CREUPI CENTRO REGIONAL UNIVERSITÁRIO DE

ESPÍRITO SANTO DO PINHAL - SP FUNDAÇÃO PINHALENSE DE ENSINO

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

LINFADENITE CASEOSA EM CAPRINOS E OVINOS

AUGUSTO LOPES SILVA

Espírito Santo do Pinhal – SP 2003

CREUPI CENTRO REGIONAL UNIVERSITÁRIO DE

ESPÍRITO SANTO DO PINHAL - SP FUNDAÇÃO PINHALENSE DE ENSINO

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

Relatório de estágio Multidisciplinar Supervisionado – EMS

LINFADENITE CASEOSA EM CAPRINOS E OVINOS

Áreas de estágio: Clínica Médica e Cirúrgica de Grandes Animais

Estagiário(a): Augusto Lopes Silva

Orientador(es): Prof. Dr. Silvio Doria de Almeida Ribeiro

Supervisor(a): Profa. Dra. Rogéria Maria Alves de Almeida

Comissão de estágio: Profa. Dra. Anamaria Candido Ribeiro

Prof. Dr. Antonio Carlos Turcati Tobias

Profa. MSc. Roberto Martins Manzan

Profa. Dra. Rogéria Maria Alves de Almeida

Profa. MSc. Georgiana Sávia de Brito Aires

Local de estágio: Hospital Veterinário do Curso de Medicina

Veterinária do CREUPI – Espírito Santo do Pinhal -

SP

Espírito Santo do Pinhal – SP 2003

Nós, professores abaixo assinados, declaramos que a aluno

Augusto Lopes Silva, RA: 98117, realizou as correções da monografia do

Estágio Multidisciplinar Supervisionado, apresentado no dia 12/12/2003 de acordo

com as orientações da Banca Examinadora.

BANCA EXAMINADORA

____________________________________ Prof. Dr. Silvio Doria de Almeida Ribeiro

Presidente

___________________________________ Profa. Dra. AnaMaria Cândido Ribeiro

Membro

___________________________________ Prof. Dr. Antonio Carlos Turcati Tobias

Membro

___________________________________ Profa. Dra. Rogéria Maria Alves de Almeida

Supervisora

Espírito Santo do Pinhal, 12 dezembro de 2003.

RESUMO

TÍTULO: LINFADENITE CASEOSA EM CAPRINOS E OVINOS

AUTOR: Silva, Augusto Lopes

ORIENTADOR: Ribeiro, Sílvio Dória de Almeida

SUPERVISORA: Almeida, Rogéria Maria Alves de

A linfadenite caseosa é uma doença infectocontagiosa crônica que

acomete os caprinos e ovinos, sendo causada pela bactéria

Corynebacterium pseudotuberculosis. Esta doença é caracterizada pela

presença de abcessos nos linfonodos (gânglios linfáticos) superficiais e

internos. Em casos crônicos, nas lesões viscerais, o animal apresenta

severo grau de anemia e hipoproteinemia devido a anorexia.

Macroscopicamente o animal apresenta os linfonodos aumentados de

volume, obtendo uma espessa capsula de tecido conjuntivo envolvendo o

material purulento seco ou pastoso com grânulos de coloração amarelo

esverdeado. Já nas vísceras os abcessos são encontrados nos linfonodos

bronquiais mediastínico, e nos pulmões ocorrem grandes abcessos

isolados ou múltiplos, localizados ou nas broncopneumonias supurativas

A linfadenite caseosa é uma doença que causa perdas econômicas

diversas aos rebanhos de caprinos e ovinos. Medidas de controle como

vacinação e os procedimentos de manejo têm obtido um relativo sucesso.

A cinética da resposta imune em caprinos para esta doença, como

também a avaliação de uma vacina eficaz se faz necessária para melhorar

a eficácia das medidas destinadas à sua profilaxia.

Palavras-chave: caprinos, linfadenite caseosa, ovinos, vacina.

SUMÁRIO

Resumo .......................................................................................................... i

DESCRIÇÃO DO ESTÁGIO ...................................................................... 1

REVISÃO DE LITERATURA ...................................................... 2

Definição ........................................................................................ 2

História .......................................................................................... 2

Etiologia.......................................................................................... 2 Epidemiologia....................................................................................................... 3

Patogenia ............................................................................................................. 4

Sinais Clínicos...................................................................................................... 5

Diagnóstico........................................................................................................... 6

Tratamento .......................................................................................................... 10

Profilaxia............................................................................................................... 12

DISCUSSÃO E CONCLUSÃO ............................................................................. 16

BIBLIOGRAFIA ...............................................................................................................17

Lista de tabelas

Tabela 1 - Diferenciação das formas superficial e visceral de linfadenite

caseosa ............................................................................................ . 7

LINFADENITE CASEOSA EM CAPRINOS E OVINOS

REVISÃO DE LITERATURA

Definição A linfadenite caseosa é uma doença infectocontagiosa crônica que

acomete os caprinos e ovinos, sendo causada pela bactéria Corynebacterium

pseudotuberculosis. Caracteriza-se pela presença de abscessos nos linfonodos

(gânglios linfáticos) superficiais uni e bilateral, podendo também se encontrar nos

órgãos e/ou linfonodos internos (DOMINGUES, 2003, p.1).

História

O Corynebacterium pseudotuberculosis foi isolado pela primeira vez em

1891 por Priez Nocard, com alterações similares a tuberculose do ovino. Assim

sendo denominando pseudotuberculose (DOMINGUES, 2003, p.1).

A partir de 1899 o agente foi isolado e examinado com mais freqüência nos

processos da linfadenite caseosa de ovelhas e cabras e em 1918 Eberson

classificou a bactéria como Corynebacterium pseudotuberculosis (BLOOD e

RADOSTITS, 1989, p.486; BEER, 1992, p. 44; CORREA, 1992; SANTA ROSA,

1996, p. 168; p. 147; CARLTON et al., 1998, p. 344).

Etiologia O C. pseudotuberculosis é um patógeno bacteriano intracelular Gram-

positivo e é o agente etiológico da doença linfadenite caseosa tanto em ovinos

quanto em caprinos (CAMERON et al., 1997, 3048; PIONTKOWSKI; SHIVERS,

1998, p.1765).

O C. pseudotuberculosis Gram-positivo de forma cocóide cresce em ágar

sangue e pode ser observado após 48 horas de incubação. É uma bactéria curta,

pleomórfica que cresce sem proteínas nativas, formando colônias pequenas,

brancas acinzentadas com bordas denteadas, resistentes a dessecação e

conservada viva por muito tempo em fezes, solo, carne e pus. As colônias

pequenas causam hidrólise entre 24 a 48 horas de incubação a 37ºC, por ser

resistentes agüentam por seis meses até 70ºC. Sendo inoculada em cobaias

causa abcesso em pulmões e fígado levando a morte. Essa bactéria é a causa

específica da doença que pode ser produzida experimentalmente por inoculação

em tecido linfático ou por via intravenosa (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p.486;

BEER, 1992, p. 44; CORREA, 1992; p. 147; OLGIVIE, 2000, p. 106).

Epidemiologia Segundo Prescott et al., (2002, p. 288) o C. pseudotuberculosis é uma

bactéria Gram-positiva que é mundialmente distribuída, sendo o agente causador

da linfadenite caseosa em ovinos e caprinos, bem como de infecções ocasionais

em outras espécies. O C. pseudotuberculosis pode permanecer no meio ambiente no período de 4-8 meses,

principalmente quando protegido do sol direto, e morre quando exposto a 70ºC e aos

desinfetantes comuns (DOMINGUES, 2003, p.1).

A linfadenite caseosa eventualmente vem sendo encontrada em eqüinos e

bovinos, mas é nos caprinos e ovinos que assume importância sanitária e

econômica. A doença acomete tanto machos como fêmeas em qualquer estação

sendo os mais acometidos animais com idades acima de 2 anos. Não há

transmissores ou vetores especiais. Os reservatórios são os doentes e as formas

de infecção como solo, água, alimentos contaminados por fezes de doentes,

muco nasal e bucal, descargas purulentas de abcessos superficiais que se

rompem. Esses abcessos rompidos contaminam camas e abrigos fazendo com

que tenha a permanência do microorganismo por longo tempo no meio ambiente

(YERUHAM et al., 1997, p.425; PIONTKOWSKI; SHIVERS, 1998, p.1765).

A transmissão desta doença se dá no meio ambiente pela ruptura de

abscessos com microrganismos viáveis para a habilidade dessas bactérias,

ficando por um longo período no solo contaminando os animais: na madeira por

uma semana; na palha por duas semanas; no feno por oito semanas e no solo por

oito meses (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p. 486; BEER, 1992, p.44; CORREA,

1992, p. 148).

No leste do Canadá, em Alberta, a linfadenite caseosa é uma das causas

líderes de condenação de cordeiros para engorda e criação. No estudo de

Stanford et al., (1998, p. 28), resultados sorológicos confirmaram alta incidência

(50-94%) de exposição ao C. pseudotuberculosis, o agente causador da

linfadenite caseosa em animais maduros não vacinados no sudoeste de Alberta

(STANFORD et al., 1998, p. 28).

Patogenia Segundo Alves; Olander (1999, p. 69) a linfadenite caseosa é uma doença

crônica, debilitante e contagiosa dos caprinos e ovinos, existindo em todos os

países onde há criação desses pequenos ruminantes.

É uma doença crônica de ovinos e caprinos, caracterizada pela formação

de abcessos nos linfonodos, exercendo poucos efeitos no estado geral dos ovinos

a menos que a doença se generalize pseudotuberculosis (BLOOD e RADOSTITS,

1989).

Segundo Çetinkaya et al., (2002, p.78) é uma doença caracterizada pela

formação de inflamações particularmente nos tecidos internos e externos, e em

órgãos internos de pequenos ruminantes.

A linfadenite caseosa é uma doença infectocontagiosa crônica que

acomete os caprinos e ovinos, sendo causada pela bactéria Corynebacterium

pseudotuberculosis. Caracteriza-se pela presença de abscessos nos linfonodos

(gânglios linfáticos) superficiais uni e bilateral, podendo também se encontrar nos

órgãos e/ou linfonodos internos (DOMINGUES, 2003, p.1).

A enfermidade ataca mais ovinos e caprinos atingindo a pele, carcaça e

órgãos internos do animal, provocando hipertrofia dos gânglios regionais,

formação de abscessos em várias partes do corpo, que quando se rompem

apresentam uma massa cinza esverdeada e inodora. O contágio ocorre pelo solo,

água, alimentos contaminados por fezes de animais doentes, muco nasal e bucal,

descargas purulentas e pelas feridas na pele (FALCÃO, 2002, p.1).

A bactéria penetra no organismo através de ferimentos, arranhões ou

mesmo da pele intacta, alcança a linfa e atinge os linfonodos regionais, a partir

disso ocorre infecções sistêmicas em menor proporção por ser infecção da via

respiratória, digestiva, genital e cordão umbilical (FALCÃO, 2002, p.1).

Essa bactéria produz esotoxina que através da fosfolipase tem efeito

vasogênico, ataca as células endolteliais causando microhemorrágica e lesões

vasculares. Com isso aumenta a permeabilidade do vaso predispondo a

disseminação da bactéria do local da infecção primária (linfonodo) para outros

órgãos (pulmões, mesentério, etc.) (FALCÃO, 2002, p.1).

Ao norte da Bahia e estado de Pernambuco não se faz tosquia,

caudectomia e raramente marcação na orelha, fazendo com que a bactéria

penetre pelas vias aéreas e transcutânea. Pelas condições sanitárias serem

precárias a infestação por vias digestivas é sempre menor em todas as regiões

por serem poucos animais que apresentam lesões intestinais e nos linfonodos

mesentéricos. Em qualquer órgão que a bactéria se instale surge um pus denso

branco amarelado podendo ficar verde ou cinza pela contaminação de outras

bactérias da flora comum, aumentando lentamente, assumindo grande diâmetro

de 1 a 2 cm. Com o tempo esse pus fica seco caseoso e ao longo do tempo com

o processo já instalado acima de seis meses fica muito seco e range ao corte por

sofrer infiltração de sais de cálcio tendo um aspecto de cebola cortada (FALCÃO,

2002, p.1).

A menos freqüente é a infecção disseminada por via sangüínea resultando

no desenvolvimento da septicemia em cordeiros e nos adultos a formação de

abcessos em muitos órgãos como pulmão, fígado, rins, cérebro e medula

espinhal, 25% dos carneiros infectados, ao abate apresentam lesões somente na

víscera torácica, o período de incubação para o desenvolvimento dos abcessos

leva 95 dias após a inoculação e a eliminação do C. pseudotuberculosis é de 20

dias (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p.486; SANTA ROSA, 1996, p. 168;

BARROS, 2000, p. 397).

Sinais Clínicos

A Linfadenite Caseosa (LC) é caracterizada pela presença de abcessos

nos linfonodos superficiais e internos, acarretando na desvalorização da pele para

fins industriais. Os linfonodos internos freqüentemente provocam problemas

respiratórios e hepáticos, com menor freqüência, o reprodutivo e o nervoso

levando os animais a se apresentarem extremamente caquéticos. Em casos

crônicos nas lesões viscerais o animal apresenta severo grau de anemia e

hipoproteinemia devido a anorexia. Macroscopicamente o animal apresenta os

linfonodos aumentado de volume, obtendo uma espessa capsula de tecido

conjuntivo envolvendo o material purulento seco ou pastoso com grânulos de

coloração amarelo esverdeado. Já nas vísceras os abcessos são encontrados

nos linfonodos bronquiais mediastínico, e nos pulmões ocorrem grandes abcessos

isolados ou múltiplos, focados ou nas broncopneumonias supurativas (BLOOD e

RADOSTITS, 1989, p. 486).

Em alguns casos a LC visceral é assintomática, sendo diagnosticada

quando os animais vão ao abate. Porém se a doença assume grande incidência

no rebanho, os animais podem apresentar caquexia progressiva, anemia,

hiperplasia dos linfonodos superficiais, dispnéia e mastite nodular. Em ovelhas é

comum a disseminação nos linfonodos mamários que leva a queda na produção

leiteira levando a desnutrição e morte dos cordeiros constituindo uma perda

econômica considerável. Em rebanhos gravemente atingidos, as lesões escrotais

serão comuns em carneiros envolvendo os testículos e o sêmen, causando

esterilidade dos animais (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p. 486; BEER, 1992, p.

44; CORREA, 1992, p. 148; SANTA ROSA, 1996, p. 169; CARLTON et al., 1998,

p. 344).

Diagnóstico

Para Çetinkaya et al. (2002, p. 76) o diagnóstico da linfadenite caseosa é

baseado principalmente nos sintomas clínicos característicos do agente A

identificação dos organismos envolvidos é feita através de testes bioquímicos,

mas isto as vezes é problemático devido a extensa variedade das características

bioquímicas do patógeno.

Nas carcaças realizar exames pós-morte para verificar presença de

abscessos internos em órgãos como fígado e pulmão (FALCÃO, 2002, p.1).

Na necropsia observa-se muitas vezes magreza e abcessos de pele e nos

gânglios linfáticos constituindo nódulos de vários tamanhos cinza esverdeado de

consistência caseosa a pastosa, estando freqüentemente estratificada em

camadas como a de cebola e estão rodeados por uma cápsula consistente de

tecido conjuntivo. Nos pulmões apresentam zonas lobulares endurecidas com

focos moles verde e caseoso, podendo ocorrer nos rins, fígado, mama e

testículos (MELO; SANTOS, 1980, p. 92; FALCÃO, 2002, p.1).

Em geral os títulos de anticorpos nos animais vacinados alcançaram seu

pico na quinta semana pós-desafio, e diminuíram pela oitava semana. Nos

animais do grupo controle os títulos aumentaram da segunda semana pós-desafio

até a oitava semana e diminuindo pela décima (ALVES e OLANDER, 1999, p. 73).

Na Tabela 1 se tem os sintomas e as causas que confundem no

diagnóstico da LC na forma superficial e visceral.

Tabela 1 - Diferenciação das formas superficial e visceral de linfadenite caseosa.

Forma superficial Forma visceral

• Abcessos causados por Actinomyces pyogenes e Staphylococcus aureus

• Subnutrição parasitária

• Edema submandibular Fascíola hepática e hemoncose

• Doença de Jopne’s

• Cisto salivar • Scrapie • Linfosarcoma, outros tumores • Adenomatose pulmonar • Inoculação subcutânea de

vacinas • Pasteurelose

• Neoplasia • Paratuberculoses

Fonte: ALVES, F. S. F.; PINHEIRO, R. R. Linfadenite caseosa – recomendações

e medidas profiláticas. Sociedade Nacional de Agricultura – SNA. p. 1-3,

2003. Disponível em: <http:/www.snagricultura.org.br/artigos/artitec-

caprino.htm>. Acesso: 06 de janeiro de 2003.

A linfadenite caseosa visceral é de difícil diagnóstico nos testes

laboratoriais, com possível leucocitose com índice linfocítico, hiperfibrinogenemia,

hipergamaglobutinemia, hipoproteinemia secundária, diminuição do apetite, má

absorção, peritonite crônica na abdominocentese, detecção de anticorpos no soro

(ALVES; OLANDER, 1999, p. 73).

Na forma subcutânea há demonstração de alta prevalência. O diagnóstico

é confirmado por biópsia de linfonodo ou abcesso subcutâneo ou necropsia com

encontro de lesões e da disposição concêntrica de pus, mas o definitivo é isolar a

bactéria em ágar sangue podendo ser identificada em 48 horas após a inoculação

aeróbica. A identificação da bactéria permite fazer diagnóstico diferencial entre os

abcessos encontrados fora do sistema linfático e mesmo dentro deles, também

podendo fazer testes sorológicos mostrando a presença de antitoxinas no soro

dos animais infectados (soro neutralização) e através de testes cutâneos (ALVES;

OLANDER, 1999, p. 73).

Em provas laboratoriais in vitro inclui-se a aglutinação indireta,

hemoaglutinação e teste de inibição de anti-hemolizina (BLOOD e RADOSTITS,

1989, p. 487; BEER, 1992, p.45; CORREA, 1992, p. 148; SANTA ROSA, 1996, p.

169; BARROS, 2000, p.106).

Segundo os autores acima, em outro trabalho que tratou da comparação

de quatro testes sorológicos para o diagnóstico da linfadenite caseosa, o duplo

teste ELISA (ELISA A) desenvolvido para a detecção de infecção por

Corynebacterium pseudotuberculosis em caprinos e ovinos foi modificado para

melhorar sua sensibilidade. Para estabelecer a sensibilidade e a especificidade

deste ELISA (ELISA B), soro de 183 ovinos e 186 caprinos foram testados

usando-se os testes ELISA A e B.

Estudos realizados comparando-se dois outros testes ELISAs (C e D)

desenvolvidos na Austrália que, respectivamente, detectam anticorpos de

antígenos da parede celular ou toxina. O ELISA B teve a melhor performance dos

quatro testes. Sua especificidade foi de 98±1% para caprinos e 99±1% para

ovinos. Sua sensibilidade foi de 94±3% para caprinos e 79±5% para ovinos. O

ELISA B será agora testado para uso na erradicação da linfadenite caseosa e

programas de controle em países como o Reino Unido, Holanda (DERCKSEN et

al., 2000, p. 167).

O objetivo do trabalho de Dercksen et al., (2000, p. 168), foi de melhorar a

sensibilidade do que previamente era obtido com o ELISA A. Contudo, muitos

soros de ovinos reagiam não especificamente neste teste. O teste foi então

modificado em quatro formas:

• Primeiramente o período de incubação com o antígeno foi encurtado de uma

noite para uma hora. Isto foi feito para testar o menor tempo de consumo e

com isso tornou-se mais conveniente;

• Em segundo, o Twenn 20 e o soro normal de coelho foi substituído pelo

Tween 80 e soro fetal de gado no tampão para reduzir o número de reações

não específicas;

• Em terceiro lugar, o conjugado foi trocado por um anticorpo monoclonal contra

IgG1 bovino para reduzir reações não específicas e níveis de base, este

conjugado foi previamente provido de um ELISA Brucella para pequenos

ruminantes, e;

• Em quarto lugar, foi usado o cromógeno TMB, que na experiência dos autores

foi mais sensível do que o ácido 5-aminosalicílico. A especificidade não foi

alterada por estas modificações e tanto o ELISA A quanto o ELISA B foram

altamente específicos (DERCKSEN et al., 2000, p. 167).

Acessos sorológicos de uso comum para identificação do ovino infectado

são geralmente dificultados pela baixa especificidade e sensibilidade dos testes

disponíveis. O objetivo do estudo de Prescott et al., (2002, p. 287) foi de

desenvolver um teste no sangue total para a detecção do C. pseudotuberculosis,

baseado na detecção de INF-gama, responsável por todos os antígenos celulares

de C. pseudotuberculosis, e para determinar a confiabilidade do teste. Um teste

interferon-gama comercialmente disponível foi usado e otimizado usando-se

ovelhas experimentalmente infectadas. O teste foi também realizado em ovelhas

negativas. Ajustando uma densidade ótica INF-gama a 0.100 como positivo sob a

condição usada, o teste detectou C. pseudotuberculosis em ovelhas

experimentalmente infectadas em um período de 450 dias com uma confiabilidade

de 95,7%. Foi identificado nas ovelhas não infectadas com uma confiabilidade de

95,5%. vacinação repetida de três ovelhas não infectadas com uma vacina

bacterina-toxicóide comercialmente disponível não interferiu no teste. A resposta

INF-gama do sangue total da ovelha para antígenos de C. pseudotuberculosis

parece promissor para uso como um teste e programas de erradicação de

linfadenite caseosa em ovelhas.

O estudo de anticorpo monoclonal sugeriu que este teste, baseado na

detecção da resposta de INF-gama para todos os antígenos celular, tem valor na

detecção de da infecção na ovelha. O estudo mostrou que a imunização com uma

vacina comumente usada no controle da linfadenite caseosa na ovelha não

interferiu com o exame (PRESCOTT et al., 2002, p. 287).

Um teste ELISA foi desenvolvido para o diagnóstico de infecção por C.

pseudotuberculosis em cabras. Um extrato celular total foi usado como antígeno

de fase sólida e soro de uma cultura de animal positivo serviu como o padrão

interno de referência. As variações de boa a boa e teste a teste foram

determinadas como sendo de 12,7 e 33,0%, respectivamente. O valor separado

foi determinado pelo teste paralelo de 142 soros (112 ELISA-positivos e 30

ELISA-negativos) em um borrão do oeste e a correlação entre ambos os testes

foram altamente significantes (K = 0,93). Em adição, a confiabilidade do ELISA

para a detecção de rebanhos infectados foi provada em um estudo fechado

testando 910 soros de 74 rebanhos de caprinos (KABA et al., 2000, p.155).

Tratamento Recomenda-se fazer inspeção periódica do rebanho, eliminar os animais

com abscessos, tratar os abscessos impedindo que eles se rompam

espontaneamente, pois o pus é fonte de infecção, desinfetar o umbigo dos recém-

nascidos ou qualquer ferimento com iodo 10%. Não recomenda-se aplicar solução

de formol a 10% nos linfonodos aumentados pois o formol é irritadiço caustico aos

tecidos (pele, mucosa e pulmões), essa solução deve ser empregada como

desinfetante pois possui propriedade potente contra microrganismos inclusive

esporos (ÇETINKAYA et al., 2002, p.76).

Segundo os autores acima, os materiais a serem utilizados na abertura dos

abscessos são: algodão, gaze, papel toalha, água, sabão, aparelho de tricotomia,

álcool, solução de iodo 10%, pinça com 20 cm de comprimento e bisturi com

lâmina ou qualquer objeto cortante. Para Çetinkaya et al., (2002, p. 76) e para Pepin et al., (1997, p. 149) para

tratamento da moléstia é sugerido o controle através da erradicação, mas

lembram que a erradicação pode ser difícil devido ao rápido alastramento da

doença uma vez introduzida no rebanho.

Fazer a abertura dos abscessos fora do aprisco e em lugar próprio que

permite boa desinfecção e destruição do material purulento (ALVES; PINHEIRO,

2003, p. 2).

Fazer a tricotomia na região a ser feita a incisão, assepsia com álcool

iodado, incidir vertical longo na região mediana ao bordo inferior do abscesso,

para facilitar a limpeza interna, com papel toalha pressionar o nódulo para retirar

todo material purulento, com a gaze ou algodão enrolado em uma pinça embebido

com iodo 10% e colocar dentro do nódulo para impedir disseminação e

contaminação do meio ambiente e também miíase (bicheira), aplicar spray

repelente, isolar o animal e retirar a gaze ou algodão dentro de 24 horas, queimar

e enterrar o material purulento, desinfetar instrumentos cirúrgicos. Os animais

somente retornam ao rebanho após estarem totalmente sãos, com feridas

cicatrizadas. Deve-se também evitar a compra de animais enfermos (ALVES;

PINHEIRO, 2003, p. 2).

Os técnicos da EBDA (Empresa Baiana de Desenvolvimento Agrícola)

aconselham os produtores a separarem os animais com abcessos e eliminá-los

do rebanho sadio para evitar contaminação, tratar qualquer ferimento mesmo que

simples de animais com mais de dois anos de idade com solução de iodo a 10%

lembrando-se da utilização de luvas, pois se trata de uma zoonose. (FALCÃO,

2002, p.1).

A aplicação de antibióticos e quimioterápicos é pouco econômica e não dá

bons resultados, utiliza-se mais as medidas profiláticas visando reduzir a

incidência da doença no rebanho como: inspeção periódica do rebanho, isolar os

animais com abscessos, realizar incisão cirúrgica antes que os abscessos se

rompam espontaneamente (ALVES; PINHEIRO, 2003, p. 2).

No caso de antibiótico deve ser administrado terramicina, clorafenicol

associado com DMSO e penicilina, vão obtendo bons resultados apesar da

bactéria ser sensível, elas ficam protegidas por abcessos de parede espessa

(BEER, 1992, p. 45).

Na linfadenite caseosa visceral pode se tentar cirurgia intra-abdominal nos

casos de animais de alto valor zootécnico, mas o prognóstico não é bom, sendo

mais viável a profilaxia (BLOOD e RADOSTITS, 1989, p. 487; BEER, 1992, p. 45;

SANTA ROSA, 1996, p. 169).

Paton et al. (2002, p. 494) procuraram determinar se o alastramento da

infecção por C. pseudotuberculosis em ovelhas em rebanhos pode ser controlada

pelo aumento de tempo entre tosquia e banho, usando um tratamento controlado

onde somente o tempo entre tosquia e banho foi variado em 195 ovelhas

encontradas como negativas para C. pseudotuberculosis pelo teste de anticorpo

de toxina para linfadenite caseosa foram divididas em quatro grupos de

tratamento. Cada qual foi tosquiado bem baixo a 0, 2, 4, ou 8 semanas antes do

banho em solução contendo C. pseudotuberculosis.

Amostras de sangue foram tomadas 6 semanas depois e as ovelhas

abatidas 12 semanas após o banho. Um quinto grupo menor de 14 ovelhas foram

tosquiadas 26 semanas antes do banho, foi também exposto a C.

pseudotuberculosis e foram abatidas com as outras ovelhas, tendo como

resultados a ocorrência de abscessos de linfadenite caseosa não diferiu entre os

grupos ou com as ovelhas tosquiadas 26 semanas antes do banho. A proporção

de ovelhas que foram soro-convertidas a toxina C. pseudotuberculosis e ELISA de

parede celular foi maior nas ovelhas banhadas imediatamente após tosquia do

que nas ovelhas de outros grupos. De onde se conclui que banho feito até 8

semanas após a tosquia não diminuiu a taxa de infecção por C.

pseudotuberculosis. Ovelhas banhadas imediatamente após tosquia

desenvolveram maiores concentrações de anticorpos para C. pseudotuberculosis

do que as ovelhas onde o banho ocorreu entre 2 e 8 semanas e por último após

tosquia (PATON et al., 2002, p. 494).

Profilaxia

Segundo Blood e Radostits (1989, p. 487), a profilaxia se dá com a

utilização de vacinas eficazes. Existem vacinas de células mortas do C.

pseudotuberculosis (bacteriana) e outras de toxina inativada de C.

pseudotuberculosis (toxóide), uma vacina viva com a utilização de toxóide +

adjuvante está sendo elaborada.

A profilaxia baseia-se numa boa higienização e aplicação periódica de

desinfetante nas instalações, evitando-se traumas cutâneos naturais ou de

manejo e eliminando os reservatórios podendo ser mais útil (BLOOD e

RADOSTITS, 1989, p. 487; BEER, 1992, p. 45; CORREA, 1992, p. 109; SANTA

ROSA 1996, p. 169; OLGIVIE, 2000, p. 106).

Segundo Prescott et al., (2002, p. 287), o método ótimo de controle da

linfadenite caseosa de ovelhas causada por C. pseudotuberculosis é a

erradicação da infecção pela identificação e remoção do animal portador

infectado.

No trabalho realizado por Alves; Olander (1999, p. 71), o uso da vacina

toxóide no controle da linfadenite caseosa quarenta e oito horas após a

administração do toxóide a 3%, causou edema no local do inóculo, que persistiu

por uma semana, diminuindo aos vinte dias. Os animais apresentaram-se

clinicamente normais. Dos quatro ao sete dias após o desafio observou-se reação

inflamatória com formação de pequeno abcesso no local da inoculação que

persistiu por quinze dias. Do dia dois até o dia 35 pós-desafio o linfonodo pré-

femural direito apresentava-se aumentado de volume em todos os animais.

Segundo Hodgson et al. (1999, p. 802), que testaram a eficácia de uma

vacina contra linfadenite caseosa, as vacinas para linfadenite caseosa são

formuladas usando-se sobrenadantes de culturas inativas que são ricas em

exotoxina C. pseudotuberculosis fosfolipase D (PLD).

Ainda segundo Hodgson et al. (1999, p. 802), uma alternativa para a

detoxificação química é o PLD inativado geneticamente. Este procedimento não

somente provém um meio para remover um tratamento químico generoso, mas

também uma oportunidade para aumentar a expressão do gene, com isto

melhorando o rendimento de proteína. Usando-se metagênese de locais

específicos o C. pseudotuberculosis PLD foi inativado por se substituir um resíduo

como a histadina 20 dentro do local de enzima ativa.

A vacina para linfadenite caseosa formulada usando-se PLD geneticamente

inativado protegeu 44% das ovelhas contra C. pseudotuberculosis comparados

com 95% de proteção oferecida pela vacina inativada com formalina. Desde que

não há nenhuma diferença aparente na imune resposta montada por ovelha

vacinada a razão desta variação na eficácia da vacina permanece ainda não

clara. Apesar da inativação genética poder ser conveniente como um meio para

produzir vacinas toxóides, seu uso para desenvolver uma nova vacina para

linfadenite caseosa não traz benefícios sobre a formulação convencional

(HODGSON et al., 1999, p. 802).

Para determinar a eficácia e o impacto de vacinação com duas vacinas

comerciais (Glanvac-6 e CaseVac) e uma e experimental (WC + MDP-GDP), uma

série de 3 campos de triagem em 3249 ovelhas e cordeiros foi conduzido em

rebanhos infectados de 1992-1996. A eficácia foi determinada da resposta

sorológica à vacinação, prevalência e tamanho das reações no local da injeção e

a incidência de abscessos de linfadenite caseosa (STANFORD et al., 1997, p. 28).

De uma forma geral, títulos de anticorpos aglutinantes para C.

pseudotuberculosis em animais jovens vacinados com WC+MDP-GDP e Case-

Vac permaneceram significantemente elevados acima dos animais de controle

não vacinados por um período de 12 meses após a vacinação inicial. Animais

vacinados com WC+MDP-GDP mantiveram títulos mais altos (P<0,06) do que

aqueles vacinados com Case-Vac por um período de 6-12 meses após vacinação

(STANFORD et al., 1997, p. 28).

Os títulos de anticorpos alutinados para animais vacinados com Glanvac

não diferiram daqueles do controle em qualquer ponto durante o período de 12

meses após vacinação. O número de reações no local de injeção foi elevado nos

animais vacinados com Glanvac quando comparando com aqueles vacinados

com WC=MDP-GDP, mas o tamanho das reações não diferiu significantemente

(STANFORD et al., 1997, p. 28).

Os animais vacinados com a vacina experimental também tiveram uma

incidência reduzida de abscessos por C. pseudotuberculosis, apesar da

confirmação da presença de C. pseudotuberculosis que foi somente de sucesso

em pequenas instancias (STANFORD et al., 1997, p. 28).

Em mutantes atenuados de C. pseudotuberculosis tem o potencial para

atuarem como vetores de vacinas vivas. Foi clonado e sequenciado os genes

aroB e aroQ do C. pseudotuberculosis C231. por troca, mutantes aroQ de C231,

designado CS100 e um mutante pld cepa TB521, designado CS200, foram

construídos. A infecção de rato BALB/c indicou que a introdução da mutação aroQ

no C231 e TB521 atenuou ambas as cepas. Em rato infectado BALB/c, ambos

CS100 e CS200 tiveram o baço e o fígado livres até o dia 8 pós-infecção. A

persistência in vivo destas cepas foi aumentada quando o gene aroQ intacto foi

fornecido ao plasma em trans (CAMERON et al., 1997, p. 3048).

O rato infectado abrigou bactérias nos órgãos a no mínimo até 8 dias pós-

infecção sem nenhum efeito. Quando usado como vacina, somente a dose

máxima tolerada de CS100 teve a capacidade de proteger o rato. A vacinação

com TB521 também elicitou imunidade protetora e isto foi associada a produção

de interferon-gama (INF-gama) dos esplenócitos estimulados 7 dias depois da

pós-vacinação. O papel do INF-gama no controle de infecção primária com C.

pseudotuberculosis foi examinado em ratos deficientes em receptor de INF-gama.

Este rato limpou uma infecção com CS100, porém foi significativamente mais

susceptível do que os controles para a infecção com C231 ou TB521. Este estudo

suportou um importante papel para o INF-gama no controle de infecções

primárias por C. pseudotuberculosis e indicou que os mutantes aroQ

permaneceram atenuados sempre em animais imunocomprometidos. Este é o

primeiro relato de um mutante aroQ de um patógeno bacteriano, e os resultados

podem ter implicações para a construção de mutantes aromáticos de C.

pseudotuberculosis para uso como vacina (CAMERON et al., 1997, p. 3048).

A revista inglesa Animal Pharm (2003), divulgou em maio de 2002 a vacina

líquida contra a linfadenite caseosa (mal do caroço) dos caprinos e ovinos, a

única do gênero no mundo desenvolvida por uma equipe de pesquisadores de

EBDA na central de laboratórios da empresa. A Animal Pharm é uma publicação

quinzenal especializada em saúde e nutrição animal, distribuída para mais de 60

países, seus públicos principais são empresários e profissionais do setor

pecuário.

O presidente da EBDA, Fherminio Mara Rocha, considerou muito

importante a divulgação da vacina na mídia internacional, pois valoriza os nossos

trabalhos e profissionais, permitindo ao mundo conhecer e ter acesso a um

produto único contra a doença (REVISTA ANIMAL PHARM, 2003).

Na matéria ressalta importância da vacina e a situação do Brasil no ranking

mundial, 12º lugar como produtor de caprinos e a Bahia maior produtor do país

com quatro milhões de cabeças (REVISTA ANIMAL PHARM, 2003).

A vacina (1002) tem suas características de vacina viva atenuada que

confere imunidade de um ano, a importância do produto no mercado consumidor

passa ter um produto de qualidade comprovada cientificamente a preço acessível

de 20 centavos por dose com embalagens de 100 doses. A meta da empresa é

de produzir vacina liofilizada (em pó resultante da desidratação da bactéria, que já

está em fase final para teste de ajuste da dosagem) (REVISTA ANIMAL PHARM,

2003).

DISCUSSÃO E CONCLUSÃO

A Linfadenite Caseosa (LC) é uma doença infecto-contagiosa causada por

uma bactéria chamada Corynebacterium pseudotuberculosis. Acomete ovinos e

caprinos com a formação de abscessos nos linfonodos superficiais, torácicos e

mediastínicos e em alguns órgãos internos (PRESCOTT et al., p. 288;

DOMINGUES, 2003, p.1).

A transmissão não exige vetores especiais. Os reservatórios são os

animais doentes, e as fontes de infecção são pelo solo, água, alimentos

contaminados por fezes de doentes, muco nasal, bucal e por descargas

purulentas de abscessos superficiais que se rompem (DOMINGUES, 2003, p.1).

A forma de se diagnosticar a LC é através de exames de palpação dos

linfonodos, aspirar material dos abscessos para cultura e realizar testes

sorológicos como o ELISA (ÇETINKAYA et al., 2002, p.76)

O tratamento é com antibióticos, punção dos abscessos sendo feito

curativo todos os dias. Isolar esses animais porque são reservatórios e o

tratamento além de não ser eficaz não é viável economicamente (ALVES e

PINHEIRO, 2003, p. 2).

Então nesse caso a conclusão desse relatório é que convém fazer a

profilaxia com vacinas, exames periódicos no rebanho, evitar animais com

abscessos, descartando esses animais doentes, tendo uma boa sanidade do

rebanho impedindo que a doença chegue até o plantel.

BIBLIOGRAFIA

ALVES, F. S. F.; OLANDER, H. Uso de Vacina Toxóide no Controle da Linfadenite Caseosa em

Caprinos. Journal of Veterinary Sciencen. v.5, n.1, 1999, p. 69-74.

ALVES, F. S. F.; PINHEIRO, R. R. Linfadenite caseosa – recomendações e medidas profiláticas.

Sociedade Nacional de Agricultura – SNA. p. 1-3, 2003. Disponível em:

<http:/www.snagricultura.org.br/artigos/artitec-caprino.htm>. Acessado em 06 de janeiro de 2003).

BEER, J. Doenças Infecciosas em Animais Domésticos. 2 ed. 1992, p. 44-45.

BLOOD, D. C.; RADOSTITS, O. M. Clínica Veterinária. 1989, p. 486-487.

CARLTON, W. M.; McGAVIN, M. D.; BARROS, C. S. L. Patologia Veterinária Especial de Thomson. 2 ed. 1998, p. 344-347.

ÇETINKAYA, B.; KARAHAN, M.; ATIL, E.; KALIN, R. DE BAERE, T.; VENEECHOUTTE, M.

Identification of Corynebacterium pseudotuberculosis isolates from sheep and goats by PCR.

Veterinary Microbiology. v.88, p. 75-83, 2002.

CAMERON, P. S.; HODGSON, A. D. L. M.; STRUGNELL, R. A. Attenuation and Vaccine Potential

of aroQ mutants of Corynebacterium pseudotuberculosis. Infection and Immunity. v.65. n.8,

p.3048-3056, 1997.

CORREA, W. M. Enfermidades Infecciosas dos Mamíferos Domésticos. Botucatu: UNESP,

cap.14, 1992, p. 147-149.

DEKERSEN, D. P.; BRINKHOF, J. M. A.; DEKKER-NOOREN, T.; MAANEN, K.; BODE, C. F.;

BAIRD, G. A Comparison of four serological tests for the diagnosis fo caseous lymphadenitis.

Veterinary Microbiology. v.75, p. 167-175, 2000.

DOMINGUES, P. F. Linfadenite Caseosa. Associação Paulista de Criadores de Ovinos. Disponível em: <http:/www.aspaco.org.br/mate-tecnicos6.htm>. Acessado em 6 de agosto de

2003.

FALCÃO. EBDA vacina contra mal do caroço. Rural Busines. p.01, 2002. Disponível em:

<http:/www.capritec.com.br/noticia020726.htm>. Acessado em 06 de agosto de 2003.

HODGSON, A. L. M.; CARTER, K.; TACHEDJIAN, M.; KRYWULT, J. ; CORNER,

L. A.; McCOLL, M.; CAMERON, A. Efficacy of na ovine caseous lynphadenitis

vaccine formulated using a genetically inactive form of the Corynebacterium

pseudotuberculosis phospholipase D. Vaccine. v.17, p. 802-808, 1999.

KABA, J.; KUTSCHKE, L. GERLACH, G. F. Development of an Elisa for diagnosis

of Corynebacterium pseudotuberculosis infection in goats. Veterinary Microbiology. v.78, p. 155-163, 2001.

MELO, M. R.; SANTOS, J. Diagnóstico Médico Veterinário. 1980, p. 92.

OLGIVIE, T. H. Medicina Interna de Grandes Animais. 2 ed. Porto Alegre: Artes

Médicas Sul, 2000, p. 106, 397.

PEPIN, M.; SEOW, H. F., CORNER, L.; ROTHEL, J.S.; HODGSON, A. L. M.;

WOOD, P. R. Cytokine gene expression in sheep following experimental infection

with various strains of Corynebacterium pseudotuberculosis differing in virulence.

Veterinary Research. v.28, p. 149-163, 1997.

PATON, M. W,; BULLER, N. B.; ROSE, I. R.; ELLIS, T. M. Effect of the interval

between shearing and dipping on the spread of Corynebacterium

pseudotuberculosis infection in sheep. Australian Veterinary Journal. v.80, n. 8,

p. 494-496, aug. 2002.

PIONTKOWSKI, M. D.; SHIVVERS, W. D. Evaluation of a commercially avaiable

vaccine against Corynebacterium pseudotuberculosis for use in sheep. Journal of Animal Veterinary Medicine of America. v. 212, n. 11, 1998, p. 1765-1768.

PRESCOTT, J. F.; MENZIES, P. I.; HWANG, Y. T. An interferon-gamma assay for

diagnosis of Corynebacterium pseudotuberculosis infection um adult sheep from a

research flock. Veterinary Microbiology. v.88, p. 287-297, 2002.

Revista Animall Pharm. Linfadenite Caseosa. Disponível em

<http:/www.ebda.ba.gov.br/junho00mat-8.htm>. Acesso em 25 de agosto de 2003.

SANTA ROSA, Z. Enfermidades em Caprinos. 1 ed. 1996, p. 166-171.

STANFORD, K.; BRODGEN, K. A.; McCLELLAND, L. A.; KOZUB, G. C.;

AUDIBERT, F. The incidence of caseous lynfadenitis in Alberta Sheep and

assessment of impact by vaccination with commercial and experimental vaccines.

Canadian Journal of Veterinary Research. v.62, p.38-43, 1998.

YERUHAM, I.; ELAD, D.; VAN-RAM, M; SHPIGEL, N. Y.; PERL, S.

Corynebacterium pseudotuberculosis infection in Israeli cattle: clinical and

epidemiological studies. Veterinary Record. n.140, p. 423-427, 1997.