Lesão por inalação de fumaça

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Jornal Brasileiro de Pneumologia 30(6) - Nov/Dez de 2004

Lesão por inalação de fumaça*Smoke inhalation injury

ROGÉRIO SOUZA(TE SBPT), CARLOS JARDIM, JOÃO MARCOS SALGE(TE SBPT),CARLOS ROBERTO RIBEIRO CARVALHO(TE SBPT)

J Bras Pneumol 2004; 30(5) 557-65.

* Trabalho realizado na Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, FMUSP, São Paulo, SP.Endereço para correspondência: Rogério Souza. R. Afonso de Freitas 556, CEP 04006-052 – São Paulo, SP. Tel: 55-11-3889 7426.Email: [email protected] para publicação, em 28/4/03. Aprovado, após revisão, em 20/2/04.

A lesão inalatória é hoje a principal causa de morte nospacientes queimados, motivo pelo qual se justifica o grandenúmero de estudos publicados sobre o assunto. Os mecanismosenvolvidos na gênese da lesão inalatória envolvem tanto osfatores de ação local quanto os de ação sistêmica, o queacaba por aumentar muito as repercussões da lesão.Atualmente, buscam-se ferramentas que permitam odiagnóstico cada vez mais precoce da lesão inalatória e aindaestratégias de tratamento que minimizem as conseqüênciasda lesão já instalada. Esta revisão aborda os mecanismosfisiopatológicos, os métodos diagnósticos e as estratégias detratamento dos pacientes vítimas de lesão inalatória. Ressaltaainda as perspectivas terapêuticas em desenvolvimento.

Descritores: Lesão por inalação de fumaça/diagnóstico.Lesão por inalação de fumaça/fisiopatologia. Lesão porinalação de fumaça/complicações. Queimaduras porinalação/terapia. Literatura de revisão. Intoxicação pormonóxido de carbono/complicações.

Inhalation injury is the main cause of death in burnpatients and has therefore, understandably, been thesubject of numerous published studies. The pathogenesisof inhalation injury involves both local and systemicmechanisms, thereby increasing the repercussions of theinjury. The search for tools that would allow earlierdiagnosis of inhalation injury and for treatment strategiesto lessen its deleterious effects is ongoing. In this review,we describe the physiopathological mechanisms ofinhalation injury, as well as the current diagnostic toolsand treatment strategies used in patients suffering frominhalation injury. We also attempt to put experimentaltherapeutic approaches into perspective.

Key words: Smoke inhalation injury/diagnosis. Smokeinhalation injury/pathophysiology. Smoke inhalation injury/complications. Burns, inhalation/therapy. Review literature.Carbon monoxide. Poisoning/complications.

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Souza, Rogério et al.Lesão por inalação de fumaça

INTRODUÇÃOA lesão inalatória é o resultado do processo

inflamatório das vias aéreas após a inalação deprodutos incompletos da combustão e é a principalresponsável pela mortalidade (até 77%) dospacientes vítimas de queimaduras(1, 2). Cerca de33% dos pacientes com queimaduras extensasapresentam lesão inalatória e o risco aumentaprogressivamente com o aumento da superfíciecorpórea queimada. A presença de lesão inalatória,por si, aumenta em 20% a mortalidade associadaà extensão da queimadura(3). Nos últimos anoshouve um crescente entendimento dos mecanismosfisiopatológicos relacionados à lesão inalatória, oque vem permitindo abordagens cada vez maisparticularizadas.

PRODUÇÃO E CONSTITUIÇÃO DAFUMAÇA

A fumaça é a mistura de gases e partículas emsuspensão resultantes da queima de qualquercombustível. A produção de fumaça depende dedois processos: pirólise e oxidação. A pirólise é ofenômeno de l iberação de e lementos docombustível causada exclusivamente pela ação docalor, através do derretimento ou fervura. Aoxidação é o processo em que o oxigênio reagequimicamente com moléculas do combustívelquebrando-as em compostos menores queresultam na produção de luz e calor. Comoprodutos resultantes da oxidação podemos citaro monóxido de carbono (CO), dióxido denitrogênio (NO2) e dióxido de enxofre (SO2), alémdo carbono elementar. A predominância de umou outro processo, além da temperatura, ventilação,e do tipo de material queimado no ambiente levamà produção de uma grande quantidade deelementos constituintes da fumaça, cada qual comsua toxicidade e mecanismo de lesão peculiar(4, 5).

Os constituintes da fumaça podem ser divididosem dois grupos: material particulado e gases. Tantoum como o outro produzem lesões nas vias aéreas,mas por mecanismos e em territórios diferentes.

O material particulado pode levar à obstruçãodas vias aéreas por efeito direto de deposição epela indução de broncoespasmo. De acordo como tamanho da partícula, a região de depósito édiferente: part ículas maiores que c incomicrômetros tendem a se depositar nas vias aéreas

superiores, enquanto que partículas com menosde um micrômetro podem atingir os sacosalveolares. O aumento do fluxo aéreo determinadopela taquipnéia também pode levar ao aumentoda taxa de deposição de partículas nas vias aéreasmais distais(6).

Os gases são divididos em duas categorias, deacordo com o mecanismo de lesão: irritantes easfixiantes. Os gases irritantes causam lesão namucosa através de reações de desnaturação ouoxidação. Podem causar broncoespasmo,traqueobronquite química e até mesmo edemapulmonar. O local de ação dos gases irritantes dependeem grande parte de sua solubilidade em água. Osgases mais solúveis como a amônia e o dióxido deenxofre geralmente provocam reações nas vias aéreassuperiores, provocando sensação dolorosa na boca,nariz, faringe ou mesmo nos olhos. De modocontrário, os gases pouco solúveis são responsáveispelas lesões mais distais nas vias aéreas e, por serempouco irritantes para as vias aéreas superiores, podempermitir exposição oligossintomática, aumentando achance e a extensão da lesão parenquimatosa. Osgases asfixiantes são definidos como aqueles queretiram oxigênio do ambiente. A retirada de oxigênioocorre tanto pela diminuição da fração de oxigêniodo ar inspirado, como por qualquer outro mecanismoque impeça a captação e distribuição de oxigêniopelo sistema cardiovascular. Assim, são consideradosasfixiantes tanto o dióxido de carbono, que diminuia fração de oxigênio do ambiente, quanto o monóxidode carbono, cuja ligação com a hemoglobina diminuia oferta de oxigênio aos tecidos(6, 7).

MECANISMOS DE LESÃOPara facilitar a compreensão, tanto do quadro

cl ínico, quanto do tratamento, após oesclarecimento dos componentes da fumaça, sãoapresentados os quatro mecanismos responsáveispela lesão inalatória:

LESÃO TÉRMICA DIRETAA ação decorrente da temperatura da fumaça

inalada raramente provoca lesões nos territóriosabaixo da laringe. Apesar de ter alta temperatura,a fumaça tende a ser seca, o que diminui muito opotencial de troca de calor. Além disso, as regiõessupralaríngeas têm grande capacidade de troca decalor, já que as mucosas encerram grande

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quantidade relativa de água. As lesões em viasaéreas superiores são caracterizadas pela presençade eritema, edema e ulcerações de mucosa,podendo haver sangramento local ou mesmoobstrução da área acometida(8-10).

INALAÇÃO DO GÁS HIPÓXICODurante a combustão, a concentração de

oxigênio cai progressivamente até o momento emque o fogo se extingue, pelo próprio consumogerado pela combustão. Dependendo do tipo decombustível, o momento de extinção do fogovaria. A maior parte do fogo decorrente dacombustão de derivados de petróleo se extingueem frações de oxigênio entre 13% e 15%,enquanto componentes que contenham oxigêniopodem permitir a combustão até frações inspiradasmenores que 10%. Essa diminuição da fraçãoinspirada de oxigênio faz com que as vítimaspassem a referir dispnéia e tontura, que podemevoluir para confusão mental, torpor, coma e atémesmo óbito, em frações ao redor de 5%,consideradas incompatíveis com a vida(11).

TOXINAS LOCAISDentre os vários componentes da fumaça,

podem causar lesão direta nas vias aéreas aacroleína, formaldeídos, dióxido de enxofre edióxido de nitrogênio. A ação lesiva decorre deum processo inflamatório agudo, mediado porpolimorfonucleares, principalmente neutrófilos.Esse processo pode gerar sintomas, apenas 24horas após a exposição, provocando alteraçõesde permeabilidade capilar, de fluxo linfático ede clareamento muco-cil iar, e pode aindadeterminar o aparecimento da síndrome dedesconforto respiratório agudo e de infecçõessecundárias(12, 13).

TOXINAS SISTÊMICASDois gases têm particular importância, dentre

as substâncias de efeito sistêmico, pela alta morbi-mortalidade a que estão associados: o monóxidode carbono e o cianeto.

A intoxicação por monóxido de carbono é umadas causas mais freqüentes de óbito nos pacientessubmetidos a lesões inalatórias. Ele possui grandeafinidade pela hemoglobina, podendo ser de 200 a

250 vezes maior que a do oxigênio. A produção decarboxihemoglobina, complexo extremamenteestável, além de causar um decréscimo na saturaçãode oxihemoglobina, causa um desvio da curva dedissociação para a esquerda, diminuindo a liberaçãode oxigênio aos tecidos. Além disso, a inibiçãocompetitiva com os sistemas da citocromo oxidase,principalmente a do P-450, impede o uso dooxigênio para geração de energia. O monóxido decarbono liga-se também à mioglobina, prejudicandoo armazenamento de oxigênio nos músculos(14-16).

A toxicidade do cianeto é causada pela inibição daoxigenação celular, o que causa anóxia tecidual pelainibição reversível das enzimas citocromo oxidase (Fe3+).A inibição da via glicolítica aeróbia desvia o metabolismopara a via anaeróbia alternativa, produzindo então oacúmulo de sub-produtos ácidos(17, 18).

O tipo de exposição, o tempo, ou ainda apredominância de um ou mais desses mecanismosdeterminam diferentes evoluções da lesãoinalatória. Na Figura 1 podemos observar aevolução dos fenômenos relacionados à lesãoinalatória nos diferentes territórios do sistemarespiratório frente a diferentes exposições.

DIAGNÓSTICO DA LESÃO INALATÓRIAApresentação clínica

Além da história de exposição à fumaça emambiente fechado, vários sinais e sintomas devemlevar à suspeita clínica de lesão inalatória(19). Osmais importantes são listados na Tabela 1.

Alguns achados devem levar à suspeita deintoxicação por alguma substância em particular.O monóxido de carbono, por exemplo, tempredileção por atingir o sistema nervoso central eo coração. Portanto, a exposição a este agente podelevar a sintomas de cefaléia, alterações visuais econfusão mental, e pode evoluir para taquicardia,angina e arritmias, ou ainda convulsão ou coma.

A busca ativa por intoxicações relacionadas àlesão inalatória tem particular importância quandoexiste o acometimento do sistema nervoso central.Sempre que possível, devem ser pesquisadosmarcadores sangüíneos ou urinários. No caso domonóxido de carbono, por exemplo, em que osníveis séricos de carboxihemoglobina podem serdosados, caracter izando a intoxicação, odiagnóstico é feito facilmente, desde que a suspeitatenha sido elaborada em vista do quadro

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Exposição curta Altas temperaturas

Gases solúveis

Sintomas precoces

Acometimento de região supra-glótica

Laringoespasmo Edema de vias aéreas

superiores

Exposição prolongada Baixas temperaturas Gases pouco solúveis

Sintomas tardios

Acometimento de região traqueo-brônquica

Broncoespasmo Deposição de fuligem

Edema pulmonar Colapso alveolar

Aumento do risco de pneumonia

Obstrução de vias aéreas

Distúrbio ventilação / perfusão

Risco aumentado de barotrauma

Síndrome da angústia respiratória aguda

Precoce

Tardio

Figura 1 – Evolução da lesão por inalação de fumaça de acordo com a exposição predominante

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TABELA 1Características clínicas da lesão inalatória

Sinais SintomasQueimadura de face / Tosse produtivacavidade oralVibrissas chamuscadas RouquidãoEscarro com fuligem ou Dispnéiaescarro abundanteConjuntivite SibilosDesorientação / coma LacrimejamentoEstridor laríngeoDesconforto respiratório

clínico. Nas situações em que o diagnóstico nãopossa ser adequadamente realizado através demarcadores, seja pela inexistência de padronizaçãoou pela sua baixa disponibilidade, como no casoda intoxicação por cianeto, institui-se tratamentopresuntivo baseando-se na suspeita clínica(15).

Exames de imagemInicialmente, a maioria dos pacientes apresenta

radiograma simples de tórax normal, o que faz comque esse exame tenha baixo valor preditivo nodiagnóstico da lesão inalatória aguda. Já o achadode infiltrado radiológico recente, porém, é sinal delesão inalatória mais acentuada, sendo marcador depior prognóstico. O principal papel do radiogramade tórax está na identificação de novos infiltradosdurante a evolução da lesão inalatória para as fasessub-aguda e crônica, ou ainda na identificação dequadros mais difusos, como a síndrome da angústiarespiratória aguda, por exemplo. Devemos lembrarque a fase crônica da lesão inalatória é caracterizadapelo aparecimento de infecções respiratóriassecundárias, daí a importância do seguimentoradiológico dos pacientes para o correto e maisprecoce possível diagnóstico.

Se levarmos em consideração que a fase deressuscitação volêmica e a estabilização dapatência de vias aéreas são os principais pontosdo tratamento inicial do grande queimado,podemos compreender a ausência de estudossignificativos sobre o papel da tomografia detórax na ident i f i cação precoce da l e sãoinalatória, em virtude da impossibilidade de sep rocede r ao exame em pac i en t e s a indainstáveis(20).

Broncoscopia O exame das vias aéreas superiores e da traquéia

é que permite o diagnóstico de lesão inalatória. Ossinais mais sugestivos de lesão inalatória são apresença de edema ou eritema, com ulcerações nasvias aéreas inferiores ou ainda presença de fuligemem ramificações mais distais. A ausência destessinais, porém, deve sempre ser analisada tendo-seem vista o estado hemodinâmico do paciente, umavez que pacientes ainda não ressuscitadosvolemicamente podem não apresentar áreas deeritema ou edema visíveis ao exame broncoscópicoinicial. Com essa ressalva, o exame broncoscópicotem aproximadamente 100% de acurácia nodiagnóstico de lesão inalatória instalada(21, 22).

A avaliação cuidadosa das vias aéreas superiores,principalmente nos pacientes sem evidência de lesõesmais distais, é de significativa importância durante oexame broncoscópico, pois a presença de edemaacentuado na região supraglótica, ou mesmo degrande quantidade de secreção alta, pode identificarpacientes com maior risco de obstrução aguda devias aéreas, sendo um dos indicadores de intubaçãoprecoce nos pacientes com suspeita de lesão de viasaéreas. Deve-se ressaltar porém, que o exame dasvias aéreas superiores não exclui a necessidade deavaliar as inferiores, uma vez que o acometimentodestas pode ocorrer independentemente doacometimento daquelas.

É importante salientar que as alteraçõesanatômicas evidenciadas pelo exame broncoscópicoprecedem as alterações na troca gasosa e, mais ainda,as alterações radiológicas. Por isso é importante aavaliação broncoscópica precoce em todos ospacientes com suspeita clínica de lesão inalatória(20).

Análise dos gases arteriaisConforme mencionado anteriormente, a alteração

dos gases arteriais pode ocorrer tardiamente à lesãoinalatória, o que torna importante caracterizar o riscode lesão inalatória pela história clínica, pelos achadosde exame físico e pela endoscopia respiratória. Porém,ressaltamos aqui a necessidade de se dosar os níveisde carboxihemoglobina na suspeita de intoxicaçãopor monóxido de carbono(15). Níveis elevados sãodiagnósticos de intoxicação. Deve-se lembrar, porém,que esses níveis vão decaindo ao longo do tempo ecom o tratamento, e podem estar normais quandodosados em ambiente hospitalar, tardiamente àexposição, falseando o diagnóstico. Outra

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característica da presença de carboxihemoglobina éa superestimação da oxigenação através da oximetriade pulso. Os oxímetros convencionais não têmcapacidade de diferir os comprimentos de ondasgerados pela oxihemoglobina daqueles gerados pelacarboxihemoglobina, fornecendo, portanto, valoresfalsamente elevados de saturação de hemoglobinapelo oxigênio(15).

Radioisótopos O exame de ventilação/perfusão com Xe133

permite a pesquisa de obstrução em pequenas viasaéreas, não visualizadas pelo exame broncoscópico.Análises seriadas são realizadas após a administraçãodo radioisótopo, a fim de determinar o tempo totalde retenção do radiofármaco no pulmão. Retençõesmaiores que 90 segundos, ou ainda umaheterogeneidade significativa na distribuição doxenônio, são consideradas como diagnósticos delesão inalatória(23). A taxa de exames falso-positivose falso-negativos é de 8% e 5% respectivamente,em geral decorrentes de hiperventilação (falso-negativos) ou da presença de atelectasias ou doençapulmonar obstrutiva crônica (falso-positivos)(24).

A cintilografia de inalação-perfusão com Xe133

é reservada a pacientes com alta suspeita clínicade lesão inalatória, mas que apresentem radiogramade tórax e exame broncoscópico normais.

Testes de Função PulmonarOs testes de função pulmonar, embora ilustrativos

quanto à representação fisiopatológica da lesão, têmpapel adjuvante no diagnóstico da lesão inalatória,principalmente pela dificuldade em sua aplicação.Uma série de fatores acaba por determinar adificuldade na aplicação dos testes, entre eles apresença de dor, baixa colaboração do paciente,fraqueza muscular e uso de drogas, como sedativose opióides. Esses fatores diminuem acentuadamentea acurácia dos testes de função pulmonar(22).

De forma geral, os achados que caracteristicamentepodem ser evidenciados pelos testes de funçãopulmonar são os seguintes: complacências estática edinâmica do sistema respiratório normal nas fasesiniciais da lesão, evoluindo com queda progressiva aolongo do seu desenvolvimento, ou ainda, nas fasescrônicas, em que o processo de reparação pode levara quadros restritivos, caracterizados pela queda nacomplacência do sistema respiratório; resistência das

vias aéreas aumentada, com diminuição do volumeexpiratório forçado no primeiro segundo e de suarelação com a capacidade vital forçada, assim comodo pico de fluxo expiratório, caracterizando aobstrução das vias aéreas, e a evidenciação, na curvafluxo-volume, da concavidade característica dopadrão obstrutivo, presente tanto pelo acúmulo defuligem e secreção, quanto pelo edema de mucosadas vias aéreas.

O aspecto evolutivo da monitoração da funçãopulmonar permite não apenas a identificação daprogressão da lesão, mas também a avaliação daresposta às medidas terapêuticas instituídas(estratégia ventilatória, terapia farmacológica ouainda cuidado fisioterápico).

TRATAMENTO DA LESÃO INALATÓRIA

Manutenção das vias aéreasA identificação de pacientes com alto risco para

obstrução de vias aéreas superiores, somada àintervenção precoce nos quadros com lesão jáinstalada, é um dos pontos principais notratamento dos pacientes com lesão inalatória, ereduz significativamente a mortalidade dosmesmos(11, 20). Sinais clínicos compatíveis comobstrução secundária à lesão de vias aéreassuperiores, ou ainda evidências broncoscópicasdesse processo, indicam a intervenção precoce.

O uso de cânulas traqueais de grande calibrefacilita a higiene brônquica necessária paracontrolar o grande aumento na quantidade desecreções respiratórias(25). A traqueostomia oferecevantagens tanto ao conforto do paciente quantoà facilidade na higiene brônquica, porém, segundoestudos recentes, não diminui o tempo deventilação mecânica, a incidência de pneumoniaou mesmo a mortalidade dos pacientes com lesãoinalatória, não estando, portanto, indicada comomedida terapêutica geral(26).

OxigênioA reversão dos quadros de intoxicação por

monóxido de carbono constitui o segundo pontosignificativo no tratamento do paciente com lesãoinalatória. Em todos os casos de suspeita deintoxicação, está indicado o uso de altas frações deoxigênio, mesmo em pacientes oligossintomáticos.O papel do oxigênio nesses casos está tanto no

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aumento da reserva de troca gasosa do paciente,revertendo o efeito da inalação do gás hipóxico,quanto na tentativa de dissociar o monóxido decarbono de seus sítios de ligação.

Um dispositivo bastante útil, infelizmente aindasub-utilizado em nosso meio, é a máscara facialcom reservatório de oxigênio. Esse dispositivo podeoferecer altas frações inspiradas de oxigênio quepodem se aproximar dos 100%. O uso da máscarafacial é uma medida simples e bastante eficienteem ofertar altas frações inspiradas de oxigênio sema necessidade de assistência ventilatória.

Pacientes com doença pulmonar obstrutivacrônica associada à retenção de dióxido decarbono e pacientes comatosos compõem umgrupo em que a intubação imediata é a alternativamais indicada para aumentar a fração inspirada deoxigênio o mais rapidamente possível, sem ospotenciais efeitos deletérios de uma retenção maiorde dióxido de carbono.

Suporte ventilatórioEsse talvez seja um dos campos com maior

número de estudos clínicos realizados nos últimosanos com relação a pacientes queimados.

Com o advento da ventilação não-invasiva, aperspectiva de se evitar a intubação tornou-seextremamente atrativa, principalmente numapopulação onde a intubação é um marcador tãoimportante de morbi-mortalidade. A presença delesões de face, somada ao risco de diminuição daperfusão tecidual nos pontos de apoio dosdiferentes tipos de máscara utilizadas durante aventilação não-invasiva, limitou o uso prolongadoda técnica, mas não evitou o desenvolvimento deestudos com o seu uso intermitente como formade se manter o recrutamento alveolar e com issodiminuir a necessidade de intubação traqueal. Essaevidência, por si, já estimula o uso da técnica, pelomenos como ferramenta de suporte fisioterápico,na manutenção da abertura das pequenas viasaéreas e do tecido alveolar. O desenvolvimento denovas interfaces para a aplicação da ventilaçãonão-invasiva, com menor comprometimento dasáreas de apoio, vem trazendo ainda maisperspectivas para o uso prolongado da ventilaçãonão-invasiva como forma inicial de suporteventilatório para pacientes com lesão inalatória(27).

Caso a intubação traqueal se faça necessária, osuporte ventilatório invasivo deve se basear em

estratégias que mantenham o pulmão aberto,propiciando assim melhor clareamento local dassecreções, assim como otimização das trocasgasosas.

A adequação da estratégia ventilatória é muitorelacionada à fase em que o paciente apresentainsuficiência respiratória. Isto porque, nas fasesiniciais, em que a lesão direta das vias aéreas, comedema e sangramento, associada ao aumento dassecreções e ful igem, constitui o principalmecanismo fisiopatológico envolvido, raramentesão necessárias estratégias ventilatórias muitoagressivas, como, por exemplo, o uso de altosníveis de pressão expiratória final positiva.

Já nos quadros iniciais graves ou nas fasesmais tardias, onde claramente o pacienteapresenta o quadro de síndrome de angústiarespiratória aguda, faz-se necessário o uso deestratégias de recrutamento alveolar, o uso debaixos volumes correntes(28) e ainda a associaçãode níveis maiores de pressão expiratória finalpositiva. O papel de cada uma dessas estratégiasespecificamente na lesão inalatória ainda nãofoi estabelecido, porém seu uso em outrascausas de síndrome da angústia respiratóriaaguda já evidenciou benefícios em estudosclínicos(29, 30).

A ventilação de alta freqüência e o uso de óxidonítrico constituem as perspectivas atuais no suporteventilatório invasivo de pacientes com lesão inalatória.Estudos experimentais evidenciaram diminuição daprogressão da lesão inalatória com o uso do óxidonítrico, enquanto que estudos clínicos mostraramapenas melhora da oxigenação com o uso datécnica(31, 32). Da mesma forma, a ventilação de altafreqüência foi eficaz em melhorar a oxigenação dospacientes com lesão inalatória já nas primeiras horasapós a aplicação da técnica, embora não tenha sidosuficiente para evidenciar melhora na sobrevida, oumesmo na taxa de infecção associada à ventilaçãomecânica nessa população de pacientes(33, 34).

Embora ainda iniciais, estudos clínicos natentativa de prevenir a intubação, diminuir aprogressão da lesão inalatória ou ainda acelerar aresposta à lesão já instalada são, no momento, amaior fonte de expectativa para um melhortratamento de grandes queimados.Antibioticoterapia

O uso precoce de antibióticos, sem evidência

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clara de infecção, não aumentou a sobrevida dospacientes e nem foi capaz de diminuir a incidênciade pneumonia, considerada a mais freqüentecompl icação infecciosa associada à lesãoinalatória. Seu uso, portanto, não é indicado(20, 35).

A incidência maior de infecções respiratóriasdá-se por volta do terceiro dia pós-queimadura. Aantibioticoterapia deve ser iniciada com base nosachados radiológicos, exame de escarro e naleucocitose. Quanto mais tardio o início do quadro,maior a chance de infecção por agentes Gram-negativos. Nos casos mais agudos, o predomínioé de agentes Gram-posit ivos. O papel dabroncoscopia com lavado e escovado naidentificação dos agentes etiológicos, sejaprecocemente, seja para a adequação do esquemaantibiótico introduzido empiricamente, ainda estápor ser determinado.

Medidas específicas de acordo com a fisiopatologiapredominante

Para a lesão térmica, a manutenção das viasaéreas é o principal tratamento. É convenientemanter a intubação até a reversão documentadado edema de vias aéreas.

Com relação à inalação do gás hipóxico, aretirada do paciente do local do acidente associadaao uso de altas frações inspiradas de oxigêniointerrompe a cascata de eventos secundários àhipoxemia(11, 13, 20).

Quanto à intoxicação por monóxido de carbono,a meia vida da carboxihemoglobina é de 250minutos em ar ambiente (fração inspirada deoxigênio de 0,21) e de 40 a 60 minutos empacientes submetidos a fração inspirada deoxigênio igual a 1. Portanto, todos os pacientesdevem receber oxigênio a 100% já a caminho dohospital. O uso de terapia hiperbárica é aindamotivo de controvérsia; a existência de estudosque não evidenciaram benefício(36) contrapõe-se aevidências de que seu uso possa levar à diminuiçãode seqüelas neurológicas(37). Outra forma deaumentar a eliminação de monóxido de carbono éatravés da hiperpnéia isocápnica, que consiste emhiperventilar os pacientes intubados, oferecendouma fonte suplementar de dióxido de carbono como objetivo de não promover alcalose respiratóriapor hipocapnia. A hiperventilação reduz a meiavida da carboxihemoglobina, diminuindo os efeitos

deletérios da intoxicação(38, 39).Alguns antídotos podem ser utilizados na

tentativa de limitar os danos da intoxicação porcianeto: nitratos, que promovem a oxidação dahemoglobina transformando-a em metahemoglobinaque, por sua vez, compete com a citocromo oxidasepelo cianeto; tiossulfato de sódio, que na presençada enzima mitocondrial rodanase transfere o enxofrepara o íon cianeto formando o tiocianato (que éexcretado pela urina); e hidroxicobalamina, um agentequelante que reage com o cianeto formando acianocobalamina(40, 41).

Perspectivas terapêuticasO avanço no tratamento da lesão inalatória

talvez venha a ter um impacto tão significativo naevolução do paciente queimado quanto foi ainst i tuição da ressuscitação volêmica,principalmente com o desenvolvimento de métodosque permitam a modulação da respostainflamatória do sistema respiratório.

Várias substâncias evidenciaram potencialbenefício no manuseio de pacientes com lesãoinalatória, entre elas as moléculas anti-adesão(bloqueando a aderência de neutrófilos namicrovasculatura pulmonar), inibidores deleucotrieno, heparina inalatória e antioxidantes(42-

44), embora estudos clínicos controlados aindasejam necessários para a adoção dessas novasformas de tratamento na prática clínica.

O ponto central na terapêutica dos pacientesvítimas de grandes queimaduras é a compreensãoda grande resposta inflamatória existente, com suasrepercussões pulmonares e sistêmicas como umfenômeno global e não como complicaçõesisoladas.

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Lesão por inalação de fumaça

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