MECANISMOS DE IMUNIDADE CONTRA

AGENTES INFECCIOSOS (Bactérias, Vírus, Parasitas)

PROF. HELIO JOSÉ MONTASSIER / FCAVJ-UNESP

RESUMO:-MECANISMOS DE IMUNIDADE

INATA DO HOSPEDEIRO CONTRA

AGENTES INFECCIOSOS - BARREIRAS

1. Barreiras Físicas: Epitélio de Pele e Mucosas,

Muco e Movimento Ciliar(*trato respiratório)

2. Barreiras Químicas: Lisozima e

Secreções(Pele e Mucosas)

3. Barreiras Biológicas: Microbiota Normal e

Antibiose (Bactérias e Fungos Comensais e

Simbiontes)

PRINCIPAIS FASES E MECANISMOS DE

AGRESSÃO DOS AGENTES INFECCIOSOS

1. ADERÊNCIA

2. INVASÃO / DISSEMINAÇÃO

3. COLONIZAÇÃO

4. EVASÃO DA IMUNIDADE DO

HOSPEDEIRO

5. EVASÃO DA AÇÃO DE FÁRMACOS (antimicrobianos)

6. PATOGENICIDADE E IMUNOPATOLOGIA

PRINCIPAIS FATORES/PROCESSOS DE

VIRULÊNCIA DE BACTÉRIAS E MICRORGANISMOS

CORRELATOS

1. Adesinas (Fatores de Colonização-Pili; Fímbrias;

Componentes de Parede ou de Cápsula)

2. Exotoxinas Leucotóxicas (Leucocidinas) e Enzimas

3. Componentes de Superfície Antifagocitários

(Cápsulas)

4. Mobilidade e Invasividade

5. Exotoxinas e Endotoxinas

6. Fatores ou Processos para Sobrevivência dentro de

Fagócitos (Bactérias Intracelulares Facultativas)

7. Indução de Reações Imunopatológicas: Reações de

Hipersensibilidade dos Tipos I; II; III ou IV

Reconhecimento de

Microrganismos (PAMPs)

por receptores (PRRs)

situados em Cels. da

Imunidade Inata (Fagócitos)

e ativação de Resps.

Inflamatórias Agudas ou

Estado Anti-Viral

Mecanismos

Microbicidas gerados

pelos Fagócitos

Funções Efetoras das Cels. Th17 (CD4+)

TGF-β

+ IL-6

RESUMO - MECANISMOS DE IMUNIDADE

INATA DO HOSPEDEIRO CONTRA

AGENTES INFECCIOSOS

1. Inflamação - >Adesividade Leucocitária ao

Endotélio, Quimiotaxia e Ativação de

Fagócitos e de Sistemas

Multienzimáticos(Sistemas Complemento, de

Coagulação, das Cininas e Fibrinolítico)

2. Fagocitose

3. Lise de Microrganismos pelo Sistema

Complemento

4. Interferons do tipo I e Interleucinas(IL1, TNF-

e IL-6)

5. Citotoxidade por Células NK

6. Febre / Hipertermia

Imunidade Adquirida contra

Bactérias

• 1a- Neutralização das toxinas ou das enzimasbacterianas por meio dos Acs;

• 1b- Bloqueio (/Neutralização) da aderência de bactériassobre receptores de cels.k alvo da infecção.

• 2- Morte da bactéria por Acs, + S. complemento (viaclássica e lítica) e lisozima;

• 3- Opsonização da bactéria por intermédio dos Acs (edo S. complemento), resultando na fagocitose edestruição bacteriana;

• 4- Destruição intracelular da bactéria pelos macrófagosativados por IFN- secretado por Th1;

• 5- Morte direta da bactéria por meio de células Tcitotóxicas e das células NK.

Imunidade contra Bactérias Exotoxigênicas

• Clostrídios e B.anthracis

• As RIs adquiridas (*Acs) devem eliminar

bactérias e as suas toxinas

Imunidade contra as bactérias

invasivas

• Geralmente mediada por Ac.

• Acs direcionados contra Ags capsulares (K) ou Ags Somáticos

(O)

• Outras opsoninas: C3b e Proteina Ligante

de Manone (MBP).

• B.anthracis Forma encapsulada

• Vacina Forma não encapsulada

• Acs IgM juntamente com a ativação da via clássica do S.

complemento potencializa a opsonização por C3b e a

sensibilização na lise mediada pela via lítica do S. complemento.

Acs IgG promovem opsonização e podem ativar também o S.

Complemento.

Fig. As respostas imunes humorais

são mediadas por moléculas de

anticorpos que são secretadas por

plasmócitos e podem se expressar

pelos mecanismos de inibição da

aderência bacteriana

(Neutralização); Opsonização

(aumento da fagocitose por fagócitos

poli e mononucleares) e pela

ativação do sistema complemento

(vias clássica e lítica).

Fig. 8.21. A Neutralização mediada por anticorpos do

isótipo IgG protege as cels. do organismos hospedeiro da

ação de toxinas bacterianas.

Fig. 8.23. Os Anticorpos

(principalmente IgA) podem

impedir a aderência de bactérias

nas superfícies celulares que

revestem as mucosas.

Fig.- As Cels.

TH1 ativam

macrófagos

para se

tornarem

altamente

microbicidas.

Imunidade Adquirida contra

Vírus

Funções

• Prevenir a invasão célula-(Vírus-Neutralização);

• Estimular a fagocitose;

• Início da virólise pelo sistema complemento;

• Agregação de partículas virais;

• Acs direcionados contra Ags virais presentes na superfície de células infectadas (doença de Newcastle, raiva, diarréia viral bovina, bronquite infecciosa das aves, leucemia felina)

Citólise e ADCC

Imunidade Mediada por Anticorpos

contra Vírus

Fig.- Atividade de Anticorpos Neutralizantes contra Patógenos

Virais.

Anticorpos:-

• Bloqueio da Adsorção Viral

(Neutralização)

• > Fagocitose

Anticorpos + S. Complemento:-

• Bloqueio da Adsorção Viral

(Neutralização)

• Virólise

Anticorpos + S. Complemento:-

• Citólise

Fig. Resumo das Atividades Antivirais mediadas pelos Anticorpos

Fig. – Células T Citotóxicas CD8+ podem induzir apoptose (morte celular

programada) em células alvo infectadas por vírus.

Citotoxicidade por Tc – CD8+

Célula

TCD8

Célula-alvo

(infectada)

MECANISMOS DE IMUNIDADE

ADQUIRIDA CONTRA

HELMINTOS

Principais

Atividades

das Células

Th2

Antagonismos entre as Cels. Th1 e

Th2 nas respostas imunes

RESUMO DOS PRINCIPAIS MECANISMOS DE

IMUNIDADE ADQUIRIDA DO HOSPEDEIRO CONTRA

AGENTES INFECCIOSOS

1. RIH e RIC Locais (Mucosas do Trato Respiratório e

Digestivo, IgA, IFNs, Cels. Tc efetoras, Cels. NK e

Macrófagos) e Sistêmicas (IgG, IgM, Fagócitos Polimorfo

e Mononucleares e Cels. Tefetoras).

2. RIH: Acs Neutralizantes; Acs Opsonizantes; Acs Líticos e

Acs de superfícies Mucosas (IgA).

3. RIC: Citotoxidade por Cels. Tc, nos compartimentos

locais(mucosas) e sistêmico.

4. RIC: Modulação da Ativação de Macrófagos e de Cels.

NK; de Reações Inflamatórias por Cels Th1; Th17 e por

Citocinas , nos compartimentos locais(mucosas) e

sistêmico.

MECANISMOS DE EVASÃO DAS

RESPOSTAS IMUNES USADOS

PELOS AGENTES INFECCIOSOS

FIM

OBRIGADO