Medicina da Produção – Módulo Leporídeos

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2008 Medicina da Produção Módulo Leporídeos As características destas e outras raças de coelhos estão disponíveis em: http://en.wikipedia.org/wiki/List_of _rabbit_breeds e www.cuniculture.info (Setembro de 2008) Sebenta electrónica para fins didácticos João Simões Saiba mais sobre nós em www.veterinaria.com.pt

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Medicina da Produção – Módulo Leporídeos

As características destas e outras

raças de coelhos estão disponíveis

em:

http://en.wikipedia.org/wiki/List_of

_rabbit_breeds

e www.cuniculture.info

(Setembro de 2008)

Compare-as!

Sebenta electrónica para fins didácticos

João Simões

Saiba mais sobre nós em

www.veterinaria.com.pt

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Medicina da Produção: Módulo Leporídeos

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Nota prévia, 3

1- Introdução ao módulo de Leporídeos: generalidades, 4

2- Instalações e materiais: conforto e higiene (Ecopatologia/Biossegurança), 15

3- Patologias com significado em cunicultura, 25

4- Doses de fármacos usados em leporídeos, 46

5- Referências bibliogáficas, 48

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Nota prévia

Esta sebenta electrónica intitulada “Medicina da Produção - Módulo Leporídeos” foi

elaborada com o propósito de servir de apoio a 9 horas de aulas da unidade curricular de

Medicina de Aves, Leporídeos e Suínos (2008/2009) do mestrado integrado em Medicina

Veterinária da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro (UTAD).

Pretende ser um guia técnico, principalmente em língua portuguesa, para todos os

alunos que futuramente queiram enveredar pela medicina de produção em cunicultura ou

simplesmente o consultar. No entanto, entendemos pela experiência obtida em largos anos

no ensino da disciplina de Clínica das Espécies Pecuárias que somente um número muito

reduzido optará por essa via profissional. A corroborar esta sentença, estão as afirmações

dos produtores da falta de técnicos ou mesmo a escassa informação técnica e científica

disponível sobre a realidade da produção cunícula nacional, delegando nas empresas de

alimentação animal tal empreendimento. De facto, até 1985, a cunicultura portuguesa

(semi)intensiva era residual, sendo as explorações familiares. Por esse motivo, o presente

guia de aulas foi elaborado tendo em especial atenção o saber adquirido transmitido por

quem realmente apoia a criação de coelhos de forma empresarial. Porventura, a

investigação na produção e saúde desta espécie encontra-se também reflectida em várias

revistas científicas da especialidade. A todos eles o nosso especial agradecimento pelos

dados, os quais temos intenção de actualizar com acesso a novas informações.

A feitura deste trabalho trouxe à minha memória os tempos de infância, em que a

curiosidade de conhecer o mundo me levou durante alguns anos a fazer a sua criação

familiar (em 79-81). Por vezes, com algum desânimo meu, ocorria mortandade significativa

principalmente na descendência, sem que ninguém a pudesse explicar, talvez por falta de

formação zootécnica e veterinária sobre este assunto. Actualmente, a produção tornou-se

industrial para poder ser rentável, embora nos 2 últimos anos o comércio de coelhos tenha

conhecido alguns reveses sérios.

Um bom estudo (ou consulta) para todos!

João Simões

As figuras decorativas dos coelhos foram obtidas em http://www.cuniculture.info/

e têm como objectivo tornar mais atractiva a leitura.

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1- Introdução ao módulo de Leporídeos: generalidades

(www.cuniculture.info/) ( 1)

(www.jornalnordeste.com) (2 )

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Noções gerais

O coelho doméstico é originário do sul da Europa e norte de África.

Existem numerosas raças (ver http://en.wikipedia.org/wiki/List_of_rabbit_breeds) (3), incluindo

os híbridos comerciais, que se classificam segundo a sua aptidão produtiva: carne, pele e pelo

ou ainda com destino à investigação científica e provas laboratoriais.

Esta espécie tem a caracteristica particular de proceder à digestão em duas fases (cecotrofia)

possibilitando o aproveitamento de nutrientes, incluindo vitaminas hidrosolúveis sintetizadas a

nível intestinal pela respectiva flora:

são fezes moles de aspecto gelatinoso e recobertas por

mucosidade que o coelho ingere directamente do anús pela manhã (ou 3 vezes ao dia –

adultos). Os láparos iniciam esta “coprofagia” a partir do momento da sua alimentação sólida.

Estas raças atingem a maturidade sexual de acordo com a corpulência (de raças gigantes a

coelhos miniatura).

(4)

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A nível reprodutivo, os leporídeos apresentam uma prolificidade variável em função da raça,

com destaque para as de aptidão cárnica.

A coelha é poliestrica com ovulação induzida pela cópula:

Cronologia da função reprodutiva das coelhas (5)

Actualmente, é utilizada a inseminação artificial com sémen refigerado (na empresa ou a partir

de centros especializados).

A indução do cio surge por administração de eCG (15-25 UI) seguida (48 a 56 h) de indução

da ovulação com a aplicação de GnRH (0.8 µg de acetato de buserelina).

Esta conducta reprodutiva permite a produção de coelhos por banda (conjunto de animais no

mesmo estádio (re)produtivo), com as várias vantagens daí decorrentes

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Particularidades anatómicas e fisiológicas

Morfologia

Figure 1 : Les différentes parties du corps du lapin (d'après Barone et al., 1973) (1)

Figure 8 : Vue de l'implantation des

dents chez le lapin. L'os a été dégagé

pour laisser apparaître la base des

dents (d'après Barone et al., 1973)

Fórmula dentária :

I (2/1) ; C(0/0) ; PM(3/2); M(3/3)

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Aparelho digestivo

Figure 11: Schéma des différents éléments du tube digestif du lapin (d'après Lebas et al., 1996b) (1)

Figure 13 : Évolution nycthémérale du pH

cæcal chez de jeunes lapins de 5 semaines et

chez des sujets adultes (18 semaines), d'après

Bellier 1994. (Alimentation à volonté -

ingestion de cæcotrophes observée de 4 h à

12 h chez les jeunes, et de 8 h à 14 h chez les

adultes) (1)

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Aparelho digestivo: a cecotrofia (5)

Figure 17 : Schéma général de fonctionnement de la digestion chez le lapin (D'après Lebas, 1979) (1)

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Aparelho digestivo: a cecotrofia (5)

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Aparelho reprodutivo da fêmea

Embora com aspecto externo similar a outros mamíferos, a coelha apresenta

2 cornos uterinos, 2 corpos do útero e 2 cérvix totalmente independentes.

Figure 34.: Schéma de

l'appareil génital de la

femelle (d'après Lebas et

al., 1996)

(1)

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Constantes fisiológicas, hematologia e bioquímica (6,7)

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Parâmetros produtivos e reprodutivos dos coelhos (5,6)

Estes parâmetros variam de acordo com a raça, estado fisiológico e de

desenvolvimento dos animais

Nº de láparos nascidos por parto 10 (1-20)

Peso ao nascimento 50-90 grs

Abertura dos olhos 10 dias

Início de alimentação sólida 17-21 dias

Lactação 35-42 dias

Idade ao desmame 30-32 dias

Peso ao desmame 600-1000 grs

Ingestão diária de alimento (Manutenção) 150 grs

Nº de ingestões diárias 25-35

Alimento ingerido por cada toma 4-5 grs

% de alimento ingerido por noite 65%

GMD de peso vivo em engorda 38-55 grs

Necessidades em água 120 cc/Kgpeso

Idade de venda 58-70 dias

Peso de venda 1,9-2,5 Kg

Maturidade sexual do macho 5 meses

Maturidade sexual da fêmea 4 meses

Duração da gestação 31-32 dias

Peso do macho adulto 5-5,5 Kg

Peso da fêmea adulta 4-4,5 Kg

Vida produtiva 1-3 anos

Longevidade 5 anos

Consumo mensal por 100 coelhos em maternidade 2,5-3 toneladas

índice de conversão em engorda 2,8-3

índice de conversão total 4-4,3

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2- Instalações e materiais: conforto e higiene (Ecopatologia/Biossegurança)

Regras básicas:

1. Temperatura: Os coelhos suportam melhor o frio do que o calor. São especialmente

sensíveis a alterações bruscas de temperatura.

2. Higrometria: deve ser estável, sem excessos nem defeitos

3. Stresse ambiental, correntes de ar, etc.

Tipo de instalações:

1. Ar livre (aberto e sem cobertura)

2. Ambiente natural (nave coberta com ventilação natural através de janelas; <12m

largura)

3. Ambiente por depressão (ventilação assistida por extractores)

4. Ambiente por sobrepressão (ventilação por injecção de ar)

5. Outras

Tipo de jaulas:

1. Modelo Flat-deck ou plano único

2. Modelo Califórnia ou planos escalonados

3. Sistema Bateria ou planos sobrepostos

Ninhos: Material de fácil limpeza, persistente, isolante (T. ambiental de 28-30 ºC) e que dificulte a

saída dos láparos (10-12 cm mais baixos que a jaula)

Comedouros: De limpeza e desinfecção fácil, devem poder

alojar comida até 2 dias

Bebedouros: evitar depósito de materia orgânica

(bactérias e algas)

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Características técnicas dos pavilhões (5)

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Características dos desinfectantes usados nas estruturas, material

e vazios sanitários (5)

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3- Maneio da exploração

(semi)intensiva

(1)

O maneio em banda (pautas para a sua aplicação)

Inseminação (adaptado de 5)

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Introdução dos reprodutores

1- Deve verificar-se o estado sanitário de cada animal à chegada e

proceder à sua identificação (procedência, idade e número)

2- Colocar os animais recém-chegados em quarentena, ou se não

possivel, o mais longe dos presentes

3- Fêmeas com idade entre as 7 e 12 semanas e machos entre 12 a 15

semanas têm uma melhor adaptação

4- Reposição de reprodutoras com 1 dia de idade: são colocados com

fêmeas sãs e de elevada aptidão maternal. Possibilita a adaptação

dos láparos ao microbismo da exploração, reduz o stresse de

transporte e é mais económico

5- Reposição de reprodutoras gestantes de 12-14 dias: especialmente

para explorações com vazios sanitários e novas explorações. São

fêmeas gestantes com cerca 19 semanas de idade, que encurtam o

ciclo produtivo da exploração

6- Autoreposição: consiste em guardar filhas das melhores

reprodutoras da exploração. É válido sempre que a prolificidade e

produção láctea das coelhas não diminua. Isto ocorre normalmente

quando as fêmeas reprodutoras provenientes de centros de

melhoramento genético é inferior a 30-40%

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Programa vacinal dos reprodutores da cunicultura

Doença Tipo de vacinação Via de administração Protocolo

Mixomatose

Heteróloga (fibroma de Shope) Subcutânea Primovacinação aos 3 meses com rapel 2-

3 vezes ao ano

Homóloga Subcutânea Intradérmica

Primovacinação às 4 semanas, reforço após 6 semanas e

rappel cada 4-6 meses

Doença vírica hemorrágica

Homóloga Subcutânea Intradérmica

Primovacinação aos 3-4 meses e rappel

anual

Enterotoxemia Bacterina polivalente com

anatoxinas específicas Subcutânea

Oral

Primovacinação aos 3 meses com reforço ao fim de 20-25 dias

Rappel anual

Pasteurelose bacterina Subcutânea

Primovacinação com reforço após 3

semanas e rappel 2-3 vezes ao ano

Não vacinar fêmeas no último terço de gestação (Stresse vacinal)

Principais alterações e afecções com expressão durante as

diversas fases de produção: diagnósticos diferenciais (6)

A nível da (in)fertilidade

Erros na dosificação de produtos hormonais (eCG e GnRH)

Factores de stresse

Falhas na administração de água

Temperaturas extremas

Ritmo de iluminação inadequado

Causas infecciosas

Estados carenciais

Animais excessivamente gordos

Pseudogestação (14 dias)

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A nível do parto

Atraso no parto ou retenção dos fetos: indução com

ocitocina

Secreções uterinas purulentas (metrite): (1) situações

pontuais – eliminar os animais; (2) nº significativo de

fêmeas: enviar alguns animais para laboratório e aplicar o

tratamento de acordo com o antibiograma

Canibalismo: é uma situação comportamental patológica

especial em que a mãe morde, come ou abandona os

láparos recém-nascidos. Se se observar este

comportamento em 2 partos consecutivos, a fêmea deve ser

eliminada. As causas mais frequentes são:

1. Condições ambientais adversas

2. Deficiente estado sanitário da mãe

3. Animais muito nervorsos

4. Ninho mal acondicionado

5. Falta de produção de leite

6. Presença de roedores e aoutroa animais extranhos

7. Animais em estado carencial ou mal alimentados

8. Parasitismo interno e externo

9. Alterações do instinto maternal (principalmente

primíparas)

Alterações da lactação

Mamites: principalmente por St. aureus; outros agentes implicados: Pasteurella,

Streptococcus, Klebsiela, Pseudomonas.

É uma das principais causas de mortalidade dos láparos devido à agaláxia e

contaminação directa.

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Outras causas de mortalidade no ninho:

Canibalismo e abandono da ninhada

Traumatismos (esmagadelas)

Deficiências de higiene do ninho

Frio e humidade excessivos do ninho.

Infecções: Estafilococia e diarreia colibacilar neonatal

Principais causas de mortalidade na engorda

No início da engorda a mortalidade deve-se principalmente a alterações

digestivas e no final a alterações respiratórias

Animais muito jovens ou com pouco peso no momento do desmame: Não se

deve retirar a mãe antes dos 30 dias de vida, ou se os láparos apresentarem peso

inferior a 600 grs.

Maneio brusco na mudança do desmame

Alterações na água de bebida

Alterações da composição dos alimentos (desequilíbrio fibra/Proteína)

(5)

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Causas infecciosas: síndrome digestivo, coccidiose, estafilococia, pasteurelose

Surtos de mixomatose

Critérios de eliminação dos reprodutores (6)

Devido ao estado sanitário:

Estafilococia subcutânea

Otite interna (torcicolo)

Sintomatologia respiratória acentuada (pneumonia grave)

Mamites

Metrites

Abcessos

Caquexia/enfraquecimento acentuado

Devido a factores zootécnicos:

Três gestações negativas após inseminação

Menos de 24 láparos nado-vivos nos primeiros 3 partos

Menos de 20 láparos desmamados nos primeiros 3 partos (falta de leite)

Duas ninhadas nascidas mortas

Duas ninhadas mortas antes do desmame

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Índices técnico-económicos (5,6)

Taxa de ocupação das jaulas da maternidade 120-150% Taxa de reposição anual 100-140% Fertilidade (inseminação vs cobrição) 70-90% Nº de inseminações coelha/ano 8-10 Nº de partos coelha/ano 7-9 Intervalo entre partos 38-45 dias Prolificidade (nados-vivos/parto) 8-11 Mortalidade (nados-vivos/parto) 5% Láparos nascidos coelha/ano 64-82 Mortalidade nascimento/desmame (máximo) 18% Láparos desmamados por parto 7-10 Ninhadas desmamadas coelha/ano 6,5-8,5 Láparos desmamados coelha/ano 50-70 Mortalidade na engorda (máximo) 10% Animais de reposição selecionados/semana 2-4% Eliminação de reprodutoras/mês 6-8% Índice de conversão na engorda 2,5-3 Índice de conversão global 3,4-4,2 Mortalidade mensal das reprodutoras 3-5%

Estes valores variam consoante a exploração intensiva ou semi-intensiva

dos coelhos, a qual depende do intervalo parto-inseminação

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3- Patologias com significado em cunicultura

São focadas, neste capítulo, as questões relativas à ecopatologia cunícula,

incluindo os sindromes respiratório e digestivo, e as patologias individuais.

Embora esta patologias possam ser classificadas de acordo com os principais sistemas afectados

(respiratório, digestivo, genito-urinário, tegumento) ou com a origem (vírica, bacteriana, parasitária,

fúngica), julgamos de maior interesse estruturá-las individualmente para focar o estudo na

importância de cada uma e não na sua eventual classificação.

3.1- A ecopatologia

Com a intensificação reprodutiva e produtiva dos animais, muitas doenças adquirem uma

definição de sindrome, uma vez que existem um conjunto de causas e manisfestações

intimamente relacionadas com o meio onde são explorados. As patologias individuais, bem

definidas, embora importantes, são deixadas para 2º plano adquirindo os factores de risco-

agressão (ambientais, maneio, alimentares, etc.) um papel fundamental. Muitos destes

factores e o seu controlo já se encontram anteriormente descritos.

Torna-se importante avaliar as múltiplas causas assim como diagnosticar as suas

manisfestações.

3.2- Síndrome Respiratório – Pasteurelose

Podemos identificar este sindrome, primáriamente por rinite (coriza contagioso),

pneumonia ou um complexo rino-pneumonia onde está presente o género Pasteurela,

embora não exlusivamente. Nele podemos incluir um conjunto de manisfestações clínicas

em diversos orgãos.

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Etiologia

Factores predisponentes:

1. Variações bruscas de temperatura

2. Alterações de ventilização e deficiências em renovação do ar

3. Humidade relativa do ar < 50%

4. Teores elevados em amoníaco

5. Elevada densidade de animais

6. Ambientes contaminados (poeiras)

7. Alimento poeirento

8. Falta de higiene e deficiente remoção do pêlo

9. Doenças concomitantes (Mixomatose) e parasitismo

10. Outros factores de stress (< índices de conversão)

Agentes envolvidos:

Pasteurella multocida

Bordetella bronquiseptica

Pasteurella haemolítica

Stafilococcus aureus

Haemophilus influenzae

Pseudomonas

Klebsielas

Micoplasmas

Sintomatologia

A pasteurelose origina uma rinite ou um complexo de rino-pneumonia com formas clínicas

hiperagudas (período de incubação de 24 a 72 h e decúbito lateral 10 a 20 h após os

primeiros sintomas de estado febril, seguido de morte), agudas (período de incubação de 4

a 6 h) e crónicas.

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(5)

Na pasteurelose aguda, surge hipertermia (41,5 ºC a 42,5 ºC), sintomas respiratórios com

hepatização pulmonar e disseminação de focos purulentos. Na forma crónica, a doença

pode evoluir para uma forma catarral maligna (purulenta), de progronóstico mortal ou para

uma forma abcedativa com o surgimento de fleimões subcutâneos que rupturam.

Diagnóstico

A sintomatologia orienta para o problema respiratório

A necrópsia revela o grau de afecção dos animais (Lobos apicais e cardíacos

hepatizados)

O isolamento bacteriano e antibiograma determinam a natureza dos agentes

envolvidos e a sua sensibilidade aos antibacterianos

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Tratamento

Avaliar a situação e eventuais refugos.

Administração de antibacterianos na ração, água de bebida ou mesmo injectável:

tetraciclinas, sulfamidas potenciadas, penicilina e estreptomicina, macrólidos,

florfenicol, tiamulina, amoxicilina com ácido clavulâmico e cefalosporinas.

Profilaxia

Sanitária:

Ventilação adequada

Vazios sanitários

Eliminação dos animais doentes (muitos são portadores)

Locais e utensílios bem desinfectados

Médica

Vacinas ou autovacinas, embora a eficácia não seja elevada devido à variabilidade

antigénica presente.

3. 3- Síndrome Digestivo

É uma das afecções que maiores perdas económicas provoca. Está intimamente ligada a

factores desecadeantes de origem ambientais, maneio, alimentar e ligados à propria

capacidade rústica dos animais. Também aqui uma variadade de agentes pode estar

relacionada, com destaque para alguns serótipos da E. coli e coccídeas.

Etiofisiopatologia

Factores predisponentes

Desequilíbrios dietéticos

Alterações quimicas e microbiológicas da água

Situações de stresse e variações ambientais

Doenças intercorrentes (estafilococia, complexo respiratório)

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Causas imunosupressoras (Mixomatose, Parasitoses)

Antibioterapia incorrecta

Factores de agressão e desequilíbrio digestivo (5)

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Agentes infecciosos envolvidos

Bactérias

E. coli – diferentes estripes (enteropatogénicas) com elevado poder paroténico dependendo

da idade dos animais afectados

(7)

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C. perfingens (Tipo A)

C. spiriforme (tiflite hemorrágica, com elevada mortalidade)

Pseudomonas

Salmonella (raro, pode ocassionar abortos nas reprodutoras)

Vírus

Rotavírus (diarreia amarela em láparos de 7 a 21 dias, com elevada mortandade)

Coronavírus, adenovírus e parvovírus

Parasitas

Coccideas

Cryptosporidium (diarreia amarela, com elevada mortalidade)

Ténias, Passalurus, Cisticercos

Fungos (Sacharomyces)

Manifestações e sintomatologia

Neste sindrome podem ocorrer manifestações:

o em forma de diarreia: Enterite catarral, Disenteria, tifo-colite hiperaguda

o em forma de constipação: Parésia cecal, enterite mucóide, enterotoxemia

A colibacilose é o processo mais frequente e depende dos serótipos presentes

O serótipo O-109 afecta láparos de 3-5 dias. Na necrópsia apresentam o estomago repleto

de leite coagulado e intestino com conteudo líquido e amarelo sem que se observem lesões

inflamatórias significativas

Colibacilose pós-desmame (láparos de 5 a 7 semanas de vida): diarreia profusa e líquida

alternada com fezes recobertas de muco, por vezes sanguinolentas, com ou sem

timpanismo abdominal. Mortalidade de 30%.

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Diagnóstico

É fundamental, perante a sintomatologia digestiva, o envio para laboratório de animais

afectados sem qualquer tratamento para identificação de agentes envolvidos.

No caso da E. coli é necessário determinar o biótipo e o serótipo.

Tratamento

Deve ter em consideração os factores de risco e o seu controlo. No uso de antibioterapia,

são geralmente usados neomicina, tetraciclinas, quinolonas, sulfamidas potenciadas,

apramicina entre outras. O tratamento pode ser demorado e revisto cada 2-3 meses.

Profilaxia

Evitar os factores predisponentes.

3.4- Enterotoxemias

Etiopatologia

Provocada pela multiplicação de Cl. perfingens que liberta exotoxinas, atinge

principalmente reprodutoras (período de gestação e pós-parto) e secundáriamente láparos

de engorda.

Com a industrialização da produção (controlo dos factores ambientais, alimentares, etc.), a

sua incidência diminui.

Factores predisponentes

o Dietas ricas em hidratos de carbono e proteina, e situações de alcalose intestinal.

o Carências de água

o Situações de stresse e alterações ambientais bruscas,

o Doenças debilitantes

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Mecanismos etiopatológicos da enterotoxemia (Renault, 1980) (5)

Manifestações clínicas

Existem duas formas:

Timpanismo abdominal por paralisia intestinal com acumulação de gases (hipotermia,

anorexia, morte rápida). Se sobrevive aparece uma diarreia fétida amarela

Diarreia com excrementos líquidos e fétidos

Diagnóstico

A sintomatologia associada à rápida decomposição cadavérica, com distenção das paredes

intestinais (hemorragias e focos ulcerativos) é indicativo da afecção. O figado aparece

amarelo e friável por vezes com focos necróticos e rins friáveis de cor acinzentada.

Gânglios mesentéricos hipertrofiados. Atraso na coagulaçõa do sangue, surgindo duas

camadas.

Tratamento

Dieta menos proteica e mais rica em fibra.

Acidificação da água com ácido acético (0,5 cc/L) ou vinagre (2 cc/L)

Antibioterapia: Neomicina e oxitetraciclina

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Profilaxia

Controlar os factores de risco

3.5- Estafilococia

Etiologia

Agente: St. aureus

Factores predisponentes:

Ventilação desajustada e excesso de amoníaco, humidade relativa do ar elevada,

locais húmidos

Utilização de desinfectantes irritantes, má preparação dos ninhos, stress de diversas

origens (ruido, animais extranhos)

Deficiencias em vitaminas (Vit. A, complexo B) e oligoelementos(Zinco, Cobre,

Manganésio, Cobalto)

Lesões traumáticas da pele e membros, assim como soluções de continuidade

provocadas por sarna, tinha, necrobacilose plantar, etc.

Introdução de animais afectados e eliminação deficiente de positivos não curáveis.

O contágio é directo

Sintomas

Forma cutânea:

Grãos de pús que evoluem para furúnculos, com localização no abdómen,

membros, pescoço e dorso de láparos lactantes, com elevada mortalidade.

Abcessos de dimensão variável com localização similar, no caso dos adultos

Forma septicémica (diseminação de um foco)

Associa-se com frequência ao género Pasteurella (a pasteurelose!!):

Inflamação da conjuntiva ocular e pálpebras

Otite média e interna (torcicolo)

Mastites purulentas (característico)

Metrites purulentas

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Medicina da Produção: Módulo Leporídeos

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Abcessos em orgãos intenos (pulmão, pleura, rim, fígado)

Abortos

Enterites necróticas

Diagnóstico:

Sintomatologia e microbiologia com antibiograma

Tratamento

Sanitário

Rigorosa eliminação das reprodutoras afectadas com abcessos, metrite, mamite, mal de patas e

sintomatologia respiratória, assim como dos láparos em amentação.

Suspender a técnica de adopção e manter os ninhos limpos e secos

Médico

Aplicação de antibióticos na ração ou por via injectável consoante a gravidade

Penicilina-estreptomicina (inject.), Espiramicina, Sulfamidas potenciadas

Profilaxia

Aplicação de pós desinfectantes, secantes e modificadoes de pH nos ninhos

Eliminação de animais e ninhadas afectadas

Especial antenção de reprodutoras introduzidas na exploração durante o primeiro

parto.

Eventualmente, usar vacina polivalente (ou autovacina) (Pasteurella, Estafilococcus)

nos reprodutores de reposição com primovacinação aos 2,5 meses e reforço após 2

semanas.

3.6- Necrobacilose plantar- “ Mal de Patas”

Etiologia

Provocada por Fusobacterium necrophorum, St. aureus, Corynobacterium e outros

gérmens Gram+

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Medicina da Produção: Módulo Leporídeos

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Factores predisponentes:

Jaulas de malha inadequada

Peso dos animais (raças grandes, machos, fêmeas gestantes)

Ambiente húmidos com excesso de amoníaco

O contágio não é directo (são necessários factores de agressão), salvo na presença

de agentes altamente contagiosos (F. necrophorum)

Sintomas

Dificuldades de apoio dos membro e emagrecimento. A mãe deixa de amamentar os

láparos.

Diagnóstico

Sintomatologia. Presença de zona ulceradas e hemorrágicas, e crostas na zona plantar e

palmar do pé.

Tratamento

Eliminação de animais muito afectados

Aplicação de iodo ou sprays de oxitetraciclina e violeta de genciana

Modificação do chão da jaula.

Antibioterapia parentérica em caso de vários membros afectados

Profilaxia

Evitar os factores predisponentes

3.7- Coccidiose

Etiologia

A cocidiose é provocada por protozoários do género Eimeria que parasitam o intestino ou o

fígado no caso da E. stidae, que pode ou não ter uma forma instestinal.

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(7)

Factores predisponentes (elevado grau de infestação)

Deficiente situações higio-sanitárias

Situações de Stress, principalmente no pós-desmame

Ciclo do parasita e Patogenia

O contágio ocorre por ingestão de ooquistos que se tornam infestantes a

temperaturas de 25-30 graus, com ambiente húmido e bem oxigenado.

Em situações adversas, podem perdurar na jaula até um ano. Após divisões

sucessivas, transformam-se em esporozoítos os quais colonizam os enterócitos ou

alcançam o figado através dos canais biliares (E. stidae).

Dentro das células, sofrem divisões com aumento de tamanho, destroem os

enterócitos e completam o ciclo (15-18 dias) com nova formação de ooquistos.

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http://en.wikipedia.org (3)

O contágio é feco-oral e as mães portadores infestam os láparos.

Sintomas

Coccidiose hepática- emagrecimento progressivo e hepatomegália (aumento do volume

abdominal) e enventual morte por infecções secundárias

Coccidiose intestinal- na forma aguda, afecta láparos de 4-5 semanas de idade com

diarreia, abdómen dilatado por acumulação degás e líquidos intestinais e emagrecimento

que conduz à morte rápida de um elevado número de animais

Diagnóstico

Coccidiose hepática- Figado hipertrofiado com presença característica de nódulos

preominentes esbranquiçados ou ligeiramente amarelados de pequeno tamanho.

Coccidiose intestinal- Observação de áreas hemmorágicas, por vezes com engrossamento

das paredes do intestino delgado e ceco.

O diagnóstico definitivo é efectuado pelo exame coprológico com avaliação dos ooquistos.

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Tratamento

Incorporação de coccidiostáticos na ração para controlo de surtos.

Em casos de surtos poderam usar-se sulfamidas ou outros coccidiocidas.

Profilaxia

Limpeza e desinfecção das estruturas

Aplicação de superfosfato de cal para impedir a maturação dos ooquistos

3.8- Sarna

Etiologia

Psorope cuniculi (sarna psoróptica)

Sarcoptes scabiei (sarna sarcóptica)

Notoedres cuniculi (sarna notoédrica)

Factores predisponentes

o Instalações húmidas, com deficiente renovação de ar e escassa iluminação

o Densidade animal elevada

o Presença de roedores ou entrada de animais estranhos

Sintomas

Prurido, alopécias e crostas

Sarna psoróptica: Localizada no pavilhão auricular de adultos e jovens (morte!). Alopécias

e crostas. Os animais encontram-se agitados tentando arrancar as crostas com os

membros

Sarna sarcóptica: Zonas de alopécias na cabeça e membros, progredindo para todo o

corpo

Sarna notoédrica: Localiza-se na cabeça iniciando-se nos lábios, focinho, face e orelhas

Diagnóstico

Sintomatologia e exame microscópico com raspagem das zonas afectadas

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Tratamento

o Local, com acaricidas externos ou ivermectinas

o Limpeza de instalações e jaulas com acaricidas

Profilaxia

Evitar os factores predisponentes

Pulverização semanal com insecticida não tóxicos para os coelhos

Aplicar cal viva ou superfosfato de cal nas fossas.

3.9- Tinha

Etiologia e transmissão

Provocada por fungos do género Tricophyton (T. mentagrophites) e Microsporum (M. canis)

Factores predisponentes:

Ambientes húmidos e temperaturas entre 15-35ºC

Elevada densidade de animais

Presença de animais estranhos

Entrada de animais portadores ou doentes

Presença de ectoparasitas

Uso abusivo de antibióticos

O contágio desta zoonose faz-se através de utensílios e da mãe para a ninhada

Sintomas

Láparos de engorda: zonas de alopécias circulares na cara,orelhas, membros e lombo

Reprodutoras: actuam como portadoras. As lesões podem observar-se em láparos antes do

desmame. As lesões são menos evidentes do que nos Láparos de engorda e localizam-se

nas orelhas, nuca e muito especialmente na zona da glandula mamária.

Ocorre atraso no crescimento, com aumentos dos índices de conversão e descida da

produtividade global da exploração.

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Diagnóstico

Sintomatologia e exame microscópico para diagóstico diferencial com sarna sarcóptica.

Tratamento

Em fase inicial, sem a ocorrência de perdas produtivas é suficiente aplicar as medidas

profilácticas e aplicar por via tópica, duas vezes por semana, fungicidas (iodo, derivados

aldeídos, enilconazol). Deve ser acompanhado de refugo de portadores e pulverizar jaulas e

ninhos com enxofre.

Em fases avançadas, incorporar griseofluvina na ração entre 20 a 40 dias. Não ocorre

erradicação da doença, pelo que se deve continuar a usar as soluções tópicas. (8)

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Profilaxia

Quarentena de novos reprodutores

Eliminar continuamente o pêlo (contem esporos) dos animais. Queimar com

maçarico.

Desinfecções com agentes antifúngicos

Evitar valores de humidade relativa do ar > 70%

Evitar presença de ratos, cães e gatos nas explorações

Tratar a doença no momento da sua detecção

3.10- Enterocolite epizoótica do coelho

Anteriormente denominada de enterite mucóide, de origem desconhecida embora

com aparente causa multifactorial:

Alimentos com alto valor proteíco e energético

Variações significativas de ingestão

Alterações bruscas de temperatura

Afecta reprodutores e láparos a partir dos 17 dias de idade

Sintomas

Parésia parcial ou total do transito digestivo. Anorexia, timpanismo abdominal, odontoprise

(dor), eliminando por vezes muco translúcido pelo anûs. A morte acorre aos 4-5 dias com

uma taxa de 80%

Necrópsia

Abdomén aumentado de tamanho, presença de muco transparente no colon proximal. Ceco

repleto de conteúdo duro e seco

O tratamento é dificil embora se possa utilizar neomicina, enrofloxacina, tiamulina ou

apramicina

3.11- Doença de Tizzer (1965)

Etiologia

Bacilus piliforme afectando reprodutoras e láparos de 3 a 10 semanas

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Factores predisponentes:

Desmames precoces

Alterações bruscas de temperatura

Desequilíbrios dietéticos

Contágio por via oral através de fezes que contaminam material, alimentos e água

Sintomatologia

Forma aguda: diarreia e desidratação grave com morte (70% dos casos) em 48-72 horas.

Forma crónica: afecta principalmente adultos com perda de peso e diarreia moderada.

Na necrópsia observam-se lesões necróticas no fígado, paredes intestinais e coração.

Diagnóstico: sintomatologia com confirmação microbiológica

Tratamento: respondem bem a tetraciclinas

Profilaxia: higiene e evitar factores de risco

3.12- Os casos especiais da Mixomatose e da Doença Vírica Hemorágica

Mixomatose

Provocada por poxvirus denominado vírus de Sanarelli

Transmite-se por picada de mosquitos e tábanos; contacto directo, alimentos

contaminados, iatrogénica e manuseamento incorrecto (pegar em animais são após os

afectados)

Existe uma forma nodular cutânea clássica: período de incubação de 6 a 10 dias, com

aparecimento de um mixoma no ponto de inoculação, seguida de edema (cabeça inchada),

blefaroconjuntivite bilateral serosa a mucopurulenta. O animal deixa de ver e não come.

Estas lesões estendem-se ao ânus e orgãos genitais. A morte surge entre os 5-7 dias por

asfixia ou inanição.

A forma respiratória tem um período de incubação de 7 a 21 dias. Evolui de forma

subaguda ou crónica em explorações de elevada densidade animal. Predominam sintomas

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respiratórios com epífora, sem surgirem lesões cutâneas significativas. Taxas de aborto,

mortalidade perinatal e infertilidade anormalmente elevadas podem contituir índicios da

doença.

Diagnóstico: sintomatologia e laboratorial

Tratamento: não existe

Profilaxia

Sanitária: vírus resistente permanescendo em forma desecada durante 220 dias, e 7

dias nos cadáveres em putrefacção. Inactiva-se no calor húmido a 55ºC durante 1

minuto ou por calor (seco) a 37ºC. É muito resistente a desinfectantes químicos

inacivando-se com cloro, fenóis a doses muito altas e formol a 2%.

Vacinação: vacinar os láparos entre os 28 a 31 dias de idade, com rappel cada 4

meses (vacinas homólogas) ou memo cada 2 meses (vacinas heterólogas). Ter em

consideração que pode ocorrer casos de hipersensibilidade à vacina com eclosão

pós-vacinal da doença 10 a 20 dias

Doença Vírica Hemorágica

Calicivírus que se transmite que se transmite por via respiratória, digestiva e por feridas.

Depois de um período de incubação de 2-3 dias, apresenta uma forma aguda que afecta

principalmente láparos a partir dos 45 dias de idade com mortalidade de 80% ou mesmo

100%. A morte ocorre em poucas horas. Em alguns dos animais observa-se abatimento,

dispneia intensa, incoordenação motora, convulsões. Pode surgir sangue com coagulação

incompleta nas fossas nasais dos cadáveres.

Vacinar os reprodutores a partir das 8 semanas de idade, com revacinações anuais.

3.13- Outras doenças com menor impacto em cunicultura industrial

A Sífilis do coelho é causada pela bactéria Treponema cuniculi, sendo pouco

frequente em cunicultura industrial (troca de machos entre explorações). O contágio

ocorre por via venéria e em jaulas infectadas. Os genitais inflamados segregam um

líquido viscoso que pode passar a purulento. Surgem lesões ulcerativas e crostas

paraqueratósicas dificultando a cobrição. Os treponemas são visualizados em

microscópio de fundo escuro. O tratamento consiste na administração de macrólidos

ou penicilina.

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A Listeriose (Listeria monocitogenes) provoca quadro febril com presença de

abortos. São observados focos inflamatórios no fígado, genitais, SNC, entre outos

locais.

A Parésia Puerperal (hipocalcémia) manifesta-se geralmente entre os 2-3 dias após o

parto, em animais debilitados e muitas vezes associado a problemas de cetose

(toxemia de gestação).

A cetose está relacionada com dietas excessivamente proteícas e com elevado

conteudo em glicidos com baixos níveis de fibra e animais obesos ou com doenças

debilitantes. Aparece em animais (pseudo)gestantes e secundáriamente em lactante.

Na forma hiperaguda (morte rápida) obsrva-se um animal magro e desgenerescência

hepática e por vezes renal. Na forma aguda, podem ocorrer abortos ou abandono da

ninhada. Além das alterações dietéticas pode-se adminitrar metionina glicosada por

vis SC entre o 25-26 dias de gestação.

A mal oclusão dos incicivos e molares e o prognatismo mandibular são afecções

hereditárias.

Giardia duodenalis (parasita o duodeno, jejuno e ceco); Tricomastix cuniculi (ceco);

Chilomastix cuniculi (ceco) e Entamoeba cuniculi.

Destacar, ainda, o aspecto zoonótico de algumas doenças:

Tularémia, Pasteurelose, Pseudotuberculose (Yersinia pseudotuberculosis),

Listeriose, Salmonelose, Tinhas, Toxoplasmose e ainda as sarnas.

3.14- Controlo das principais parasitoses

É efectuado com piperazina/levamisol/ivermectina cada 4-6 meses. Estes fármacos são

eficazes contra nemátodos: Parasulus ambiguus (oxiuro do ceco e intestino grosso);

Graphidium strigosum, Trichostrongylus retartaeformis e Obeliscoides cuniculi

(Estrongiloses gástrica e duedonal); Nematodirus leporis, Longistriata noviberiae e

Trichostrongylus calcaratus (Estrongilose do intestino delgado).

Existem ainda alguns tremátodos- Hasstilesia tricolor e Hasstilesia texensis - que parasitam

o duodeno e jejuno e céstodos – Cittotaenia variabilis e Railletina salmoni – que parasitam

o intestino degado.

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4- Doses de fármacos usados em leporídeos (The Veterinary Formulary) (http://books.google.com/) (9)

O uso de cloranfenicol está proibido em espécies destinadas a alimentação humana (substituido por florfenicol)

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5- Referências bibliogáficas

1- www.cuniculture.info/

2- www.jornalnordeste.com

3- http://en.wikipedia.org/

4- Pinto de Araújo, J., 2007. Cunicultura. Escola Superior Agrária. IPVC.

www.ci.esapl.pt/pedropi/PDFs%20de%20Zootecnia/COELHOS_1_2007.pdf (acesso em Setembro 2008)

5- Pereira, A, 1994. Cunicultura. Provimi.

6- Vega Fernández, D., 2000. Manual de producción de conejos. 3ª ed. Cogal.

7- Okerman, L., 1994. Disease of Domestic Rabbits. Blackwell Scientific Publications, London

8- Boucher, S., Nouaille L., 2001. Les teignes des lapins et leurs traitement en France : une synthèse. World Rabbit

Science, 9 : 39-45.

9- Bishop, Y, 2005. The Veterinary Formulary. British Veterinary Association. Pharmaceutical Press. Parcialmente

disponível em http://books.google.com