Falncia dos Principais Sistemas II

Insuficincia Cardaca

A insuficincia cardaca a incapacidade do corao em bombear uma quantidade de sangue suficiente para satisfazer as necessidades de oxignio do organismo (devido diminuio do dbito cardaco) ou, se o faz, custa do aumento das presses de enchimento do ventrculo esquerdo durante o repouso (durante o exerccio surgem os sintomas).Em alguns casos, contudo, o dbito cardaco pode estar aumentado, mas as necessidades metablicas do organismo tambm esto aumentadas, portanto h uma incapacidade de manter as necessidades de oxignio.

A insuficincia cardaca a principal razo de internamento hospitalar hoje em dia. A doena coronria veio a diminuir e ns conseguimos control-la, mas a insuficincia cardaca tem vindo a aumentar com o envelhecimento da populao.

Quase todas as doenas cardacas, todos os processos que possam atingir o corao, terminam em insuficincia cardaca: Doenas valvulares; Cardiopatia isqumica (doena coronria) causa mais frequente de insuficincia cardaca no mundo ocidental; Perturbaes do ritmo se o corao tem um bloqueio aurculo-ventricular (h perturbao da conduo), ou se bate muito depressa, podem levar insuficincia cardaca; Hipertenso arterial mal controlada o aumento da resistncia dos vasos perifricos leva a um aumento da ps-carga, logo o corao tem de se esforar mais para esvaziar; Hipertenso pulmonar; Doenas do pericrdio membrana que envolve o corao e pode transformar-se como que numa carapaa, por exemplo num doente com tuberculose que tenha tido um derrame no corao, que mais tarde calcifica; Situaes de alto dbito, por exemplo a anemia a baixa hemoglobina leva a baixa capacidade de transporte de oxignio; Miocardiopatias so doenas primrias do corao que podem ser provocadas por agentes infeciosos, txicos.

A maioria das vezes (2/3 dos casos) a insuficincia cardaca deve-se a uma diminuio da funo sistlica, ou seja, da contratilidade do corao.Determinantes da funo cardaca: Que aumentam o dbito cardaco contratilidade (capacidade contrtil do corao), pr-carga (quantidade de sangue que chega ao corao), frequncia cardaca; Que diminui o dbito cardaco ps-carga (resistncia ao esvaziamento).

A pr-carga o comprimento do msculo no incio da contrao ventricular (volume telediastlico). Dentro de limites fisiolgicos, quanto maior for o comprimento do msculo maior a fora da contrao do ventrculo (relao de Frank-Starling), como acontece com um elstico, porque h mais capacidade de as protenas actina e miosina entrarem em contacto umas com as outras.Ilustrao 1 - Relao entre o volume telediastlico (distenso do ventrculo) e a performance cardaca (volume de ejeo).

Num corao normal, medida que o volume telediastlico aumenta, aumenta a fora de contrao. Em situao de exerccio, quando h aumento da contratilidade, a linha do corao normal sobe. Um doente com insuficincia cardaca tem uma curva achatada; o volume de ejeo capaz de manter as necessidades em repouso. Durante o exerccio, o corao no pode contrair mais (tem um dfice de contratilidade) e se o dbito cardaco aumenta um pouco custa do aumento das presses de enchimento, no porque consiga contrair mais como um corao normal, e mesmo assim esse dbito no adequado ao esforo exercido. A partir desta altura, como o corao no consegue esvaziar tudo, o doente tem uma congesto pulmonar: o lquido vai-se acumular nos pulmes, provocando dispneia.

O mecanismo de Frank-Starling um mecanismo de adaptao num doente com insuficincia cardaca: o corao tende a dilatar para aumentar o volume de ejeo. Durante algum tempo capaz de fazer isto, ao que se chama insuficincia cardaca compensada, porque custa de dilatao: embora a fora de contrao no seja muito grande, a quantidade de lquido maior, portanto, mesmo contraindo pouco, capaz de manter um volume de ejeo suficiente, logo um dbito cardaco adequado. Um corao normal expulsa 50% do sangue; o corao doente, mesmo que s expulse, suponhamos, 25%, como muito maior, o dbito o adequado.

A ps-carga a tenso ou stress () desenvolvido pelo ventrculo durante a ejeo ventricular.

Lei de Laplace: = P x r / 2 hP = presso intracavitria; r = raio do ventrculo; h = espessura da parede

Quanto maior for a presso intracavitria e quanto maior for o raio (corao mais dilatado), se a espessura no aumentar em proporo, aumenta a ps-carga e diminui o volume de ejeo. A hipertenso arterial provoca insuficincia cardaca porque aumenta a presso intracavitria, e portanto a resistncia ao esvaziamento.

Tipos de insuficincia cardaca: Alto dbito (raro) vs. Baixo dbito: Disfuno sistlica (sstole ejeo ventricular) vs. Disfuno diastlica (distole relaxamento ventricular); Aguda (ex. enfarte agudo do miocrdio, crise hipertensiva, embolia no pulmo, rotura de uma vlvula, arritmia) vs. Crnica; Esquerda vs. Direita as cavidades esquerdas so a principal causa da falncia direita porque o ventrculo esquerdo de maior presso do que o ventrculo direito. Pode haver falncia ventricular direita num doente com enfarte no ventrculo direito e num doente com uma embolia pulmonar. Qualquer coisa que acontea no ventrculo esquerdo tem repercusses no direito porque esto separados apenas por um septo. As presses aumentadas no ventrculo esquerdo vo-se repercutir no ventrculo direito no s pelo septo, mas tambm pela transmisso do aumento das presses na circulao pulmonar (aumenta na aurcula esquerda, capilares pulmonares, artrias pulmonares e ventrculo direito).

Manifestaes de falncia cardaca direita: acumulao de fluidos nas extremidades, fgado aumentado, ingurgitamento das jugulares, lquido na barriga (ascite). Manifestaes de falncia cardaca esquerda: dispneia, ortopneia (dispneia de decbito, quando o doente est deitado, devido a edema pulmonar causado no s pelo corao em falncia, mas tambm por diminuio da contratilidade, pois durante a noite h diminuio da ao do SN Simptico e aumento do Parassimptico). Doentes com edemas dos membros inferiores podem ter alteraes trficas nas pernas: as pernas comeam a ficar arroxeadas, a pele fina, os doentes com varizes at fazem feridas e lceras varicosas pelo edema prolongado, alteraes da pigmentao.

Disfuno sistlica incapacidade do corao de bombear: Alterao da contratilidade do corao causada por: Enfarte agudo do miocrdio morre parte das clulas musculares; Miocardiopatia dilatada corao muito aumentado; Sobrecarga de volume por exemplo nas vlvulas que no fecham bem, provocando regurgitao. Suponhamos que uma das 3 cspides da vlvula artica no fecha bem, o sangue ejetado em sstole e enviado de volta novamente ao corao. O ventrculo esquerdo recebe sangue que tinha ejetado na sstole anterior mais aquele que lhe vem na distole. Segundo o mecanismo de Frank-Starling, esta sobrecarga de volume aumenta a fora contrtil durante algum tempo, at que o corao chega a mecanismos de exausto, de morte dos micitos, o que diminui a contratilidade; Sobrecargas de presso aumento da ps-carga que leva falncia da funo sistlica: como numa torneira aberta que tapada, levando ao aumento da presso dentro da torneira e dificuldade de esvaziamento. So causadas por: Hipertenso arterial no controlada; Estenose artica aperto da vlvula artica. a leso valvular mais frequente hoje em dia, especialmente nas pessoas com mais de 70 anos.

Disfuno diastlica incapacidade do corao de distender: Alterao do relaxamento causada por: Hipertrofia; Miocardiopatia hipertrfica; Micardiopatia restritiva; Isquemia miocrdica transitria (angina de peito) s isquemia, no h morte das clulas; Obstruo ao enchimento ventricular Estenose mitral; Constrio pericrdica.

Enfarte Agudo do Miocrdio

O enfarte agudo do miocrdio causado pela obstruo de uma artria coronria por um trombo e leva morte de uma grande quantidade de clulas se no se fizer uma angioplastia ou se der medicamentos (trombolticos) para desfazer o trombo. Numa obstruo proximal a quantidade de msculo que morre muito maior. Se a necrose atingir 35% do ventrculo esquerdo, o doente entra em choque cardiognico, com diminuio da tenso, edema agudo do pulmo e mortalidade de cerca de 80%. A coronria esquerda, antes de dar o ramo descendente anterior e a circunflexa, chama-se tronco comum. A obstruo do tronco comum rapidamente fatal por destruio de uma grande poro do corao.

Miocardiopatias

As miocardiopatias so doenas primrias, ou seja, a causa est no msculo e no em outros fatores, como hipertenso, doena coronria, cardiopatia, doena valvular ou outras anomalias. As miocardiopatias so tambm uma causa da insuficincia cardaca muito frequente e mais incontrolvel do que as outras, porque a maior parte so de causa gentica.

Principais tipos de miocardiopatias: Dilatada h dilatao do ventrculo e consequente diminuio da capacidade contrtil do corao. Pode ser provocada por vrus, frmacos (como os da quimioterapia) ou drogas (como a cocana). Aps a teraputica mdica, se esta no for suficiente, estes doentes so candidatos a transplante cardaco, a mecanismos de ressincronizao ventricular ou a assistncias mecnicas. Hipertrfica existe uma grande hipertrofia numa zona do ventrculo. geralmente de causa gentica (mutao da miosina) e uma causa da morte sbita dos atletas. No hipertrofia ventricular esquerda por hipertenso arterial. Aqui est representada como sendo um aumento da espessura de todas as paredes, mas normalmente apenas uma zona que est hipertrofiada e provoca uma obstruo cmara de sada do ventrculo esquerdo. Durante o exerccio pode haver dificuldade no aumento do dbito, levando morte do doente. O corao fica de tal maneira espessado que tem dificuldade em encher. Restritiva formam-se depsitos de substncias como amilide (doena dos pezinhos) e ferro (hemocromatose). As paredes no so mais espessas mas so duras, portanto no tm elasticidade e no relaxam. Por ecocardiografia quase no se v nada na restrio do miocrdio e pode ser preciso fazer cateterismos para diagnosticar. O ventrculo esquerdo parece normal, mas mais ecognico (mais brilhante no ecocardiograma) e as aurculas so grandes. Nos idosos h um certo tipo de restrio: substituio do miocrdio por tecido fibroso e tambm se perde capacidade de distenso (portanto a insuficincia cardaca nos idosos pode ser por causa sistlica).Ilustrao 2 - Tipos de miocardiopatias.

Displasia arritmognica do ventrculo direito h substituio do msculo por tecido adiposo. uma causa de morte sbita. Os doentes levam um desfibrilhador implantvel por via percutnea: podem ter arritmias mas cada vez que estas acontecem, levam um choque eltrico.

Os atletas tm de fazer uma prova de esforo de cerca de 21 minutos para diagnosticar doenas como miocardiopatia hipertrfica, displasia arritmognica do ventrculo direito (muito rara) e outras alteraes que possam causar morte sbita. O exerccio fsico em excesso pode levar a alteraes cardacas porque ultrapassa a resposta fisiolgica normal.A atividade fsica controlada melhora a condio dos doentes com insuficincia cardaca. H clnicas e programas de reabilitao cardaca porque estes doentes chegam a um ponto de cansao em que no se mexem, criando um ciclo vicioso.

Mecanismos de Compensao

Quando o corao falha, so ativados uma srie de mecanismos na tentativa de manter o dbito cardaco, provocando, no entanto, parte dos sintomas. Isto benfico a curto prazo porque aumenta o dbito cardaco, mas a longo prazo vai levar perpetuao dos sintomas. A dilatao ventricular uma tentativa de chegada de mais sangue para que haja mais encurtamento das fibras. A hipertrofia tem como objetivo aumentar a massa contrtil do corao. Ocorre ativao neuroendcrina, fundamentalmente do SN simptico, para aumentar a contratilidade, com adrenalina e com o sistema renina-angiotensina-aldosterona para reter lquidos. A ativao do SN simptico aumenta o estado de inotropismo cardaco e provoca taquicardia, que leva ao aumento das necessidades metablicas de oxignio e pode provocar tambm arritmias. A vasoconstrio leva redistribuio do dbito com aumento de chegada, dilatao ventricular e aumento do dbito. A ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona provoca reteno de sdio e gua levando, pelo mecanismo de Frank-Starling, dilatao, aumentando o dbito.

H vrios tipos de hipertrofia na compensao da insuficincia cardaca. Se o estmulo para a hipertrofia for um aumento de presso, h aumento da espessura das paredes com uma cavidade pequena; se o estmulo for uma sobrecarga de volume, como nos problemas das regurgitaes valvulares, tem-se a hipertrofia excntrica, em que h dilatao e o aumento da espessura no muito superior ao normal.A estimulao da hipertrofia neuro-hormonal com noradrenalina e angiotensina, por exemplo. No totalmente reversvel, mas pode ser contrabalanceada com frmacos para no levar a hipertrofias patolgicas. Pode-se reverter a massa muscular na hipertrofia mas, juntamente com a massa muscular aumentada, h tambm tecido fibroso, que no pode ser tirado.Ilustrao 3 - Tipos de hipertrofia ventricular esquerda.

Os estmulos para a ativao do sistema neuroendcrino so a diminuio do dbito e o aumento das presses. Por um lado, o corao falha como bomba e por outro h reteno de lquidos, levando ativao das respostas neuro-hormonais para tentar manter o dbito cardaco normal. As principais respostas so do SN simptico, o sistema renina-angiotensina-aldosterona, a hormona anti-diurtica, a endoclina (hormona segregada pelos vasos e potente vasoconstritor) e os pptidos natriurticos (os nicos benficos porque aumentam a diurese) que so utilizados no diagnstico da insuficincia cardaca.Ilustrao 4 - Resposta neuroendcrina insuficincia cardaca.

A diminuio do dbito cardaco leva ativao do SN simptico, que aumenta a contratilidade e a frequncia cardaca mas um vasoconstritor, portanto aumenta a ps-carga, que tem um efeito negativo no dbito. O aumento da frequncia cardaca aumenta o dbito, mas tambm o consumo miocrdico de oxignio, o que pode levar a arritmias. O sistema renina-angiotensina-aldosterona tem como vantagens aumentar o retorno (pr-carga) e tentar aumentar o dbito segundo o mecanismo de Frank-Starling, mas a reteno de lquidos uma das causas dos edemas.

Sintomas

Os sintomas so: cansao, dispneia (falta de ar), ortopneia (dispneia de decbito, na posio deitada), dispneia paroxstica noturna, tosse noturna, nictria, edemas e confuso mental. A nictria a maior necessidade de urinar durante a noite, devida reabsoro dos edemas: durante o dia, os doentes tm os edemas nas extremidades; quando se deitam, deixam de ter as pernas inchadas, mas o lquido entra em circulao e eliminado pelos rins. Se a vasoconstrio for muito evidente, os doentes ficam com a pele fria e branca, podendo ir at cianose, taquicrdia, fervores crepitantes (lquido nos alvolos) e derrames.Na insuficincia cardaca direita aumentam as presses venosas porque as veias vo drenar ao lado direito do corao. Desde logo h ingurgitamento jugular, fgado aumentado (hepatomeglia), observa-se fluxo hepato-jugular, edemas, ascite e anasarca (edemas generalizados).

Diagnstico

Um dos mtodos de diagnstico mais importantes da insuficincia cardaca a ecocardiografia, na qual se v o corao a contrair em tempo real. um mtodo bidimensional, mas hoje em dia j existe a reconstruo tridimensional do corao. Com a ecocardiografia pode-se determinar as dimenses do corao, a sua capacidade de contrao e de distenso, se o doente j teve algum enfarte (porque deixa de contrair uma zona) e se existe alguma leso valvular. O ecocardiograma fundamental no diagnstico da insuficincia cardaca esquerda, no s para avaliar a gravidade das dimenses cardacas, mas tambm para mostrar a sua etiologia (causa). As vrias modalidades ecocardiogrficas so: bi-dimensional, modo-M, doppler contnuo, doppler pulsado, doppler a cores e doppler tecidular. Os vrios tipos de doppler permitem classificar a gravidade das leses valvulares; o tecidular serve para avaliar o ventrculo esquerdo por segmentos.

Tratamento

O tratamento da insuficincia cardaca comea por ser farmacolgico, com diurticos para excretar o excesso de lquidos causado pelos mecanismos compensatrios e com beta-bloqueantes para o bloquear o SN simptico e o sistema renina-angiotensina-aldosterona. No h frmacos que melhorem a contratilidade cardaca: podem melhorar numa fase aguda mas quando o corao j chegou a um ponto de exausto, no possvel aumentar a contratilidade.Para os doentes nos quais no se conseguiu compensar com frmacos, usa-se sistemas de ressincronizao ventricular com pacemakers (o pacemaker biventricular permite sincronizar as paredes do corao, com um cateter no ventrculo direito e outro no esquerdo). Numa insuficincia cardaca aguda, usa-se um balo intra-artico ou um corao artificial, geralmente como ponte para a transplantao cardaca, porque os dadores so limitados.O balo intra-artico usado em doentes que esto em choque cardiognico. implantado na aorta ascendente e insuflado durante a distole, para aumentar a presso de perfuso das coronrias, sendo desinsuflado em sstole. Usa-se durante um tempo curto. conectado a uma consola e sincroniza a insuflao e desinsuflao com o eletrocardiograma.Os mecanismos de assistncia ventricular mecnica no so para toda a vida. Os mais antigos tinham fluxo pulstil e tinham a desvantagem de obrigar os doentes a ficar ligados a grandes mquinas, mas agora usa-se mais com fluxo contnuo e os doentes ficam em ambulatrio. Os dispositivos so implantados cirurgicamente em paralelo com o corao nativo, so movidos eletricamente com pilhas e o doente pode fazer a sua atividade normal.

Atualmente, os coraes artificiais tm um risco muito menor de causar trombos, como acontecia com os antigos, e conseguem aumentar o dbito. Os pacemakers de ressincronizao ventricular tm um desfibrilhador acoplado porque os doentes com insuficincia cardaca tm probabilidade de morrer no s por falncia de bomba, mas tambm de arritmias com morte sbita.Ilustrao 5 - Alguns mecanismos de assistncia ventricular mecnica.

O transplante de corao comeou na dcada de 80. substituir uma doena por outra mais bem controlada, portanto os doentes transplantados tm uma certa probabilidade de morrer ao fim de 1 ano.

Insuficincia Respiratria

O aparelho respiratrio serve para efetuar trocas gasosas entre o organismo e o exterior. Os seres unicelulares tm trocas diretas fceis com o meio ambiente por difuso. medida que os organismos multicelulares se tornam cada vez mais complicados, as clulas individuais ficam mais longe do meio ambiente e as trocas por difuso no so suficientes. Assim, evolumos para um sistema no s respiratrio mas cardiorrespiratrio que tem a funo de, por um lado (aparelho respiratrio), fazer as trocas entre o ar e o sangue, promovendo a entrada de oxignio e a sada de dixido de carbono (produto do metabolismo) e, por outro (aparelho circulatrio), levar o sangue oxigenado aos tecidos, trazendo de volta o CO2. O aparelho respiratrio tem outras funes metablicas, de equilbrio cido-base entre outras mas as trocas gasosas so a funo principal.Para se estudar o aparelho respiratrio, este dividido em 2 grandes funes: trocas gasosas e bomba ventilatria.

Funo de Bomba Ventilatria

Os volumes so primrios e as capacidades resultam da soma dos volumes.VT volume correnteRV volume residualERV volume de reserva expiratriaVC capacidade vitalTLC capacidade pulmonar totalIC capacidade inspiratriaFRC capacidade residual funcional

Ilustrao 6 - Volumes e capacidades.

Volume corrente: volume mobilizado numa inspirao e expirao no foradas.Volume residual: mesmo no final de uma expirao forada, fica uma certa quantidade de ar dentro dos pulmes, para impedir que estes colapsem (atelectasia).

Propriedades Estticas

A compliance do sistema respiratrio mxima no volume residual. Se fosse possvel expulsar todo o volume residual do pulmo, o trabalho que exigiria voltar a insuflar novamente cada um dos alvolos seria impossvel para os msculos respiratrios. O volume corrente a zona em que se respira sem esforo. A inspirao ativa (resulta do trabalho muscular) e a expirao passiva (resulta da elasticidade dos tecidos e da parede torcica), sendo realizadas com o mnimo trabalho, otimizando o consumo de energia ( o ponto de mxima eficincia energtica).Ilustrao 7 - Curva de compliance.

O surfatante uma mistura de fosfolpidos e protenas produzida por um dos tipos de clulas que revestem os alvolos, os pneumcitos tipo II, ficando na interface entre a gua e o ar para diminuir a tenso superficial. A tenso superficial numa esfera levaria ao seu colapso. Se conceptualizarmos os alvolos como esferas, se no existisse o surfatante, a tenso superficial da fase lquida que reveste essas esferas f-las-ia colapsar; e cada vez que se quisesse insuflar a esfera, a tenso superficial opor-se-ia e o trabalho para a insuflar seria maior. O surfatante serve ainda para manter os alvolos secos; sem ele, as presses hidrostticas do lquido intersticial tenderiam a inundar os alvolos.

Propriedades DinmicasIlustrao 8 - Resistncia em funo do avano da via area.

A ventilao depende tambm do trabalho que se sobrepe resistncia ao fluxo nas vias areas. A lei de poseuille descreve a resistncia ao fluxo laminar num tubo: proporcional ao comprimento do tubo e 4 potncia do raio. Isto verdadeiro nas vias areas de grande calibre, mas a partir do mdio calibre o fluxo deixa de ser laminar, logo a lei de poseuille no se aplica e o fluxo no depende tanto das caractersticas do vaso, mas mais do dbito.Como das vias areas de mdio calibre para as mais pequenas h uma extrema ramificao da via area, a rea da seco diminui muito e o dbito por cada unidade diminui, portanto as resistncias voltam a baixar. Em condies normais na zona de mdio calibre que existe maior resistncia ao fluxo; esta resistncia tem de ser vencida por trabalho ventilatrio, o que significa consumo energtico.

Funo de Trocas Gasosas

O propsito da bomba ventilatria fazer chegar o ar ao alvolo, que a unidade funcional do pulmo. Do lado alveolar h pneumcitos tipo I, que so finos de modo a serem atravessados facilmente pelos gases e pneumcitos tipo II (mais raros) que produzem o surfatante; segue-se uma membrana intersticial fina e, do lado dos capilares, clulas endoteliais finas. Esta a barreira que os gases tm de atravessar em ambos os sentidos e o cruzamento de gases feito por difuso passiva, a favor do seu gradiente de concentrao: o sangue venoso que chega ao pulmo vem com uma maior presso de CO2 do que a dos alvolos e tende a sair para os alvolos; a presso de O2 nos alvolos maior e este tende a difundir para dentro dos vasos sanguneos, liga-se hemoglobina e transportado at s clulas.

A difuso atravs de membranas biolgicas depende do tamanho e da polaridade das molculas. O dixido de carbono 20 vezes mais difusvel do que do oxignio porque, apesar de ser maior, mais polar.Ilustrao 9 - Unidade alvolo-capilar.

As trocas gasosas so timas se os trabalhos ventilar e circulatrio conseguirem concentrar na mesma zona e em propores corretas o ar e o sangue (relao ventilao-perfuso). A distribuio do ar e do sangue no pulmo numa pessoa em p no equilibrada: a coluna de sangue est mais sujeita gravidade, logo h maior perfuso nas bases, e o ar dirige-se melhor para os pex. Mas a compliance do pulmo na base maior, portanto em cada ventilao so insuflados mais alvolos da base, criando um encontro timo entre a ventilao e a perfuso.

Variao da Relao Ventilao-Perfuso

Definem-se duas situaes limite em que isto pode falhar:1. No h ventilao (devido a um tumor na via area, um rolho de muco ou um espasmo do msculo brnquico que fecha a via) todo o sangue que atravessa esta unidade alveolo-capilar sai no modificado, com a mesma concentrao de gases que o sangue venoso e vai-se misturar com o sangue vindo das outras unidades, tornando o sangue mais pobre em O2 (hipoxmia) e mais rico em CO2 do que deveria (hipercapnia). H perceo por quimiorrecetores de que h estas alteraes no sangue e origina-se uma ordem (do sistema nervoso central para o centro respiratrio e msculos respiratrios) para hiperventilar, ou seja, aumentar a frequncia respiratria e os volumes ventilatrios para otimizar as trocas gasosas. Como o CO2 muito difusvel, fcil elimin-lo nos alvolos. Mas a maioria de O2 no sangue circula ligado hemoglobina e a partir de determinada presso parcial de O2 a ligao da hemoglobina ao oxignio mxima, portanto mesmo que se consiga expor a hemoglobina a mais molculas de oxignio, isto no significa que a hemoglobina vai ficar mais oxigenada; logo a hiperventilao no consegue anular os efeitos de shunt.2. No h perfuso (por exemplo devido a um trombo que se liberta na circulao e entope um ramo da artria pulmonar) desequilibra tambm as presses parciais dos gases no sangue, levando a hiperventilao, sendo igualmente eficaz a reduzir o CO2 mas no a aumentar o O2.

Ilustrao 10 - Situao ideal ( esquerda), situao 1 (ao centro) e situao 2 ( direita).

Nestas situaes, o trabalho ventilatrio necessrio para vencer a resistncia nos brnquios o mesmo, mas no h trocas gasosas. Para haver hipoxmia e hipercapnia no basta um alvolo afetado, tem de ser uma poro significativa dos alvolos. A hiperventilao compensatria pode recrutar alvolos que no estavam a funcionar com todo o seu potencial e conseguir otimizar as trocas nesses alvolos, portanto a repercusso pode ser menor.

Estas so as situaes limite: a maior parte das vezes, os processos patolgicos no pulmo no causam nem shunt absoluto, nem espao morto alveolar absoluto, mas sim situaes intermdias. Qualquer caso em que a relao ventilao-perfuso no seja tima (quer esteja diminuda, quer aumentada), pode ter a mesma consequncia que a hipoxmia.Se a quantidade de unidades funcionais afetadas for muito pequena, quando se mede os gases no sangue arterial pode no se notar a diferena. Para encontrar essas alteraes mais subtis, mede-se o gradiente alvolo-arterial de oxignio: a diferena entre a presso parcial de oxignio dentro do alvolo e no sangue. H sempre uma diferena de 5 a 8 mmHg porque algum do sangue que chega ao pulmo no passa nos alvolos, nomeadamente o sangue que vai para a irrigao da prpria rvore brnquica. Se a diferena for maior, fica-se a saber que h unidades alvolo-capilares em que as trocas gasosas no esto a ocorrer adequadamente.

Existe um mecanismo de compensao do organismo que a vasoconstrio pulmonar hipxica. Por exemplo, se houver shunt, mas no numa situao limite, ou seja, chega algum ar ao alvolo mas menos do que seria desejvel; uma maneira de equilibrar isso reduzir a quantidade de sangue que passa por esse alvolo, mantendo equilibrada a relao ventilao-perfuso apesar de chegar menos ar. A prpria arterola pr-capilar do capilar que envolve o alvolo sensvel presso parcial de O2 dentro do alvolo, logo se o O2 diminui no alvolo, a arterola contrai, reduzindo a quantidade de sangue que passa no alvolo e mais sangue desviado para os alvolos que esto mais ventilados. Se isto funcionar numa pequena seco do territrio da artria pulmonar, timo porque equilibra a ventilao-perfuso, mas se for numa parte muito significativa (por exemplo metade das arterolas que dependem da artria pulmonar), aumentam as resistncias, aumentando a presso na artria pulmonar, aumentando a ps-carga no ventrculo direito, podendo levar sua falncia ao fim de algum tempo. Doentes com patologia pulmonar crnica podem desenvolver insuficincia cardaca em que a causa primria respiratria. Essa doena cardaca chama-se cor pulmonale.

Insuficincia Respiratria

Se h problemas com as trocas gasosas mas a hiperventilao consegue compensar e eliminar o CO2, s fica o problema do O2 a menos, ao que se chama insuficincia respiratria tipo 1, parcial ou hipoxmica. Se o problema primrio for a ventilao (no possvel compensar) ou se no se conseguir fazer a hiperventilao compensadora (por exemplo por fadiga), para alm de o sangue no ser adequadamente oxigenado, retido CO2, ao que se chama insuficincia respiratria tipo 2, global ou de falncia de bomba ventilatria.

Patologias

Pneumonia

Ocorre uma reao inflamatria com a funo de eliminar o agente bacteriano e preparar o terreno para a reparao. O isolado inflamatrio constitudo por lquidos, protenas e clulas do sangue que saem do sangue para o interstcio. Mas no pulmo, esse isolado tende a inundar os alvolos; as prprias clulas inflamatrias vo degradar o surfatante e se os pneumcitos forem comprometidos, deixam de conseguir repor o surfatante. Se o alvolo em vez de ar estiver cheio de isolado, no possvel fazer as trocas gasosas. Mesmo admitindo que nem todos os alvolos estejam afetados, a compliance de um pulmo preenchido por gua menor, portanto o trabalho ventilatrio vai ser menor e os outros alvolos vo hiperventilar para compensar as trocas que no esto a ser feitas. Quanto mais extensa for a pneumonia e quanto menor for a reserva pulmonar e cardaca doente, maior repercusso isto pode ter nas trocas gasosas. No limite, se o trabalho ventilatrio for tanto que o doente entra em fadiga muscular e j no consegue ventilar, pode-se ter de substituir a funo ventilatria do doente ligando-o a um ventilador mecnico.Um ventilador mecnico s substitui a funo de bomba ventilatria (podendo ser controlada a concentrao de gases e a presso), no faz trocas gasosas, que continuam dependentes da superfcie de trocas do doente. Assim, se a pneumonia for muito extensa e ocupar a grande maioria das unidades alvolo-capilares, mesmo que o doente esteja ligado ao ventilador, no possvel compensar a diminuio da rea para trocas.

Edema Pulmonar Cardiognico

Num corao em falncia, o aumento da presso no ventrculo direito transmite-se retrogradamente s veias pulmonares e por este jogo de aumento da presso hidrosttica dentro das vnulas pulmonares, h sada de transudado do plasma que inunda o alvolo. Este lquido no permite as trocas respiratrias, tal como na pneumonia. O problema no respiratrio primariamente; se se conseguir melhorar a funo do corao, os edemas so reabsorvidos e a funo respiratria restabelece-se. No entanto, se o pulmo no funciona adequadamente, gera-se uma sobrecarga adicional para o corao.

Edema Pulmonar No Cardiognico

Outras causas de edema pulmonar podem ser falncia heptica, perda de protenas ou reteno de gua nos rins, administrao de soros a mais: tudo isto aumenta a presso hidrosttica nos capilares e leva transudao de gua para dentro dos alvolos. O problema pode no ser o aumento da presso hidrosttica mas o aumento da permeabilidade dos capilares, por exemplo em pneumonias, intoxicaes por fumo ou, mais frequentemente, por causa infeciosa. Nesse caso, a infeo pode ser primria do pulmo ou distncia: vrios mediadores inflamatrios tm o papel de aumentar a permeabilidade capilar para permitir a sada de lquido e clulas inflamatrias para o foco inflamatrio, mas esse aumento de permeabilidade leva a que no pulmo haja uma maior facilidade de sada de lquido para o alvolo.A situao limite do edema pulmonar no cardiognico a sndrome de dificuldade respiratria do adulto (ARDS): h compromisso dos dois pulmes (pulmo branco bilateral no raio-X), hipoxmia extrema, mesmo que se ligue o indivduo ao ventilador com grandes presses. Recm-nascidos muito prematuros tm um quadro parecido com este, ou seja, o pulmo inundado com gua sem conseguirem respirar. Os pneumcitos tipo 2 no tm maturidade suficiente e no produzem surfatante porque este s necessrio a partir do momento do parto, na primeira vez que as suas vias areas se enchem de ar. Isto pode ser contrariado dando surfatante exgeno e induzindo a maturao pulmonar. Como o quadro do adulto muito parecido com o do recm-nascido prematuro, concluiu-se que uma das causas de ARDS a falta de surfatante, no por imaturidade das clulas, mas porque as clulas so descamadas pelo processo inflamatrio do pulmo ou porque h destruio dos pneumcitos pela resposta inflamatria.

Ilustrao 11 - Causas de edema pulmonar.

Tromboembolismo Pulmonar

Em determinadas circunstncias, pode haver a potenciao de formao de cogulos no interior do sistema venoso, particularmente nas pernas se estivermos muito tempo parados. Isto favorecido por um conjunto de situaes que promovem o aumento de fatores coagulantes no sangue ou da sua atividade, ou a perda de fatores anticoagulantes ou da sua atividade, para alm de fatores locais como vrias horas de imobilidade, por exemplo num voo de longo curso. Um trombo no territrio venoso pode destacar-se e migrar pela circulao, atravessar o lado direito do corao e impactar na artria pulmonar ou num dos seus ramos, levando situao de alvolos ventilados mas no perfundidos. Se o trombo for grande e ocupar uma grande poro da artria pulmonar, aumenta a resistncia que origina um aumento sbito da presso na artria pulmonar a que o ventrculo direito no tem capacidade de se acomodar, podendo resultar numa falncia cardaca aguda. por isso que as companhias areas sugerem aos passageiros de voos longos que se mexam e faam ginstica com as pernas, para evitar a estase sangunea no territrio venoso profundo, e que se usa mtodos mecnicos, meias elsticas ou frmacos em doentes internados, porque esses doentes renem fatores que aumentam o risco de que isso acontea; o tromboembolismo pulmonar uma das principais causas de morte intra-hospitalar.

Asma

A asma uma reao alrgica a substncias com que contactamos no dia-a-dia. Em circunstncias normais, essas substncias no so nocivas e devamos conviver bem com elas, mas o sistema imunitrio de alguns indivduos reconhece-as como perigosas e monta uma reao imune. A nvel do pulmo essa reao vai resultar em edema da mucosa e sobretudo em espasmo do msculo brnquico. Se as partculas supostamente perigosas vm no ar, ao fechar a via area impede-se a sua entrada. No entanto, estas substncias no so nocivas mas o bronco-espasmo porque aumenta exponencialmente a resistncia das vias areas, aumentando muito o trabalho necessrio para ventilar. Muitas vezes o ar entra na inspirao, mas na expirao no sai porque os brnquios esto fechados; se os pulmes ficarem muito insuflados, o trabalho para ventilar tambm maior. Em situaes limite, se no se reverter o bronco-espasmo e a inflamao das vias areas farmacologicamente, isto pode conduzir morte do doente.

Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC)

A principal causa (90% dos casos) o tabagismo. H dois quadros clnicos que no so mutuamente exclusivos: a bronquite crnica e o efisema.A bronquite crnica uma resposta inflamatria crnica das vias areas por causa da agresso continuada do fumo do tabaco. H hipertrofia das glndulas mucosas, que vo estar sempre a segregar muco (defesas habituais das vias areas a atuar), mas a longo prazo isso causa obstruo das vias areas, quer pelo edema das vias areas, quer por rolhes de muco, quer porque o epitlio ciliado que devia mobilizar o muco est alterado pela toxicidade dos agentes do fumo do tabaco e no eficaz a eliminar o muco. O muco que fica retido tende a infetar e as infees repetidas vo lesando as vias areas que se tornam cada vez menos eficazes a eliminar o muco. O sinal tpico clnico de um doente com bronquite crnica uma tosse muito produtiva com uma expetorao muito viscosa e os doentes fumadores nem sequer estranham porque acham normal ter a tosse de fumador de manh e expetorar muito. A longo prazo essa obstruo das vias areas resulta, mais ou menos como na asma, no aumento do trabalho ventilatrio, que quase no reversvel, ao contrrio do bronco-espasmo da asma.Paralelamente a isto, mas mais a nvel das vias areas distais e dos alvolos, os agentes nocivos do fumo do tabaco ativam uma resposta inflamatria e os neutrfilos ativados libertam substncias inflamatrias e algumas enzimas proteolticas que degradam a elastina do pulmo. Ao fim de algum tempo os doentes perdem septos alveolares, o que resulta na perda de superfcie de trocas gasosas; para alm disso, so os septos que mantm as vias areas abertas por isso, medida que se perde a elastina do pulmo, as vias areas perdem o seu suporte elstico e colapsam, resultando tambm em aumento do trabalho ventilatrio. Estes doentes tm cronicamente aumento da resistncia das vias areas, hiperinsuflao, ventilam a partir de volumes residuais elevados e tm, portanto, um trabalho ventilatrio muito grande.

H problemas respiratrios que so extrnsecos aos pulmes e caixa respiratria, por exemplo leses da medula que comprometem o centro respiratrio (habitualmente so fatais).Tambm h doenas da caixa torcica que comprometem a ventilao, como o pneumotrax: os pulmes so revestidos por uma membrana, a pleura visceral, e o interior da caixa torcica pela pleura parietal. O espao entre os dois folhetos pleurais normalmente virtual, no est ocupado por nada, e os folhetos servem para otimizar o deslizamento do pulmo dentro da caixa torcica. Em determinadas circunstncias, esse espao pode estar ocupado por ar, sangue ou outro lquido, por exemplo se o doente tiver levado uma facada e tiver entrado ar de fora, ou se rebentar uma bolha de efisema e o ar vier do pulmo. Se houver alguma coisa a ocupar o espao pleural, vai empurrar o pulmo, promover a sua atelectasia e impedir o jogo normal de presses negativas que se transmite na caixa torcica e faz expandir o pulmo. Para alm de corrigir a causa, preciso evacuar o ar, o sangue ou o lquido. Chama-se pneumotrax quando h ar na cavidade pleural, hemotrax se houver sangue, quilotrax se houver linfa e hidrotrax se houver outro lquido.

Consequncias da Hipoxmia

As manifestaes so sobretudo dos rgos metabolicamente mais ativos que precisam de mais oxignio, nomeadamente do sistema nervoso central, dos rins e do corao.

Efeitos diretos: Cianose; Confuso, convulses, coma; Insuficincia renal; Insuficincia cardaca, Cor Pulmonale.

Cianose uma colorao azulada da pele ou das mucosas que traduz a presena de hemoglobina des-saturada. Os dedos arroxeados em dias de muito frio so um exemplo de cianose localizada devido a vasoconstrio: chega pouco sangue aos dedos, os tecidos extraem quase todo o oxignio do pouco que l vem e ficam com muita hemoglobina desoxigenada.

Consequncias dos mecanismos de compensao: Taquipneia e polipneia por hiperventilao (aumento da frequncia respiratria e do volume ventilatrio); Taquicardia por aumento da frequncia cardaca (h menos O2 no sangue mas se o dbito cardaco aumentar, melhora-se a entrega total de oxignio aos tecidos); Hipertenso pulmonar pela vasoconstrio pulmonar hipxica; Poligloblia por aumento da quantidade de glbulos vermelhos em circulao a diminuio de O2 leva a um aumento de hemoglobina para aumentar a capacidade de transporte de O2 do sangue. As pessoas que vivem em ambientes com menos O2, por exemplo em altitude, tm mais glbulos vermelhos, tal como os grandes fumadores porque a sua hemoglobina est parcialmente neutralizada pelo monxido de carbono do fumo.

Consequncias da Hipercapnia

As consequncias da hipercapnia so semelhantes e resultam sobretudo numa estimulao do sistema nervoso vegetativo, nomeadamente do SN simptico, que faz vasoconstrio a nvel perifrico e do pulmo e vasodilatao a nvel intracraniano. Em termos de funo do SN central, aumentos moderados de CO2 resultam em excitao e agressividade dos doentes mas, medida que se acentua a hipercapnia, ocorre o oposto: depresso do SNC, coma e eventualmente morte.

Consequncias da hipercapnia moderada: SNV taquipneia, polipneia; SNC agitao, agressividade; Vasodilatao intracraniana cefaleias; Vasoconstrio pulmonar HTP; Vasoconstrio perifrica HTA.

Consequncias da hipercapnia acentuada: SNV depresso do centro respiratrio; SNC confuso, sonolncia, coma.

Choque

Choque um fenmeno circulatrio. uma falncia circulatria de que resulta a perfuso insuficiente dos tecidos a nvel sistmico. O sistema cardiovascular destes doentes no capaz de entregar oxignio e outros nutrientes s clulas. Pode ter mltiplas causas mas a consequncia sempre a mesma: no chega O2 aos tecidos, as clulas deixam de ser capazes de fazer metabolismo aerbio, comeam a fazer metabolismo anaerbio e os produtos desse metabolismo, bem como a prpria insuficincia dos rgos que no esto a ser adequadamente perfundidos levam falncia dos diferentes rgos.

Uma causa de falncia do sistema circulatrio pode ser uma tenso muito baixa que no assegura a perfuso dos tecidos, por exemplo devida a insuficincia cardaca (choque cardiognico). Pode dever-se tambm a uma hemorragia: o corao funciona adequadamente mas no h sangue suficiente para todos os tecidos (choque hemorrgico). Queimaduras, vmitos e diarreia resultam na perda de plasma e portanto de volume circulante, diminuindo a tenso. No choque distributivo, o problema no do volume circulante nem do corao, mas das resistncias arteriais perifricas (por mediadores anti-inflamatrios, reao anafiltica, traumatismo medular que causa a perda do controlo do tnus neurognico que controla as resistncias arteriais perifricas) que faz baixar a tenso; o sangue distribudo aos tecidos independentemente das suas necessidades de oxignio: pode chegar muito sangue a um tecido que no est a extrair O2 e pouco sangue a um tecido que precisa de O2 (da o nome distributivo). No choque obstrutivo o corao funciona bem e o volume circulante adequado mas h uma obstruo na circulao. Num pneumotrax, o ar pode criar tanta tenso que empurra o corao e os vasos e impede que o sangue entre no corao.

10

Choque hipovolmico: Hemorragia Queimaduras Vmitos e diarreia

Choque obstrutivo: Embolia pulmonar Tamponamento cardaco Pneumotrax hipertensivo

Choque cardiognico: Enfarte do miocrdio Insuficincia cardaca congestiva Arritmias

Choque distributivo: Choque sptico Choque anafiltico Choque neurognico