FADIGA CENTRALKarina Bonizi R2

Orientador: Felipe Hardt

Da Catástrofe a complexidade

Catástrofe: Fadiga decorrente de falha/falência da homeostase.

Modelo do Governador Central: Sistema Nervoso Central determina a taxa de trabalho que pode ser sustentada para a antecipação da duração do exercício, assim como o momento q ele terminará, assegurando que a homeostase seja mantida.

Fadiga

Sensação de descompasso, relacionado a maior dificuldade de manter uma tarefa ou sensação de esforço maior que o esperado.

Conceitos importantes

Contração máxima Tempo de manutenção

Contração submáxima Unidades motoras recrutadas ou outros

músculos

Fadiga Central

Processo mais proximal em relação ou nervo periférico e definido como uma falha voluntária da ativação induzida pelo exercício.

Fadiga Central x Periférica

Fadiga central : Redução no drive neural ou comando

motor para o músculo, resultando num declínio no desenvolvimento de tensão;

Fadiga Periférica Diminuição na tensão muscular,

relacionada a diminuição do potencial de ação, acoplamento excitação contração ou prejuízo no ciclo das pontes cruzadas na presença de inalterado ou aumentado drive neural.

Fadiga Central

Resultado de alterações do input neural que chega ao músculo.

Redução progressiva da velocidade e frequência de condução do impulso voluntário aos motoneurônios durante o exercício.

Complexo de fatores que determinam a diminuição da contratilidade muscular independente dos fatores intramusculares e/ou metabólicos.

Fadiga Central

Falha voluntária ou involuntária na condução do impulso que promove:

(i) Redução do número de unidades motoras ativas e

(ii) Diminuição da frequência de disparo dos motoneurônios .

Estudos por eletroestimulação

Eletroestimulação----mm. Fatigado---recuperação de uma % da força.

Estudo: Exercício—Sóleo—não atingia fadiga

total--- Diminuía força muscular até 50% da capacidade de contração

EL—recuperação PARCIAL da força

Estimulação direta do Córtex motor

Maton et al: Implantação de eletrodo intracraniano: gravação de atividade elétrica central dos neurônios do córtex motor primário.

Contração exaustiva de bíceps braquial--- Diminuição da ativ. Elétrica dos neurônios considerados.

Estimulação do Cortéx Primário intermediado pelas ondas magnéticas intensas

Superimposição de corrente magnética intracraniana--- permite diminuir parcialmente os efeitos que a fadiga provoca sobre a possibilidade de manutenção da força contrátil.

Uma parte dos efeitos da fadiga NÃO pode ser explicada através dessa técnica.

Contração máxima é intesificada por estimulação magnética transcutânea e por estimulação do nervo motor.

J. Appl. Physiol 104: 542-500, 2008

Aspectos neuroquímicos da Fadiga Central

Têm sido estudadas: (i) as alterações da razão

serotonina/dopamina (ii) o papel da cafeína enquanto

bloqueador dos receptores de adenosina (potente inibidor dos mecanismos de excitação do SNC) em exercícios de longa duração;

(iii) as consequências da administração de BCAA, ISRS.

Fadiga Central

Exercício—exaustão: Diminuição: Capacidade de decisão Tomada de informação Intrerpretação dos sinais

vitais Memória a curto prazo. Fadiga crônica: estado ansioso depressivo.

Noradrenalina

Exercício exaustivo:--- Diminuição de nora (aumento do turn over) cerebral, no tronco encefálico e Hipotálamo.

Similar ao estresse psicológico agudo! Repercussão a nível comportamental Poderia ser responsável pelo

aparecimento de possíveis estados depressivos.

Dopamina

Aumento da atividade dopaminérgica no striatum---Aumento espontâneo da motricidade.

Exercício prolongado: Aumento ligeiro na [dopa]

Exaustão: Diminuição ligeira na [dopa] (exaurimento das reservas neuronais)

Adm de anfetaminas e agonistas dopa/adre em animais antes do ex: melhora da capacidade de suportar os esforço.

Serotonina

Amento da serotonina cerebral após exercício prolongado ou intenso

Estado ansioso: Aumento serotonina cerebral

Estado depressivo: Diminuição Principal fator da fadiga central???

Serotonina: neurotransmissor obtido a partir do aa essencial triptofano. Triptofano: 10% livre e 90% ligado a albumina BHE: Entrada só ligado a uma proteína Triptofano livre compete com isoleucina, valina, tirosina e fenilalanina

para se ligar com a albumina. Com o exercício de curta e alta intensidade e exercícios de alta

duração, o Glucagon promove a utilização da glicemia e, dps da gliconeogênese a partir dos aa, diminuindo assim a qtd de aa para competir com o triptofano. Assim, ele se une mais fácil a albumina e passa pela BHE.Assim, mais serotonina é produzida.

Responsável pela fadiga central???

BCAA

BCAA: competição com triptofano---limitariam a prod de serotonina cerebral??

Blomstrand: Adm de BCAA antes da maratona: ñ melhorou rendimento;

Bigland-Ritchie: Antes de prova de alpinismo am grande altitude: ñ melhorou performance.

Conclusão: Serotonina NÃO é o único responsável pela fadiga Central.

Melhor hipótese

Os fatores comportamentais seriam influenciados por um delicado equilíbrio dos diversos neuromediadores.

Amoníaco

Encéfalo: Utiliza como via de metabolização do amoníaco a transformação do glutamato em glutamina.

> ação do amoníaco--< [glutamato]---<GABA

Glutamato: principal precursor do GABA GABA: Regulação inibitória núcleos da base---facilita

motricidade

Hipótese do amoníaco

< GABA---fadiga central! Estudos: Confirmam parcialmente a

hipótese. Demonstram: Sistema GABA-glutamato-glutamina--- Particularmente ativo em algumas áreas

cerebrais no decorrer de um exercício exaustivo.

Conclusões

Fadiga Central: 1)experimentos eletrofisiológicos: propõe

um esquema linear (fácil!) Córtex motor---célula muscular. 2)Abordagem neurofisiológica---Complexo!!Integração de neuromediadores. 3) Modelo tridimensional: Fatores centrais

são fortemente integrados com aquele central de ordem cognitivo e decisional

Muito complexo!!!...Deixa pra outra ocasião..

Método: Ciclistas competitivos Média de 25anos +/-2.4anos Peso: 75,3+/-2,1Kg VO2máx 63,9 +/- 3,4ml/Kg/min

Protocolo

Familiarização Teste incremental máx

20W + 25W/min Time Trial de 5Km Após:

Randomicamente eram sorteados Placebo Fentanil Diferença de 72horas Mesmo periodo do dia

Conclusões

Um freio centralmente mediado foi lançado no drive motor central.

SNC "permitiu" ou "tolerou" o desenvolvimento de fadiga muscular periférica induzida pelo exercício substancialmente além dos níveis observados como seguindo o mesmo exercício, mas com um sistema de feedback neural intacto.

Feedback aferente muscular exerce uma influência inibitória sobre a determinação do drive motor central durante exercícios de alta intensidade e restringe o desenvolvimento de fadiga muscular a um limiar crítico.

Bibliografia

1)Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação conceptual, modelos de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e periférica: A. Ascensão et al.Faculdade de Ciências do desporto e de Educação Física Universidade do Porto, Portugal__ Revista Portuguesa de Ciências do Desporto, 2003, vol. 3, nº 1 [108–123]

2) Fisioterapia Brasil - Volume 2 - Número 6 - Novembro / Dezembro 2001--Revisão: A fadiga: aspectos centrais e periféricos: Gian Nicola Bisciotti et al.

J Physiol 587.1 (2009) pp 271–283: Opioid-mediated muscle afferents inhibit central motor drive and limit peripheral muscle fatigue development in humans Markus Amann

From catastrophe to complexity: a novel model of integrative central neural regulation of effort and fatigue during exercise in humans: summary and conclusions T D Noakes --Br J Sports Med 2005;39:120–124. doi: 10.1136/bjsm.2003.010330