitos de sus potrillas (Reed y col., 2005). Es decir, que la producción deanticuerpos anti-Aa es suprimida cuando las células rojas fetales son removidas de lacirculación por los anticuerpos anti-Ca, antes de que la yegua se sensibilice a Aa(Snook, 2001)

Después que la yegua se sensibiliza a los eritrocitos de su potrillo, los aloanticuerposse concentran en el calostro durante el último mes de gestación.A diferencia de los bebés recién nacidos, los cuales adquieren los aloanticuerpos enel útero y de esta manera nacen con la enfermedad hemolítica, el potrilla estaprotegido de estos anticuerpos antes del nacimiento por la compleja placentaepiteJiocorial de la yegua.

Así, en tercer lugar, para que un potrilla desarrolle isoeritrolisis neonatal, es laingestión, durante las primeras 24 horas de vida, de calostro que contenganaloanticuerpos específicos para los aloantigenos del potrilla (Reed y col., 2005).

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PATOGENIA: l~' ~1

La isoinmunización se produce cuando existe incompatibilidad de deterr\,i'n~nt~antigénicas entre el feto y la madre, siempre y cuando se cumplan ciertas condicionesya analizadas en la etiología. Los anticuerpos generados por la madre contra los...eritrocitos del potrilla, se concentran en el calostro alcanzando títulos entre 4 u 8~.

veces superior a los títulos séricos. -

Excluyendo otras enfermedades, el potrillo nace totalmente normal,desencadenándose el cuadro clínico una vez que el animal comienza a ingerircalostro.Los anticuerpos presentes en el calostro son absorbidos por la mucosa del yeyuno­¡lean, pasan a la circulación del potrilla y allí mediante los mecanismos inmunitariosse produce la destrucción de los eritrocitos. La hembra produce isoaglutininas quecausan la aglutinación eritrocitaria, su posterior eliminación de la circulación general ysu destrucción en hígado y bazo, e isohemolisinas que producen hemólisisintravascular (Ríos, 1987).

En la hemólisis intravascular, la hemoglobina proveniente de los eritrocitos dañadoses Jiberada al torrente sanguíneo, donde se une a la haptoglobina. Una vez que estase ha saturado, se desarrolla hemoglobinemia. Los glomérulos renales filtran lahemoglobina no unida, lo que causa hemoglobinuria y, posiblemente, toxicidad renal.En la hemólisis extravascular, los eritrocitos dañados son eliminados de la circulaciónpor los fagocitos mononucleares presentes en el bazo y el hígado. No hayhemoglobinemia ni hemoglobinuria en estos casos, pero puede observarse ictericia(McAuliffe y Siovis, 2010)

La severidad de la enfermedad depende de factores tales como:1 - Tipo de anticuerpos.2 - Títulos de anticuerpos presentes en el suero y calostro de la hembra.3 - Volumen secretado de calostro por la hembra.4 - Volumen del calostro ingerido y absorbido por el potrilla.5 - Naturaleza de la reacción antígeno-anticuerpo. (Ríos, 1987)

Los aloanticuerpos contra Aa son potentes hemolisinas y, en general, estánasociados con un síndrome clínico mas grave que el producido con los anticuerposQa u otro aloantigeno.

La titulación más alta de anticuerpos puede ser que sea producida por las yeguas quese han sensibilizado en gestaciones anteriores y que, posteriormente, se hanreexpuesto al mismo antigeno eritrocitario durante el ultimo trimestre de la gestaciónactual (Reed y col., 2005).

La declinación natural de isoanticuerpos séricos en la madre se produce al no haberpreñez en un año, durante la preñez cuando el feto y la madre tienen compatibilidadde grupos sanguíneos, pero también durante la preñez aunque existaincompatibilidad de grupos, pero la placentación es normal, por lo tanto los eritrocitosdel feto no llegan a la circulación de la madre.

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Sin embargo, muchas hembras que portan grandes títulos de isoanticuerpos,persisten esos niveles hasta la preñez siguiente y se presentará isoeritrolisis en elsegundo potrilla, aunque sus eritrocitos no tengan acceso a la circulación materna(Ríos, 1987).

PRESENTACiÓN CLíNICA:

Los signos clínicos son variables y podemos observarlos de diferentes formas:hiperaguda, aguda y subaguda, o puede ocurrir la enfermedad de forma subclínica.También se pueden encontrar potrillas muertos en las primeras 24 horas de vida si laenfermedad es muy severa.

Los anticuerpos Aa y Qa actúan como lisinas, estos anticuerpos son responsables demás del 90 % de los casos, por lo tanto los anticuerpos aglutinantes cumplen un rolsecundario en esta patología.Cuando están involucrados en la enfermedad los anticuerpos Anti-Aa se da por logeneral de forma hiperaguda, (casos más severos), en cambio los anticuerposAnti-Qa producen una enfermedad mas leve (Snaok, 2001).

Los potros son normales al nacimiento; los signos clínicos, se observan una vez queel calostro ha sido absorbido. Pueden hacerse obvios a las 6 - 12 horas de edad enlos casos graves, pero en los casos mas leves pueden no presentarse hasta los 3 o 4días de vida. Esto se debe a las diferencias en la velocidad y la gravedad de lahemólisis (McAuliffe y Siovis, 2010).También la cantidad de anticuerpos que se han ingerido y absorbido por el calostro,influyen en la velocidad de aparición de los síntomas y su gravedad (Rose y Hodgson,1995).El potrino permanece activo por un corto periodo de tiempo, 12 - 36 horas postnacimiento se presenta decaído, débil, no se alimenta y generalmente permanecepostrado. (Rios, 1987)

Algo que debe alertar es encontrar la yegua con la ubre llena, esto nos indica que elpotrilla no se esta alimentando lo suficiente (Robinson, 1992).

En los potros con inicio gradual de hemólisis (y su anemia resultante) se veránsignos leves, como letargia, taquicardia y taquipnea (especialmente después de algúnejercicio) (McAuliffe y Siovis, 2010). Las membranas mucosas se observan pálidas(anémicas) en las primeras 24 horas, apareciendo ictericia luego de 24 - 48 horas, lacual se hace mas intensa entre el 4° y 6° día (Ríos, 1987). Para el autor hay que tenercuidado de no confundir con etapas iniciales de la septicemia neonatal, la cualpresenta los mismos síntomas, pero en etapas mas avanzadas aparecen otros queserán detallados en el diagnóstico diferencial.

La taquicardia y taquipnea aparecen debido a la anemia hemolítica y a unaoxigenación tisular deficiente. A medida que progresa la anemia, la respiración sehace mas rápida y superficial y poco antes de la muerte se hace laboriosa; el animalpuede exhibir periodos de boqueo.

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La ictericia se encuentra asociada a un aumento de la bilirrubina no conjugada, quepuede alcanzar niveles de 20 a 40 mg/dl. La presencia de ictericia se puededeterminar mejor mediante el examen de la esclerótica del potrilla con luz natural. Engeneral, la temperatura rectal esta en los rangos normales, o ligeramente elevada,debida a la hemólisis acompañante (Robinson, 1992).

Los signos mas graves ocurren en un cuadro clínico agudo, con un rápido inicio de laanemia debido a hem61isis marcada. Estos signos tienden a ocurrir durante el periodoneonatal temprano e incluyen embotamiento, letargia, taquicardia. taquipnea, pirexia,membranas mucosas ictéricas o pálidas, hemoglobinuria y anorexia parcial. Puedehaber convulsiones debido a hipoxia o encefalopatía por hiperbilirrubinemia(Kernicterus) (McAuliffe y Siovis, 2010). La bilirrubina es una sustancia toxica para elcerebro, cuando los niveles superan los 20 mg/dl se puede producir una patologíapoco común llamada Kernicterus (mancha amarilla en el cerebro) y toxicidad en elsistema nervioso central, estos signos a veces aparecen años mas tarde (Koterba ycol., 1990).

En casos sobreagudos la orina cambia de color: normalmente a rojo claro(hemoglobina), aunque puede llegar a marrón (bilirrubina) en los casos mas crónicos(Orsini y Divers T, 2000).la pigmenturia y la anemia con ausencia de pérdida de sangre son características dehemólisis intravascular ~ayne y Arauja, 2010). Por dicha hemólisis, se produce unagran liberación de hemoglobina al torrente sanguíneo. Esta hemoglobina libre superala capacidad de captación de la haptoglobina plasmática y por lo tanto pasa a la orina(Robinson, 1992).

En los casos de Isoeritrolisis neonatal hiperaguda, puede evidenciarse shockcardiovascular e hipoxia, que llevan a un compromiso multiorgánico y muerte. Lasepsis es un problema frecuente en estos potros (McAuliffe y Siovis, 2010).

La severidad de los signos clínicos depende de la gravedad de la anemia, visto queesta depende de la cantidad de calostro ingerido por el neonato. Los potros quepresentan fallas en la inmunidad pasiva no van a desarrollar isoeritrolisis neonatal~ayne y Araujo, 2010).

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Figura 1: Membranas mucosas amarillas pálidas, que indican ictericia y anemia, en un potro conIsoeritrolisis Neonatal. Fuente: (McAuliffe - Siovis, 2010)

Figura 2: Coloración amarillenta de la membra mucosa de la vagina, que indica ictericia. Este es unbuen sitio para el examen de cambios sutiles, que suelen ser más obvios aquí que en la mucosa oral.Fuente: (McAuliffe - Siovis, 2010)

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Figura 3: Grave ictericia indicada por las membranas mucosas de color amarillo fuerte en un potro conisoeritrolisis neonatal. Fuente: (McAuliffe - Siovis, 2010)

I Figura 4: Bilirrubinuria en un potro con Isoeritrolisis. Fuente: (McAuliffe - Siovis, 2010)

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ANATOMíA PATOLÓGICA: (g( ~A la necropsia la enfermedad se caracteriza por presentar en forma constante anemia~

e ictericia. Los potrillas que mueren de la forma hiperaguda de la enfermedad, o seaentre el nacimiento y las 12 horas de vida, muestran solamente anemia. La ictericiase hace presente a las 48 horas de vida y se hace cada vez más severa con el pasodel tiempo.

En la forma aguda e hiperaguda el bazo esta aumentado de volumen y azul oscuro,luego de un curso de 4 o 5 días vuelve a su tamaño normal o esta levementereducido y contiene poca sangre.

En la forma hiperaguda el hígado producto de la anemia se encuentra pálido, cuandola ictericia es marcada se observa hepatomegalia, y está de color oscuro y teñido depigmentos biliares.Cuando existe hemoglobinuria o ictericia marcada, los riñones se encuentranagrandados de tamaño y pigmentados.

Los pulmones se observan edematosos y en algunos casos se observan hemorragiasen las serosas (Ríos, 1987).Además podemos encontrar contenido oscuro en intestino e hipoplasia de medulaósea (Brown y Bertone, 2002).El color de la orina varia desde un color amarillo pálido a un color vino tinto.

Histológicamente se observa eritrofagocitosis en el hígado y bazo, y cambiosdegenerativos simples en órganos internos. En hígado en casos agudos ohiperagudos se observa necrosis centrolobulillar (Ríos, 1987).

DIAGNÓSTICO:

Cuando tenemos un neonato, hijo de una yegua multípara, con anemia e ictericia, enlo primero que debemos pensar es en Isoeritrolisis neonatal. Sin embargo, la ictericiapuede no ser tan notoria en el momento de la presentación de pacientes con rápidoinicio de la anemia; por lo tanto en cualquier potro que se presenten 'os signosclínicos antes descritos, se debe sospechar de Isoeritrolisis neonatal y descartarlamediante pruebas de laboratorio (McAuliffe y Siovis, 2010).

Los hallazgos postmortem mas relevantes que sugieren la presencia de laenfermedad incluyen esplenomegalia, tejidos corporales pálidos ylo ictéricos yhemoglobinuria.

Los datos de laboratorio facilitan enormemente el diagnóstico y proveen informaciónde valor para el abordaje terapéutico. El recuento de glóbulos rojos y el hematocritoayudan a determinar la severidad de la anemia. En un neonato se considera que hayanemia cuando el recuento de eritrocitos es menor de 6 millones por milímetro cúbicoo presenta un hematocrito menor a un 25 %. En los casos de isoeritrolisis naonatalsevera la anemia progresa rápidamente, presentando un hematocrito de 6 a 10 % yun recuento de glóbulos rojos de 3 millones por milímetro cúbico. Generalmente la

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severidad de los signos esta directamente relacionada con el grado de anemia. Lospotrillas anémicos que tienen un recuento de 4 millones se alimentan con frecuenciapor cortos periodos, mientras que los que presentan menos de 3 millones rara vez lohacen (Rabinson, 1992).

Los niveles de hemoglobina libre pueden aumentar y los potros que no han mamadopueden presentar hipoglicemia.Los valores de bilirrubina total y bilirrubina no conjugada generalmente aumentan enrespuesta a la hemólisis.La acidosis metabólica es encontrada en potros con una presentación severa de laenfermedad, en los cuales está presente una gran hipoxia en los tejidos.La azotemia también puede estar presente, ya que los riñones sobrecargados por lospigmentos hemot6xicos y experimentando cierto nivel de hipoxia de tejidos, estándañados. Las células tubulares renales son las más dañadas.También ha sido descripta la aparición de trombocitopenia y neutropenia asociada aaloanticuerpos (Snook, 2001).

Cuadro 1:

Valores Hematológicos de referencia (potrillos):

Hemograma Unidad ValorEritrocitos M/ul 6,5- 9,99Hematocrito % 33-48Hemoglobina g/di 11 -16Plaquetas K/ul 115 -450VCM fl 38-53HCM Pg 12 -16CHCM g/di 31-37Leucocitos K/ul 5 -12,5Nuetrófilos (%) Klul 2,75 - 8,19Linfocitos (%) Klul 1,75 - 5,67Monocitos (%) Klul 0-0,75Eosinófilos (%) Klul 0-0,38Basófilos (%) Klul 0-0,25Fibrinógeno mg/dl 200 - 500PPT mg/dl 5-7

Fuente: (McAuliffe - Siovis, 2010)

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Cuadro 11:

Valores Bioquímicos de referencia (potrillos):

Prueba Unidad < 1 semana edad 2-3sem. EdaAlbúmina g/di 2,7- 3,6 3,4-4,1F.A.S.* U/L 1247 - 2853 25 - 871A.S. T.* U/L 70 - 194 127 - 399N.U.S. * mg/dl 14,8 - 28 11-26Creatinina mg/dl 1,3 - 3,2 0,8 -1,8Proteínas Totales g/di 1,7 -7 6-7,9L.D.H.* U/L 307 - 479 176 - 477Glucosa mg/dl 93,8 -185,6 76 -119G.G.T.* UJ/L 10,9 - 53,7 3-38C.K*. U/L 90 - 1518 67 - 377Bilírrubina Directa mg/dl 0,11 - 0,48 0,7-2,5Lactato mmollL 0,67 - 5,74 0,9-1,65Acidos Biliares umollL 0-30 0-30Amoníaco mg/dl 0-63 0-63Cloruro mEq/L 91,6 -110,5 97 -105Potasio mEq/L 3,2-4,8 2,5-5Sodio mEq/L 133 - 147 133 - 140Magnesio mg/dl 1,36 - 3,01 1,4 - 2,3Fosfato mg/dl 4,6-6,8 1,3-6

* f.A.S. (Fosfatasa alcalina sérica) A.S.T. (Aspartato aminotransferasa) N.U.S. (Nitrógeno ureicosérico) L.D.H. (Lactato deshidrogenasa) G.G.T. (Gamma-glutamiltransferasa) C.K. (ereatincinasa)Fuente: (McAuliffe - Siovis, 2010)

A pesar de una historia compatible con una Isoeritrolisis neonatal, la confirmación dela anemia y los signos clínicos de debilidad, ictericia, hemoglobinuria y alteración delos parámetros vitales, el diagnóstico definitivo de la enfermedad solo se puederealizar mediante la demostración de los aloanticuerpos en los eritrocitos de lospotrillas. Básicamente las pruebas de serodiagnóstico demuestran la aglutinación o lahemólisis de los eritrocitos sensibilizados de las crías. Debido a que losaloanticuerpos responsables de la Isoeritrolisis neonatal actúan principalmente comohemolisinas (causando hemólisis) más que como aglutininas (causando aglutinación),las pruebas preferidas deberán detectar hemólisis (Robinson, 1992).

El diagnóstico serológico más fiable de esta enfermedad son las pruebas cruzadas,que emplean eritrocitos del potrino, suero de la yegua y una fuente exógena decomplemento (Reed y Col., 2005). Se debe realizar el lavado de los eritrocitos paraevitar la adherencia de estos, formando pilas de monedas, lo cual es normal en laespecie equina. El lavado de eritrocitos se detallará mas adelante en el tratamiento.Se realiza con solución salina fisiológica, y logramos que se evite la adherenciaeritrocitaria pero no la aglutinación o hemólisis si hay anticuerpos (Mayar y Harvey,2004).

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Prueba directa de antiglobulina o prueba de Coombs:La prueba de Coombs utiliza entonces eritrocitos lavados del potrilla, suero de lamadre y una fuente exógena de complemento (generalmente de conejo) para detectarla presencia de uno o mas factores antigénicos en la superficie del eritrocito (Williardy Tvedten, 2004).Detecta adheridos a la superficie del eritrocito o bien libres, anticuerpos incompletos ono aglutinantes responsables de reacciones falsas negativas en otras pruebas deaglutinación. Esta prueba entonces utiliza una antiglobulina que aglutina a losglóbulos rojos que presentan adheridos anticuerpos (Garrido y Serrano de Burgos,2006).Esta prueba debe ser llevada a cabo solo a 37 oC, porque un número sustancial deanimales sanos tienen un resultado positivo cuando la prueba se realiza atemperaturas bajas. Sin embargo no es específica solo para anticuerposantieritrocitarios originados en la madre (Mayer y Harvey, 2004).

La prueba de compatibilidad cruzada o Cross-match:Se hace idealmente antes de que el potro ingiera calostro y puede ayudar en eldiagnóstico o la prevención de la enfermedad. Esta prueba se suele basar en losefectos hemolizantes o aglutinantes del anticuerpo o el complemento unido a loseritrocitos (McAuliffe y Siovis, 2010).Se incuban suspensiones de eritrocitos lavados con muestras de suero, centrifugadasy se examinan en busca de hemólisis y aglutinación macro y microscópica (Meyer yHarvey, 2004).Se realizan dos prueban por separado: la prueba de compatibilidad mayor, que esusada para detectar reacciones entre los eritrocitos del donante y cualquieraloanticuerpo presente en el receptor, y la prueba de compatibilidad menor, quedetecta reacciones entre los eritrocitos del receptor y cualquier aloanticuerpo quepueda presentar la sangre del donante (McAuliffe y Siovis, 2010). Esto es muy útilpara las transfusiones sanguíneas, ya que podemos evitar las reaccionestransfusionales, si hay incompatibilidad entre receptor y donante.La lisis o aglutinación en los eritrocitos del potro luego de la ingestión de calostrointerferirá con esta prueba (Meyar y Harvey, 2004).

Para evaluar en estas pruebas los anticuerpos hemolíticos, se mezclan glóbulos rojosdel potro con suero de la madre. Una vez agregado el complemento, se producirá lalisis si hay anticuerpos hemolíticos en el suero de la yegua (McAuliffe y Siovis, 2010).

El complemento reconoce los complejos antígeno-anticuerpo y Jos destruye. Por lotanto el grado de lisis de estos complejos, indirectamente nos informa de laconcentración de anticuerpos presentes en la madre. La reacción es medida en:- O: Sin reacción.

1: Hasta el 25 % de lisis.- 2: Hasta el 500/0 de lisis.- 3: Del 50 al 99% de lisis.- 4: Lisis completa.El suero es testeado en diferentes diluciones, y los resultados son expresados entérminos de la última dilución en que la hemólisis ocurrió (Koterba y col., 1990).

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Se pueden realizar una prueba cruzada de aglutinación en solución salina entre elsuero de la yegua y las células del potrillo (Reed y col., 2005).Es la prueba de aglutinación en potros con ictericia (JFA) , la cual no requiere unafuente exógena de complemento y se puede realizar mediante el equipamiento básicode laboratorio. Se usan diluciones seriadas de calostro o suero de la madre, lascuales se mezclan con eritrocitos del potro; luego la muestra es centrifugada y esevaluada en busca de aglutinación. Esta prueba tiene gran valor cuando se realizaantes de que el potro ingiera calostro, a los efectos de identificar aquellos animalescon riesgo de Isoeritrolisis neonatal.

Método:Se recoge calostro o suero de la yegua.Se obtiene una muestra de sangre del potro antes de que amamante y se lacoloca en un tubo con EDTA (tapa púrpura).Se coloca 1 mi de solución salina en 6 tubos y se los etiqueta de la siguienteforma: Control, 1:2, 1:4, 1:8, 1:16 y 1:32.Se hacen diluciones seriadas con el calostro (o suero) de la yegua: se agrega 1 mial tubo marcado 1:2 y se lo mezcla; luego se toma 1 mi de la solución resultante,se lo agrega el tubo marcado 1:4 y se lo mezcla. Se sigue así para las 5 dilucionesy se descarta 1 mi del tubo 1:32.Se agrega 1 mi de sangre entera del potro a cada tubo y se mezcla.Se centrifugan los tubos por 2 a 3 minutos, a velocidad intermedia.Se da vuelta cada tubo para que fluya el contenido líquido y se puede observar el"botón" de aglutinación en el fondo. (Vease Fig. 5) (McAuliffe y Siovis, 2010).

Figura 5Fuente: (McAuliffe - Siovis, 2010)

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Debido a que algunos aloanticuerpos de los caballos actúan solo como hemoliSina,\esta prueba puede dar falsos negativos (Reed y coL, 2005). .

o

"'La interpretación de los resultados en la prueba de aglutinación en el potro conictericia (JFA) se realiza de la siguiente manera:

Cuando no hay aglutinación, los eritrocitos fluirán con facilidad al extremo opuestodel tubo (esto debe suceder en el tubo control).Una débil aglutinación causa que las células formen pequeñas acumulaciones, amedida que se deslizan por los lados del tubo.Una fuerte aglutinación causa que las células causen grandes acumulaciones.Una aglutinación total hace que las células formen un grupo muy compacto dentrodel Ubotón".Si la reacción es positiva con las células del potro, se repite la prueba usando loseritrocitos de la madre, para asegurarse que la aglutinación no es causada por lascondiciones de la prueba ni por la viscosidad del calostro.La reacción positiva en diluciones 1:16 o más son significativas. En estasdiluciones hay buena correlación con las determinaciones estándares de hemólisis(McAuliffe y Siovis, 2010).

Figura 6: Véase la diferencia entre una reacción negativa (izq.) y una positiva (der.)Fuente: (McAuliffe - Siovis, 2010)

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Aunque se ha establecido que las pruebas de hemólisis tales como el "Cross-Match"convencional o el test de Coombs, son superiores a las de aglutinación, resultan pocopracticas para su uso a campo.

Las pruebas requieren una fuente de complemento exógeno que se consiguecomercialmente mediante un conjunto de suero de conejo. Debido a que esta especieposee naturalmente anticuerpos contra antigenos equinos, se debe procesar el suerocon eritrocitos de caballos sanos para extraer estos anticuerpos.El suero de conejo se conserva mejor a temperaturas extremadamente bajas, hechoque se agrega a lo poco práctica de estas pruebas.Pero no todo es complicado en los métodos de hemólisis, la interpretación es fácil yrápida, se identifica como una decoloración vinosa del sobrenadante contenido en untubo con eritrocitos sensibilizados (Robinson, 1992).La mayoría de las pruebas exploratorias de campo del calostro no han probado serfiables en grado suficiente como para incluirlas como una práctica rutinaria (Reed ycol., 2005).

Sin embargo, aunque no hay test de campo absolutamente concluyentes, la decisióndiagnóstica no debe prolongarse y así muchas veces el diagnóstico se hace en basea anamnesis y síntomas clínicos (Ríos, 1987).

Diagnóstico Diferencial:La lista de diagnóstico diferencial puede variar en función de la anemia, debilidad eictericia.Se pueden incluir septicemia, la cual en los signos tempranos presenta disminucióndel apetito, debilidad en el reflejo de succión, leve deshidratación y letargia. Lospotrillas pueden presentar fiebre o hipotermia, aunque la normotermia también esfrecuente. Pero mas avanzada la patología se asocian con frecuencia signoscaracterísticos que pueden ser: diarrea, dolor abdominal, meningitis, neumonías,cojeras asociadas a distensión articular u osteomielitis, onfaloflebitis y uveítis(Robinson, 1992).

Síndrome de asfixia perinatal, no se ha comprendido del todo, pero asociándola conla enfermedad en humanos, se trata de una falla en el intercambio gaseoso normal anivel alveolar, debido a inmadurez pulmonar y deficiencia de surfactante. Ladisfunción del surfactante se asocia fundamentalmente con inmadurez pulmonar, porlo que es común encontrarla en potros prematuros. También pueden verse afectadopotrillas a ténnino, en especial aquellos con enfermedades sistémicas, aspiración demeconio, neumonía viral o bacteriana, en los que se puede alterar la producción desurfactante. Los potrillas afectados se observan de ollares muy abiertos, taquipnea,disnea y elevación abdominal marcada en la inspiración. Las membranas mucosasestán inyectadas y, si la enfermedad es grave, pueden estar cianóticas (McAuliffe ySiovis, 2010).

En potros anémicos también hay que diferenciar de aquellos que tuvieron grandespérdidas de sangre durante el nacimiento, debido a lesiones traumáticas, comoresultado de partos distócicos (Wayne y Arauja, 2010).

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Pérdidas de sangre agudas como en los casos de hemotórsx, hemoperitoneo,trauma de los restos umbilicales internos o externos, producen taquicardia,disminución de la fuerza del pulso, membranas mucosas pálidas, tiempo de llenadocapilar prolongado, debilidad muscular, depresión y oliguria, los signos varíandependiendo de la perdida de sangre, son el resultado del shock hipovolémico, quese alcanza al perder el 30 % del volumen sanguíneo (Robinson, 1992).También es importante hacer el diagnóstico diferencial con enfermedades que causanictericia secundaria como es la infección por herpesvirus o leptospira (VJayne yArauja, 2010).

Además de otras enfermedades como la de Tyzzer, esta enfermedad es causada poruna esporádica bacteriemia e insuficiencia hepática que afecta a potros de entre6 - 42 días, dando entre otros signos, debilidad e ictericia (McAuliffe y Siovis, 2010).

También hay que tener en cuenta, la rotura de vejiga, los potrillas afectados hantenido un nacimiento sin complicaciones y, por lo general, aparentan tener unaconducta normal después del parto. A menudo los signos clínicos se presentan a las24 - 36 horas. En un primer momento los potrillas se encuentran deprimidos, con faltade deseo de mamar, y hacen frecuentes intentos de orinar, eliminando solo pequeñascantidades de orina. Taquicardia, taquipnea y distensión abdominal progresiva sonhallazgos comunes. La percusión y auscultación del abdomen pueden revelar lapresencia de acumulo de líquido. A medida que la afección progresa, los potrillaspueden exhibir signos de irritación abdominal y angustia respiratoria. Es posible quedespués de varios días, estén muy deprimidos y disneicos, desarrollando arritmiascardiacas y manifiesten signos compatibles con alteraciones del sistema nerviosocentral, tales como ceguera y falta de atención al medio (Robinson, 1992).

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la Isoeritrolisis neonatal puede variar, según la gravedad de lossignos clínicos.Los potros con afecciones leves, con un hematocrito mayor al 15 % Y quepermanecen alertas e interesados en seguir mamando y solo manifiestan una levetaquipnea o taquicardia, pueden simplemente requerir control y un ambientesilencioso y libre de estrés. Si se identifica el cuadro antes de las 24 horas de vida, esimportante que el potro no siga amamantándose de su madre. Esto se puede lograrcolocando una trompeta y dejándolo con la yegua (que es menos estresante quesepararlos). Se debe buscar una fuente alternativa de calostro (libre de anticuerposantieritrocitarios) y leche. La ubre de la yegua debe ser vaciada (ordeñada) cada 2horas. El contenido de IgG del calostro en cada ordeñe se puede medir fácilmente pormedio de un refractómetro de Brix; cuando el valor llega a 10 - 12 % es seguro paraque el potro lo beba. El tiempo transcurrido para que llegue a esta concentraciónvaría mucho (desde 12 a 48 horas) según la calidad del calostro y los anticuerposinvolucrados (McAuliffe y Siovis, 2010).Algo práctico a tener en cuenta si no se cuenta con los instrumentos de medición, esobservar la densidad y color del calostro, a medida que se produce el pasaje decalostro a leche, la densidad va disminuyendo (el calostro es más viscoso que laleche) y el color pasa de un amarillento (calostro) a blanquecino (leche).

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Es importante mantener los cuidados de apoyo general para que el potrilla conserveuna temperatura y un nivel de hidratación adecuados. Además de que no debeestresarse, se le debe restringir el ejercicio al potrilla. El confinamiento de la yegua yel potrilla en un box es la mejor opción (Reed y col., 2005).

Está indicada la administración de fluidos intravenosos para favorecer y minimizar losefectos nefrotóxicos de la hemoglobina y para corregir cualquier déficit de liquido yelectrolitos y desequilibrio ácido base.Debido a la disminución de la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre, lotejidos periféricos utilizan la glicólisis anaerobia, conduciendo así a la acidosismetabólica. La hipoglicemia es una secuela común en potrillas severamenteafectados.El compromiso renal evidenciado por un aumento del nitrógeno ureico y creatininasérica se observa a menudo en los casos que sobreviven luego del 4° o 5° día devida.La terapia debería entonces incluir además la aplicación de una soluciónpolielectrolitica balanceada con el objetivo de mantener un flujo sanguíneo circulantey estimular la diuresis, bicarbonato de sodio como alcalinizante, para contrarrestar laacidosis metabólica, y una solución de glucosa al 5 - 10 %, para suministrar unsustrato energético metabólico y estimular también al diuresis, para disminuir lo masposible el daño renal (Ríos, 1987).

El volumen de fluido terapia a infundir para no negar a una sobrehidratación secalcula de la siguiente manera:

Déficit de agua (L) = % de deshidratación x Peso corporal (kg.)

Cuadro 111:

Parámetros clínicos y de laboratorio usados para valorar la deshidratación:

Deshidratación Pliegue Perezoso Humedad de Hematocrito Proteínas(%) (segundos) mucosas (%) Totales (gIL)

5 2-3 Húmedas 32-40 65-7510 3-5 Pegajosas 36-48 70-7515 >5 Secas >48 > 75

Fuente: (McAuliffe - Siovis, 2010)

Así un potro de 50 Kg. con un 10 % de deshidratación tendrá un déficit de fluidos de5 Litros.El hematocrito puede verse aumentado por excitación y disminuido por hemorragias.Los cambios en este parámetro siempre deben considerarse con el valor de proteínastotales, ya que la deshidratación aumenta ambos valores.Pero tanto las proteínas totales como el hematocrito pueden ser normales en algunasdeshidrataciones por lo que siempre deben evaluarse junto con hallazgos clínicos(McAuliffe y Siovis, 2010).

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Sin embargo, en situaciones que no se cuenta con un laboratorio para determinar losvalores, nos guiamos solo por el pliegue de la piel y la humedad de las mucosas,además en la deshidratación podemos ver el "ojo hundido".

Debido a que el intestino del potrilla es impermeable a las 24 horas de vida, esadecuado a menudo mantener la prohibición de la ingesta de calostro por un lapso de30 horas.

El uso de corticoides en los potrillos enfermos no esta adecuadamente establecido.Su aplicación puede ser de ayuda para disminuir los procesos hemolíticos. Lainyección intravenosa de Dexametasona (5 a 20 mg) parece resultar algo beneficiosoen los casos de enfermedad severa.También se deben tener en cuenta las enfermedades oportunistas, la aplicación deantibióticos, con preparaciones tales como Sulfa-Trimetoprim o Penicilina, puedenayudar a prevenir las infecciones bacterianas secundarias (Robinson, 1992).

Los potrillas que presentan una anemia severa con frecuencia requieren unatransfusión sanguínea. Estas se realizan en aquellos potros con un hematocritomenor al 12 % Ycon signos severos de la enfermedad (Snook, 2001).Con Ja transfusión Jo que se logra es incrementar la capacidad de transporte deoxigeno y mejorando así la oxigenación periférica de los tejidos (Soyle y col., 2005).

El grado de anemia no siempre se correlaciona con la necesidad de transfusiones, yaque los potros que desarrollan gradualmente esta condición en un par de díasparecen compensar mejor la situación cardiovascular que aquellos que sufren unaanemia menos grave pero establecida rápidamente. Es importante evaluar todos losparámetros y no solo los índices eritrocitarios para determinar la necesidad detrasfundir. En casos de rápida declinación del hematocrito y síntomas clínicosmoderados o graves (debilidad, convulsiones, taquicardia, taquipnea, deshidratación,azotemia y anorexia), se requieren transfusiones de sangre y tratamiento de sostén(McAuliffe y Siovis, 2010).

Debido a que los aloanticuerpos absorbidos por el potrilla están dirigidos, en general,contra Aa y aa y debido a que estos últimos tienen alta prevalencia entre la mayoríade las razas de caballos, es difícil identificar un donante de sangre compatible. Lasdificultades para encontrar un donante de sangre sin Aa o Qa son más altas en losQuarter Horse, Morgan y Standardbread que en los Pura Sangre y Árabes. Lo óptimoes utilizar un individuo previamente tipificado como negativo para Aa y Qs y libres dealoanticuerpos (Reed y col., 2005).

Si se requiere realizar una transfusión de emergencia y no hay un donantecompatible, se puede tomar sangre entera de un macho castrado sano sinantecedentes de haber recibido sangre, o utilizar productos derivados de la sangre.Se puede usar la transfusión de sangre entera inmediatamente, sin necesidad detener que esperar la sedimentación y la separación.

Cuando no se cuenta con un donante compatible, se puede usar a la madre comodonante. Los eritrocitos lavados de la madre son una elección perfecta. Ya que noreaccionarán con los anticuerpos antieritrocitarios que los potros han ingerido a travésdel calostro. Después de la recolección, se debe separa la sangre entera y eliminar

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cualquier anticuerpo antieritrocitario de la porción eritrocitaria; esto se lleva a cabolavando los eritrocitos con una solución salina unas 2 a 3 veces. Esto se puederealizar en un laboratorio adecuado por medio de una centrifuga, para ayudar a lasedimentación. Si no hay una centrifuga disponible, la sangre debe dejarse quietadurante varias horas, después de lo cual se podría aspirar el plasma y resuspenderlos glóbulos rojos en solución salina y luego se repite el procedimiento antes deresuspender en una parte igual de solución salina para administrar al potro. Sin lacentrifuga esto puede llevar de 12 a 24 horas. Para muchos casos graves, esto esdemasiado tiempo y, si no hay otro donante disponible, puede ser necesarioadministrar los eritrocitos resuspendidos en solución salina después de un sololavado (McAuliffe y Siovis, 2010).

La administración de sangre del padre no es conveniente, ya que provocará ladestrucción de los eritrocitos hasta que se agoten los aloanticuerpos. Esto agregamas injuria al sistema reticulo endotelial del potrilla lo que no es aconsejable(Robinson, 1992).

De un donante de 600 Kg. se pueden obtener 8 litros de sangre, sin que estepresente efectos adversos (McAuliffe y Siovis, 2010).Dependiendo de la severidad de la anemia, hasta 4 litros pueden ser necesarios paraproducir una mejoría en la condición del potro. El volumen de sangre requerido paraaumentar el hematocrito al valor deseado puede ser calculado de la siguiente forma:

Peso Corporal (KgJ x Volumen Sanguíneo (mVKgJ* x (Hto deseado - Hto observado)Hematocrito del donador

* El volumen sanguíneo de un potrilla de 2 días puede ser estimado en 150 mVKg.(Snook, 2001)

Los eritrocitos transfundidos tienen la vida media mas corta, la cual puede ser de tansolo 4 o 5 días; por lo tanto puede ser necesario repetir la transfusión en casosgraves. Sin embargo, a veces una transfusión es suficiente para dar soporte al potrohasta que comience a producir nuevos glóbulos rojos. Las células transfundidastambién pueden sensibilizar al potro para futuras transfusiones (y así ocasionarreacciones adversas). Esto debería tenerse en cuenta si se contempla una segundatransfusión en un potro, 4 a 7 días después de la primera (McAuliffe y Siovis, 2010).Hay que determinar el hematocrito después de cada transfusión para tener un datobasal que permita detectar la necesidad de futuras transfusiones (Robinson, 1992).

Estas células alogénicas al tener una vida más corta, representan una alta carga detrabajo para el sistema fagocítico mononuclear neonatal, lo que puede causar unaumento de la susceptibilidad a las infecciones (Reed y col., 2005).

Se debe esperar que un litro de sangre con un hematocrito de 35 % aumente elhematocrito de un potro de 50 Kg en un 5 a 7 %. La mayoría de los potros requeriránde 1 - 2 Litros de sangre entera o eritrocitos resuspendidos.

La sangre debe administrarse con equipos específicos para ello, que tienen filtrosincluidos en la guía; si el potro esta recibiendo medicamentos concurrentes por vía

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intravenosa, se debe usar un catéter multiluminal. La transfusión debe comenzarlentamente (0.5 mi/Kg. en 10 minutos: 25 mi en 10 minutos para un potro de 50 Kg).Se debe controlar muy de cerca al paciente, por la posibilidad que aparezcan signosde reacciones transfusionales, los cuales pueden incluir súbita elevación de lasfrecuencias respiratorias o cardiacas, agitación inexplicada o colapso. Si no hayevidencia de reacción en el primer periodo, se puede incrementar la velocidad deadministración a 20 - 40 ml/Kg/hora hasta que el potro haya recibido la mitad de lasangre requerida, y luego dar el resto en 2 - 4 horas. La respuesta al tratamiento seevalúa controlando la conducta del animal, su estado cardiovascular y su hematocrito(McAuliffe y Siovis, 2010).

Se ha utilizado con mucho éxito en potrillas cuyos signos clínicos y anemia requierende una transfusión sanguínea, hemoglobina bovina polimerizada. Es una solución dehemoglobina de origen bovino ultra pura, que contiene 13 g/di de hemoglobina en unasolución de ringer lactato.Este producto ha sido utilizado con éxito en potros con Isoeritrolisis naonatal y que nose tiene un donante de sangre disponible de forma inmediata (Snook, 2001).

Esta solución tiene como ventaja que es estable a temperatura ambiente, tiempo deconservación 36 meses y no requiere pruebas de compatibilidad. Debido al grantamaño de las moléculas, también aumenta la presión oncótica coloidal y, por lo tanto,el volumen intravascular.Se han tratado potros con Isoeritrolisis neonatal, mediante 5 - 10 mi/Kg., cantidadque produjo mejoría clínica. La vida media de este producto in vivo en perros es de 30- 40 horas. Sin embargo, su costo es prohibitivo para usarse como único medio deaumento de capacidad de transporte de oxigeno; por lo tanto su principal objetivo enel tratamiento de la enfermedad es estabilizar el paciente mientras se busca undonante apto o mientras se lavan eritrocitos de la madre (McAuliffe y Siovis, 2010).

La administración de oxigeno intranasal puede ser muy útil como terapia adjunta. Ypotros extremadamente débiles requieren suplantación calórica y alimentación conleche por sonda nasogástrica si el potrillo no puede mamar (Snook, 2001).

Los potros que presentan convulsiones debido a hipoxia o a elevados niveles debilirrubina no conjugada circulante necesitan tratamiento anticonvulsivo. Se puedeadministrar Diazepam (0.1 - 0.2 mg/Kg intravenosos cada 15 - 30 minutos). Si no selogra un control adecuado de las convulsiones, se puede administrar luegoFenobarbital, con una dosis de ataque inicial de 8 - 16 mg/Kg seguida de 5 - 10mg/Kg iotra venoso cada 8 - 12 horas. Algunos diluyen el Fenobarbital con soluciónsalina pero no es necesario (McAuliffe y Siovis, 2010).

A menudo, es importante hacer una evaluación de IgG para establecer si hay falla enla transferencia de inmunidad. Muchos potros con Isoeritrolisis neonatal viven sóloporque absorben una inadecuada cantidad de IgG. Por tanto, puede ser necesariotransfundir plasma y se requiere cobertura por 3 o 5 días de antibióticos, quepodemos hacer una combinación de bactericida y amplio espectro, como PenicilinaProcainica (15.000 Ul/Kg o 15 mg/Kg cada 12 horas) por vía intramuscular yGentamicina (2 -3 mg/Kg cada 12 horas) por vía intra venosa (Rose y Hodgson,1995).

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Otra medida es la medicación antiulcerosa: Sucralfato 19 vía oral cada 6 horas, con osin bloqueante de H2 o de bomba de protones.

Entonces, en relación al volumen de sangre a transfundir, medicación, etc. sedeterminarán dependiendo de la gravedad del cuadro clínico, compromiso sistémico,evolución del cuadro, etc. Por lo que la dosis y el tratamiento a instaurar dependeránexclusivamente de cada caso individualmente (Rios, 1987).

COMPLICACIONES POST - TRATAMIENTO:

Reacciones Transfusionales:

Pueden ocurrir dos tipos de reacciones por transfusión sanguínea: Anafiláctica yHemolítica.

Las reacciones ANAFlLACTICAS ocurren con mayor frecuencia en animales que hanrecibidos mas de una transfusión de sangre, y después de 4 - 7 días de la primera.Los eritrocitos transfundidos tienen una vida media de 4 - 5 días en el receptor, por loque la segunda transfusión es más segura si se da dentro de ese período, antes deque ocurra la sensibilización a los aloantigenos del donante.

Las reacciones HEMOLITICAS pueden ocurrir si la sangre del donante contienealoanticuerpos para los antigenos eritrocitarios del receptor.

Las transfusiones de plasma tienen bajo riesgo de reacción, en especial si el plasmaes obtenido por plasmaféresis. Sin embargo, si se lo obtiene por sedimentación, esinevitable que contenga proteínas extrañas eritrocitarias, contra las cuales el receptorproducirá aloanticuerpos. El plasma obtenido de forma casera también puedecontener endotoxinas y bacterias, las cuales tienen el potencial de causar reaccionespor transfusión inmediata.

Los caballos donantes de sangre o de plasma deberían ser, idealmente, Aa y Oanegativos y carecer de cualquier aloanticuerpo contra los antigenos eritrocitarios queel receptor pueda tener. Se pueden realizar pruebas de compatibilidad, sin embargo,si bien la prueba ayudará a reducir la posibilidad de reacciones por transfusión, nopuede predecir la respuesta inmune a otras proteínas de la sangre, como plaquetas,leucocitos y endotoxinas, si están presentes.Si no se puede efectuar una prueba de compatibilidad o se requiere una transfusiónde emergencia, la extracción de un macho castrado que no haya recibidotransfusiones previas se asocia con mínima probabilidad de reacción. Un machoStandardbred castrado sería una excelente elección, ya que son negativos a Qa ytienen una menor probabilidad de ser Aa positivos que los Pura Sangre (McAuliffe ySiovis, 2010)

Las reacciones anafilácticas suelen ser inmediatas, y los signos incluyenfasciculaciones musculares, temblores, agitación, edema localizado o generalizado,piloerección, taquicardia, taquipnea y colapso súbito.

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Figura 7 Y 8: Reacción anafiláctica por transfusión en un potro. Nótese el edema alrededor de los ojosy el hocico. Había recibido plasma 3 semanas antes. Fue tratado con dexametasona (0,1 mg/Kg IV) yse recuperó sin particularidades.Fuente: McAuliffe - Siovis, 2010

La crisis hemolítica puede presentarse si hay aloanticuerpos presentes en la sangredel donante contra los antigenos eritrocitarios del receptor. También puede ocurrir ladestrucción prematura de los eritrocitos donantes, si el receptor tiene aloanticuerposcontra los antigenos eritrocitarios del donante.

Algunos clínicos sugieren premedicar a los receptores con antiinflamatorios noesteroides o antihistamínicos para reducir la incidencia de las reacciones.Durante cualquier transfusión, se debe tener a mano epinefrina 1:1000 Ydexametasona o succinato sódico de prednisolona.Si se observan reacciones leves, se puede suspender temporalmente la transfusión oreducir la velocidad de administración, y dar dexametasona (O,OS - 0,1 mg/Kg IV) osuccinato sódico de prednisolona (1 - 2 mg/Kg IV).Cuando ocurren reacciones mas graves, se debe detener la transfusión de inmediatoy administrar epinefrina (O,S - 1,S mi de una solución 1:10000 IV por cada SO Kg)para contrarrestar la vasodilatación y la broncoconstricción que ocurren en lasreacciones anafilácticas. Administrar también dexametasona o succinato sódico deprednisolona en las dosis antes mencionadas. Además se pueden requerirtratamientos con coloides y cristaloides, a los efectos de restablecer la normovolemia(McAuliffe y Siovis, 2010).

La transfusión de sangre entera o plasma con citrato de sodio puede provocar unahipocalcemia repentina. Los signos de intoxicación por citrato en los caballos incluyenaprensión, fasciculaciones musculares, arritmias y colapso. Los caballos afectadosresponden favorablemente ante la disminución de la velocidad de transfusión, comoasí también a la administración de gluconato de calcio.

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Debido a los numerosos eritrocitos y aloantigenos séricos, las transfusiones sirvenpara sensibilizar al animal receptor contra los aloantigenos sanguíneos extraños. Laadministración de plasma que contenga eritrocitos con aloantigenos Aa a un neonatohembra con falla en la inmunidad pasiva de anticuerpos puede sensibilizarlo contraese aloantígeno. En vista de los resultados, su primera cría podría desarrollar unaIsoeritrolisis neonatal si el padrillo es poseedor del aloantígeno Aa (Robinson, 1992).

Insuficiencia hepática por Isoeritrolisis Neonatal:

Varios potros han desarrollado insuficiencia hepática luego de un curso prolongado orefractario de Isoeritrolisis neonatal con necesidad de dos o más transfusiones. Laetiología de esta insuficiencia hepática es desconocida, pero puede deberse a hipoxiacrónica en el hígado, a la toxicidad con el hierro causada por múltiples transfusioneso, mas probablemente, a colangiopatía asociada con hemólisis y estasis biliar(McAuliffe y Siovis, 2010)

Figura 9: Grave ictericia y bilirrubinuria (orina en el vaso) en un potro que se recupero de IsoeritrolisisNeonatalluego de dos transfusiones y luego desarrollo enfermedad hepática (notable elevación deGGT) con insuficiencia. Fuente: McAuliffe - Siovis, 2010

Después de un tratamiento prolongado pero finalmente exitoso de Isoeritrolisisneonatal, se observa que el potro permanece con letargia y puede presentar ictericia,o puede no crecer tan bien como lo hacen otros potros de su misma edad.Un perfil de bioquímica sérica confirma la insuficiencia hepática con elevación de losácidos biliares y la bilirrubina directa. Las enzimas hepáticas están aumentadas, másnotablemente la GGT.La ecografía y biopsia de hígado dan resultados anormales; el examen ecográficorevela aumento de la ecogenicidad (aumento de densidad de tejido) y aspectoirregular. En la mayoría de los casos, la biopsia muestra hepatopatía conregeneración y fibrosis.

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No hay ningún tratamiento probado para este problema hepático que no se llega acomprender. Por cierto, se recomiendan varios agentes que pueden disminuir lainflamación o las lesiones oxidativas en el hígado y promover el flujo biliar. Estos sonpentoxifilina (8,5 rng/Kg oral cada 8 -12 horas), S - adenosilmetionina (20 mg/Kg oralcada 24 horas), y suplemento de vitamina E y Selenio (McAuliffe y Siovis, 2010).

PRONÓSTICO:

El pronóstico para la Jsoeritrolisis naonatal depende de la cantidad y actividad de losanticuerpos absorbidos y es indirectamente proporcional a la velocidad de los signos(Raed y col., 2005).

En los potros que presentan afección leve, el pronóstico es favorable. En cambio losque tienen inicio agudo asociado con grave compromiso cardiovascular yconvulsiones tiene peor pronóstico (McAuliffe y Siovis, 2010).

La presencia de anticuerpos libres en el suero del potro a las 24 - 48 horas post ­nacimiento indica que la anemia será grave y con lenta recuperación, por lo que serecomienda la transfusión sanguínea. La ausencia de anticuerpos libres en el suerodel potrilla indica que la destrucción de eritrocitos será menor y la recuperación másrápida (Ríos, 1987).

En algunos pacientes que reciben varias transfusiones, la hiperbilirrubinemiaprovocada por la continua hemólisis puede causar kernicterus y hepatopatía graves,estos pacientes tienen mal pronóstico (McAuliffe y Siovis, 2010).

Se ha documentado que potrillas que enferman de Isoeritrolisis neonatal tienen un10% de probabilidad de tener Insuficiencia Hepática y un 8% de padecer Kernicterus,que sumados a la Sepsis, son las causas más comunes de muerte en potrillos conIsoeritrolisis (Boyle y col., 2005).

PREVENCiÓN Y CONTROL:

La isoeritrolisis naonataI es una enfermedad que se puede evitar totalmente si setoman las precauciones necesarias en el periodo preparto. La mejor manera de evitarla enfermedad es identificar las yeguas madres que están en riesgo de produciranticuerpos que puedan causar la patología.El grupo sanguíneo de la yegua puede determinarse antes del apareamiento. Lasyeguas que no tienen el grupo sanguíneo Qa y Aa deben ser identificadas comoyeguas en riesgo.La presencia del antígeno Ca en la yegua debería también ser evaluado, las que noposeen este antígeno, frecuentemente producen anticuerpos contra el mismo, y lospotros que ingieren este anticuerpos no han presentado signos clínicos de laenfermedad. Sin embargo, los anticuerpos Ca pueden producir falsos positivos en laspruebas de apareamiento. Se debe tener en cuenta que una reacción débil se puedeproducir en estas pruebas, en yeguas que producen anticuerpos Ca (Snaok, 2001).

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Las yeguas primíparas tienen muy pocas posibilidades de producir un potro conIsoeritrolisis independientemente del semental que las cubrió, en cambio lasmultíparas tienen mayor riesgo ya que pueden estar sensibilizadas a antigenoseritrocitarios extraños en gestaciones anteriores (McAuliffe y Siovis, 2010).

Las yeguas que han producido un potro con esta enfermedad en una gestaciónanterior son consideradas de alto riesgo, especialmente si han sido cubiertas con elmismo semental. Se ha estimado que aquellas yeguas que han tenido un potrilla conIsoeritrolisis neonatal en alguna gestación tienen más probabilidad de producir otropotro con dicha enfermedad en el 70 % de sus gestaciones posteriores.

Los sementales que poseen los factores de grupo sanguíneo Aa y Qa no deberíanaparearse con yeguas que no posean cualquiera de estos grupos.

Desde el punto de vista práctico, frecuentemente es extremadamente difícil el decidirel apareamiento basándose en los grupos sanguíneos, ya que por lo general lossementales son elegidos con base a sus habilidades deportivas, pedigrí yconformación. Si un semental con un factor sanguíneo positivo debe aparearse conuna yegua de alto riesgo de producir Isoeritrolisis, entonces existen varias formas deprevenir la enfermedad luego del apareamiento en un potrillo con alto riesgo (Snaok,2001).

Podemos prevenir la enfermedad, realizando test orientados a identificarisoanticuerpos en la madre antes del nacimiento del potrilla, o bien por adecuadasmedidas de manejo en las hembras ya sensibilizadas y en su potrilla luego delnacimiento.El suero y pre - calostro de una yegua sin antecedentes de isoinmunización, debeconfrontarse con eritrocitos del padre 1 a 2 semanas antes del nacimiento. Si existeaglutinación y/o hemólisis de los eritrocitos del padre, indica que la hembra estáisoinmunizada y de no tomarse adecuadas medidas de manejo, el potrillo presentaráisoeritrolisis naonatal (Ríos, 1987).Si las pruebas exploratorias identifican una débil presencia de anticuerposhemolíticos, hay que repetir la prueba antes del parto. Una vez obtenida una pruebapositiva para estos anticuerpos específicos, se debe atender el parto y colocar unatrompeta al potro enseguida, para impedir la ingestión de calostro de la madre.

Si hay anticuerpos antieritrocitarios específicos en el calostro, se puede realizar unaprueba de JFA o una prueba de compatibilidad hemolítica inmediatamente despuésdel parto, para lograr una identificación definitiva. En los potros positivos a una deestas dos pruebas, se debe colocar una trompeta y administrar una fuente alternativade calostro; la leche también debe ser de otra yegua. Si no se dispone de otrahembra en lactación, se da un sustituto lácteo o leche de cabra. La ubre de la yeguadebe ser ordeñada cada 1 - 2 horas y el calostro debe ser desechado. Se puedepermitir que el potro se amamante de su madre cuando se tiene una prueba de JFAnegativa o cuando el calostro tiene una lectura por refractómetro de Brix de 10 - 12%. Si el potro tiene mas de 24 horas de edad y la prueba de JFA es negativa en lasdiluciones 1:2 - 1:16, la lactación no es peligrosa (McAuliffe y Siovis, 2010).

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Como sabemos los anticuerpos anti-Ca no parecen mediar la Isoeritrolisis neonatal enlos potrillas y, en realidad, pueden ser preventivos al eliminar las posibles célulassensibilizadas de la circulación, por lo tanto, no se deben privar a los potros delcalostro de yeguas que posean anticuerpos anti-Ca, aun cuando el Ca esta presentesobre los eritrocitos.

Rara vez los antígenos De, Ua, Pa, y Ab han sido relacionados con la enfermedad.Sin embargo, considerar a las yeguas sin estos aloantigenos como con riesgo para eldesarrollo de la Isoeritrolisis no es práctico (Reed y col., 2005).

Los potrillos privados del calostro de su madre, se les debe aportar de otra yegua conel objeto de lograr una buena inmunidad. De no ser posible el aporte de calostro enforma precoz, se deben aportar inmunoglobulinas en forma endovenosa (plasma) apartir de un donante compatible, con el fin de lograr en el producto adecuados títulosde inmunoglobulinas que le confieran una adecuada inmunidad en los primerosmeses de vida (Ríos, 1987).

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CONCLUSIONES:

Se trata de una patología poco común, que afecta a todas las razas equinas, pero condiferente probabilidad entre ellas, "debido a que se produce dependiendo de losgrupos sanguíneos y estos son heredables, por lo tanto las diferencias enprobabilidad es debida a la proporción de individuos con factores sanguíneos deriesgo.

La isoeritrolisis es una enfermedad de baja incidencia, debido a que se deben darvarios fenómenos para que se produzca, y está involucrado el azar, por lo tanto quelos grupos sanguíneos de el padre y la madre sean incompatibles no quiere decir quese de la enfermedad en el futuro potro, además la madre debe de estar previamentesensibilizada y por si fuera poco el potrillo debe ingerir correctamente el calostro.

Debemos prestar mucha atención en no confundir con septicemias, ya que los signosson los mismos en los comienzos de ambas enfermedades, por lo que es muyimportante observar la coloración de las mucosas.

Además el diagnóstico se debe basar en la sintomatología y la anamnesis, ya que enla mayoría de los casos no contamos con el tiempo suficiente para realizar pruebasdiagnosticas, ya que debemos actuar rápidamente y por si fuera poco no se disponede estas pruebas en los laboratorios.

Dadas las características de la enfermedad, es totalmente posible su prevención,conociendo los factores de riesgo en los animales antes de cruzarlos y previo el parto,para no llegar a tener el problema post - nacimiento.

y en el caso de que tengamos algún animal afectado, para que tengamos éxito en eltratamiento, es fundamental la urgencia del caso, y actuar rápidamente, ya que amedida que avance la anemia, mas difícil y menos eficaz será el tratamiento.

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