REVISO DAS CINCIAS BSICAS

O primeiro passo para aplicar o mtodo cientfi co consiste em ter curiosidade a respeito do mundo.

Linus Pauling

Seo I

Estima-se que o organismo humano seja com-posto de 100 trilhes de clulas que devem seguir trocando material com o ambiente externo para se manterem vivas. Essa troca possibilita-da por um sistema circulatrio que utiliza uma bomba muscular (o corao), um meio lquido de trocas (o sangue) e uma rede de canais (os va-sos sangneos). A cada dia, o corao humano bombeia cerca de 8.000 litros de sangue por uma rede vascular que se estende por mais de 96.000 km (mais de duas vezes a circunferncia da Ter-ra!) para manter as trocas celulares (1).

Este captulo descreve as foras respons-veis pelo fl uxo sangneo no sistema circulat-rio humano. A primeira metade dedicada aos determinantes do dbito cardaco e a segunda metade descreve as foras que infl uenciam o fl uxo sangneo perifrico. A maior parte dos conceitos neste captulo so velhos conhecidos das aulas de fi siologia.

DBITO CARDACO

O fl uxo circulatrio se origina das contraes musculares cardacas. Como o sangue um l-quido no-compressvel que fl ui por um sistema

hidrulico fechado, o volume de sangue ejetado pelo lado esquerdo do corao deve ser igual ao volume de sangue que retorna pelo lado direi-to do corao (em um dado perodo de tempo). Essa conservao de massa (volume) em um sistema hidrulico fechado conhecida como princpio de continuidade (2) e indica que o dbito sistlico do corao o principal determinante do fl uxo sangneo circulatrio. As foras que infl uenciam o dbito sistlico so identifi cadas na Tabela 1.1.

Pr-carga

Se uma ponta de uma fi bra muscular for sus-pensa a partir de um suporte e for conectado um peso outra ponta, o peso adicional ir es-tirar o msculo para um novo comprimento. O peso adicional, nessa situao, representa uma fora chamada pr-carga a fora imposta a um msculo em repouso (antes do incio da con-trao muscular) , que estira o msculo a um novo comprimento. De acordo com a relao comprimento-tenso do msculo, um aumento no comprimento de um msculo em repouso (no-estimulado) ir aumentar a fora de con-trao quando o msculo for estimulado a se

FLUXO SANGNEO CIRCULATRIO

Quando se diz que uma matria est viva? Quando ela faz alguma coisa, movendo-se e trocando mate-rial com o seu ambiente.

Erwin Schrodinger

Captulo 1

20 PAUL L. MARINO

contrair. Portanto, a fora da pr-carga atua au-mentando a fora de contrao muscular.

No corao intacto, o estiramento imposto fi bra muscular antes do incio da contrao muscular funo do volume no ventrculo ao fi nal da distole. Portanto, o volume diastlico fi nal dos ventrculos a fora de pr-carga do corao intacto (3).

Pr-carga e desempenho sistlico

As curvas de presso-volume na Figura 1.1 mostram a infl uncia do volume diastlico sobre o desempenho sistlico do corao. medida que o ventrculo enche durante a dis-tole, h um aumento nas presses diastlica e sistlica. O aumento na presso diastlica re-fl exo do estiramento passivo imposto ao ven-

TABELA 1.1 As foras que determinam o dbito sistlicoFora Defi nio Parmetros clnicos

Pr-carga A carga imposta no msculo em repouso e que alonga o msculo a um novo comprimento

Presso diastlica fi nal

Contratilidade A velocidade da contrao mus-cular quando a carga do msculo fi xada

O volume sistlico quando a pr-carga e a ps-carga so constantes

Ps-carga A carga total que deve ser mo-vimentada pelo msculo ao se contrair

Resistncia vascular pulmonar e sistmica

Pres

so

Volume

Protodistole Teledistole

Presso diastlica

Presso sistlica

Fora de contrao ventricular

FIGURA 1.1 Curvas de presso-volume mostrando a infl uncia do volume diastlico sobre a fora de contrao ventricular.

COMPNDIO DE UTI 21

trculo, enquanto a diferena entre as presses sistlica e diastlica refl exo da fora da con-trao ventricular. Observe que medida que o volume diastlico aumenta, h um aumen-to na diferena entre as presses diastlica e sistlica, indicando que a fora de contrao ventricular est aumentando. A importncia da pr-carga no aumento da contrao car-daca foi descoberta independentemente por Otto Frank (um engenheiro alemo) e Ernest Starling (um fi siologista ingls) e chamada, comumente, de Relao de Frank-Starling (3). Essa lei pode ser expressa da seguinte manei-ra: no corao normal, o volume diastlico a principal fora que determina a fora da contrao ventricular (3).

Monitorizao clnica

Em situaes clnicas, a relao entre pr-carga e desempenho sistlico monitorizada com curvas de funo ventricular, como as apresen-tadas na Figura 1.2. A presso diastlica fi nal (PDF) usada como medida clnica da pr-

carga porque o volume diastlico fi nal no medido facilmente (a medida da PDF descrita no Captulo 10). A curva de funo ventricular normal tem uma ascenso aguda, indicando que alteraes na pr-carga tm acentuada in-fl uncia no desempenho sistlico no corao normal (isto , a relao de Frank-Starling). Quando a contratilidade miocrdica est re-duzida, h diminuio na inclinao da curva, resultando em aumento na presso diastlica fi nal e diminuio no volume sistlico. Este o padro hemodinmico visto em pacientes com insufi cincia cardaca.

As curvas de funo ventricular so usa-das freqentemente em unidade de terapia in-tensiva (UTI) para avaliar pacientes que esto instveis hemodinamicamente. Contudo, essas curvas podem ser enganadoras. O principal problema que outras condies, alm da con-tratilidade miocrdica, podem infl uenciar a in-clinao dessas curvas. Essas condies (isto , complacncia e ps-carga ventricular) so des-critas a seguir.

Volu

me

sist

lico

(mL)

Presso diastlica final (mmHg)

Normal Contratilidade

ou ps-carga

Insuficincia cardaca

60

40

20

00 5 10 15 20 25

FIGURA 1.2 Curvas de funo ventricular usadas para descrever a relao entre pr-carga (presso diastlica fi nal) e desempenho sistlico (volume sistlico).

22 PAUL L. MARINO

Pr-carga e complacncia ventricular

A fora imposta ao msculo cardaco deter-minada no apenas pelo volume sangneo nos ventrculos, mas tambm pela tendncia de a parede ventricular se distender ou esti-rar em resposta ao enchimento ventricular. A distensibilidade dos ventrculos chamada de complacncia e pode ser derivada usando-se a seguinte relao entre as alteraes na presso diastlica fi nal (PDF) e no volume diastlico fi nal (VDF) (5):

Complacncia = VDF/PDF (1.1)

As curvas de presso-volume na Figura 1.3 ilustram a infl uncia da complacncia ven-tricular sobre a relao entre PDF e VDF. medida que a complacncia diminui (isto , ao mesmo tempo que o ventrculo se torna rgido), a inclinao da curva diminui, resultando em diminuio no VDF com qualquer PDF. Nessa situao, a PDF ir superestimar a pr-carga real (VDF). Isso ilustra como as alteraes na complacncia ventricular iro infl uenciar a con-fi abilidade da PDF como refl exo da pr-carga. Os enunciados a seguir evidenciam a importn-cia da complacncia ventricular na interpreta-o da medida da PDF.

1. A presso diastlica fi nal um refl exo acurado da pr-carga apenas quando a complacncia ventricular normal.

2. Alteraes na presso diastlica fi nal refl etem acuradamente alteraes na pr-carga apenas quando a compla-cncia ventricular constante.

Vrias condies podem produzir redu-o na complacncia ventricular. As mais co-muns so a hipertrofi a ventricular esquerda e a doena isqumica do corao. Como essas condies tambm so comuns em pacientes de UTI, a confi abilidade das medidas de PDF uma preocupao constante.

Insufi cincia cardaca diastlica

medida que a complacncia ventricular co-mea a diminuir (p. ex., nos estgios iniciais da hipertrofi a ventricular), a PDF se eleva, mas o VDF permanece inalterado. O aumento na PDF reduz o gradiente de presso para a dre-nagem venosa para o corao, e isto leva, even-tualmente, a uma diminuio no VDF e a uma resultante diminuio no dbito cardaco (por meio do mecanismo de Frank-Starling). Essa condio descrita pelo ponto no grfi co infe-rior da Figura 1.3 e chamada de insufi cincia

Volu

me

dias

tlic

o fin

al

Presso diastlica final

Ventrculo normal

Complacncia diminuda

Ventrculo rgido

Complacncia = VDF/PDF

FIGURA 1.3 Curvas de presso-volume diastlicos no ventrculo normal e no no-complacente (rgido).

COMPNDIO DE UTI 23

cardaca diastlica (6). A funo sistlica (fora contrtil) preservada nesse tipo de insufi cin-cia cardaca.

A insuficincia cardaca diastlica deve ser distinguida da insufi cincia cardaca con-vencional (sistlica), porque o manejo das duas condies difere acentuadamente. Por exemplo, como os volumes de enchimento ventricular esto reduzidos na insufi cincia cardaca diastlica, a terapia diurtica pode ser contra-produtiva. Infelizmente, no possvel distinguir entre os dois tipos de insufi cincia cardaca quando a PDF usada como medida da pr-carga, porque a PDF est elevada em ambas condies. As curvas de funo ventri-cular na Figura 1.3 ilustram esse problema. O ponto na curva inferior identifi ca uma condi-o onde a PDF est elevada e o volume sist-lico est reduzido. Freqentemente assume-se que essa condio representa insufi cincia car-daca devido disfuno sistlica, mas a dis-funo diastlica tambm produz as mesmas alteraes. Essa incapacidade de distinguir en-tre insufi cincia cardaca sistlica e diastlica uma das principais desvantagens das curvas de funo ventricular. (Ver Captulo 14 para uma discusso mais detalhada sobre insufi cincia cardaca sistlica e diastlica.)

Ps-carga

Quando um peso conectado a uma ponta de um msculo em contrao, a fora da contra-o muscular deve superar a fora de oposio do peso antes que o msculo comece a encur-tar. O peso, nessa situao, representa uma fora chamada ps-carga, que defi nida como a carga imposta ao msculo aps o incio da contrao muscular. Ao contrrio da fora da pr-carga, que facilita a contrao muscular, a fora da ps-carga se ope contrao muscu-lar (isto , medida que a ps-carga aumenta, o msculo deve desenvolver mais tenso para mover a carga). No corao intacto, a fora da ps-carga equivalente ao pico de tenso de-senvolvido atravs da parede dos ventrculos durante a sstole (3).

Os determinantes da tenso da parede ventricular (ps-carga) foram derivados de observaes em bolhas de sabo feitas pelo Marqus de Laplace em 1820. Suas observa-es so expressas na Lei de Laplace, que afi r-ma que a tenso (T) em uma esfera de parede fi na est diretamente relacionada presso (P) da cmara e o raio (r) da esfera: T = Pr. Quan-do a relao de Laplace aplicada ao corao, T representa o pico de tenso sistlica parie-tal transmural do ventrculo, P representa a presso transmural atravs do ventrculo ao fi nal da sstole e r representa o raio da cmara ao fi nal da distole (5).

As foras que contribuem para a ps-carga ventricular podem ser identifi cadas usando os componentes da relao de Laplace, como mos-trado na Figura 1.4. H trs foras principais: presso pleural, impedncia arterial e volume diastlico fi nal (pr-carga). A pr-carga um componente da ps-carga, porque uma carga volumtrica que precisa ser movida pelo ventr-culo durante a sstole.

Presso pleural

Como a ps-carga uma fora transmural, ela determinada em parte pela presso pleural na superfcie externa do corao. Presses pleurais negativas iro aumentar a presso transmural e a ps-carga ventricular, enquanto presses pleu-rais positivas tero efeito contrrio. As presses negativas em torno do corao podem impedir o esvaziamento ventricular por se oporem ao deslocamento da parede ventricular para den-tro durante a sstole (7, 8). Esse efeito respon-svel pela diminuio transitria na presso sangnea sistlica (refl etindo a diminuio no volume de ejeo sistlico) que normalmente ocorre durante a fase inspiratria da respirao espontnea. Quando a queda inspiratria na presso sistlica maior do que 15 mmHg, a condio chamada de pulso paradoxal (que uma denominao errada, j que a resposta no paradoxal, mas sim um exagero da res-posta normal).

Presses pleurais positivas podem promo-ver o esvaziamento ventricular por facilitar o

24 PAUL L. MARINO

deslocamento da parede ventricular para den-tro durante a sstole (7, 9). Esse efeito ilustrado na Figura 1.5. Os traados nessa fi gura mostram o efeito da ventilao mecnica com presso positiva sobre a presso arterial. Quando as presses intratorcicas se elevam durante uma respirao com presso positiva, h elevao transitria na presso arterial sistlica (refl e-tindo um aumento no volume sistlico ventri-cular). Essa resposta indica que uma presso intratorcica positiva pode fornecer suporte cardaco por descarregar o ventrculo esquer-do. Embora esse efeito seja, provavelmente, de menor signifi cado, a ventilao mecnica com presso positiva tem sido proposta como uma possvel modalidade teraputica em pacientes com choque cardiognico (10). Os efeitos hemo-dinmicos da ventilao mecnica so discuti-dos com mais detalhes no Captulo 24.

Impedncia

O principal determinante da ps-carga ventri-cular uma fora hidrulica conhecida como impedncia, que se ope s alteraes fsicas na presso e no fl uxo. Essa fora mais proemi-nente nas grandes artrias prximas ao corao,

onde ela age se opondo ao dbito pulstil dos ventrculos. A impedncia artica a principal fora da ps-carga para o ventrculo esquerdo, e a impedncia da artria pulmonar faz o mes-mo papel para o ventrculo direito. A impedn-cia infl uenciada por duas foras: (a) a fora que se ope velocidade de alterao no fl uxo, conhecida como complacncia, e (b) a fora que se ope ao fl uxo contnuo, chamada resistncia. A complacncia arterial expressa primaria-mente nas grandes artrias elsticas, nas quais ela tem um papel importante na determinao da impedncia arterial. A resistncia arterial expressa primariamente nas pequenas artrias perifricas, nas quais o fl uxo contnuo e no-pulstil. Como a resistncia uma fora que se ope ao fl uxo no-pulstil, enquanto a impe-dncia se ope ao fl uxo pulstil, a resistncia arterial pode ter um papel menor na impedn-cia ao esvaziamento ventricular. A resistncia arterial pode, contudo, infl uenciar os eventos de presso e de fl uxo nas grandes artrias proxi-mais (onde a impedncia proeminente) porque ela age como uma resistncia a essas artrias.

A impedncia e a complacncia vascular so foras dinmicas, complexas, que no so

PS-CARGATENSO PARIETAL

TRANSMURAL

Presso sistlica

Raio da cmara

PRESSO PLEURAL Impedncia

sada de fluxo

VOLUME DIASTLICO

FINAL

COMPLACNCIA VENTRICULAR

RESISTNCIA VASCULAR

FIGURA 1.4 As foras que contribuem para a ps-carga ventricular.

COMPNDIO DE UTI 25

medidas facilmente (12, 13). A resistncia vas-cular, contudo, pode ser calculada como descri-to abaixo.

Resistncia vascular

A resistncia (R) ao fl uxo em um circuito hi-drulico expressa pela relao entre o gradien-te de presso atravs do circuito (P) e o fl uxo (Q) no circuito:

R = P/Q (1.2)

A aplicao dessa relao s circulaes sis-tmica e pulmonar produz as seguintes equa-es para a resistncia vascular sistmica (RVS) e a resistncia vascular pulmonar (RVP):

RVS = PAS PAD/DC (1.3)

RVP = PAP PAE/DC (1.4)

PAS a presso arterial sistmica mdia, PAD a presso mdia no trio direito, PAP

a presso mdia na artria pulmonar, PAE a presso mdia no trio esquerdo e DC o d-bito cardaco. A PAS medida com um cateter arterial (ver Captulo 8), e as outras medidas so obtidas com um cateter de artria pulmonar (ver Captulo 9).

Monitorizao clnica

No h medidas acuradas da ps-carga ven-tricular em condies clnicas. A RVS e a RVP so usadas como medidas clnicas da ps-carga, mas no so confi veis (14, 15). H dois problemas com o uso de clculos da resistncia vascular como um refl exo da ps-carga ven-tricular. Primeiro, a resistncia arterial pode contribuir pouco para a ps-carga ventricular, porque ela uma fora que se ope ao fl uxo no-pulstil, enquanto a ps-carga (impedn-cia) uma fora que se ope ao fl uxo puls-til. Segundo, a RVS e a RVP so medidas da resistncia vascular total (arterial e venosa), que contribui ainda menos com a ps-carga

Presso nas vias areas

cmH2O

mmHg

40

20

0

130

110

90

70

FIGURA 1.5 Variaes respiratrias na presso sangnea durante ventilao mecnica com presso positiva.

26 PAUL L. MARINO

ventricular do que a resistncia arterial. Essas limitaes tm levado recomendao de que a RVP e a RVS sejam abandonadas como medi-das clnicas da ps-carga (15).

Como a ps-carga pode infl uenciar a in-clinao das curvas de funo ventricular (ver Figura 1.2), alteraes na inclinao dessas cur-vas so usadas como evidncia indireta de al-teraes na ps-carga. Contudo, outras foras, como a complacncia ventricular e a contrati-lidade miocrdica, tambm podem infl uenciar a inclinao das curvas de funo ventricular; portanto, a no ser que essas outras foras se-jam mantidas constantes, alterao na inclina-o de uma curva de funo ventricular no pode ser usada como evidncia de alterao na ps-carga.

Contratilidade

A contrao do msculo estriado atribuda a interaes entre as protenas contrteis arran-jadas em linhas paralelas em um sarcmero. O nmero de pontes formadas entre linhas adja-centes de elementos contrteis determina o es-tado contrtil ou contratilidade da fi bra muscu-lar. O estado contrtil de um msculo refl etido pela fora e velocidade de contrao muscular quando as situaes de carga (isto , pr-carga e ps-carga) so mantidas constantes (3). A me-dida padro da contratilidade a velocidade de acelerao da presso ventricular (dP/dt) durante a contrao isovolumtrica (o tempo entre o incio da sstole e a abertura da vlvu-la artica, quando a pr-carga e a ps-carga so constantes). Isso pode ser medido durante o ca-teterismo cardaco.

Monitorizao clnica

No h uma medida confi vel da contratilidade miocrdica em condies clnicas. A relao en-tre a presso diastlica fi nal e o volume sistlico (ver Figura 1.2) freqentemente usada como refl exo da contratilidade; contudo, outras con-dies (isto , complacncia ventricular e ps-carga) podem infl uenciar a relao. H tcnicas de ecocardiografi a para avaliao da contratili-dade (15, 16), mas estas so muito especializa-das e no so usadas de rotina.

FLUXO SANGNEO PERIFRICO

Como mencionado na introduo a este captu-lo, h mais de 96.000 km de vasos sangneos no corpo humano! Mesmo que essa estimativa esteja errada em 15.000 a 30.000 km, ela ainda si-naliza para uma amplitude incompreensvel do sistema circulatrio humano. O restante deste captulo ir descrever as foras que determinam o fl uxo por essa vasta rede de vasos sangneos.

Uma observao cuidadosa: as foras que governam o fluxo sangneo perifrico so derivadas de observaes em circuitos hidru-licos idealizados nos quais o fl uxo contnuo e laminar (aerodinmico) e os tubos conduto-res so rgidos. Essas condies tm pouca se-melhana com o sistema circulatrio humano, onde o fl uxo geralmente pulstil e turbulento e os vasos sangneos so compressveis e no-rgidos. Devido a essas diferenas, a descrio do fl uxo sangneo que se segue deve ser vista como uma representao esquemtica do que realmente acontece no sistema circulatrio.

Fluxo em tubos rgidos

O fl uxo constante (Q) atravs de um tubo rgido proporcional ao gradiente de presso ao longo do comprimento do tubo (P), e a constante de proporcionalidade a resistncia hidrulica ao fl uxo (R):

Q = P 1/R (1.5)

A resistncia ao fl uxo em pequenos tubos foi descrita independentemente por um fi siolo-gista alemo (G. Hagen) e um mdico francs (J. Poisseuille). Eles observaram que a resistncia ao fl uxo uma funo do raio interno do tubo (r), do comprimento do tubo (L) e da viscosi-dade do fl uido (). Suas observaes foram ex-pressas na seguinte equao, conhecida como a equao de Hagen-Poisseuille (18):

Q = P (r4/8L) (1.6)

O termo fi nal na equao o recproco da resistncia (1/R), portanto a resistncia pode ser descrita como:

R = 8L/r4 (1.7)

COMPNDIO DE UTI 27

A equao de Hagen-Poisseuille est ilustra-da na Figura 1.6. Observe que o fl uxo varia de acordo com a quarta potncia do raio do tubo. Isso signifi ca que um aumento de duas vezes no raio do tubo ir resultar em um aumento de 16 vezes no fl uxo: (2r)4 = 16r. Os outros com-ponentes da resistncia (isto , o comprimento do tubo e a viscosidade do fl uido) exercem uma infl uncia muito menor sobre o fl uxo.

Como a equao de Hagen-Poisseuille descreve o fl uxo constante atravs de tubos r-gidos, ela pode no descrever acuradamente o comportamento do sistema circulatrio (onde o fl uxo no estvel e os tubos no so rgidos). Contudo, h vrias aplicaes teis para essa equao. No Captulo 6, ela ser usada para descrever o fl uxo nos cateteres vasculares (ver Figura 6.1). No Captulo 12, ela ser usada para descrever as caractersticas de fl uxo de diferen-tes fl uidos de reposio, e no Captulo 36, ela ser usada para descrever os efeitos hemodin-micos da anemia e da transfuso de sangue.

Fluxo em tubos de dimetro varivel

medida que o sangue se distancia do cora-o e encontra vasos de dimetros decrescen-tes, a resistncia ao fl uxo deve aumentar e o fl uxo deve diminuir. Isso no possvel por-que (de acordo com o princpio da continui-

dade) o fl uxo sangneo deve ser o mesmo em todos os pontos do sistema circulatrio. Essa discrepncia pode ser resolvida considerando a infl uncia do estreitamento do tubo sobre a taxa de fl uxo. Para um tubo rgido de dime-tro varivel, a taxa de fl uxo (v) em qualquer ponto do tubo diretamente proporcional ao volume de fl uxo (Q) e inversamente propor-cional rea transversa do tubo: v = Q/A (2). Rearranjando os termos (e usando A = r2), en-contramos o seguinte:

Q = v (r2) (1.8)

Isso mostra que o volume de fl uxo pode se manter inalterado quando o tubo se estreita se houver um aumento apropriado na taxa de fl uxo. Assim como funciona a extremidade de uma mangueira de jardim e como o fl uxo de sangue se mantm constante medida que os vasos sangneos se estreitam.

Fluxo em tubos compressveis

O fl uxo atravs de tubos compressveis (como os vasos sangneos) infl uenciado por presso externa em torno dos tubos. Isso ilustrado na Figura 1.7, que mostra um tubo compressvel atravs de um reservatrio de fl uido. A altura do fl uido no reservatrio pode ser ajustada para variar a presso externa sobre o tubo. Quando

Q

L

r

Pout

Pin

r

L

4

8Q = (Pin Pout)

FIGURA 1.6 As foras que infl uenciam o fl uxo constante em tubos rgidos. Q = fl uxo, Pin = presso da entrada, Pout = presso da sada, = viscosidade, r = raio interno, L = comprimento.

28 PAUL L. MARINO

no h fl uido no reservatrio e a presso ex-terna zero, a fora de impulso para o fl uxo pelo tubo ser o gradiente de presso entre as duas extremidades do tubo (Pin Pout). Quando o reservatrio se enche e a presso externa ex-cede a menor presso no tubo (Pext > Pout), este ser comprimido. Nessa situao, a fora de im-pulso de fl uxo o gradiente de presso entre a presso de entrada e a presso externa (Pin Pext). Portanto, quando um tubo comprimido por presso externa, a fora de impulso do fl uxo independente do gradiente de presso ao longo do tubo (20).

A circulao pulmonar

A compresso vascular foi demonstrada na circulao cerebral, pulmonar e sistmica. Ela pode ser particularmente proeminente na cir-culao pulmonar durante ventilao mec-nica com presso positiva, quando a presso alveolar excede a presso hidrosttica nos capilares pulmonares (20). Ao ocorrer isso, as foras que impulsionam o fl uxo pelos pulmes no so mais o gradiente de presso entre a ar-tria pulmonar e o trio esquerdo (PAP PAE), mas sim a diferena de presso entre a presso da artria pulmonar e a presso alveolar (PAP Palv). Essa alterao na presso impulsora no apenas contribui para reduo no fl uxo

pulmonar, mas tambm afeta o clculo da re-sistncia vascular pulmonar (RVP) da seguinte maneira:

Normal: RVP = PAP PAE/DC (1.9)

Quando Palv > PAE: RVP = PAP Palv/DC (1.10)

A compresso vascular nos pulmes dis-cutida novamente no Captulo 10 (a medida das presses vasculares no trax) e no Captu-lo 24 (os efeitos hemodinmicos da ventilao mecnica).

Viscosidade sangnea

Um slido resistir deformao (alterao na forma), enquanto um fl uido ir se defor-mar continuamente (fl uxo), mas ir resistir s alteraes na velocidade de deformao (isto , alteraes na taxa de fl uxo) (21). A resistn-cia de um fl uido a alteraes na taxa de fl uxo uma propriedade conhecida como viscosi-dade (21-23). A viscosidade tambm tem sido chamada de adesividade de um fl uido (21). Quando a viscosidade de um fl uido aumenta, deve ser aplicada uma fora maior ao fl uido para alterar a taxa de fl uxo. A infl uncia da viscosidade sobre a taxa de fl uxo aparente

Se Pext > Pout

ento P = (Pin Pext)

PinP

ext

Pout

FIGURA 1.7 A infl uncia da presso externa sobre o fl uxo atravs de tubos compressveis. Pin = presso de entrada, Pout = presso da sada, Pext = presso externa.

COMPNDIO DE UTI 29

para qualquer um que tenha despejado mela-o (alta viscosidade) e gua (baixa viscosida-de) de uma jarra.

Hematcrito

A viscosidade do sangue total quase totalmen-te devida ligao dos eritrcitos circulantes com o fi brinognio plasmtico (22, 23). O prin-cipal determinante da viscosidade sangnea a concentrao de eritrcitos circulantes (o he-matcrito). A infl uncia do hematcrito sobre a viscosidade sangnea mostrada na Tabela 1.2. Observe que a viscosidade sangnea pode ser expressa em termos absolutos ou relativos (em relao gua). Na ausncia de clulas sang-neas (hematcrito zero), a viscosidade do san-gue (plasma) apenas discretamente maior do que a da gua. Isso no surpresa, j que o plas-ma composto de 92% de gua. Com um hema-tcrito normal (45%), a viscosidade do sangue trs vezes a viscosidade do plasma. Assim, o plasma fl ui muito mais facilmente do que o san-gue total, e o sangue anmico fl ui muito mais facilmente do que o sangue normal. A infl uncia do hematcrito sobre a viscosidade sangnea o fator isolado mais importante na determinao dos efeitos hemodinmicos da anemia e transfu-ses de sangue (ver mais adiante).

Afi namento por cisalhamento

A viscosidade de alguns fl uidos varia inversa-mente alterao na taxa de fl uxo (21, 23). O sangue um desses fl uidos. (O outro o ketchup,

que espesso e tem difi culdade para sair da garrafa, mas quando comea a fl uir ele se afi -na e fl ui mais facilmente.) Como a taxa de fl u-xo sangneo aumenta medida que os vasos sangneos se estreitam, a viscosidade do san-gue tambm ir diminuir medida que o san-gue se movimenta para dentro dos pequenos vasos sangneos da periferia. A diminuio na viscosidade ocorre porque a velocidade do plasma aumenta mais do que a velocidade dos eritrcitos, ento o volume plasmtico relativo aumenta nos pequenos vasos sangneos. Esse processo chamado de afi namento por cisalha-mento (cisalhamento uma fora tangencial que infl uencia a taxa de fl uxo) e facilita o fl uxo nos pequenos vasos. Isso se torna evidente em va-sos sangneos com dimetros menores do que 0,3 mm (24).

Efeitos hemodinmicos

A equao de Hagen-Poisseuille indica que o fl uxo sangneo est inversamente relaciona-do viscosidade sangnea e, ainda mais, que o fl uxo sangneo ir se alterar proporcional-mente a uma alterao na viscosidade (isto , se a viscosidade sangnea for duplicada, o fl uxo sangneo cai pela metade) (22). O efeito de alteraes na viscosidade sangnea sobre o fl uxo sangneo apresentado na Figura 1.8. Nesse caso, alteraes no hematcrito so usa-das para representar alteraes na viscosidade sangnea. Os dados neste grfi co so de um paciente com policitemia que foi tratado com

TABELA 1.2 Viscosidade sangnea como funo do hematcritoViscosidade*

Hematcrito Relativa Absoluta

0 1,410 1,8 1,220 2,1 1,530 2,8 1,840 3,7 2,350 4,8 2,960 5,8 3,870 8,2 5,3

*Viscosidade absoluta expressa em centipoise (cP).Dados de Documenta Geigy Scientifi c Tables. 7a ed. Basel: Documenta Geigy, 1966:557-558.

30 PAUL L. MARINO

uma combinao de fl ebotomia e infuso de fl uidos (hemodiluio isovolmica) para atin-gir uma reduo teraputica no hematcrito e na viscosidade sangnea. A diminuio pro-gressiva do hematcrito est associada ele-vao contnua no dbito cardaco, e a altera-o no dbito cardaco muito maior do que a alterao no hematcrito. O aumento despro-porcional no dbito cardaco mais do que o esperado pela equao de Hagen-Poisseuille e pode ser devido, em parte, ao fato de a visco-sidade sangnea variar inversamente taxa de fl uxo. Isto , medida que a viscosidade diminui e a taxa de fl uxo se torna maior, o au-mento na taxa de fl uxo ir causar reduo adi-cional na viscosidade, que ento ir levar a um aumento na taxa de fl uxo e assim por diante. Esse processo iria ampliar a infl uncia da vis-cosidade sangnea sobre o fl uxo sangneo. Se isto ou no verdade, o grfi co na Figura 1.8 demonstra que alteraes no hematcrito tm profunda infl uncia no fl uxo sangneo. Esse tpico apresentado com mais detalhes no Captulo 36.

Monitorizao clnica

A viscosidade pode ser medida com um ins-trumento chamado viscmetro ( bvio!). Esse equipamento tem duas placas paralelas: uma fi xa e uma que pode se mover sobre a superfcie da placa fi xa. Uma amostra de fl uido coloca-da entre as duas placas e uma fora aplicada para mover a placa mvel. A fora necessria para movimentar a placa proporcional vis-cosidade do fl uido entre as placas. A viscosida-de expressa como uma fora por rea (rea de superfcie das placas). As unidades de medida so poise (ou dina.seg/cm2) no sistema CGS e Pascal segundo (Pa s) no sistema SI. (Um poise um dcimo de um Pascal segundo). A viscosidade tambm expressa como a relao entre a viscosidade da amostra e a viscosidade da gua. Essa viscosidade relativa mais fcil de interpretar.

A viscosidade raramente medida em con-dies clnicas. A principal razo para isso o consenso de que as medidas da viscosidade in vitro no so confi veis, porque no levam em considerao condies no sistema circu-

Db

ito c

ard

aco

(L/mi

n)

Hematcrito (%)

Hemodiluio

38% de alterao no hematcrito

225% de alterao

no DC

15

12

9

6

3

060 50 40 30

FIGURA 1.8 A infl uncia da hemodiluio progressiva no dbito cardaco em um paciente com polici-temia. DC = dbito cardaco. (De Le Veen HH, Ip M, Ahmed N, et al. Lowering blood viscosity to overco-me vascular resistance. Surg Gynecol Obstet 1980;150:139.)

COMPNDIO DE UTI 31

latrio (como o afi namento por cisalhamento), as quais infl uenciam na viscosidade (21-24). A monitorizao das alteraes na viscosidade podem ser mais teis do que medidas nicas. Por exemplo, alteraes seriadas na viscosidade sangnea podem ser usadas para monitorizar

os efeitos da terapia diurtica agressiva (p. ex., elevao da viscosidade para nveis anormal-mente elevados pode determinar uma reduo na dose do diurtico). O valor das medidas da viscosidade sangnea subapreciado no pre-sente momento.

REFERNCIAS

Textos geraisBerne R, Levy M. Cardiovascular physiology, 8th

ed. St. Louis: Mosby, 2001.Guyton AC, Jones CE, Coleman TG. Circulatory

physiology: cardiac output and its regulation, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1973.

Nichols WW, ORourke M. McDonalds blood fl ow in arteries, 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990.

Vogel S. Vital circuits. New York: Oxford Univer-sity Press, 1992.

Warltier DC. Ventricular function. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995.

Dbito cardaco

1. Vogel S. Vital circuits. New York: Oxford Uni-versity Press, 1992:117.

2. Vogel S. Life in moving fluids. Princeton: Princeton University Press, 1981: 25-28.

3. Opie LH. Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart disease: a textbook of car-diovascular medicine, 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001:443-478.

4. Parmley WM, Talbot L. The heart as a pump. In: Berne RM, ed. Handbook of physiology: the cardiovascular system. Bethesda: Ameri-can Physiological Society, 1979:429-460.

5. Gilbert JC, Glantz SA. Determinants of left ventricular fi lling and of the diastolic pressu-revolume relation. Circ Res 1989;64:827-852.

6. Zile M, Baicu C, Gaasch W. Diastolic heart failure: abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med 2004;350: 1953-1959.

7. Pinsky MR. Cardiopulmonary interactions: the effects of negative and positive changes

in pleural pressures on cardiac output. In: Dantzger DR, ed. Cardiopulmonary critical care, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1991: 87-120.

8. Hausnecht N, Brin K, Weisfeldt M, et al. Effects of left ventricular loading by nega-tive intrathoracic pressure in dogs. Circ Res 1988;62:620-631.

9. Magder S. Clinical usefulness of respiratory variations in blood pressure. Am J Respir Crit Care Med 2004;169:151-155.

10. Peters J. Mechanical ventilation with PEEP: a unique therapy for failing hearts. Intens Care Med 1999;25:778-780.

11. Nichols WW, ORourke ME Input impedan-ce as ventricular load. In: McDonalds blood fl ow in arteries, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1990: 330-342.

12. Finkelstein SM, Collins R. Vascular impe-dance measurement. Progr Cardiovasc Dis 1982;24:401-418.

13. Laskey WK, Parker G, Ferrari VA, et al. Es-timation of total systemic arterial compliance in humans. J Appl Physiol 1990;69:112-119.

14. Lang RM, Borrow KM, Neumann A, et al. Systemic vascular resistance: an unreliable index of left ventricular afterload. Circulation 1986;74:1114-1123.

15. Pinsky MR. Hemodynamic monitoring in the intensive care unit. Clin Chest Med 2003;24:549-560.

16. Bargiggia GS, Bertucci C, Recusani F, et al. A new method for estimating left ventricular dP/dt by continuous wave Doppler echocar-diography: validation studies at cardiac ca-theterization. Circulation 1989;80:1287-1292.

32 PAUL L. MARINO

17. Broka S, Dubois P, Jamart J, et al. Effects of acute decrease in afterload on accuracy of Do-pplerderived left ventricular rate of pressure rise measurement in anesthetized patients. J Am Soc Echocardiogr 2001;14:1161-1165.

Fluxo sangneo perifrico

18. Chien S, Usami S, Skalak R. Blood fl ow in small tubes. In: Renkin EM, Michel CC, eds. Handbook of physiology, Section 2: the car-diovascular system. Vol IV: The microcircula-tion. Bethesda: American Physiological Socie-ty, 1984:217-249.

19. Little RC, Little WC. Physiology of the heart and circulation, 4th ed. Chicago: Year Book Publishers, 1989:219-236.

20. Gorback MS. Problems associated with the determination of pulmonary vascular resis-tance. J Clin Monit 1990;6:118-127.

21. Vogel S. Life in moving fluids. Princeton: Princeton University Press, 1981: 1124.

22. Merrill EW Rheology of blood. Physiol Rev 1969;49:863-888.

23. Lowe GOD. Blood rheology in vitro and in vivo. Baillieres Clin Hematol 1987;1:597.

24. Berne RM, Levy MN. Cardiovascular physiol-ogy, 8th ed. Philadelphia: Mosby, 1992:127-133.