Jonathas Frederico Taques Leal da Cruz · Jonathas Frederico Taques Leal da Cruz Clínica Médica e...

Jonathas Frederico Taques Leal da Cruz

Clínica Médica e Cirúrgica de Bovinos

Relatório apresentado ao Curso de Medicina Veterinária da Faculdade de Ciências Biológicas e de Saúde da Universidade Tuiuti do Paraná, como requisito parcial para a obtenção do título de Médico Veterinário Orientador: Professor Welington Hartmann

Orientador Profissional: Pedro Sergio Stroparo

CURITIBA

2009

Reitor Prof. Luiz Guilherme Rangel Santos

Pró-Reitor Administrativo Sr. Carlos Eduardo Rangel Santos

Pró-Reitora Acadêmica Profª. Carmen Luiza da Silva

Pró-Reitor de Planejamento Sr. Afonso Celso Rangel dos Santos

Diretor da Faculdade de Ciências Biológicas e da saúde Prof. João Henrique Faryniuk

Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária Profª. Ana Laura Angeli

Coordenadora do Curso de Medicina Veterinária Profª. Elza Maria Galvão Ciffoni

Campus Sidney Lima Santos Rua Sydnei Antonio Rangel Santos

Curitiba - Pr

2

TERMO DE APROVOÇÃO Jonathas Frederico Taques Leal da Cruz

RELATÓRIO DE ESTÁGIO CURRICULAR Este Trabalho de Conclusão de Curso foi julgado e aprovado para a obtenção do título de

graduação em Medicina Veterinária da Universidade Tuiuti do Paraná

Curitiba, 18 de junho de 2009

_______________________________________

Curso de Medicina Veterinária Universidade Tuiuti do Paraná

Orientador: Prof. Welington Hartmann

Universidade Tuiuti do Paraná

Prof. Elza Maria Galvão Ciffoni


Prof. Uriel Vinicius Cotarelli de Andrade


3

Primeiramente quero a agradecer a Deus e aos meus pais Ruy Sergio Taques

Cruz e Rita de Cássia Leal da Cruz, que sempre acreditaram e me incentivaram a

nunca desistir das dificuldades que a vida nos impõe.

DEDICO

4

AGRADECIMENTOS

Primeiramente eu quero a agradecer a Deus por me dar essa oportunidade de

estar aqui hoje vivenciando esse momento único em minha vida.

Quero muito agradecer ao meu Pai Ruy Sergio Taques Cruz e minha Mãe

Rita de Cassia Leal da Cruz por terem acreditado em mim e por me darem a

oportunidade de realizar o meu objetivo de me formar em Medicina Veterinária. Ao

meu irmão Alexandre Leal Taques da Cruz quero agradecer por estar comigo em

todos os momentos alegres e tristes, quando sempre tive em quem confiar.

Aos meus amigos e companheiros de Faculdade também tenho que

agradecer, pois sem eles não chegaria aonde cheguei, Felipe (tachinha), Miguel,

Marco, Alex, Glauber, Mariana, Argentino (Bruno), Diego Rasquelli, Diego Cordeiro,

Karina, Renan, Larissa, Jaqueline, Ângela, Emyli, Juliana, Orlando, Grazi, Dudu,

Dimas, Bruno, Fabrício, Pablo, Elder, Ângela, Ricardo Possato, Andréia, e muitos

outros companheiros que estiveram comigo nessa minha longa caminhada.

Aos meus professores, Uriel Andrade, Ricardo Maia, Tais Rocha, João Ari,

Elza Ciffoni, Paulo Nocera, Ana Laura, Ana Luiza, Maria Fernanda o meu muito

obrigado por me ensinarem tudo o que eu aprendi, não posso esquecer-me de

lembrar meu grande amigo, professor e orientador Welington Hartmann.

A meus orientadores de estágio Pedro Sergio Stroparo e Sadi João Piaseckai

Junior, quero agradecer por me darem a oportunidade de aprender novas técnicas

para ser um bom profissional na pratica a campo.

5

“A vida é uma peça de teatro que não permite ensaios. Por isso, cante, chore,

dance, ria e viva intensamente, antes que a cortina se feche e a peça termine sem

aplausos”.

Charles Chaplin

6

RESUMO

O Estágio de Conclusão de Curso foi realizado na Clínica Veterinária San Martin, em Palmeira- PR, no período de 2 de março a 8 de maio de 2009, totalizando 360 horas de atividades. Dentre as principais atividades realizadas destacam-se: atendimentos clínicos, cirúrgicos, imunizações, exames de tuberculose e brucelose, administração de fármacos, biotecnologias da reprodução e orientações de manejo, na área de bovinocultura. Durante o estágio foram atendidas 115 propriedades rurais, e os principais casos clínicos apresentados foram: pneumonia em bezerros, babesiose/anaplasmose, hipocalcemia, lesões na glândula mamária, pododermatite e necropsia.

Palavras-chave: brucelose, pneumonia, tuberculose

7

SUMÁRIO

RESUMO ....................................................................................................................... 7 LISTA DE TABELAS ..................................................................................................... 11 LISTA DE FIGURAS ..................................................................................................... 12 1 INTRODUÇÃO ................................................................................................. 13

2 LOCAL DE REALIZAÇÃO DO ESTÁGIO ....................................................... 16

3 ATENDIMENTOS ............................................................................................. 17

4 PNEUMONIA .................................................................................................... 18

4.1 REVISÃO DA LITERATURA ............................................................................ 18

4.1.1 Etiologia ............................................................................................................ 19

4.1.2 Epidemiologia ................................................................................................... 19

4.1.3 Sintomatologia .................................................................................................. 20

4.1.4 Diagnóstico ....................................................................................................... 20

4.1.5 Profilaxia ........................................................................................................... 20

4.1.6 Métodos de Transmissão ................................................................................. 21

4.1.7 Achados de necropsia ...................................................................................... 21

4.1.8 Tratamento ....................................................................................................... 22

4.2 PNEUMONIA CAUSADA POR Pasteurela multocida ...................................... 23

4.2.1 Etiologia ............................................................................................................ 23

4.2.2 Lesões .............................................................................................................. 23

4.2.3 Sinais Clínicos .................................................................................................. 24

4.2.4 Diagnóstico ....................................................................................................... 25

4.2.5 Profilaxia ........................................................................................................... 26

4.2.6 Tratamento ....................................................................................................... 26

4.3 PNEUMONIA POR Pateurella haemolytica ..................................................... 29

4.3.1 Etiologia ............................................................................................................ 29

4.3.2 Sinais Clínicos .................................................................................................. 30

4.3.3 Diagnóstico ....................................................................................................... 32

4.3.4 Tratamento ....................................................................................................... 32

4.4 DESCRIÇÂO DE CASO CLÍNICO ................................................................... 33

4.1 Caso Clínico ..................................................................................................... 33

4.4.2 Número de Casos ............................................................................................. 33

4.4.3 Anamnese ........................................................................................................ 33

4.4.4 Exame Clínico .................................................................................................. 33

8

4.4.5 Tratamento ....................................................................................................... 34

4.4.6 Prognóstico ....................................................................................................... 34

4.4.7 Discussão ......................................................................................................... 34

5. BRUCELOSE BOVINA .................................................................................... 35

5.1 SINÔNIMOS ..................................................................................................... 35

5.2 HISTÓRICO ...................................................................................................... 35

5.3 INTRODUÇÃO ................................................................................................. 36

5.4 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................. 36

5.5 PATOGENIA ..................................................................................................... 37

5.6 SINAIS CLÍNICOS ............................................................................................ 39

5.7 DIAGNÓSTICO ................................................................................................ 41

5.8 PROVA DE SORO-AGLUTINAÇÃO ................................................................ 42

5.9 MATERIAL ........................................................................................................ 42

5.10 PROCEDIMENTO ............................................................................................ 43

5.11 INTERPRETAÇÃO ........................................................................................... 46

5.12 DESCRIÇÃO DO CASO CLÍNICO ................................................................... 46

5.12.1 Caso Clínico ..................................................................................................... 46

5.12.2 Numero de Casos ............................................................................................. 46

5.12.3 Discussão ......................................................................................................... 47

6. TUBERCULOSE .............................................................................................. 48

6.1 INTRODUÇÃO ................................................................................................. 48

6.2 ETIOLOGIA ...................................................................................................... 49

6.3 FORMAS DE CONTÁGIO ................................................................................ 50

6.4 EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................. 50

6.5 SINAIS CLÍNICOS ............................................................................................ 51

6.6 PATOLOGIA .................................................................................................... 53

6.7 PROCEDIMENTO ........................................................................................... 55

6.8 DIAGNOSTICO ............................................................................................... 57

6.9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ........................................................................ 57

6.10 TRATAMENTO E CONTROLE ........................................................................ 58

6.11 DISCUSSÃO .................................................................................................... 58

6.12 DESCRIÇÃO DE CASO CLINICO ................................................................... 59

6.12.1 Caso clínico ..................................................................................................... 59

6.12.2 Número de casos ............................................................................................ 59

6.12.3 Discussão do Caso Clínico ............................................................................... 59

9

6.12.4 Fotos de necropsia .......................................................................................... 59

7. CONCLUSÃO .................................................................................................. 63

REFERÊNCIAS............................................................................................................. 64

10

LISTA DE TABELAS

TABELA 1 ATENDIMENTOS REALIZADOS NO PERIODO DE MARÇO/MAIO-2009 PELA CLÍNICA VETERINÁRIA SAN MARTIN, PALMEIRA-PR .......................................

17

TABELA 2 DOSAGEM E FREQUÊNCIA DE ADMINISTRAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS SELECIONADOS PARA A TERAPIA INICIAL .......................................................

27

TABELA 3 VIABILIDADE DA B. abortus EM DIFERENTES SUBSTRATOS – SÃO PAULO, 2000 .......................................................................................................................

39

TABELA 4 VALORES DE INTERPRETAÇÃO DO TESTE PARA TUBERCULOSE ............... 56

11

LISTA DE FIGURAS Figura 1 PRODUÇÃO DE LEITE NO ESTADO DO PARANÁ .............................. 14

Figura 2 PRODUÇÃO DE LEITE POR REGIÃO NO ESTADO DO PARANÁ ...... 15

Figura 3 MECANISMOS DE TRANSMISSÃO DA BRUCELOSE.......................... 38

Figura 4 FETO ABORTADO - TERÇO FINAL DA GESTAÇÃO ............................ 40

Figura 5 NECROSE EM PLACENTOMAS - PLACENTA DE BOVINO ................. 40

Figura 6 ORQUITE BRUCÉLICA EM TOURO ...................................................... 41

Figura 7 COLETA DE SANGUE DA ARTÉRIA COCCÍGEA, PARA EXAME DE BRUCELOSE ..........................................................................................

43

Figura 8 AMOSTRAS DE SANGUE ACONDICIONADAS EM TUBOS ................ 43

Figura 9 CENTRIFUGAÇÃO DO SANGUE ........................................................... 44

Figura 10 EXECUÇÃO DO EXAME EM PLACA ..................................................... 44

Figura 11 MISTURA ENTRE O SORO SANGUÍNEO E O AAT .............................. 45

Figura 12 PLACA COM TODOS OS EXAMES NEGATIVOS ................................. 45

Figura 13 EXEMPLO DE REAÇÃO POSITIVA ....................................................... 46

Figura 14 VACA COM DISPNÉIA ........................................................................ 52

Figura 15 ANIMAL MARCADO APÓS RESULTADO POSITIVO PARA TUBERCULOSE .....................................................................................

53

Figura 16 PULMÃO E LINFONODO BOVINO COM DIVERSOS NÓDULOS DE

ASPECTO CASEOSO ............................................................................

54

Figura 17 ÁREAS RASPADAS PARA DEMARCAÇÃO DAS REGIÕES A RECEBER AS INOCULAÇÕES DE M. avium e M. bovis .......................

55

Figura 18 MEDIDA COM O AUXÍLIO DE UM CUTÍMETRO ................................... 55

Figura 19 TUBERCULINA AVIÁRIA E TUBERCULINA BOVINA ........................... 56

Figura 20 LINFONODOS PRÉ-CRURAIS INFARTADOS ....................................... 60

Figura 21 PULMÃO COM PONTOS DE NECROSE ............................................... 60

Figura 22 INTERIOR DO PULMÃO NECROSADO ................................................ 61

Figura 23 PULMÃO NECROSADO ......................................................................... 61

Figura 24 HIPERPLASIA CARDIACA...................................................................... 62

12

1- INTRODUÇÃO

O Brasil encontra-se hoje em uma situação de evidência mundial na produção

e exportação de alimentos. Apesar de possuir o maior rebanho bovino comercial do

mundo, aproximadamente 185 milhões de cabeças, apenas em 2008 o país atingiu o

recorde de exportações de carne bovina, ultrapassando o tradicionalmente maior

exportador que era a Austrália. Contudo, o preço alcançado pelos produtos no

mercado internacional ainda está abaixo do maior concorrente, em decorrência

principalmente da falta de profissionalização dos nossos produtores que não

desfrutavam de grande credibilidade no mercado, principalmente no item qualidade.

Assim, não adianta investir apenas em quantidade do produto a ser oferecido aos

mercados externos, mas sim agregar valor a estes, com garantias de inocuidade e

rastreabilidade.

A tendência de produção de leite para os próximos anos é de um aumento

mundial do volume produzido, principalmente nos países em desenvolvimento onde

existem condições climáticas favoráveis para a atividade, permitindo o pastejo dos

animais na maior parte do ano, diminuindo os custos de alimentação, mão-de-obra e

de capital empregado. Estas tendências indicam uma migração da produção para

áreas mais populosas e com menor custo de produção. No Brasil, confirma-se essa

tendência de aumento da produção de leite, principalmente nas regiões de cerrado.

Outra tendência que deve influenciar o setor produtivo é o crescimento e

consolidação do pagamento por volume, regularidade e qualidade, promovendo

escala e profissionalização da produção primária. A qualidade e higiene será uma

preocupação constante, principalmente pela conscientização dos direitos do

consumidor (ZOCC & GOMES, 2008).

Atualmente a imprensa internacional tem aberto espaço definitivamente à

sanidade animal. Nunca o consumidor comum foi tão bombardeado com

informações técnicas sobre a ocorrência de doenças animais e zoonoses

transmitidas por alimentos. O primeiro exemplo a ser amplamente divulgado na

atualidade foi a ocorrência da Encefalopatia Espongiforme Bovina (EEB), que

assolou a Grã Bretanha há alguns anos e se disseminou pela Europa, Canadá e

13

Estados Unidos, afetando fortemente a pecuária desses países em função do pânico

que causou nos consumidores.

Curiosamente, a EEB, seguida da Febre Aftosa, da “Gripe Aviária” e, mais

recentemente, da “Gripe Suína”, contribuíram para que o Brasil assumisse a

liderança mundial nas exportações de carne bovina, como já havia conquistado em

relação a suínos e aves. A situação de destaque brasileira tem sido amplamente

noticiada e a Revista Newseek de 23/02/2004 mostrou em uma reportagem de capa

que “os fazendeiros do país estão alimentando o mundo”, pois, além do Brasil ser o

maior exportador de café e cana de açúcar, também tem reforçado seu papel em

relação à soja, suco de laranja, cacau, algodão, tabaco, álcool, couro, frangos etc.,

perfazendo um volume de exportações de U$ 4,4 bilhões em julho de 2004, com um

superávit de US$ 3,96 bilhões, 78% acima de 2003 (ROXO, 2004).

A produção de leite no Estado do Paraná vem apresentando significativo

crescimento na última década, passando de 1.600 milhões de litros/mês em 1996,

para 2.800 milhões de litros em 2007, como pode ser observado na Figura 1.

FIGURA 1: PRODUÇÃO DE LEITE NO ESTADO DO PARANÁ

FONTE: DIGIOVANI, 2008

14

A região compreendida pelo município de Palmeira (Centro Sul Paranaense)

é uma das mais importantes na pecuária leiteira do estado, conforme se pode

observar na Figura 2.

FIGURA 2: PRODUÇÃO DE LEITE POR REGIÃO NO ESTADO DO PARANÁ.

FONTE: DIGIOVANI, 2008

15

2- LOCAL DE REALIZAÇÃO DO ESTÁGIO O Estágio Curricular foi realizado na Clínica Veterinária San Martin localizada

na região de Palmeira-PR próximo ao município de Ponta Grossa a uma latitude

25º25’46” sul e a uma longitude 50º00’46” oeste, estando a uma altitude de 865

metros do nível do mar, com população estimada em 2004 de 31.771 habitantes,

possuindo uma área de 1465,1Km², caracterizando-se por ser uma importante

região produtora de bovinos para leite e corte. O estágio foi desenvolvido no

período de 2 de março a 8 de abril do ano de 2009 num total de 360 horas. A

empresa possui dois Médicos Veterinários Pedro Sergio Stroparo e Sadi João

Piaseckai Junior, que prestam serviços veterinários nos municípios da Lapa, Porto

Amazonas e Campo Largo.

16

3- ATENDIMENTOS Durante o período de estágio, houve acompanhamento aos atendimentos

clínicos, cirúrgicos, orientações de manejo, coleta de material para exames e outros

(Tabela 1).

TABELA 1: ATENDIMENTOS REALIZADOS NO PERÍODO DE MARÇO/ABRIL – 2009 PELA CLÍNICA VETERINÁRIA SAN MARTIN, PALMEIRA-PR HISTÓRICO NÚMERO DE CASOS PARTICIPAÇÃO (%)

EXAMES

Exames de tuberculose e

brucelose

185 32,7

REPRODUÇÃO

Palpações retais 175 30,92

Ultra-sonografia 130 22,97

CASOS CLÍNICOS

Babesiose 43 7,6

Pneumonia 23 4,06

Tuberculose casos 4 0,71

Pododermatite 3 0,53

Mastite 2 0,35

Carbúnculo sintomático 1 0,17

TOTAL 566 100

Dentre os atendimentos realizados, serão descritos a seguir os seguintes:

- pneumonia

- tuberculose

- brucelose

17

4 PNEUMONIA

4.1 REVISÃO DA LITERATURA

As doenças pulmonares nos bovinos podem ser provocadas por agentes

químicos, físicos ou biológicos, determinando processos inflamatórios independente

do tipo do agente agressor. Em especial nos bezerros, representa, problema

econômico não só pelo custo do tratamento, mas também pelos problemas advindos

do comprometimento do desenvolvimento e da produção futura dos animais.

A broncopneumonia é caracterizada por alteração inflamatória de brônquios,

bronquíolos e parênquima pulmonar, sendo o problema respiratório mais freqüente

em bezerros, com incidência da ordem de 8,7% a 9,8% podendo a chegar a 15%.

No Brasil, registraram-se índices de 12,7% em bezerros criados em regime

extensivos e 12,27% nos atendidos no hospital veterinário da FMVZ Botucatu –

UNESP (GONÇAVES et al., 1993). Considerando-se que o rebanho bovino nacional

é estimado em 154 milhões de cabeças, pode-se entender a importância do

diagnóstico precoce e da conduta adequada nas afecções pulmonares.

A visão clínica moderna obriga o médico veterinário a trabalhar com relação

custo-benefício, de maneira que, quanto mais acurado e precoce o diagnóstico

clinico, menos dispendioso é o tratamento. Análise dos sinais clínicos, relacionados

às vias aéreas baixas ou posteriores e ao parênquima pulmonar, é fator importante

na definição do diagnóstico. Na inspeção do animal, o aumento da freqüência

respiratória, afastada a possibilidade de excitação física ou psíquica é forte indício

de comprometimento das trocas gasosas.

A inflamação dos brônquios pode levar a formação de liquido que,

dependendo da quantidade e da localização na árvore brônquica, produz sons

diferentes à auscultação. Quando a quantidade de líquido é grande e localizada em

área próxima à parede torácica observa-se frêmito torácico à palpação. O acúmulo

desse conteúdo líquido na região da traquéia origina o frêmito traqueal. A deposição

de secreções nas vias aéreas determina modificação no fluxo de ar, provocando

vibrações e tons mais graves denominados roncos.

18

A intensidade da broncopneumonia em bezerros, avaliada por métodos

semiológicos de auscultação e percussão, pode ser classificada de acordo com a

sintomatologia clínica em moderada e grave, porém, a restrição operacional do

diagnóstico clínico e etiológico, principalmente a campo, e a falta de uniformidade na

diferenciação de intensidade, dificultam o diagnóstico correto e, conseqüentemente,

a terapêutica adequada para diminuir as seqüelas do Processo (GONÇALVES et al.,

2001).

4.1.1 Etiologia

A pneumonia ocorre com muita freqüência nos bezerros e é uma enfermidade

cujo aparecimento está relacionada com as condições ambientais e a resistência do

animal. Aparece sempre associada à diarréia, em um processo muito conhecido

entre os criadores pelo nome de pneumenterite.

Como causas predisponentes da pneumonia podem ser citadas: estábulos e

abrigos sujos, mal ventilados e úmidos, ventos frios, chuva e alimentação deficiente.

Vários microrganismos podem ser encontrados em associação nos processos

pneumônicos. Assim é que os vírus, e as bactérias do gênero Staphylococcus spp,

Streptococcus, Pasteurella, e mesmo o Corynebacterium, podem ser isolados

(REBHUN, 2000). Além destes, pode-se também isolar Actinomyces, como agente

primário (ANDREWS e WINDSOR, 2008).

4.1.2 Epidemiologia

Essa afecção não é incomum; em geral, é observada como uma doença

respiratória do animal, individualmente. Pode acometer bovinos de qualquer idade,

em particular quando houve pneumonia crônica no período de estabulação. Pode

ser constatada em vacas de raças leiteiras, bem como em vacas de corte de cria,

tanto estabuladas quanto mantidas em pastagem. Geralmente se manifesta na

forma de casos individuais, mas é possível a ocorrência de surto após alguma forma

de estresse (ANDREWS e WINDSOR, 2008).

19

4.1.3 Sintomatologia

Respiração acelerada e difícil, tosse com freqüência, secreção óculo-nasal

mucoide ou muco purulenta, a freqüência respiratória permanece entre 20 e 60

movimentos/min, em geral com hiperpnéia, e febre que podem chegar a 40-41,5ºC.,

com freqüência verifica-se tosse, porém discreta. Durante a auscultação

normalmente percebem-se chiados e sibilos na fase inspiratória, em especial em um

estagio posterior da doença. Os sinais gerais são representados por falta de apetite,

pêlos arrepiados e enfraquecimento progressivo. Geralmente ocorre diarréia.

Nos animais mortos pode-se observar, nos pulmões, áreas hepatizadas e

áreas congestas (REBHUN, 2000; ANDREWS e WINDSOR, 2008).

4.1.4 Diagnóstico

O diagnóstico clínico é feito com base na elevação da temperatura,

corrimento nasal mucopurulento, respiração acelerada e tosse úmida (REBHUN,

2000). O diagnóstico diferencial envolve pneumonia crônica, mas normalmente os

animais manifestam sinais clínicos mais brandos e vários são afetados. A

pneumonia por inalação resulta geralmente em um animal bastante apático e, com

freqüência, também há histórico de administração oral de medicamentos

(ANDREWS e WINDSOR, 2008).

4.1.5 Profilaxia

Devem-se abrigar bem os animais em casinhas, currais bem cobertos, evitar

deixar os animais ao relento, evitar abrigos úmidos e mal ventilados, pois podem

causar acumulo de gás (amônia). Deve-se fazer a limpeza e desinfecção rigorosa

dos estábulos e abrigos, e o principal para evitar a pneumonia é manter os animais

em boas condições corporais fornecendo água e comida de boa qualidade

(GONÇALVES et al., 2001).

20

4.1.6 Métodos de Transmissão

A infecção por aerossol e o contato direto são os métodos de transmissão,

acentuando-se ambos em condições de aglomeração e inadequada ventilação. O

modo principal de transmissão entre os bezerros criados em fazendas de leite, é a

via a aérea. Bezerros recém-nascidos criados em instalações individuais, podem

tornar-se infectados dentro de cinco a 15 dias após um bezerro com a doença ser

inserido no meio do grupo dos bezerros sem sintomatologia da doença (REBHUN,

2000).

4.1.7 Achados de Necropsia

Lesões macroscópicas costumam ser observadas nas partes pendentes e

anteriores dos lobos e, mesmo nos casos fatais, em que grande parte do pulmão

esta destruída, as partes dorsais dos lobos podem estar ilesas. As lesões

macroscópicas podem variar muito, dependendo do tipo de pneumonia presente. A

broncopneumonia se caracteriza pela presença de exsudato serofibrinoso ou

purulento nos bronquíolos e congestão lobular ou hepatização; nas formas de

pneumonia mais graves, fibrinosas, há exsudação gelatinosa nos septos

interlobulares e pleurisia aguda, com raias de fibrina entre os lobos. Na pneumonia

intersticial, os bronquíolos estão limpos e o pulmão acometido esta encolhido,

vermelho-escuro e tem um aspecto granular sob a pleura e na superfície de corte.

Costuma haver um espessamento firme e evidente dos septos interlobulares. Estas

diferenças são prontamente detectadas no exame histopatológico.

Na broncopneumonia crônica de bovinos, há consolidação, fibrose, pleurite

fibrinosa, enfisema intersticial e bolhoso, brônquios cheios de exsudato,

bronquiectasia e abscedação pulmonar (CARDOSO et al., 2001).

21

4.1.8 Tratamento

Nas infecções causadas por pneumonia, o isolamento dos animais doentes e

a vigilância estrita do restante do grupo para detectar casos em seus estágios

iniciais devem acompanhar a administração de antimicrobianos específicos ou

preparados biológicos aos animais acometidos. A escolha do antimicrobiano

dependerá de uma tentativa diagnostica, da experiência com o medicamento dos

casos anteriores e dos resultados de antibiogramas. As pneumonias bacterianas

comuns de todas as espécies em geral recuperam-se rapidamente se tratada

rapidamente com doses adequadas de fármaco escolhido no inicio da evolução da

doença. Animais com pneumonia grave irão necessitar de um tratamento diário por

vários dias até que haja a recuperação do animal. Já aqueles com pneumonia

bacteriana e toxemia devem ser tratados individualmente. A antibioticoterapia, em

geral bem sucedida, consiste de: oxitetraciclina, penicilina e estreptomicina,

ampicilina, amoxicilina, cefalosporinas, sulfadimidina e trimetropim e suldiazina,

durante três a cinco dias. Na maior parte dos casos responde bem à terapia, embora

em alguns ocorra recidiva e outros desenvolvem, por fim, pneumonia supurativa

crônica (ANDREWS e WINDSOR, 2008).

Não há tratamento especifico para as pneumonias a vírus e, embora muitos

Mycoplasma spp, sejam sensíveis a antibióticos in vitro, as pneumonias causadas

por ele não respondem favoravelmente ao tratamento, talvez porque a localização

dos micoplasmas os tornem inacessíveis aos fármacos. Como as pneumonias a

vírus e por micoplasmas costumam ser complicadas por infecção bacterianas

secundárias, é comum tratá-las com antibacterianos até que se verifique a

recuperação do animal.

Os animais doentes devem ser mantidos em abrigos aquecidos, bem

ventilados, livres de poeiras, com acesso a água fresca e alimento de boa qualidade,

caso o animal não esteja comendo e nem bebendo água é preciso intervir através de

alimentação forçada ou via parental onde se deve ter cuidado com a velocidade da

infusão, pois se administrada rapidamente pode ocasionar sobrecarga do ventrículo

direito, levando o animal a morte por uma insuficiência cardíaca (REBHUN, 2000)

22

4.2 PNEUMONIA CAUSADA POR Pasteurella multocida

4.2.1 Etiologia

A Pasteurella multocida é habitante normal Gram-negativo das vias aéreas

superiores dos bovinos e bezerros. Os mecanismos de defesa normais das vias

aéreas inferiores impedem a colonização do pulmão pela P. multocida por meio das

defesas físicas, celulares e secretórias no estado saudável. No entanto a P.

multocida é uma oportunista provável em qualquer momento quando os mecanismos

de defesa se encontrarem comprometidos. Os danos químicos à depuração

mucociliar (como os causados por vapores de amônia em celeiros mal ventilados)

podem permitir à P. multocida a oportunidade de colonizar as vias aéreas inferiores.

A P. multocida também é encontrada em infecções mistas do pulmão, junto com o

Harmophilus somnus, o Actinomyces pyogenes, o Mycoplasma spp, ou vários vírus

respiratórios dos bovinos.

As cepas da P. multocida isolada dos pulmões dos bovinos ou bezerros são,

freqüentemente, sensíveis a muitos antibióticos. Isso constitui um contrates definido

contra a P. haemolytica, em que a resistência a antibióticos é muito mais provável.

Essa diferença será importante em relação ao tratamento e a prevenção da

pneumonia pela P. multocida (REBHUN, 2000).

4.2.2 Lesões

As principais lesões causadas pela pasteurelose bovina são: congestão dos

órgãos internos, hemorragias nas mucosas, serosas e órgãos, edema gelatinoso no

pescoço e barbela (forma edematosa), líquido amarelado na cavidade abdominal,

áreas hepatizadas nos pulmões, edema subcutâneo e enterites (REBHUN, 2000).

23

4.2.3 Sinais Clínicos

Os sinais da pneumonia aguda pela P. multocida incluem febre, depressão,

anorexia suave a severa, tosse úmida, aumento da freqüência e da profundidade da

respiração e queda da produção de leite relacionada com o grau de anorexia. A

febre varia de 39,7 a 40,8ºC na maioria dos casos. Auscultam-se, bilateralmente,

estertores úmidos e secos no campo pulmonar ventral anterior e estes constituem

achados clássicos nas ocorrências agudas. Os campos pulmonares dorsais

costumam permanecer normais. A descarga nasal pode ser de natureza serosa ou

mucopurulenta e se tornar mais aparente em bezerros do que em vacas adultas. A

doença aguda pode ocorrer em animais de qualquer idade, mas tende a ser mais

comum em bezerros desmamados e outros animais em grupo. Quando vista em

indivíduos mais jovens, a doença aguda é indicativa de má ventilação, excesso de

vapor de amônia ou falha de transferência passiva de imunoglobulinas. Todos esses

fatores predisponentes são comuns nos bezerros leiteiros colocados em criações de

vitelo ou em outras instalações internas de abrigo em grupo. Descobriu-se que a P.

multocida é a causa da septicemia neonatal em bezerros que recebem colostro

inadequado. Esses bezerros septicêmicos podem mostrar sinais de meningite,

uveíte séptica, artrite séptica e descarga nasal e ocular mucopurulentas, além dos

sinais típicos de uma pneumonia por P. multocida aguda.

A pneumonia por P. multocida aguda acontece como uma doença infecciosa

epidêmica ou endêmica, em grupos de bezerros ou bovinos adultos estabulados e

pode afetar 10 a 50% dos animais dentro do grupo.

Durante um surto agudo, o grau de enfermidade aparente e o grau

auscultável de pneumonia variarão demais entre os bovinos e os bezerros afetados.

Infectado somente um animal no grupo, devem-se procurar as causas

predisponentes ou estresse exclusivo desse animal ao se estabelecer uma história

(animal recente na propriedade, animal recém desmamado, etc.).

A pneumonia crônica devida à P. multocida provoca sinais semelhantes aos

da doença aguda, mas se auscultam, tons brônquicos indicativos de consolidação

nos campos pulmonares ventrais anteriores. Os animais afetados com pneumonia

crônica podem apresentar exacerbação acentuada da dispnéia e aumento da

24

freqüência respiratória, se forem abrigados em aéreas mal ventiladas ou onde as

temperaturas ambientais excederem 21,1ºC. O Actinomyces pyogenes é um invasor

secundário comum dos pulmões cronicamente infectados com a P. multocida. Após

uma pneumonia por P. multocida epidêmica aguda, os animais afectados ocasionais

podem mostrar sinais de pneumonia crônica (REBHUN, 2000).

4.2.4 Diagnóstico

Suspeita-se da pneumonia pela P. multocida depois de se obter a história

apropriada por intermédio dos proprietários, acharem os sinais típicos completos de

pneumonia ventral anterior com estertores auscultáveis bilaterais. Entretanto, a

confirmação requer cultura da P. multocida, a partir de amostras de lavado traqueal

ou de amostra de necropsia dos animais afetados agudamente e não tratados. Os

neutrófilos predominam nos componentes leucocíticos do fluido do lavado traqueal,

observando-se bastonetes Gram-negativos, intracelularmente nos casos agudos. O

hemograma pode mostrar desvio a esquerda degenerativo, típico de infecção aguda

em bovinos ou pode ficar normal nos casos suaves. Os casos crônicos mais ou

menos duas semanas, podem apresentar neutrofilia e os bovinos adultos mostram

uma hiperglobulinemia no soro.

A patologia macroscópica dos casos agudos fatais incluem pneumonia

anteroventral bilateral com a porção afetada do pulmão ficando firme e vermelha ou

azul descolorida. A palpação do pulmão afetado firme constitui a chave para o

diagnóstico patológico macroscópico. A fibrina pode recobrir a superfície da pleura

parcial ou visceral, mas em menor quantidade em relação à observada no caso da

P. haemolytica, o caso crônico mostrará um parênquima pulmonar pneumônico e

firme semelhante, mas com freqüência terão bronquiectasia e abscessos

pulmonares.

As radiografias raramente se tornam necessárias, mas podem ser úteis em

bezerros ou bovinos individuais cronicamente infectados para identificar os

abscessos e o grau de consolidação para propósitos diagnósticos (REBHUN, 2000).

25

4.2.5 Profilaxia

As vacinas tem tido boa eficiência para o controle da pasteurelose, a vacina

protege o animal num prazo de um ano (REBHUN, 2000).

4.2.6 Tratamento

Os antimicrobianos e as alterações na criação e no manejo constituem os

componentes integrais da terapia efetiva para pneumonia pela P. multocida. Têm-se

usado muitos antibióticos (penicilina, penicilina-estreptomicina, ampicilina,

eritromicina, espectinomicina, lincomicina e tetraciclina). As sulfas também são

efetiva quando administradas sozinhas ou em combinação com antibióticos

(penicilina ou tetraciclina). Recentemente, o ceftiofur (uma cefalosporina de largo

aspecto), foi aprovado paro o uso na pneumonia por Pasteurella em bovinos e se

mostrou muito efetivo. A tilmocosina também se pode mostrar efetiva, mas

atualmente não se encontra aprovada para o uso nos bovinos leiteiros. O clínico

veterinário pode começar uma antibioticoterapia mesmo sem conhecer os resultados

das culturas e dos testes de sensibilidade a antibióticos. Portanto, o tratamento

inicial se baseia na experiência anterior, nas diferenças geográficos, na sensibilidade

a antibióticos e nos fatores econômicos. Os animais febris, anoréticos e dispnéicos

requerem tratamento. Outros que têm febres suaves e depressão, mas continuam a

comer e não ficam muito doentes podem não exigir tratamento. Os grupos

individuais ou pequenos de animais doentes podem ser tratados empiricamente, se

não se previrem fatalidades. Porém, se uma situação epidêmica se tornar aparente é

sempre melhor se fazer lavados transtraqueais de vários animais antes de qualquer

tratamento. Isso feito, o veterinário pode começar uma terapia empírica certificando-

se de que os resultados da sensibilidade a antibióticos definitivos estarão acessíveis

em três dias. Assim, se os animais falharem em responder á escolha do antibiótico

inicial pode-se escolher um especifico com base nos resultados de sensibilidade, tão

logo estes se encontrem disponíveis.

26

Pode-se eleger penicilina, tetraciclina, eritromicina, ampicilina ou ceftiofur para

a terapia inicial. As dosagens desses fármacos e o modo de aplicação estarão

disponíveis na Tabela 2.

TABELA 2: DOSAGEM E FREQUÊNCIA DE ADMINISTRAÇÃO DE ANTIBIÓTICOS SELECIONADOS PARA A TERAPIA INICIAL

ANTIBIÓTICO DOSE FREQUÊNCIA

Ceftiofur 2,2mg/kg, IM s.i.d. ou b.i.d.

Cloridreto de oxitetraciclina, sozinho ou em combininação com sulfas

11 – 17,6mg/kg, IV ou IM b.i.d.

Gentamicina 2,2mg/kg, IV ou IM b.i.d.

Gentamicina e penicilina 2,2mg/kg, IV ou IM

22.000U/kg, IM

b.i.d.

Trimetropina

Combinação de lincomicina-espectinomicina

22 – 33mg/kg IV ou SC

11mg/kg (lincocina)

6,6 – 11mg/kg (espectinomicina)

s.i.d

b.i.d.

Eritromicina 5,5mg/kg b.i.d.

Ampicilina 11 – 22mg/kg b.i.d.

Enrofloxacina 10mg/kg , SC dose única FONTE: REBHUN, 2000 s.i.d.: uma vez ao dia b.i.d.: duas vezes ao dia SC: sub-cutâneo IM: intra-muscular IV: intra-venoso

Independentemente do fármaco escolhido, todos os bovinos tratados devem

ter a temperatura e atitudes registradas diariamente de forma a serem avaliadas a

cada 24 a 48 horas, deve-se proceder a redução da temperatura até a variação

normal, em 0.5 a 1ºC por dia, quando se usar o antibiótico efetivo; a atitude, o

apetite e o grau de dispnéia devem melhorar com o retorno a temperatura corporal

normal.

Muitos veterinários usam agentes antiinflamatórios em conjunto com a terapia

antimicrobiana. Os objetivos das medicações antiinflamatórias são reduzir a febre,

bloquear partes específicas ou mediadores do ciclo inflamatório, contra-atacar as

endotoxinas liberadas pela parede celular dos organismos Gram-negativos

27

causadores e resultar em melhora sintomática por meio de melhora do apetite e da

atitude. Os dois grupos de fármacos gerais incluem os corticosteróides e as drogas

antiinflamatórias não esteroidais (DAINEs) (aspirina, feilbultazona e flunixina-

meglubina). Os corticóides possuem uma atividade antiinflamatória e antipirética que

leva, freqüêntemente, a uma “euforia por esteróides”, resultando em melhora da

atitude e do apetite dentro de 24 horas. Embora os corticosteróides tenham esses

efeitos positivos e também bloqueie varias partes do ciclo inflamatório, eles são

perigosos se usados repetidamente ou em dosagens altas. Os corticosteróides

podem reduzir alguns dos fatores quimioterápicos e das enzimas lisossomais que

provocam um ciclo vicioso de aumento da inflamação no pulmão e tendem a

estabilizar os vasos pequenos. No entanto, eles também inibem parcial ou

completamente a ativação de macrófagos, o que constitui um prejuízo serio para os

mecanismos de defesa das vias aéreas inferiores. No caso dos corticóides deve-se

ter cuidado com esse tratamento em vacas prenhes devido o perigo de causar

aborto.

As drogas antiinflamatórias não esteroidais são mais seguras que os

corticosteróides no tratamento da broncopneumonia bacteriana em bovinos, mas

deixam de ter algumas desvantagens. As vantagens inibem bloqueio de algumas

inflamações medidas por prostaglandinas dentro do pulmão, efeitos antiendotoxinas

e atividade antipiréticas. As desvantagens compreendem incapacidade de calibrar a

resposta a antibióticos específicos com base na temperatura corporal, devido à

redução artificial da febre causada pelas DAINEs, e a possibilidade de intoxicação

manifestada por ulceração abomasal ou danos renais, se o tratamento tiver

freqüência, dosagem ou duração excessiva.

O reconhecimento e a correção dos problemas de tratamento ou das

deficiências de ventilação são de grande importância. Como o organismo é,

primeiramente, um oportunista que entra nas vias aéreas inferiores após lesões nos

mecanismos de defesa físico, celulares ou secretórios, deve-se procurar corrigir as

causas predisponentes. Nos bezerros, a má ventilação, a lotação e a má criação

relacionada com excesso de vapores de amônia, podem ser suficientes para permitir

que a P. multocida desça de seu habitat normal nas vias aéreas superiores e

colonize os pulmões. Os exemplos abrangem temperatura e umidade alteráveis

28

quando se agrupam os bezerros durante a temperatura extensiva, ventiladores

quebrados, falha na limpeza de cercados grandes, quando se agrupam bezerros por

semanas a meses, vermes pulmonares e correntes de ar de que os bezerros

confinados não conseguem escapar. O ar fresco é vital para a recuperação e deve

ser providenciado, mesmo que isso signifique permitir ao animal acesso ao meio

externo em clima favorável.

Em bovinos aplicam-se todos esses fatores citado, mas as deficiências de

ventilação predominam. A broncopneumonia (causada somente pela P.multocida)

corresponde, geralmente, a um problema de manejo. Embora se reconheça que

uma infecção viral ou infecção mista (por exemplo, por micoplasma) anteriores

podem predispor – e realmente predispõem – à pneumonia pela P. multocida em

bezerros e bovinos, deve-se enfatizar que os fatores do manejo são muitos

importantes (REBHUN, 2000).

4.3 PNEUMONIA POR Pasteurella haemolytica

4.3.1 Etiologia

A Pasteurella haemolytica é um bastonete Gram-negativo, possível habitante

normal das vias aéreas superiores, mas não cultivado nas vias aéreas superiores

dos bovinos normais, tão freqüentemente quanto a P. multocida. Varias

propriedades da P. haemolytica contribuem para sal patogenicidade: uma cápsula

que proporciona defesa contra a fagocitose; produção de exotoxina (leucotoxina)

letal para a macrófagos, monócitos e neutrófilos alveolares; endotoxina originária da

parede celular que ajuda a iniciar as cascatas do complemento e as coagulação; e a

capacidade de habitar as vias aéreas superiores como um sorotipo 2 não patogênico

e depois se converter sob estímulos estressantes em sorotipo 1 patogênico mais

virulento (QUINN et al., 2007).

Atualmente, a P. hemolytica é a principal causa de morte devida a infecção

respiratória em bovinos e bezerros leiteiros, na maioria das áreas dos Estados

Unidos. Esse organismo é um patógeno primário que nem sempre precisa da

assistência de outros agentes virais ou micoplasmático para estabelecer uma

29

infecção de vias aéreas inferiores. Os bovinos estressados têm maior risco de

contrair pneumonia P. haemolytica, pois o estresse tanto dispara a ativação dos

organismos para uma forma mais virulenta, como compromete os mecanismos de

defesa do hospedeiro. Logo a P. haemolytica é freqüentemente isolada como a

causa da “pneumonia da febre do transporte”, induzida pelo transporte de bovinos,

pelo transporte de bovinos para exposições ou pela compra recente de animais de

reposição. Os sinais clássicos da pneumonia se desenvolvem uma a duas semanas

após qualquer um desses estresses. As porcentagens de morbidade e de

mortalidade tendem a ser maiores nos surtos de pneumonia pela P. multocida,

encontrada como causa da febre do transporte. Quando um vírus, tal como o da

rinotraqueíte bovina infecciosa ou o sincicial respiratório bovino, infecta um rebanho,

a mortalidade aumentará demasiado, caso se sobreponha uma broncopneumonia

pela P. haemolytica. Nessa situação, as bactérias podem causar morte porque a

infecção viral enfraquece e os animais por um comprometimento dos mecanismos

de defesa mecânicos e celulares. A mortalidade pode atingir 30 a 50%, quando uma

infecção por P. haemolytica virulenta se sobrepõe a uma infecção viral preexistente

num rebanho.

Existe uma grande variação na patogenicidade e na resistência a antibióticos

para vários tipos de P. haemolytica. Portanto, o veterinário deve aceitar o fato de

que os sinais produzidos por esses tipos vão variar de suaves a severos. Às

infecções suaves ou as P. hemolytica menos patogênica podem mimetizar a

P. multocida nos sinais clínicos e na resposta a terapia, enquanto as infecções

severas podem ser tão drásticas que causam morte dentro de horas após os

primeiros sinais clínicos (REBHUN, 2000).

4.3.2 Sinais Clínicos

Os sinais da pneumonia pela P.haemolytica aguda incluem febre, depressão,

anorexia, redução acentuada da produção leiteira, salivação, descarga nasal, tosse

dolorosas úmidas e respiração rápida. A febre pode ser tão alta quanto 42,2ºC, mas

em geral varia entre 40 a 41,6ºC. A auscultação pulmonar revela estertores úmidos

ou secos bilaterais nos campos pulmonares ventrais anteriores. Observam-se tons

30

brônquios indicativos de consolidação nos campos pulmonares ventrais muito mais

freqüentemente do que nas infecções agudas por P. multocida. Podem-se auscultar

sons de fricção pleurítico em alguns casos, devido ao esticamento ou compressão

das aderências fibrinosas entre as pleuras parietal e visceral. Os campos

pulmonares dorsais podem soarem normais a auscultação em animais com

pneumonia por P. haemolytica suave a moderada. No entanto, nos casos mais

severos, o pulmão dorsal pode ser forçado a trabalhar exageradamente, devido a

consolidação pulmonar ventral. Esse excesso de trabalho cria, às vezes, um edema

intersticial ou um enfisema bolhoso, e essas alterações patológicas fazem com que

o pulmão dorsal fique anormalmente quisto a auscultação. A auscultação traqueal

revelará um chiado áspero ou sons de bolhas, conseqüentemente do exsudato

inflamatório livre na traquéia. A palpação das regiões intercostais sobre o pulmão

pneumônico provoca dor.

Os casos eventuais apresentarão um acúmulo de fluido pleural transudativo

no tórax ventral uni ou bi lateral, que provoca ausência total de sons ao se realizar a

auscultação.

Casos mais severos ou negligenciados podem mostrar respiração de boca

aberta, expressão ansiosa, enfisema subcutâneo secundário a um enfisema bolhoso

no campo pulmonar dorsal e apresentam tons brônquicos ásperos ventralmente,

com sons pulmonares inaudíveis dorsalmente. A dispnéia respiratória é acentuada e

afeta tanto os componentes inspiratórios como os expiratórios com o componente

expiratório sendo mais obvio. Um grunhido ou gemido audíveis podem acompanhar

casa esforço expiratório, e os animais ficam relutantes em se mover, em razão de

uma hipóxia ou uma pleurite dolorosa.

A auscultação cuidadosa de sons aéreos no campo pulmonar, pode não

distinguir os tons brônquicos dos sons vesiculares. A infecção aguda com essa

forma de P. haemolytica resultara em dispnéia progressiva e morte em 12 a 48

horas, a menos que o veterinário seja bem feliz o suficiente para escolher como

primeiro tratamento um antibiótico no qual o organismo seja suscetível (REBHUN,

2000).

31

4.3.3 Diagnóstico

Como no caso da pneumonia pela P. multocida, o diagnóstico preciso da

broncopneumonia pela P. haemolytica requer culturas dos organismos de amostras

de lavado traqueal coletadas de bovinos não tratados e em estado agudo, ou cultura

post-mortem de amostra de amostras pulmonares e linfonodais. Considerando ser a

mortalidade maior para a P. haemolytica que para a P. multocida, freqüentemente

usam-se amostras de necorósia.

Evidenciando-se ser a doença epidêmica, no rebanho, o veterinário deve

conseguir culturas apropriadas através de lavados traqueais provenientes de vários

animais, de forma que retardo no diagnóstico preciso e a suscetibilidade bacteriana

a antibióticos sejam tão curtas quanto possível.

As radiografias ou a ultra-sonografia tem significado somente para o

prognóstico de um bezerro ou de vaca valiosos individuais. A estimativa do grau de

consolidação e da formação de abscesso pode ser auxiliada por essas técnicas e

permite um prognóstico preciso do resultado. No entanto, essas técnicas raramente

se tornam necessária, em virtude dos sinais físicos presente (REBHUN, 2000).

4.3.4 Tratamento

Os antibióticos de largo aspecto constituem as principais defesas terapêutica

contra a pneumonia pela P. haemolytica. Mas uma vez, o veterinário é forçado a

usar o critério do melhor palpite ao escolher um antibiótico inicial, em tais causos.

Após a coleta de amostras diagnósticas apropriadas deve-se começar

imediatamente o antibiograma. Como os sinais de risco de vida aparecem em pelo

menos um dos bovinos afetados é provável que o veterinário escolha os antibióticos

de largo aspecto (enrofloxacina).

A melhora na resposta a uma antibióticoterapia apropriada aparecera numa

melhora da atitude e do apetite e redução da febre dentro de 24 horas. Uma redução

de 1ºC ou mais é considerado clinicamente indicativa de melhora. Exige-se um

mínimo de 3 dias de tratamento com antibiótico e, amiúde, torna-se necessários 5 a

7 dias de terapia continua para menor probabilidade de recidiva.

32

Deve-se remediar imediatamente qualquer deficiência de manejo ou

ventilação, e o ar fresco tem importância definitiva na saúde do animal. é melhor que

os animais fiquem em ar fresco do que em galpões mal ventilados ou com ar

encanado. Os piores efeitos ambientais ocorrem quando os bovinos desenvolvem

pneumonia pela P. haemolytica durante um clima quente e úmido, pois o esforço

respiratório adicional para estimular a perda de calor complica a hipóxia já existente.

O prognóstico é sempre reservado ate que os sinais de melhora clínica se

tornem óbvios. Os bovinos que melhorarem dentro de 24 a 72 horas apresentam um

prognóstico bom, enquanto os que levam mais de 72 horas apresentam maior risco

de danos pulmonares crônicos (REBHUN, 2000).

4.4 DESCRIÇÃO DE CASO CLÍNICO

4.4.1 Caso Clínico

Pneumonia em Bovinos

4.4.2 Numero de Casos

Foram atendidos 23 animais de ambos os sexos, sendo 18 bezerros com 20 a

30 dias de vida e 5 animais adultos da raça Holandesa. Os animais adultos eram

fêmeas com mais de 6 lactações.

4.4.3 Anamnese

O proprietário queixava-se que os animais apresentavam prostração, não se

alimentavam, ficavam a maior parte do tempo deitados, apresentavam a cabeça

baixa, respiração ofegante (taquicardia), pêlos arrepiados e apresentavam muco

catarral nas narinas.

4.4.4 Exame Clínico

No exame clínico foi realizada auscultação cardíaca, respiratória e ruminal, foi

aferida a temperatura; em animais adultos era feita a palpação retal para diagnóstico

diferencial caso tivesse suspeita de outro caso clínico. A freqüência cardíaca quanto

à freqüência respiratória apresentavam alteradas, taquicardia, taquipnéia, e

33

temperatura de 39,8 a 41,5ºC. Na auscultação do pulmão além da taquipnéia

apresentava também sibilos fortes tanto nos lobos esquerdo quanto nos direito, em

casos muitos graves os animais apresentavam enoftalmia.

4.4.5 Tratamento

O tratamento preconizado era com antibióticos e antitérmicos. Quanto aos

antibióticos, foram utilizados: enrofloxacina1, penicilina2, foi usado também ceftiofur3

da família da cefalosporina, um antibiotibiotico de largo espectro. Caso o animal

apresentasse febre era usado dipirona, banamine e diclofenaco tanto para

normalizar a temperatura como pela sua ação antiinflamatória. A bisolvomicina4 foi

usada em alguns casos mais graves, por sua ação mucolítica e broncodiatador.

4.4.6 Prognóstico

O prognóstico é favorável se o tratamento for instituido logo no aparecimento

dos primeiros sinais.

4.4.7 Discussão

Por não ter sido antibiograma para ver qual antibiótico era mais indicado, foi

possível observar que alguns animais demoravam mais a responder ao tratamento,

e algumas vezes era necessário mudar o princípio ativo. Dos 23 animais afetados

por pneumonia, 18 eram bezerros e o pode-se notar que muitas vezes essas

pneumonias eram causadas por superpopulação nos galpões, onde o cheiro de

amônia era muito forte, decorrente do acúmulo de urina e fezes na cama dos

animais.

1 Baytril®, Flotril® 2 Agrovet®, PenStrep® 3 Ceftiomax® 4 Bisolvon®

34

5. BRUCELOSE BOVINA

5.1 SINÔNIMOS

Mal de Bang, Aborto Enzoótico, Aborto Infeccioso dos Bovinos, Mal da

Cernelha (Eqüinos); Febre de Malta e Febre do Mediterrâneo (Humanos).

5.2 HISTÓRICO

Segundo GUIDO e GRASSO (2000), o histórico sobre os estudos da

enfermidade consiste em:

• 1859 – Foi reconhecida pela primeira vez por Marston que contraiu a

doença em Malta

• 1886 – Sir David Bruce – Ilha de Malta no Mediterrâneo – Febre de Malta

acometia os soldados ingleses. Isolou o agente de baço dos soldados. –

Micrococcus melitensis

• 1879 – Wright e Smith – Teste Sorológico – Soro aglutinação Lenta em

Tubos – SLT

• 1904 – Zammit – isolou o agente do leite de cabras relacionando com a

doença humana através da ingestão do leite.

• 1887 – Identificadas pela primeira vez nos bovinos, na Dinamarca por

Bang e Stribolt. Foi chamada de Bacillus abortus bovis, foi relacionado

com o abortamento infeccioso bovino

• 1911 – Schroeder e Cotton – Eliminação da bactéria no leite bovino

• 1920 – Mayer e Shaw – criaram o gênero Brucella

• 1923 – Huddleson – três espécies – B. melitensis (caprinos), B. abortus

(bovinos), B. suis (suínos)

• 1925 – Buck – experimentos para primeira vacina B19

• 1929 – Huddleson – Soro aglutinação Rápida em Placa (SRP)

• 1953 – Brucella ovis (ovinos)

• 1968 – Brucella canis (canídeos)

35

5.3 INTRODUÇÃO

A brucelose bovina é uma doença infecciosa causada por uma bactéria do

gênero Brucella abortus. Este agente localiza-se de preferência nos órgãos genitais

de macho e fêmeas, provocando aborto, orquite e epididimite. Os indivíduos

infectados podem apresentar esterilidade permanente.

De acordo com os critérios da União Européia, a Grã-Bretanha esta

oficialmente livre da infecção por Brucella abortus; no entanto, há importação de

animais de regiões com estado sanitário menos favorável e, conseqüentemente, o

governo continua a realizar exame após a importação e monitoramento sorológico

de rotina nos rebanhos do País. Na Grã-Bretanha, os fazendeiros são obrigados

pelos órgãos governamentais a notificar qualquer ocorrência de aborto em vacas. É

possível realizar exame microscópico de esfregaços feitos a partir de swabs

vaginais, cultura bacteriológica de leite e varias técnicas sorológicas de triagem

(CALDOW e GRAY, 2008).

É uma bactéria contagiosa Gram-negativa, que ataca os bovinos, outros

animais domésticos e o homem. Constitui-se num dos grandes problemas da saúde

pública, pois o homem pode ser acometido de brucelose pelo contato com animais

infectados, ou pela ingestão de leite cru contaminado pelo agente da doença. A

brucelose bovina se caracteriza por transtorno inflamatório e degenerativo no útero,

nas membranas fetais e no feto. A doença é muito antiga e ocorre quase em todos

os países do mundo. No Brasil é largamente encontrada, ocasionando elevados

prejuízos a criação bovina pela redução das taxas de natalidade do rebanho.

Segundo Abreu (1999), no Brasil os últimos dados sobre a Brucelose datam de

1997, tendo sido detectado pelos testes sorológicos 3,47% de animais positivos e

1,56% de suspeitos (NEIVA e NEIVA, 2006).

5.4 EPIDEMIOLOGIA

A brucelose no homem é de caráter profissional, em que estão mais sujeitos a

infectar-se as pessoas que trabalham diretamente com os animais infectados, ou

aqueles que trabalham com produtos e subprodutos de origem animal. As últimas

36

pesquisas de reagentes em matadouros, pela sorologia indicam a prevalência da

brucelose humana: Bahia em 1972 10,58%, Belo Horizonte 1984 2,1% Maranhão

1995 2,17%.

A brucelose bovina é enzoótica e apresentava uma prevalência de 2,3% no

país em 1993, mas com grandes diferenças entre as regiões. No Rio Grande do Sul

a prevalência da brucelose vem se mantendo em torno de 0,2%. Em Santa Catarina

a prevalência é de 0,59% (RIBEIRO, 2000). No oeste do Paraná, estudos

desenvolvidos por PEREIRA e HARTMANN (2007) descreveram a prevalência de

8,5% em rebanhos e 1,6% em animais, em 176 rebanhos estudados.

A brucelose pode ter uma disseminação considerável e, com freqüência muito

rápida pela progressiva intensificação da produção leiteira e de corte, assim como,

pela concentração das criações bovinas, sempre que não sejam tomadas as

medidas apropriadas de proteção e de combate. A entrada do agente em criações

não infectadas é produzida em primeiro lugar, pela estabulação das fêmeas

gestantes infectadas, ainda sem manifestações clínicas. Também é possível

mediante a compra de vacas clinicamente sadias, mas já infectadas, que abortaram

ou pariram um feto morto anteriormente. Os vetores mecânicos, tais como, cães,

outros animais e o homem podem atuar como meios de difusão da infecção

(RIBEIRO, 2000).

5.5 PATOGENIA

A transmissão se faz por contaminação direta pelo contato com fetos

abortados, placentas contaminadas, descargas uterinas. A Brucella abortus penetra

no organismo pela mucosa oral nasofaringe, conjuntival ou genital e pele intacta.

Após a invasão inicial no organismo, a localização ocorre inicialmente nos

linfonodos que drenem a área e, então há a disseminação para outros tecidos

linfóides, incluindo linfonodos esplênicos, mamários e ilíacos. A infecção congênita

pode ocorrer em bezerros recém-nascidos como resultado de uma infecção uterina e

a enfermidade pode persistir em uma pequena proporção de bezerros, que podem

apresentar resultados negativos ate que ocorra o primeiro parto ou aborto. Nas

vacas adultas não grávidas, a infecção localiza-se no úbere e no útero se ocorrer

37

prenhes, se infecta nas fases de bacteremia periódicas originárias do úbere. Os

úberes infectados são clinicamente normais, mas são importantes como fonte de

reinfecção uterina, como fonte de infecção em bezerros e para o homem que ingere

o leite. O eritritol, é uma substância produzida pelo feto, é capaz de estimular o

crescimento de Brucella abortus, ocorre naturalmente em grande concentração na

placenta e fluidos fetais e é provável responsável pela localização da infecção

nesses tecidos.

O aborto ocorre no terço final da gestação, a Brucella abortus é um

microrganismo que se abriga dentro da célula. É provável que essa localização seja

um importante fator para a sua sobrevivência no hospedeiro e pode ser uma

explicação pra os títulos transitórios que ocorrem em alguns animais após episódios

isolados de bacteremia e para a ausência de títulos em animais com infecção latente

(Figura 3).

FIGURA 3: MECANISMOS DE TRANSMISSÃO DA BRUCELOSE

FONTE: GUIDO e GRASSO, 2000

38

Em certas circunstâncias o microrganismo viverá diversas semanas fora do

organismo animal (Tabela 3). As brucellas têm sido recuperadas do feto e esterco

que tem se perpetuado no ambiente frio durante mais ou menos 2 meses. A

exposição à luz direta ao sol mata o microrganismo em poucas horas (RIBEIRO,

2000).

TABELA 3: VIABILIDADE DA B. abortus EM DIFERENTES SUBSTRATOS SÃO PAULO, 2000.

TIPOS DE SUBSTRATO TEMPO DE SOBREVIVÊNCIA

Instalações 4 meses

Pasto 1-6 dias

Solo úmido 100 dias

Seco 1 a 2 meses

Água fria 151-185 dias

Potável 5 – 114 dias

Poluída 1-5 meses

15ºC 38 dias

62,8-65,6ºC 30 minutos Leite

71,7ºC 15 segundos

Fezes esterco 5 dias

Úmidas 4 meses

FONTE: GUIDO e GRASSO, 2000.

5.6 SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos predominantes em vacas gestantes é o aborto ou o

nascimento de animais mortos ou fracos. Geralmente o aborto ocorre na segunda

metade de gestação, causando retenção de placenta, metrite e ocasionalmente

esterilidade permanente. É estimado que a brucelose cause perdas de 20 – 25% na

39

produção leiteira, devido aos abortos e aos problemas de fertilidade. Os animais

infectados antes da fecundação seguidamente não apresentam sinais clínicos e

podem não abortar (Figura 4). Após um ou dois abortos algumas vacas podem não

apresentar sinais clínicos, mas continuam a excretar as Brucellas contaminando o

meio ambiente (Figura 5). Elas são a origem da infecção para as novilhas.

Nos touros a infecção se localiza nos testículos, vesículas seminais e na

próstata (Figura 6). A doença manifesta-se por orquite, que acarreta baixa de libido e

infertilidade. Os testículos podem ser observados higromas e artrites (RIBEIRO,

2000).

FIGURA 4: FETO ABORTADO - TERÇO FINAL DA GESTAÇÃO


FIGURA 5: NECROSE EM PLACENTOMAS - PLACENTA DE BOVINO


40

FIGURA 6: ORQUITE BRUCÉLICA EM TOURO


5.7 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da brucelose pode ser realizado pela identificação do agente

por métodos diretos, ou pela detecção de anticorpos contra B. abortus por métodos

indiretos (BRASIL, 2003). A suspeita está baseada fundamentalmente nos sinais

clínicos, entretanto, o diagnóstico sempre será sorológico ou bacteriológico, porque

há numerosas causas de aborto, e porque os sinais de brucelose têm similares em

outras enfermidades animais. As provas de aglutinação de soro sanguíneo são os métodos normais de

diagnóstico da brucelose bovina. Estas provas podem também ser usadas para

detectar anticorpos no leite, no soro e no plasma do sêmen. Também podem ser de

certo valor diagnóstico, as provas de muco vaginal com aglutininas contra Brucella.

Nesta prova difere das provas convencionais de aglutinação porque se utiliza

um antígeno acidificado tamponado e só uma única diluição. A vantagem desta

prova é a detecção seletiva de anticorpos associados com a máxima probabilidade à

infecção de Brucella e a capacidade de conduzir a prova em poucos minutos após a

coleta do sangue.

Teses sorológicos são importantes componentes de programas designados

para erradicação de Brucella abortus. Na sorologia a dificuldade de diagnóstico da

Brucella abortus os bovinos sorologicamente negativos podem persistir por semanas

ou meses depois da infecção, ou permanecer infectados desde o nascimento até

41

maturidade e somente ser sorologicamente positivo durante ou depois da primeira

prenhes. Vacinação pode complicar o diagnóstico sorológico afetando a

interpretação do resultado do teste.

Os testes sorológicos permitem a pesquisa de anticorpos no soro e leite dos

animais infectados. As técnicas internacionais indicadas para diagnóstico no soro

são aglutinação rápida em placa com antígeno acidificado, como prova de triagem, e

as provas de fixação de complemento, 2-mercaptoetanol e aglutinação lenta (de

Wright), e como provas complementares. A prova de aglutinação rápida em placa

(de Huddleson) não é recomendada no Rio Grande do Sul devido ao grande número

de resultados duvidosos, com títulos de 1:50 em animais não vacinados e 1:100 em

animais vacinados (RIBEIRO, 2000).

5.8 PROVA DE SORO-AGLUTINAÇÃO

Essa prova é muito utilizada para o diagnóstico da brucelose inclusive

no homem, por ser muito eficiente e de fácil realização do exame (GUIDO e

GRASSO, 2000).

5.9 MATERIAL

• Vidros pequenos esterilizados

• Agulhas 30 x 20

• Uma placa vidro (Placa de Huddleson)

• Pipeta milesimal

• Antígeno devidamente conservado em geladeira na temperatura de 2 a

6ºC.

• Luvas cirúrgicas

• Laboratório

• Caixa de luz fria (GUIDO e GRASSO, 2000)

42

5.10 PROCEDIMENTO

Os procedimentos de coleta de sangue para o exame de brucelose estão

apresentados nas Figuras 7, 8, 9, 10, 11 e 12.

FIGURA 7: COLETA DE SANGUE DA ARTÉRIA COCCÍGEA, PARA EXAME DE BRUCELOSE.

FONTE: CORDEIRO, 2008.

FIGURA 8: AMOSTRAS DE SANGUE ACONDICIONADAS EM TUBOS

FONTE: CORDEIRO,2008

43

FIGURA 9: CENTRIFUGAÇÃO DO SANGUE

FONTE: CORDEIRO, 2008

FIGURA 10: EXECUÇÃO DO EXAME EM PLACA


44

FIGURA 11: MISTURA ENTRE O SORO SANGUÍNEO E O AAT.


FIGURA 12: PLACA COM TODOS OS EXAMES NEGATIVOS


AAT é um exame de alta sensibilidade, ou seja, existem poucas chances de ser

falso negativo. Porém, falsos positivos podem ocorrer pela reação cruzada com

determinadas bactérias. Nestes casos, a repetição da prova ou a realização de outro

exame, denominado 2-mercaptoetanol, é recomendada (BRASIL, 2003).

45

5.11 INTERPRETAÇÃO

Na prova de AAT, quando positiva, observa-se aglutinação resultante da

reação antígeno-anticorpo. No período de estágio, não houve nenhum animal soro

positivo para exame de Brucelose.

FIGURA 13: EXEMPLO DE REAÇÃO POSITIVA.


5.12 DESCRIÇÃO DO CASO CLÍNICO

5.12.1 Caso Clínico

Brucelose Bovina

5.12.2 Número de Casos

Foram realizados exames em 185 animais das raças Nelore, Holandesa e

Red Angus, de 6 propriedades, localizadas na região de Palmeira, sendo que

nenhum desses apresentou reação.

46

5.12.3 Discussão

A coleta de material era feita na base da cauda. Depois de feita a coleta do

sangue, esse era transportado em isopor com gelo reciclável para o laboratório onde

ficava em repouso por um dia, em temperatura ambiente para que houvesse

coagulação, com separação da parte liquida (plasma), da sólida (células). Após essa

separação, coloca-se 30 µL de soro e 30 µL de antígeno na placa de Huddleson e

aguarda-se a mistura do soro e do antígeno, aguardando-se 5 minutos para

observar se ocorre aglutinação.

47

6. TUBERCULOSE

6.1 INTRODUÇÃO

A Tuberculose bovina está presente em todos os Estados Brasileiros, assim

como está em todos os continentes. A maioria dos países desenvolvidos erradicou

ou está erradicando a tuberculose bovina e nos países em desenvolvimento se

concentra a maior proporção de animais infectados.

Essa doença de evolução extremamente lenta e caquetizante acarretam

perdas na produtividade do rebanho, contaminação das crias e condenação dos

animais ao abate. No Brasil, os índices oficiais estão em 1,3% do rebanho nacional

infectado, que representaria um número elevado, na ordem de 2,5 milhões de

animais. Pesquisas recentes confirmam que a infecção se concentra em bovinos

leiteiros, mas principalmente naqueles rebanhos com algum grau de tecnificação,

onde as taxas de infecção podem chegar a 15% de rebanhos com pelo menos um

animal infectado. Essa doença passa despercebida na fase inicial da infecção; toda

via em casos avançados os animais manifestam emaciação, tosse e aumento de

volume de linfonodos (WENTINK, 2008).

Mesmo nesses rebanhos tecnificados, produzindo leite contaminado pelo

bacilo tuberculoso, o leite muitas vezes é distribuído in natura para o consumo

humano. Estima-se que 50 a 60% do leite produzido no Brasil sejam

comercializados sem qualquer controle sanitário, impondo risco de transmissão de

tuberculose, bem como de outras enfermidades, ao homem através do consumo de

leite e derivados crus.

O Programa Nacional de Controle e Erradicação de Brucelose e Tuberculose

– PNCEBT visa combater essas enfermidades, na população bovina e população

bubalina, diminuindo a incidência e prevalência dessas, a fim de minimizar as perdas

econômicas e oferecer garantias de inocuidade dos alimentos, tanto carne como

leite e derivados, ao consumo interno e aumentar a competitividade dos nossos

produtos no mercado internacional.

48

Os pontos básicos do PNCEBT são a vacinação obrigatória contra brucelose

e o controle de trânsito de animais, e a certificação voluntária de rebanhos livres ou

monitorados para brucelose e tuberculose.

A luta contra a tuberculose bovina, assim como à brucelose, será longa e

precisa contar com a participação efetiva de todos os setores ligados direta e

indiretamente à produção animal, pois exigirá esforços contínuos dos setores

públicos e privados, mas certamente trará benefícios a todos os envolvidos e ao país

como um todo, preservando a saúde pública e aumentando as nossas exportações

(ROXO, 2004).

6.2 ETIOLOGIA

Poucas doenças dos bovinos geram as preocupações emocionais,

econômicas e de saúde publica que a tuberculose causa. As conseqüências de uma

vaca ou vacas reagente tuberculótica positiva freqüentemente acarretam má

despopulação do rebanho do rebanho e uma perda econômica (apesar do seguro e

indenização ou compensação disponíveis através de esforços regulatórios). Poucos

veterinários dessa geração têm experiência com a doença nos bovinos leiteiros e,

portanto, supõe-se que a doença encontre-se quase erradicada e seja de pouca

preocupação. No entanto, nos últimos 10 anos, os esforços de erradicação

direcionados contra a tuberculose foram atrapalhados pela confirmação de doença

em cervídeos cativos, animais importados, exóticos de zoológico e bovinos ou

garrotes provenientes do México. Atualmente encontra-se em marcha um

ressurgimento dos esforços de fiscalização para salvaguardar os bovinos leiteiros

dos Estados Unidos sob os auspícios cooperativos dos serviços veterinários

regulatórios federais e estaduais. Os programas de fiscalização diminuíram

globalmente devido a retrocessos fiscais tanto a nível federal como estadual, mas

ainda existem rebanhos do alto risco em áreas onde a doença já foi confirmada ou

onde os bovinos tiveram contato com cervídeos ativos infectados ou bovinos

importados do México ou que entraram em contato com esses animais.

O Mycobacterium bovis é a causa mais comum de tuberculose nos bovinos, e

é um microrganismo que é capaz de infectar muitas outras espécies inclusive os

49

homem. O Mycobacteriun tuberculosis é o organismo causador no homem e pode

infectar os suínos, macacos e mais raramente bovinos, cães e papagaios. O

Mycobacterium bovis é bastante semelhante ao Mycobacteriun tuberculosis e pode

infectar bovinos, suínos, eqüinos, o homem e embora raramente gatos ou ovinos. O

Mycobacteriun avium é uma espécie distinta que raramente infecta bovinos, suínos,

ovinos ou o homem. Todos os três organismos são bastonetes ácidos-resistentes,

álcool-resistentes e Gram-positivos (NEIVA e NEIVA, 2006; QUINN et al., 2007).

6.3 FORMAS DE CONTÁGIO

As principais vias de contagio da tuberculose são a respiratória e a digestória.

A infecção pode também ser transmitida da mãe para o filho por via placentária. Nos

bovinos, a transmissão da doença é bastante facilitada quando os animais vivem em

regime de semi-estabulação, ou em estabulação completa, em que haja contato

prolongado. Além dessa proximidade, outros fatores, como falta de higiene e a

alimentação deficiente, exsudatos traqueais em aerossol e fezes. O Mycobacterium

bovis pode permanecer infectante por semanas nas fezes e também na água por

dias no ambientes úmidos ou na água estagnada, o alastramento reprodutivo,

embora raro seja possível acontecer.

O microrganismo pode ser eliminado por meio de tosse, espirro,

expectoração, corrimento nasal, leite, urina, fezes. Aproximadamente 90% das

infecções das infecções pelo M. bovis ocorrem via respiratória, pela inalação de

aerossóis contaminando com o microrganismo (NEIVA e NEIVA, 2006).

6.4 EPIDEMIOLOGIA

No passado a infecção era bastante comum em muitos países. No entanto

após implantação do teste de tuberculina, pasteurização do leite e inspeção

adequada da carne, hoje em dia, a doença é incomum na maior parte dos países;

contudo, ainda ocorre periodicamente, em especial em rebanho leiteiros. O

microrganismo não resiste à luz solar, mas é resistente à dessecação e pode

sobreviver em uma ampla variedade de ácidos e bases. Também é capaz de

50

permanecer viável por longos períodos em solo úmidos e quente. Nas fezes de

bovinos podem sobreviver por uma a oito semanas. A pessoa pode se infectar

ocasionalmente; a doença pode acometer caprinos e suínos e, às vezes, eqüinos e

ovinos. Muito ocasionalmente, os bovinos podem ser infectar com M. tuberculisis,

em geral porque as pessoas que cuidam desses animais ou ficam próximas a eles

estão infectadas. Quando há infecção por inalação, freqüentemente há uma lesão no

ponto de entrada e no linfonodo local. Quando a via oral é a porta de entrada, lesões

de trato alimentar são raras, mas pode haver lesão em tonsilas ou linfonodos

faringianos ou mesentéricos. Em seguida as lesões podem se disseminar dos locais

primários para outros locais (ANDREWS e WINDSOR, 2008).

6.5 SINAIS CLÍNICOS

Os bovinos infectados que possuem lesões clinicamente detectáveis

representam a minoria dos bovinos infectados. Quando presentes, os sinais clínicos

são extremamente variáveis e freqüentemente são inespecíficos. A perda de

condições e a falha no crescimento com uma eventual emaciação podem ocorrer

nos pacientes com uma doença mais generalizada. Os sinais respiratórios clássicos

de uma tosse úmida crônica e anormalidades torácicas na auscultação podem ser

os sinais suspeitos, mas não ocorrem com grande freqüência. O aumento de volume

linfonodal junto com uma doença respiratória crônica pode resultar em um índice de

suspeita maior (Figura 14). O envolvimento do linfonodo retrofaríngeno pode causar

sinais respiratórios como uma dificuldade na deglutição ou na eructação. Uma

obstrução pré-estomacal ou intestinal aparente pode acompanhar um aumento de

volume linfonodal visceral. Essa obstrução é geralmente indolor e pode se associar

a uma drenagem nos casos avançados.

As infecções de úberes ocorrem em menos de 1% dos casos, mas quando

presentes possuem ramificações de saúdade publica drásticas se o homem ou o

animal consumirem o leite pasteurizado infectado. Felizmente, a pasteurização

destrói o M. bovis no leite. As lesões do trato reprodutivo também são raras, tanto as

infecções reprodutivas como as do tecido mamário geralmente são acompanhadas

por um aumento de volume linfonodal associado.

51

FIGURA 14: VACA COM DISPNÉIA

A maioria dos reagentes tuberculínicos positivos (Figura 15) lesões

pulmonares mínimas, mas são mais prováveis de apresentar lesões linfonodais

detectáveis. O mais frustrante é o fato de que alguns bovinos severamente

infectados com lesões generalizadas podem ocasionalmente falhar em reagir em

absoluto a tuberculina. É importante marcar os animais positivos com um (P) a fogo

na face para garantir que sejam destinados a abate sanitário, e as pessoas que

forem manipular esses animais tenham cuidados redobrados, visando sua saúde, e

como garantia que esse animal não seja comercializado e sim incinerado (REBHUN,

2000).

52

FIGURA 15: ANIMAL MARCADO APÓS RESULTADO POSITIVO PARA TUBERCULOSE

FONTE: IMA/MG

6.6 PATOLOGIA

A tuberculose bovina é uma enfermidade de evolução crônica, caracterizada

pela formação de lesão do tipo granulo matoso, de aspecto nodular, denominada

tubérculo. Sendo a porta principal de entrada do bacilo da tuberculose em bovinos o

alvéolo pulmonar, encontra-se uma predominância de lesões em gânglios

brônquicos e/ou mediastínicos. Uma vez atingido o alvéolo, o bacilo é capturado por

macrófagos e o seu destino será determinado pelos seguintes fatores: virulência do

microrganismo, carga infectante e resistência do hospedeiro. Em animais

debilitados, os bacilos proliferam-se apresentando lesão do tipo exsudativo, com

edema, acúmulo inicial de polimorfonucleares e, posteriormente, monócitos. Estas

lesões raramente evoluem para um tipo produtivo de caráter crônico, com formação

de tubérculos caracterizados por formações nodulares. Tais formações nodulares

são constituídas por uma parte central, onde se encontram células gigantes tipo

Langerhans, uma fossa média de células epitelióides, circundada por uma camada

periférica de fibroblastos, linfócitos e monócitos.

53

A lesão tuberculóide do parênquima pulmonar propaga-se ao linfonodo

satélite, tendendo a generalizar-se. A lesão caseosa pode sofrer um processo de

amolecimento, disseminando-se por contigüidade ou pelas vias linfáticas e

sangüíneas, formando lesões micro ou macroscópicas em diversos órgãos.

O Mycobacterium bovis produz uma lesão granulomatosa específica (Figura

16), com componentes proliferativos e exsudativos. A primeira reação que se produz

frente à penetração do bacilo, é do tipo exsudativo e de caráter inespecífico, que

consiste em aparecimento de congestão vascular, edema e exsudação leucocitária,

logo formando granuloma tuberculoso, constituído por uma zona central de necrose

caseosa, na qual se pode observar mineralizações por precipitações de sais de

cálcio. Rodeando esta zona de necrose, observam-se macrófagos com núcleo

grande e claro, com abundante citoplasma, dispondo-se um ao lado do outro,

conferindo ao conjunto um aspecto que recorda epitélio, chamado "células

epitelóides. Intercaladas observam-se células gigantes multinucleadas, com núcleos

ordenados preferentemente na periferia, originários a partir da fusão de macrófagos

(REBHUN, 2000).

FIGURA 16: PULMÃO E LINFONODO BOVINO COM DIVERSOS NÓDULOS DE ASPECTO CASEOSO


54

6.7 PROCEDIMENTO

FIGURA 17: ÁREAS RASPADAS PARA DEMARCAÇÃO DAS REGIÕES A RECEBER AS INOCULAÇÕES DE M. avium e M. bovis


FIGURA 18: MEDIDA COM O AUXÍLIO DE UM CUTÍMETRO


55

FIGURA 19: TUBERCULINA AVIÁRIA E TUBERCULINA BOVINA


Nova medição com o cutímetro deve ser feita 72 horas após a inoculação dos

reagentes. Com o cálculo da diferença de espessura das dobras de pele é obtido o

resultado de acordo com a Tabela 4.

TABELA 4: VALORES DE INTERPRETAÇÃO DO TESTE PARA TUBERCULOSE

N° do animal

Nome do animal

AV1 AV2 BOV1 BOV2 TA2-TA1

TR2 – TB1

B - A Resultado

32 Sereia 11.9 13.4 12 15.2 1.5 3.2 1.7 Negativo

185 Boneca 6.6 11.3 7.1 12.7 4.7 5.6 0.9 Negativo

28 Celeste 8.1 13.7 8.3 16.9 5.6 8.6 3 Retestar FONTE: CORDEIRO, 2008

56

6.8 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico clínico da tuberculose não é fácil, principalmente pela

impossibilidade de se investigar as lesões nos órgãos internos. Pode-se, no entanto,

suspeitar da infecção quando há aumento de volume nos linfonodos e acentuada e

persistente magreza. Para diagnóstico certo da enfermidade fazem as chamadas

provas de tuberculinização.

A fiscalização rotineira através de testes tuberculínicos intradérmicos dos

rebanhos quanto às regras do mercado leiteiro e dos bovinos individuais para venda,

bem como a inspeção de matadouro das carcaças constituem os principais meios de

detecção dos bovinos infectados. Médicos Veterinários credenciados realizam o

teste cutâneo intradérmico utilizando 0,1 ml de derivado protéico purificado da

tuberculina (M. bovis e M. avium), é feita a leitura depois de 72 horas e interpreta-se

o teste mesmo como negativo, suspeito ou positivo.

A fiscalização de matadouro e o subseqüente rastreamento constituem o teste

diagnóstico de grande escala primário devido ao retrocesso no teste tuberculino

consolidado. No entanto, a inspeção de matadouro sofre de uma falta de

sensibilidade devido ao tamanho pequeno das lesões em muitos bovinos (REBHUN,

2000).

6.9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial inclui leucose bovina enzoótica, mas esta pode ser

detectada por meio de sorologia. Abscessos pulmonares crônicos podem dificultar o

diagnostico. Reticulite traumática pode ocasionar sintomas semelhantes, mas

geralmente há histórico de inicio agudo. Pericardite crônica, também pode ser um

problema ao diagnostico, mas resulta em pulso jugular e abafamento de bulhas

cardíacas; casos de endocardites, em geral, são acompanhados de sopro.

Pleuropneumonia bovina contagiosa pode ocasionar problemas, mas pode ser

diferenciadas pelo teste de fixação de complemento. Aumento de volume de

57

linfonodo decorrente de actinobacilose pode ser de difícil detecção, porem pode ser

realizado junto com teste de tuberculina (ANDREWS e WINDSOR, 2008).

6.10 TRATAMENTO E CONTROLE

Geralmente não se realiza tratamento em razão de natureza crônica da

doença e do risco da saúde humana. Em muitos países, inclusive na America do

Norte e Europa, o controle é feito por meio de teste de tuberculina e abate de

animais reagentes. Melhora no padrão de higiene, inspeção eficiente da carne e

rastreio ate a fazenda de origem são procedimentos úteis (ANDREWS e WINDSOR,

2008).

6.11 DISCUSSÃO

A importância da tuberculose bovina como zoonose é reconhecida

mundialmente, e o estudo dos fatores de difusão de tal enfermidade possui grande

relevância. Caso não sejam adotadas medidas rápidas, uma epidemia de

tuberculose poderá ocorrer nos próximos anos. A falta de diagnóstico efetivo, com a

identificação do agente, tem contribuído para o aumento dos casos no Brasil, com

isso os Médicos Veterinários credenciados devem inspecionar e certificar as

propriedades não credenciadas em livres de tuberculose.

Na compra os animais devem ser testados na origem e retestados no

quarentanário, em intervalos mínimos de 60 dias entre os testes. Deve-se ainda

eliminar o leite de vacas reagentes e utilizar a pasteurização ou esterilização dos

produtos alimentos (NEIVA e NEIVA, 2006)

58

6.12 DESCRIÇÃO DE CASO CLÍNICO

6.12.1 Caso Clínico

Tuberculose Bovina

6.12.2 Número de Casos

Foram feitos 185 exames para tuberculose, onde 4 desses animais foram

considerados positivos, esses animais eram bovinos da raça Holandesa eram

animais velhos com aproximadamente com 8 gestações, e os 181 animais foram

considerados negativos para o exame.

6.12.3 Discussão do Caso Clínico

O exame era feito na base da escápula onde era feita a medição da pele com

o auxilio do cutímetro logo após era administrada o M. bovis e o M. avium

(dosagem), depois de 72 horas era feita a leitura do exame onde víamos se o animal

era negativo (0.0 a 1.9), inconclusivo (2.0 a 3.9) e positivo (maior que 4.0). Os 4

animais que deram positivo, foram eutanasiados e realizada a necropsia. Nesta, foi

feito o exame das vísceras, no pulmão o aspecto estava bem alterado com a sua

coloração e sua rigidez, a coloração estava escurecida com petéquias de necrose, e

em conseqüência, o pulmão apresentava rigidez. Os linfonodos apresentavam todos

infartados principalmente os pré-crurais. Após a confirmação de tuberculose, e a

inspeção final das vísceras, os animais são enterrados, na presença de um Médico

Veterinário da Secretaria de Estado da Agricultura.

6.12.4 Fotos de Necrópsia

59

Nas Figuras 20 a 24, estão apresentadas imagens obtidas durante as

necropsias de animais positivos para tuberculose, durante o período de estágio.

FIGURA 20: LINFONODOS PRÉ-CRURAIS INFARTADOS

FIGURA 21: PULMÃO COM PONTOS DE NECROSE

60

FIGURA 22: INTERIOR DO PULMÃO NECROSADO

FIGURA 23: PULMÃO NECROSADO

61

FIGURA 24: HIPERPLASIA CARDÍACA

62

7. CONCLUSÃO A pecuária bovina de corte e de leite está apresentando grande expansão no

Estado do Paraná, particularmente na região dos Campos Gerais. Não havendo

disponibilidade de novas áreas, os produtores passam a aumentar a produtividade

dos rebanhos. Para tanto, procura-se alicerçar o trabalho na área da sanidade

animal, da nutrição, manejo, instalações e melhoramento genético, que constituem a

pirâmide de produção. Todo este trabalho, que resulta em maiores rendimentos aos

produtores rurais, e em maior participação da pecuária brasileira no mercado

internacional, é organizado pelo médico veterinário. Porém somente é possível

chegar a estes resultados, quando os produtores estiverem motivados, e passem a

visualizar no horizonte próximo a possibilidade de chegar aos resultados traçados

pelas áreas técnicas. Na região onde o estágio foi realizado, observa-se que os

produtores estão com seus objetivos bem definidos, e seguem rigorosamente as

orientações técnicas.

63

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