Malária - Plasmodium sp.
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Malária
Alyson BeckertGilberto Tesser Augusto
Vinícius Oro Popp
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Agente Etiológico
• Filo: Apicomplexa• Classe: Sporozoea• Ordem: Eucoccidiida• Família: Plasmodiidae• Gênero: Plasmodium
• Espécies: > 100 espécies
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Agente Etiológico
• No homem:
• Plasmodium vivax (mais comum no Brasil)• Plasmodium falciparum (maior morbidade)• Plasmodium malariae• Plasmodium ovale ** restrito a regiões africanas
“ O homem é o único reservatório com importância epidemiológica para a malária humana”
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Vetor
• Ordem: Diptera• Infraordem: Culicomorpha• Família: Culicidae• Gênero: Anopheles
400 espécies – 60 no Brasil
Espécies: A. darlingi; A. aquasalis. A. albitarsis
“mosquito-prego; pernilongo; carapanã; muriçoca”
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Anopheles darlingi• Principal vetor no Brasil
• Comportamento extremamente antropofílico
• É o mais encontrado no interior de residências
• Cria-se em águas de baixo fluxo, profundas, límpidas, sombreadas e com pouco aporte de matéria orgânica e sais
• Entretanto, em situações de alta densidade ocupa vários tipos de criadouro
• Não existente em altitudes elevadas, sertão nordestino e no estado de RS
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Transmissão
• Através da picada do mosquito Anopheles, infectada por esporozoítos de Plasmodium sp.
• Os vetores tem ação mais abundante nos horários crepusculares, ao entardecer e ao amanhecer.
• Podem ser encontrados picando durante horário
• Não há transmissão direta (pessoa x pessoa)
• Raros casos de transfusão sanguínea/uso compartilhado de seringas e transmissão congênita.
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Período de Incubação
P. falciparum 8 a 12 dias
P. vivax 13 a 17 dias
P. malariae 18 a 30 dias
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Período de Transmissibilidade
• O mosquito é infectado ao sugar o sangue de uma pessoa com gametócitos circulantes
• Os gametócitos surgem em:P. falciparum 7 a 12 diasP. vivax poucas horas
• Fonte de infecção:P. falciparum 1 anoP. vivax 3 anosP. malariae mais de 3 anos
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Imunidade
“Em geral, toda pessoa é suscetível à infecção por malária. Indivíduos que tiveram vários
episódios de malária podem atingir um estado de imunidade parcial, apresentando quadro,
subclínico ou assintomático”
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Suscetibilidade
• Em regiões não endêmicas, as áreas de risco são determinadas pelo potencial malarígeno, que tem relação com a receptividade e vulnerabilidade da área.
• Receptividade Presença, densidade e longevidade do mosquito Anopheles sp.
• Vulnerabilidade Chegada de portadores de malária, oriundos de regiões endêmicas.
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Imunopatogenia
• Fisiopatogenia da malária se desencadeia pela destruição eritrocitária
• No eritrócito: Parasita consome e degrada proteínas intracelulares como a hemoglobina – hemozoína (pigmento malárico) – lise do eritrócito
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Imunopatogenia
• Lise do eritrócito – Libera a proteína glicosil fosfato de inositol (GPI) – induz a ativação da cascata de citocinas liberadas pelos macrófagos: TNF e IL – 1 (início ao paroxismo malárico: calafrio seguido de febre elevada)
• O TNF estimula a produção de outras citocinas pró-inflamatórias – IL-6 e IL-8
• IL-1 atua no SNC aumentando a sensibilidade à dor
• TNF e IL-6 atuam no hipotálamo, responsável pela termoregulação, causando a febre
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Imunopatogenia
Hemozoína
Lise de eritrócitos
Glicolipídeos e proteínas GPI
Liberação de TNF e IL-1IL-6 e IL-8
Paroxismos maláricos
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Virulência
1) Capacidade de multiplicação:• Esquizonte de P. falciparum – 40 mil merozoítos• Esquizonte de P. vivax – 10 mil merozoítos• Esquizonte de P. malariae – 2 mil merozoítos
2) Preferência por determinado estádio de vida do eritrócito:• P. vivax – eritrócitos novos (reticulócitos)• P. malariae – eritrócitos velhos• P. falciparum – eritrócitos de diferentes idades
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Virulência
3) Capacidade de produzir citoaderência: exclusivo do P. falciparum.
4) Indução da produção de citocinas
5) Imunogenicidade no hospedeiro
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P. falciparum
• Expressa moléculas adesivas na superfície das hemácias causando sua adesão às paredes dos capilares sanguíneos (através de sua interação com moléculas de adesão celulares CD36, ICAM e VCAM) sequestrando estas células
• principal fator que gera as complicações hemorrágicas (anemia grave, coagulação intravascular disseminada e trombocitopenia) da malária, e que gera a malária cerebral.
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Malária cerebral - Patogenia
Hemácias sequestradas
Rompimento da barreira hemato-encefálica
Extravasamento do sangue (derrame)
hipóxia, convulsões, coma e morte
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Malária cerebral - Patogenia
“ TNF e IFN - gama aumentam a expressão de moléculas de adesão celular, tais como CD36,
ICAM e VCAM, que contribuem para o aumento do sequestramento de hemácias infectadas nos
capilares sanguíneos e, consequentemente, para a malária cerebral ”.
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Anemia grave - Patogenia
• Hemoglobina < 50 g/L e hematócrito < 15%
• Devido a destruição de hemácias não infectadas do sangue periférico e a supressão da hematopoiese entre outros mecanismos
• supressão da hematopoiese é sabidamente regulada por citocinas
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Anemia grave - Patogenia
“ A destruição de hemácias não infectadas pode ocorrer devido à deposição de moléculas do
parasito nestas células. Durante a ruptura dos eritrócitos, os níveis plasmáticos de antígenos do
parasito aumentam muito. Muitas dessas moléculas podem aderir a outras células sadias, possivelmente resultando em destruição destas hemácias pelo sistema do complemento ou por
anticorpos anti-Plasmodium ”.
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Esquizogonia
• É o nome dado à divisão de uma célula (em três ou mais novas células), e que ocorre durante a fase assexuada do ciclo de vida do organismo
• É uma forma de reprodução em que o primeiro núcleo sofre várias divisões para depois ocorrer a divisão citoplasmática em quantidades iguais. Isso ocorre no interior dos hepatócitos e hemácias humanas
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Esporogonia
• O zigoto sofre repetitivas divisões nucleares, e logo após a sua formação, sofre um encistamento e uma divisão meiótica, originando no interior do cisto esporozoítos haplóides.
• Decorrente a finalização deste processo, acontece a segunda fase (a qual se assemelha à esquizogonia) e originam as células-filhas.
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Ciclo Biológico
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Ciclo Biológico
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Biologia do parasita
No hospedeiro vertebrado:• Esporozoíta• Trofozoíta• Esquizonte• Merozoíta• Gametócitos(macro e micro)
No hospedeiro invertebrado:• Microgameta• Macrogameta• Zigoto *• Oocineto *• Oocisto *• Esporozoíta
* Estágios diplóides
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Malária
• RecaídasOcorre nas infecções por P. vivax e P. ovale formas hipnozoítas no fígado (permanecem em estado de latência por períodos que variam de 1 mês a 1-2 anos)
• RecrudescênciasParasitemia reaparece (acompanhada de sintomatologia),após um período de “cura aparente” resposta inadequadaao tratamento (sobrevivência de formas eritrocíticas)
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Epidemiologia
• Ocorre em quase 50 % da população mundial
• Em mais de 109 países
• 300 milhões novos casos por ano
• 1 milhão de mortes por ano (principalmente crianças menores de 5 anos e mulheres grávidas do continente africano
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Epidemiologia
• Ocorre nas áreas tropicais e subtropicais do mundo
• 90% África Tropical - 1,7 milhão de mortes por ano
• O resto encontra-se na América Central e do Sul, Sudeste Asiático e Ilhas da Oceania
• América Latina o maior número de casos ocorre na Amazônia brasileira
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Epidemiologia
• A região amazônica é considerada endêmica
• 97 % dos casos de malária no brasil – Acre, Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia e Roraima.
• 85 % casos rurais
• 15 % casos urbanos
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Epidemiologia
• Incidência Parasitária Anual (IPA):Serve para classificar as áreas de transmissão em alto, médio e baixo risco, de acordo com o nº de casos por mil habitantes
• Alto risco - (IPA>50/1.000 hab.)
• Médio risco - (IPA entre 10-49/1.000 hab.)
• Baixo risco - (IPA<10/1.000 hab.)
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![Page 35: Malária - Plasmodium sp.](https://reader031.fdocumentos.com/reader031/viewer/2022012317/557202ab4979599169a3ec31/html5/thumbnails/35.jpg)
Epidemiologia
• Observa-se elevação de casos de malária um pouco antes da década de 80, devido ocupação desordenada e desmatamento da Amazônia
• Rodovia transamazônica – Era militar
• Mineração
• Desmatamento para extração de madeira, criação de gado, agricultura e assentamentos, atividades essas não autorizadas pelos órgãos competentes contribuiu para o aumento da transmissão da doença
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Epidemiologia
• No começo do século XXI observou-se outro aumento
• Deveu-se, principalmente, à intensa e desordenada ocupação das periferias das grandes cidades da região
• A partir de 2006 com ações governamentais de promover, de forma articulada, a ordenação de movimentos populacionais e priorizar as ações de vigilância, prevenção e o controle da malária, resultou em queda dos níveis de casos
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![Page 38: Malária - Plasmodium sp.](https://reader031.fdocumentos.com/reader031/viewer/2022012317/557202ab4979599169a3ec31/html5/thumbnails/38.jpg)
Epidemiologia
• No período de 1999 a 2008, observa-se uma redução na incidência parasitária anual (IPA) nos estados da Região da Amazônia Brasileira, que era de 32 por 1.000 habitantes, em 1999 e passou para 13 por 1.000 habitantes em 2008
• A letalidade por malária também foi reduzida, de 3 óbitos por 10.000 casos em 1999 para 1,5 em 10.000 casos em 2008, assim como a proporção de internações que passou de 3,3% em 1999 para 1,3% em 2008
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Epidemiologia
• De 1999 a 2008, 0 número de municípios de alto risco, ou seja, com incidência a partir de 50 casos por 1.000 habitantes, passou de 160 para 67 municípios
• Na região extra-amazônica, mais de 80% dos casos registrados são importados dos estados pertencentes à área endêmica, continente africano e Paraguai
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Profilaxia
Medidas de proteção individual:• Proteger se contra a picada do anofelino
• Evitar de se aproximar das áreas de risco após o entardecer e logo ao amanhecer do dia
• Usar repelente
• Telar janelas e portas
• Usar mosqueteiros
• Quimioprofilaxia
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Profilaxia
Medidas de proteção coletiva:• Combate ao vetor adulto
• Medidas de combate às larvas
• Saneamento básico
• Medidas para melhorar as condições de vida
• Busca de vacinas contra a malária
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Quadro Clínico Típico:• Período de incubação varia de acordo com a espécie de plasmódio
• Verificar viagem recente para área endêmica.
9-14 dias – P. falciparum
12-17 dias – P. vivax
18-40 dias – P. malariae
16-18 dias – P. ovale
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Quadro Clínico Típico:
Padrões cíclicos dependentes da espécie de plasmódio:
“pré-sintomas” tais como: náuseas, vômitos, astenia, fadiga e anorexia.
Febre alta
Calafrios
Sudorese
Cefaléia
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FASES CLÍNICAS
Mal-estar, Cansaço e mialgia
Ataques paroxísticos: ruptura das hemácias
Início com calafrios, sudorese e tremor generalizado (15min- 1 h)
Fase Febril:Febre de até 41ᵒCSeguida de sudorese intensaAcompanhada de cefaléia, vômitos e náuseas
Período de infecção:
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FASES CLÍNICAS
Apirexia – declínio da temperatura
sensação de melhora/ fraqueza
• Febre intermitente- Novos episódios podem acontecer em um mesmo dia com intervalos variáveis
Período de Remissão
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Febre
• A febre assume um caráter intermitente • Tempo de ruptura de uma quantidade suficiente de
hemácias com esquizontes maduros. A periodicidade corresponde aos ciclos de cada espécie:
P. falciparum - 48 horas
P. ovale - 48 horas
P. vivax – 48 horas
P. malariae – 72h
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Sintomatologia
P. vivax agente da febre terçã benigna com ciclo febril que retorna a cada 48 horas
P. falciparum agente da febre terçã maligna com acessos febris que se repetem com clinicamente com intervalos de 36 a 48 horas
P. malariae causa da febre quartã, que se caracteriza pela ocorrência de acessos febris a cada 72 horas
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Sintomatologia
![Page 49: Malária - Plasmodium sp.](https://reader031.fdocumentos.com/reader031/viewer/2022012317/557202ab4979599169a3ec31/html5/thumbnails/49.jpg)
Malária não complicada
As manifestações mais frequentes são:• Intensa debilidade física, Náuseas e Vômitos;• Paciente pálido e com baço palpável• A febre nem sempre é referida por pacientes
reinfectados• A anemia apresenta graus variáveis – é mais
intensa em P. falciparum
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Manifestação Crônica
• Quadros prolongados/constantes de infecção levam à manifestação crônica
• Esplenomegalia Reativa da Malária• Nestes casos existem altos níveis de IgG
aniplasmódico e IgM total• Regressão ao uso prolongado de Antimaláricos• Volumosa esplenomegalia, Hepatomegalia,
Anemia, Leucopenia, Plaquetopenia
Esplenomegalia Reativa da Malária
![Page 51: Malária - Plasmodium sp.](https://reader031.fdocumentos.com/reader031/viewer/2022012317/557202ab4979599169a3ec31/html5/thumbnails/51.jpg)
Período Toxêmico:
• Paciente não recebe tratamento adequado• Adultos não imunes, crianças e gestantes
possuem manifestações mais graves
P. falciparum/ P. vivax – infecções mais graves
![Page 52: Malária - Plasmodium sp.](https://reader031.fdocumentos.com/reader031/viewer/2022012317/557202ab4979599169a3ec31/html5/thumbnails/52.jpg)
Evolução dos sintomas
Depende dos seguintes fatores:
RESPOSTA IMUNOLÓGICA
PARASITEMIA
ESPÉCIE DO PLASMÓDIO
![Page 53: Malária - Plasmodium sp.](https://reader031.fdocumentos.com/reader031/viewer/2022012317/557202ab4979599169a3ec31/html5/thumbnails/53.jpg)
Sinais de malária grave/complicada:Hiperpirexia (>41ᵒC)• delírio e coma (parasitemia elevada >2% até 30% das hemácias)
Convulsão
Hiperparasitemia >200.000/mm³
Vômitos repetidos
Oligúria
Dispnéia
Anemia intensa
Icterícia
Hemorragia
Hipotensão Arterial
Alterações de consciência:
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Formas clínicas da malária grave:
• Malária Cerebral:– ocorre em 2% dos indivíduos não imunes– Cefaleia/Hiperemia/Convulsões/pupilas
contraídas/alterações de reflexos
• Insuficiência Renal Aguda• Edema Pulmonar Agudo• Hipoglicemia• Icterícia• Hemoglobinúria
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• Alguns indivíduos na África e populações ribeirinhas da Amazônia são semi-imunes à malária podem ter parasitas sem apresentar sintomas.
• É importante durante o exame clínico resgatar informações sobre transfusões, agulhas contaminadas além de viagens e moradia em áreas endêmicas da doença.
DIAGNÓSTICO:
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Febre
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Anemia
• Semelhanças entre as doenças:
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• Fase inicial:
• Fase de febre intermitente:ITU
Tuberculose Miliar
Salmoneloses Septicêmicas
Leishmaniose Visceral
Endocardites
Infecções do trato respiratório, urinário e digestivo.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Febre tifóide
Febre amarela
Leptospirose
Hepatite
Leishmaniose Visceral
Doença de Chagas Aguda
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• Diagnóstico de certeza: só possível com demonstração do parasito ou Ag no sangue periférico.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
Gota espessa
Esfregaço delgado
PCR
Testes rápidos
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GOTA ESPESSA
ESFREGAÇO DELGADO
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Exames sanguíneosVisualização do parasito por microscopia óptica Diferenciação específica:
Importante para orientar o tratamento
Análise de morfologia
Estágios de desenvolvimento
Densidade parasitária
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• Oficialmente adotado no Brasil• Avaliação prognóstica feita em todo paciente
com suspeita de infecção• Simples, Eficaz e de Baixo Custo → GOLD
STANDARD pela OMS • Coloração com corante vital:
Azul de Metileno e Giemsa
Gota Espessa:
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Gota Espessa:
• É realizado o exame de 100 campos microscópicos com gotas de sangue:
• É um método semi-quantitativo - “cruzes”• + = 1 parasita/campo• ++ = 2-20 parasitas/campo• +++ = 21-200 parasitas/campo• ++++ = mais de 200 parasitas/campo
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Esfregaço Delgado:
• Baixa Sensibilidade, porém permite com mais facilidade a diferenciação específica dos parasitos.
• Análise morfológica e alterações nas hemácias.
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• O P. falciparum completa seu ciclo eritrocitário aderido ao endotélio capilar.
• Então, na análise sanguínea verificamos somente trofozoítos e gametócitos.
• No caso de P.vivax, P.ovale e P. malariae são visualizados todos os estágios de desenvolvimento do ciclo sanguíneo.
Visualização
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(trofozoítas jovens)
Trofozoítas maduros
P. falciparum
Estágio de anel
(raros no sangue periférico)
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P. falciparum
Esquizontes
Gametócitos
(raros no sangue periférico)
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Testes rápidos para a detecção de Ag:
• Permitem o diagnóstico rápido com alta sensibilidade e especificidade.
• São métodos imunocromatográficos com Ac contra a proteína 2 rica em histidina do P.falciparum (PfHRP-2) e contra a enzima desidrogenase lactato(pDHL) das quatro espécies.
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• A enzima lactato desidrogenase (pDHL) é produzida em grande quantidade pelos parasitas vivos, o que permite diferenciar entre fase aguda convalescença da infecção.
• PCR- Amplificação do DNA dos plasmódios (pesquisa).
Testes rápidos para a detecção de Ag:
![Page 71: Malária - Plasmodium sp.](https://reader031.fdocumentos.com/reader031/viewer/2022012317/557202ab4979599169a3ec31/html5/thumbnails/71.jpg)
TRATAMENTO
• O tratamento adequado e precoce é o fundamento para o controle da malária.
• A resistência do P. falciparum à cloroquina– esta droga era utilizada para tratar infecções das quatro
espécies.
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1. INTERROMPER A ESQUIZOGONIA que é responsável pelas manifestações clínicas e patogenia
2. ERRADICAR AS FORMAS LATENTES no ciclo tecidual evitando recaídas – hipnozoítos (P.vivax e P.ovale)
3. INTERRUPÇÃO DA TRANSMISSÃO por combate as formas sexuadas do P. falciparum
Objetivos do tratamento:
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Espécie do plasmódio:
• perfil variado de susceptibilidade aos antimaláricos
Idade do paciente:
• crianças com pior prognóstico/ algumas drogas não são indicadas
A decisão de tratar o paciente deve preceder informações sobre os seguintes aspectos:
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A decisão de tratar o paciente deve preceder informações sobre os seguintes aspectos:
História de exposição anterior
• Primoinfectados apresentam quadros mais graves
Custo da medicação
• as ativas e menos tóxicas são mais caras
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Quinina
Mefloquina
Halofantrina
Cloroquina
Amodiaquina
Principais drogas antimaláricas
Esquizonticidas sanguíneos
Digestão de produtos da hemoglobina
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Derivados de artemisina
Tetraciclina
Doxiciclina
Clindamicina
Principais drogas antimaláricas
Esquizonticidas sanguíneos
Metabolismo e síntese de proteínas
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Primaquina
Esquizonticidas teciduais ou hipnozoiticidas
Principais drogas antimaláricas
Inibe a respiração
mitocondrial do parasita
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Esquema do MS:
Cloroquina (para as formas sangüíneas)
Primaquina (para as formas hepáticas)
P. vivax e P. ovale
![Page 79: Malária - Plasmodium sp.](https://reader031.fdocumentos.com/reader031/viewer/2022012317/557202ab4979599169a3ec31/html5/thumbnails/79.jpg)
• Malária não complicada:• Artmeter + Lumefantrina • Artesunato + Mefloquina• Tratamento de segunda escolha é: Quinina + Doxiciclina
P. falciparum
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• Utilizada em viajantes para áreas endêmicas cuja viagem não dure mais que 60 dias.
• Risco de aceleramento da resistência às drogas antimaláricas na profilaxia disseminada.
• No Brasil são utilizadas a doxiciclina e mefloquina• O tratamento deve ser iniciado uma semana antes do
deslocamento para o destino e interrompido após quatro semanas depois do retorno. Contudo não é uma proteção completa.
• Pode ocorrer o acúmulo da droga no organismo aumentando os efeitos adversos
Quimioprofilaxia
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Vacinas
• Vacina antiesporozoítos – Bloqueio da infecção
• Vacinas contra formas assexuadas eritrocíticas-– diminuição da morbidade/mortalidade
• Vacinas contra formas sexuadas- – Bloqueio da transmissão-
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![Page 83: Malária - Plasmodium sp.](https://reader031.fdocumentos.com/reader031/viewer/2022012317/557202ab4979599169a3ec31/html5/thumbnails/83.jpg)
![Page 84: Malária - Plasmodium sp.](https://reader031.fdocumentos.com/reader031/viewer/2022012317/557202ab4979599169a3ec31/html5/thumbnails/84.jpg)
![Page 85: Malária - Plasmodium sp.](https://reader031.fdocumentos.com/reader031/viewer/2022012317/557202ab4979599169a3ec31/html5/thumbnails/85.jpg)