1

I. INTRODUÇÃO:

O presente é uma revisão bibliográfica, procurando-se sintetizar os

conhecimentos prévios com as novas investigações sobre os parasitas,

incluindo-se variadas imagens em diversos estágios do ciclo biológico em que

o homem é-o hospedeiro intermediário o definitivo, podendo variar

dependendo da parasita. Em realidade as parasitas que afetam aos homens

compreendem inumeráveis espécies, nesta revisão só apenas se abordaram

as que são transmitidas pelos alimentos, que pelo geral é de origem animal,

isto porque os animais domésticos são frequentemente hospedeiros

intermediários e finais. Mais também os alimentos de origem vegetal podem

transmitir parasitas, neste caso a transmissão é por má manipulação, isto

também implica aos alimentos processados, onde o manipulador de alimentos

é o responsável pela contaminação dos alimentos.

Então as parasitas que afetam ao homem, e que são transmitidas pelos

alimentos estão compreendidas em três grandes grupos. O primeiro grupo são

os Protozoários, na qual compreende seis gêneros importantes desde o ponto

de vista alimentar, O segundo são os Platelmintos, que tem um numero igual

de gêneros do que o anterior e o terceiro grupo são Nematelmintos, que

compreendem só três gêneros de duas Classes. Por tanto a presente revisão

bibliográfica esta dividida em três capítulos segundo os grupos, subcapítulos

que compreende os gêneros e as espécies de interesse.

2

II. PROTOZOÁRIOS

Pertencesse ao Reino Protista, que compreende também as algas e aos

fungos flagelados. Eles são os menores e mais primitivas formas de animais.

Desde o ponto de vista alimentar, seis gêneros são os mais importantes:

2.1. O Gênero Giárdia

Gállego, 2007 indica que a descrições das características de Giardia

intestinalis em nível genérico não são necessárias porque todas as espécies

deste gênero mostram a morfologia similar. Podem-se encontrar citadas em

ocasiões como G. duodenalis, G. lamblia ou como a primeira antes

mencionada que é a denominação correta.

Segundo a descrição de James 2005 sobre a morfologia das células deste

protozoário que é chamado de Trofozoítas, ele menciona que produzem

cistos, que é a primeira forma na agua e em alimentos, têm forma de pêra com

um tamanho de 8 a 20 μm de comprimento e 5 a 12 μm de largura. Os

Trofozoítas têm oito flagelos que permitem a sua motilidade em forma de

«folha caindo».

Figura 1. Giárdia intestinalis em estagio de Trofozoíta, a. visto frontal, b. visto

de perfil, c. mostrando o disco Antero - Ventral. d. cisto, e. Trofozoíta fixado

sobre um entorócitos. (Gállego, 2007)

3

A agua é a fonte mais comum de giárdia, após a ingestão, os cistos de giárdia

desencistam no trato gastrointestinal com o auxilio do acido estomacal e das

enzimas proteases. Os Trofozoítas (ver figura 2) não são ativamente

fagocíticos e obtém seus nutrientes por absorção. Ocasionalmente, invadem

os ductos viliares, induzindo à colecistite, que é a inflamação da vesícula biliar,

e não penetram intensamente nos tecidos parentais.

Em vários incidentes registrados de surtos de giardíase os sintomas das

vitimas foram; Cólica abdominal, distinção abdominal, febre, fadiga, náusea, e

perda de peso. A giardíase é uma doença altamente contagiosa. A dose

infectivas mínima é de 10 cistos ou menos. É diagnosticada pela

demonstração microscópica de Trofozoítas em amostras fecais, por meio de

esfregaços corados. O teste de ensaio imunoenzimático (ELISA) é efetivo,

quando uma vez anticorpos circulantes como linfócitos são ativados durante a

infecção.

Figura 2. Giardia intestinalis em estagio de Trofozoíta

(http://www.pathobio.sdu.edu.cn/sdjsc/webteaching/Course/webteach/Protozo

an/Giardia-20lamblia/GiardiaTroph(1).jpg)

O ciclo biológico das giádias é muito simples, porém os processos de divisão

celular são complexos, que se desenvolvem para a multiplicação de seus

4

Trofozoítas. Este processo é conhecido como divisão binaria, neste processo

cada núcleo se divide dorsoventralmente, depois daquilo os produtos da

divisão se separam para um ou outro lado do flagelado, que inicia a separação

do plasma. Durante este processo ocorre também a duplicação das organelas

da célula do protozoário, no entanto o disco ventral e o corpo central

desaparecem. As ultimas mencionadas são formadas mais tarde. O ciclo

biológico que involucra ao homem como hospedeiro definitivo se mostra na

figura 3. Na qual se descreve graficamente como é o processo de infecção do

homem, que via oral- fecal, seja, indiretamente pela ingestão de agua e

alimentos contaminados ou diretamente de pessoa a pessoa por meio de

mãos contaminadas com cistos de Giárdia. E o processo de incubação e de 2

a 3 semanas.

Figura 3. Ciclo biológico da Giárdia intestinalis que involucra ao homem como

hospedeiro. (http://www.scoop.it/t/giardia-lamblia)

5

Os trofozoítos colonizam o intestino, onde permanecem aderidos à mucosa

intestinal por meio do disco ventral. Muitos desses trofozoítos passam por um

processo de encistamento, ao final do qual são produzidos os cistos. Esse

processo pode se iniciar no baixo íleo, mas o ceco é considerado o principal

sítio de encistamento. Durante o encistamento, ao redor do trofozoíto é

secretada pelo parasito uma membrana cística resistente composta

parcialmente por quitina. Dentro do cisto ocorre nucleotomia, podendo ele

apresentar-se então com quatro núcleos. Os cistos produzidos são excretados

juntamente com as fezes do hospedeiro podendo permanecer viáveis por

vários meses no meio ambiente, desde que em condições favoráveis de

temperatura e umidade. (Amato-Neto, 2008)

Por outra parte não foi demostrado a produção de nenhuma enterotoxina por

G. lambia, a diarréia é causada por outros fatores. A droga utilizada para o

tratamento da giardíase é a quinacrina, derivado da acridina. Também são

utilizados metronidazol e tinidazol.

A infecção por Giardia é cosmopolita, ocorrendo em áreas desenvolvidas e em

desenvolvimento. Os índices de prevalência variam de 2 % nos países

desenvolvidos até 30% nos países em desenvolvimento. Segundo a

Organização Mundial de Saúde (OMS), estima-se que haja 200 milhões de

pessoas com giardíase sintomática no mundo e 500 mil novos casos

registrados anualmente em populações residentes na Ásia, África e América

Latina.

A continuação se mostram alguns casos históricos de surtos ocasionados por

G. intestinalis, (James 2005):

Em 1960, membros de uma família ingeriram pudim que provavelmente foi

contaminado por fezes de roedores.

6

1968 a 1969 se registraram 19 casos em um surto de giardíase em EUA,

não foram fornecidos maiores detalhes.

1976 aprox. 1400 americanos da ilha de madeira contraíram giardíase,

após consumir agua da torneira, sorvete e vegetais crus.

Em 1979, 29 funcionários de uma escola rural em Minnesota contraíram a

doença por consumir salmão caseiro.

Em 1985, 13 pessoas desenvolveram a doença, depois de estarem

presentes em um piquenique em Connecticut, após de ingerir salada de

macarrão.

Em 1988, 21 membros de uma igreja em México foram vitimas de

giardíase, após o consumo de tacos.

2.2. O Gênero Entamoeba

A Entamoeba histolytica, pertencesse a este gênero, esta parasita produze a

disenteria amebítica o amebíase. Esta parasita é rara em meio anaeróbico e

os trofozoítas carecem de mitocôndria, é aerotolerante e necessita de glicose

e galactose como principal substrato respiratório. As dimensões dos

trofozoitos são de 10-60 μm, enquanto os cistos têm 10-20 μm. Os trofozoítas

são moveis e os cistos não, muitas vezes são encontrados associados a E.

coli no intestino e fezes. (Koneman, 2006)

Em fezes de casos de desinteira a E. histolytica contem células vermelhas do

sangue que ingeriram por pseudopodia, mais a E. coli sempre é encontrada

em maior numero contudo, este organismo não ingere células vermelhas

sanguíneas. Os trofozoitos não conseguem sobreviver no meio ambiente, pero

na forma de cistos ela consegue sobreviver por três meses. Uma pessoa

infectada pode transmitir 4,5 x 107 cistos por dia. (James, 2005)

O habitat da E. histolytica esta no intestino grosso e no cólon, na primeira

ocorre a reprodução das células pela fissão binaria, já no íleo ocorre a

7

formação de cistos os quais podem permanecer livre no lúmen. A transmissão

de cistos por os alimentos é possível por hábitos de higiene inadequados.

Uma estimativa indica que o 10% da população do mundo esteja infectada por

E. histolytica que produzem casos de colite ameboide.

Figura 4. Ciclo biológico de E. histolytica (Ruiz, 2008)

O Período de incubação é 2 a 4 semanas, os sintomas permanecem por

alguns meses, e começam com defecações liquidas e sem febre, a presença

de muco e sangue são características nas fezes. Depois aparece a dor

abdominal, febre diarreia grave, vômito e dor um tanto semelhante a

shigelose. Elevadas concentrações de células de amebas e muco podem

desenvolver-se no cólon, induzindo a obstrução intestinal. As amebas podem

permanecer até por muitos anos.

8

O diagnostico é pela demonstração de trofozoitos e cistos nas fezes ou

fragmentos de mucosa. Alguns métodos imunológicos foram desenvolvidos

como; hemaglutinação indireta, imunoflorescência indireta, aglutinação em

látex e ELISA. Os medicamente usados para o tratamento são; metronidazol e

cloroquina.

2.3. Gênero Toxoplasma

A Toxoplasmose é doença produzida por Toxoplasma gondii, os oocistos

medem 10-12 μm de diâmetro (Fig. 5A e Fig. 6) e possuem uma parede

grossa. Os esporozoítas têm forma crescente e medem 3-7 μm (Fig. 5B e C)(

Juneau 2009). É um parasita intracelular obrigatório. Foi isolado pela primeira

vez em 1908 de um roedor africano “gondi”. Na maioria dos casos de ingestão

de oocistos em humanos não causa sintomas, porque ela fica em estado

latente (encistado). (James 2005; Weiss and Kim 2014)

Figura 5. (A) Oocistos e a (B e C) Formação de esporozoítas (Dubey et al,

1998)

Os gatos são os únicos hospedeiros definitivos deste organismo, nele se

desenvolve a fase intestinal e sexual, os gatos podem transmitir os oocistos a

traves das fezes para outros animais vertebrados incluídos ao homem. O

oocisto liberado pode sobreviver mais do que um ano em ambiente aquecido e

úmido.

9

Figura 6. Estrutura do Toxoplasma gondii

(http://fullmal.hgc.jp/tg/docs/toxoplasma.html)

A maioria dos indivíduos infectados com T. gondii, são assintomáticos, isto

porque após os esporófitos passar a parede intestinal, ele vai ficar em forma

de cisto (latente) devido ao sistema imunológico do individuo hospedeiro.

Figura 7. Ciclo biológico do Toxoplasma gondii

(http://www.caribvet.net/es/diseases/toxoplasmosis)

Quando o cisto e fragmentado por razoes de imunossupressão os braquiozitas

são liberas e passam à forma ativa produzindo sintomas como: febre, dor de

10

cabeça, dores musculares inchação dos linfonodos. Os dores musculares

podem durar, mas de um mês (Weiss and Kim 2014). A terapia

antimicrobiana consiste na administração de sulfonamidas, pirimetamina +

clindamicina ou fluconazol. James 2005 indica que a prevenção pode ser

feita, evitando-se contaminação do meio com fezes de gato e consumo de

alimentos que contêm cistos viáveis, os quais podem ser destruídos pelos

seguintes métodos:

Aquecimento acima de 60ºC,

Irradiação a um nível mínimo de 30 krad (0,3 kGy) e

Congelamento mais não e recomendado

Alguns casos históricos representativos de surtos se apresentam a

continuação:

Em 1985, foi estimado 2,3 milhões de casos nos EUA, o numero excede o

registro de casos de outras doenças. Desde 1954 se suspeita de carnes

malcozidas como meio de transmissão. Na França, no início da década 1960

31% das 641 crianças internadas no hospital tornaram-se soropositivas após o

ingresso. O numero aumento quando foram servidas duas refeições contendo

carne de carneiro malcozida. Em 1968, 35 estudantes de medicina em New

York, foram infectados, após comer hamburguer malpassado e cinco deles

desenvolveram toxoplasmose clínica. Em 1974, uma criança de 7 meses

desenvolveu toxoplasmose clínica, após consumir leite de cabra não

pasteurizada. Em São Paulo 110 estudantes universitários sofreram de

toxoplasmose aguda após consumiram carne malpassada.

2.4. Gênero Sarcosystis

Os investigadores Gutierrez, 2000; Lindsay and Weiss 2004; Riemann and

Cliver 2006, descrevem que este gênero tem duas espécies que ocasionam

11

infecções transmitidas por alimentos e causam doenças extra intestinais em

humanos, são os seguintes: Sarcocystis hominis (portador é o gado) e o

Sarcocystis suihominis (portador é o suíno). E em ambas o hospedeiro

definitivo é o homem. Após a ingestão de Sarcocystis, bradizoítas são

liberadas e penetram na lâmina própria do intestino delgado, onde a

reprodução sexuada ocorre, conduzindo a formação de esporocistos, os quais

são eliminados nas fezes.

E quando os esporocistos são ingeridos por animais (gado e suínos), os

esporozoítas são liberados e espalham-se por todo o corpo do animal,

multiplicando-se assexuadamente, formando Sarcocystis em todos os

músculos esqueléticos e cardíaco. Os bradizoítas de sarcocystis ao olho nu e

alcançam um centímetro de diâmetro. Os sintomas em humanos ocorrem

dentro de 3 a 6 horas e consiste em náuseas, dor de estomago e diarreia.

Figura 8. Ciclo biológico de S. hominis e S. suihominis (http://www.e-

cleansing.com/wp-content/uploads/2009/12/Sarcocystis_LifeCycle_v3.gif)

12

Devido ao fato de bovino e suíno servirem como hospedeiros intermediários

para esses parasitas, seu potencial patogênico em alimentos para humanos é

obvio. Vários estudos demostraram que a aplicação de temperatura de 60 a

71,1 ºC em cozimento de carnes contaminadas com sarcocystis e que foram

subsequentemente administradas a humanos e animais, não produziu a

infecção.

2.5. Gênero Cryptosporidium

Segundo os pesquisadores Miodrag Belosevic and AWWA Research

Foundation, 2000; Bartley and Becker 1999; Fayer and Xiao 2008, a

criptosporidiose é uma infecção produzida por o Cryptosporidium parvum, que

foi descrito pela primeira vez em 1907. O primeiro caso humano só ter sido

registrado em 1976, essa doença existe em todo o mundo, com prevalência de

1 a 4 % em pacientes com diarréia. Na Inglaterra e em Gales no período de

1985 a 1989 a C. parvum foi à quarta doença mais frequente. Em humanos a

doença é autolimitante em indivíduos imunocompetentes, e grave em

imunocomprometidos (SIDA). E o Protozoário pode estar presente na água. E

a rota de transmissão fecal-oral é a mais importante, mais se sabe que pode

ocorrer a transmissão indireta por alimentos como a leite. O C. parvum é uma

parasita coccídio intracelular obrigatório, que tem seu ciclo de vida em um

hospedeiro.

Após a ingestão do oocisto, ocorre a liberação de esporozoítas, os quais

penetram nas microvilosidades dos entorócitos do hospedeiro, onde se

produze a reprodução sexual para o desenvolvimento dos zigotos. Os zigotos

formam oocistos de parede espessa, os quais esporulam dentro das células

hospedeiras, que depois serão liberadas nas fezes. Os oocistos são esféricos

e têm em media 4,5 a 5,0 de tamanho. Cada oocisto contem quatro

esporozoítas, e são muito resistentes ao meio natural.

13

Figura 9. Comparação de Oocistos de C. parvum e G. lamblia

(www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/criptosporidiasis.html)

Pesquisas demostraram que temperaturas em torno a 60 ºC e -20 ºC podem

matar o oocisto. A Criptosporidiose humana pode ser adquirida, por uma das

cinco rotas; zoonótica, pessoa a pessoa, agua, nosocomial ou alimento.

Figura 10. Ciclo biológico do Cryptosporidium parvum

(http://bagginis.blogspot.com.br/2014_11_01_archive.html)

14

James 2005 indica que o curso clinica da criptosporidiose em humanos

depende do estado imune, por tanto os casos mais graves ocorrem em

imunocomprometidos. Em indivíduos imunocompetentes os organismos

parasitam o epitélio intestinal e causa diarréia. A doença é autolimitante e tem

um período de incubação de 6 a 14 dias, os sintomas aparecem em torno de 9

a 23 dias. Além da diarréia, outros sintomas podem ocorrer, como dor

abdominal, náusia, vômito e febre. Os sintomas podem permanecer por mais

de 30 dias.

E que o diagnostico da doença pode ser feita pela identificação de oocistos

nas fezes das vitimas. Métodos de coloração são utilizados; coloração ácido-

rápida modificada, coloração negativa, flutuação com açúcar e teste de

imunofluorescência direta. No tratamento com os antibióticos

aminoglicosídeos paromomicina e geneticina demostraram inibir o crescimento

intracelular.

Diversos surtos foram registrados desde 1984 e se relatam a continuação

fazendo ênfases no meio de transporte dessa doença:

O primeiro surto ocorreu no Texas, em 1984, após o consumo de água

de poço artesiano.

Três surtos independentes ocorreram no Reino Unido, em 1988-1989, os

casos foram relacionados ao consumo de água tratada e agua da piscina

contaminada.

No Maine, em 1993, uma sidra de maça causou o surto com 150 vítimas.

No Minnesota, em 1995, uma salada de frango causou o surto com 20

vítimas.

No New York, em 1996, uma sidra não pasteurizada causou o surto com

20 vítimas.

No Washintong, em 1997, cebolas verdes cruas causaram o surto com

54 vítimas.

15

2.6. Gênero Cyclospora

Segundo Chacín-Bonilla e Barrios 2011, A Ciclosporose é uma

doença transmitida por alimentos e é ocasionada por Cyclospora

cayetanensis, os oocistos de desta parasita medem aproximadamente 8-10

μm de diâmetros e contêm dois esporocistos (de dimensões 4 e 6 μm) e cada

esporocisto contêm dois esporozoítas. Os oocistos são ácido-resistentes,

sensíveis quanto á secagem, mas resistentes ao cloro.

Figura 11. Esquema do ciclo biológico do Cyclospora cayetanensis

(http://aprendeenlinea.udea.edu.co/lms/moodle/mod/resource/view.php?inpop

up=true&id=101084)

A transmissão de pessoa a pessoa é incomum, os oocistos quando são

excretados devem esporular para tornar-se infectivas. Os oocistos nas fezes

podem ser identificados por esfregaço simples, microscopia epifluorescente. O

C. Cayetanensis é um patógeno intestinal que parasita células epiteliais do

jejuno. E os sintomas que ocasionam são semelhantes à cryptosporidiose, a

diarreia é prolongada, mas autolimitante, com media de 24 a 43 dias. O

período de incubação varia entre 2 e 11 dias.

16

Por outra parte James 2005, relata que o primeiro surto de ciclosporose

ocorreu no E.U.A em 1990, em um hospital, onde foram registrados 21 casos,

a fonte foi água de torneira. Mais o maior surto bem-definido aconteceu em

1996, em 20 estados dos EUA, com 1465 casos, o veículo alimentar foi

framboesa importada.

17

III. PLATELMINTOS

3.1. Gênero Fasciola

Gallego 2006; Romero 2007; James 2005 descrevem as características mais

ressaltantes da parasita assim como os meios pelo qual atravessa até tornar-

se numa doença em humanos, que se detalham a continuação:

A Fasciola hepatica, é encontrado onde são criadas ovelhas e gados. Estes,

Juntamente com humanos, são os principais hospedeiros definitivos. Esse

parasita amadurece nos ductos biliares, e seus grandes ovos operculados

(150 x 90 μm) entram no trato alimentar pelos dutos biliares, para logo ser

liberadas nas fezes. Após 4 a 15 dias na agua o miracídio se desenvolve e

penetra no caramujo, transformando-se em esporocisto. Este produz a rédia-

mãe, que mais tarde torna-se rédia-filha e cercaria. Quando as cercarias saem

do caramujo elas nadam livremente até fixarem-se na vegetação rastreira e no

agrião, encistando-se para formar a metacercaria.

Quando é ingerida a metacercaria, ela descencista no duodeno, passa a

traves da parede do intestino e entra na cavidade cêlomica. Logo entram no

fígado, onde se alimentam sobre as células e se estabelecem nos ductos

biliares, onde amadurecem.

Figura 12. Fasciola hepática em estagio adulta.

(http://www.biologia.seed.pr.gov.br/modules/galeria/uploads/3/10fhepatica.jpg)

18

Esta parasita é contraída pela ingestão de fígados de bovino crus o mal

cozidos. Os sintomas consistem em febre, mal-estar geral, fadiga, perda de

apetite, peso e dor na região do fígado. Esta doença é acompanhada

tipicamente por eosinofilia. Os sintomas em humanos desenvolvem-se 30 dias

após a infecção. A fasciolíase pode ser diagnosticada pela demonstração de

ovos nas fezes, em fluidos biliares ou duodenal. O tratamento é pela

administração de praziquantel.

Figura 13. Ciclo biológico da fascíola hepática

(http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/images/fasciol

a_ciclo-b.jpg)

3.2. GÊNERO FASCIOLOPSIS

Gallego 2007; Koneman et al 2006; Liu 2013 descrevem as características

da parasita e o ciclo biológico onde o homem forma parte, que continuação se

detalham:

19

A Fasciolopsis buski, Produz a doença chamada de fasciolopsíase, o hábitat

desse organismo é similar ao da F. hepatica. Onde humanos são hospedeiros

definitivos e diversos caramujos são os primeiros hospedeiros intermediários e

os segundos são as plantas como o agrião. A diferença da F. hepatica é que

ela surge no duodeno e jejuno de humanos e suínos.

Os sintomas humanos de fasciolopsíase são relacionados ao número de

parasitas, e não há sintomas quando poucos parasitas estão no corpo.

Quando os sintomas ocorrem, eles se desenvolvem dentro de 1 a 2 meses

após a infecção e consistem em diarreia grave, dor abdominal, perda de peso

e fraqueza generalizada, e alguns casos extremos levam até a morte do

individuo hospedeiro. Provavelmente os metabolitos gerados durante a

infecção são provavelmente os causadores dos sintomas.

Figura 14. Vista da parte ventral da Fasciolopsis buski

(http://www.microbiologybook.org/parasitology/fasbus-1pd.jpg)

O diagnostico é realizado pela demonstração dos ovos nas fezes, as quais

têm dimensões de 130 a 140 μm por 80 a 85 μm. E o tratamento efetivo é pela

administração de niclosamida ou praziquantel.

20

Figura 15. Ciclo biológico do Fasciolopsis buski

(http://www.parasitesinhumans.org/pictures/fasciolopsis-buski-life-cycle.gif)

Alguns vegetais que não são cozidas e que consumem em fresco podem ser

veículos para a transmissão desta doença a humanos. Na figura 15 se

descreve graficamente os estágios pelo qual atravessa a F. buski até chegar

ao homem na qual começa no estagio de ovos não embrinados na agua.

3.3. GÊNERO PARAGONIMUS (Koneman 2006 e Liu 2013)

Duas espécies deste gênero são responsáveis pela doença Paragonimíase,

principalmente por Paragonimus westermani, que é encontrado na Ásia,

África, América do Sul e central. Assim como também por P. Kellicotti que é

encontrado na América de Norte e Central. Ao contrario dos trematódeos P.

westermani é um parasita do pulmão.

21

Figura 16. Ciclo biológico de Paragonimus ssp.

(http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/images/parag

onimus_ciclo-b.jpg)

O ciclo biológico começa com a liberação dos ovos são no escarro de

hospedeiros definitivos, após 3 semanas o miracídio é liberado em meio

úmido, para logo penetrar num caramujo que é o primeiro hospedeiro

intermédio, onde vai dar origem a rédia-filha e cercária aproximadamente ao

78 dias da infecção. A cercária passa ao segundo hospedeiro intermediário

que são os caranguejos ou camarão de agua doce, nos quais encistam-se.

Figura 17. Ovo de Paragonimus westermani

(http://www.microbiologybook.org/parasitology/papa1-pd.jpg)

22

Quando o hospedeiro definitivo ingere o crustáceo infetado, as metacercarias

saem dos seus envoltórios e vão para as paredes do duodeno e finalmente até

o pulmão em forma de cistos nos tecidos conectivos. E os ovos são expulsos

novamente no escarro de 2 a 3 meses depois para começar novamente com o

ciclo. Após o período de incubação se produz os sintomas que consistem em

tosse crônica grave e dor toráxica, e o escarro e de cor marrom-avermelhado

com presença de sangue.

Figura 18. Adulto de Paragonimus westerman

(http://www.microbiologybook.org/parasitology/papa2-pd.jpg)

O diagnostico é realizado pela demonstração dos ovos de P. westermani, os

quais possuem dimensões de 80-120 de comprimento e 50-60 de diâmetro.

Também se podem utilizar teste de fixação de complemento, testes de ELISA.

Por outra parte o tratamento se realiza com praziquantel.

i

3.4. Gênero Clonorchis (James 2005 e Koneman 2006)

A Clonorquíase é uma doença ocasionada por Clonorchis sinensis, que é uma

cirrose biliar que tem ocorrências frequentes na china oriental. Esta parasita

tem tipicamente três hospedeiros: dois intermediários onde a parasita se

desenvolve até o estágio juvenil o de larva, e outro hospedeiros definitivo onde

se desenvolve até o estagio adulto e começa a sua reprodução.

O ciclo biológico desta espécie começa quando os ovos são depositados em

agua, liberam larvas cilíadas (miracídios) que invadem aos caramujos, já

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dentro deles se enrolam formando esporocistos e se reproduzem

assexuadamente para formar embriões.

Figura 19. Ciclo biológico Clonorchis sinensis

(http://www.infectionlandscapes.org/2012/06/liver-flukes-part-1-clonorchis-

sinensis.html)

Os embriões desenvolvem uma rédia que escapa do esporocisto e começa

alimentar-se dos tecidos do hospedeiro. Dentro das rédias se desenvolvem

embriões e formam cercárias que é liberada a traves de um poro.

A cercária é uma parasita em miniatura com uma cauda, que abandona o

caramujo e nada até sue próximo hospedeiro, um peixe, molusco ou

assemelhados. A cercária cresce dentro do novo hospedeiro liberando a

cauda, tornando-se um cisto posteriormente. No interior no cisto desenvolve-

se a metacercária que completa seu desenvolvimento dentro no hospedeiro

final.

24

Figura 20. Vista de Clonorchis sinensis em estagio adulto (Sociedade de

parasitologia de Korean, 2003)

Após ingestão da metacercária presente no peixe, as paredes do cisto

dissolvem-se no intestino liberando vermes jovens, migrando ao fígado do

hospedeiro instalando-se nos ductos biliares.

Estas parasitas são comuns na China, na Coreia, no Japão e em partes do

Sudoeste da Ásia. Geralmente a doença produzida por esta parasita é

associada à ingestão de um prato feito com peixe cru na China.

3.5. Género Diphyllobothrium (Erichsen 2006)

A Difilobotríase é uma infecção contraída pela ingestão de peixe cru o

malcozido, e é causado por Diphyllobothrium latum, que as vesses se

conhece como tênia de peixe. Os hospedeiros definitivos são humanos e

outros mamíferos. E os hospedeiros intermediários são peixes de agua doce e

salmão, nos quais as larvas Plerocercóide (ou metacestoda) são formadas.

Quando o homem consume o peixe que contém a larva Plerocercóide, esta se

liga à mucosa ilíca por duas estruturas adesivas (bótria), onde cada escólex

desenvolve-se em 3 a 4 semanas até formas adultas. O verme em estagio

maduro (Fig. 21), o seu estróbilo desenvolve-se as proglótides aumentando de

comprimento de 10 a 20 m, e cada verme pode produzir 3 a 4 mil proglótides.

25

Figura 21. Pela esquerda imagem Diphyllobothrium latum em estagio adulto e

pela direita os proglótides.

(http://41.media.tumblr.com/1d698b547d785331394183c3d0cb738b/tumblr_mm02glRcyQ1rsd

qvqo1_1280.jpg)

Esta parasita pode liberar mais de um milhão de ovos nas fezes das vitimas,

as quais são mais frequentemente encontradas nas fezes do que as

proglótides.

Figura 22. Ovos de Diphyllobothrium latum

(http://www.scielo.br/img/revistas/rsbmt/v39n1/a17fig02.jpg)

Quando os ovos são depositados na agua, estas liberam larvas natatórias,

que logo invadem pequenos crustáceos em os quais sofrem metamorfose até

o estagio juvenil (metacestoda) ou larva procercóide. Quando o crustáceo é

ingerido por algum peixe a larva migra aos músculos do novo hospedeiro onde

se desenvolve a larva plerocercóide.

26

Figura 23. Ciclo biológico de Diphyllobothrium latum

(http://www.cdc.gov/parasites/images/diphyllobothrium/d_latum_lifecycle.gif)

Por outra o primeiro caso foi registrado em 1906 que foi relacionado a

consumo de sushi, que um prato popular em oriente. Os sintomas são dor

epigástrica, cólica abdominal, vômito, perda de apetite, vertigem, obstrução

intestinal e perda de peso. Mas muitos casos são assintomáticos. E o

diagnostico é pela demonstração de ovos nas fezes. E o tratamento é o

mesmo para teníases.

O risco de contrair essa infecção é alto quando se consumir peixe cruz o

malpassadas, mais prevenção pode ser feita, cozinhando o peixe à

temperatura igual o acima de 60ºC, ou congelar o peixe a -20 ºC pelo mínimo

60 horas.

27

3.6. Gênero Taenia (Romero 2007)

A síndrome teníases é causada em humanos por duas espécies deste gênero;

Taenia saginata e Taenia solíum, sendo os humanos hospedeiros definitivos,

nos quais se desenvolve os estágios; adulto e de maturação sexual, e o

estágio larval ou juvenil são desenvolvidas em hospedeiros intermediários que

pelo geral animais herbívoros.

Esses helmintos não têm sistemas vascular, respiratório ou digestivo. E

depende completamente do hospedeiro para sua nutrição. Seu metabolismo é

principalmente anaeróbico. O verme adulto tem escólex de aproximadamente

um mm de tamanho. Abaixo da cabeça tem segmentos formando o estróbilo,

composto por proglótides, cada um desses tem órgãos de reprodução

completos.

Figura 24: (A) Estróbilo e cabeça de T. saginata e (B) Estróbilo e cabeça de T.

solíum (http://cdn.plp.cl/chacalon/2013/12/618543/original/taenia-saginata-vs-

solium.jpg?1387539186)

Um verme adulto tem dois mil proglótides, e libera diariamente de 8 a 9

proglótides, e cada um contem 80 mil ovos, de 30 a 40 μm de diâmetro cada

um. O tamanho dessa parasita vá de 4 a 6 metros, com período de vida de até

28

25 anos. Quando os proglótides são liberados no solo, estas liberam os ovos

contendo embriões desenvolvidos que podem sobrevir meses.

Quando os ovos são ingeridos pelos herbívoros, os embriões são liberados e

penetram nas paredes do intestino para ser carregados nos músculos

estriados na língua, no coração, do diafragma, da mandíbula e dos membros

traseiros, onde são formadas as larvas chamadas de cisticercos. A

cisticercose é o termo utilizado para indicar a existência destas parasitas em

hospedeiros intermediários, o cisticerco aparece geralmente entre 2 a 3 meses

após a ingestão dos ovos.

Figura 25. Ciclo biológico de T. saginata e T. solíum

(http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/images/taenia

_ciclo-b.jpg)

A infecção causada pelo verme T. solium, tem algumas diferenças ao T.

saginatus, como; humanos e suínos podem ser hospedeiros finais e

intermediários, o escólex tem ganchos em discos de sucção e o estróbilo pode

29

medir de 2 a 4 m, contendo em torno de mil proglótides. Os embriões de T.

solium são levados para os tecidos do corpo incluindo olhos e cérebro. Por

outra parte os sintomas no caso da cisticercose em humanos conduzem a

eosinofilia. A teníase em humanos é diagnosticada por demonstração de ovos

ou proglótides nas fezes. Fixação do complemento, hemaglutinação indireta e

teste de imunofluorescência, são métodos auxiliares no diagnostico.

Para o tratamento contra os vermes adultos é utilizada a niclosamina ou

praziquantel. No caso da cisticercose são utilizados procedimentos quirurjicos.

Mais a prevenção desta doença pode ser efetuada por meio da aplicação de

temperaturas acima de 60 ºC, esta operação no processo de elaboração de

alimentos pode destruir o cisticerco presentes em carnes de suínos e gados.

Por outro lado o congelamento destas mesmas carnes a -10 ºC por um

período de 10 a 15 dias ou imersão em solução de sal inativará esses

parasitas

30

IV. NEMATELMINTOS

Os nematelmintos causadores de doenças veiculadas por alimentos

pertencem a duas ordens do filo Nematódeo:

4.1. Gênero Trichinella (Gutierrez 2000 e James 2005)

A Trichinella spiralis produz a triquinose (triquinelose). Descoberto em 1835 (J.

Paget) e o primeiro caso foi relatado na Alemanha 1859. O T. spiralis não tem

estagio de vida livre. Ele é contraído pela ingestão de produtos malcozidos

geralmente de suínos. As fêmeas deste parasita tem um comprimento de 3 a 4

mm e os machos em torno da metade. Ovos são incubados pelas fêmeas e

tem um comprimento de 0.1 mm, cada fêmea pode produzir até 1500 ovos.

As larvas liberadas penetram a parede do intestino e invadem os músculos

esqueléticos e também incluem os dos olhos, da língua, e do diafragma. E

crescem em torno de 1 mm no musculo e posteriormente se encistam,

encurvando-se, possibilitando a calcificação das paredes do cisto após 6 a 18

meses.

Figura 26. Cisto de T. spiralis calcificadas em tecidos musculares

(http://www.telmeds.org/wp-content/uploads/2009/10/Tspiralis_larva21.jpg)

31

Quando a carne contendo os cistos é ingerida pelo homem se produze a sua

liberação pela atividade enzimática do estomago, e a maturação desta

parasita ocorre no lúmem do intestino. Quando há ingestão de alimentos

fortemente contaminados por cistos, a Trichinella penetra na mucosa intestinal

produzindo náusea, dor abdominal, diarreia e algumas vezes vômito, se

produz em um a dois dias. Quando a ingestão de poucas larvas, o período de

incubação pode durar até 30 dias, se 10 ou menos larvas são depositadas por

grama de tecido muscular, pelo geral no existe sintomas, e quando há 100 ou

mais larvas por grama aparecem os sintomas descritos anteriormente. Caso

houvesse acima de 1000 larvas por grama podem ocorrer consequências

graves.

Figura 27. Ciclo biológico de T. spiralis

(http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/images/tspirali

s_ciclo-b.jpg)

O diagnostico pode ser feita por biópsias nos músculos suspeitosos de

infecção. Os métodos imunológicos utilizados são; floculação com bentonite,

floculação colesterol-lecitine e aglutinação em látex, esses métodos

mencionados podem dar positivos após 3 semanas da infecção.

32

E a prevenção, usando temperaturas acima de 60ºC para o cozimento de

carnes é efetiva na destruição das larvas caso estivessem presentes. Por

outra parte também as baixas temperaturas de congelação podem fazer

perder sua efetividade, que vai depender do tempo de congelação e

temperatura. Childers et al, (1982), Avaliaram o efeito da aplicação de NaCL,

aw, e o método de fermentação na viabilidade de T. spiralis, em salame

Genova, o resultado foi que as larvas foram destruídas após 30 dias.

4.2. Gênero Anisakis e Pseudoterranova (Koneman 2006 e James 2005)

Produzem a infecção chamada de Anisaquiase e os responsáveis são duas

espécies destes dois gêneros; Anasakis simplex e Pseudoterranova

decipiens. Eles têm diversos hospedeiros intermediários, e os humanos não

são seus hospedeiros finais e a doença ocorre acidentalmente, devido a

intercursos nos ciclos de vida desses vermes.

Figura 28. Ciclo biológico da A. simplex e P. decipiens

(http://www.elrinconin.es/aula/lego1/p_anisakis/ciclo.jpg)

33

Os hospedeiros definitivos são mamíferos marinos como Baleia para o A.

simplex e focas para o P. decipiens, estes mamíferos podem liberar milhares

de ovos nas fezes nas aguas de seu habitat, já na agua os ovos liberam larvas

que logo serão ingeridas por pequenos crustáceos, sendo estes seus

primeiros hospedeiros, após os crustáceos parasitados são ingeridas por

outros crustáceos maiores se desenvolve o estagio larval que é o estagio

infeccioso para peixes, humanos e baleias que são seus hospedeiros naturais.

Figura 29. Carne de peixe infectado com A. simplex e P. decipiens

(http://www.labocal.com/modulos/usuariosFtp/conexion/imagenes586a.jpg)

Os sintomas se desenvolvem após 4 a 6 horas do consumo do peixe infectado

e consistem em dores epigástricas e vômitos. Os casos mais graves podem

ocorrer defecações com sangue e febre. Caso eles penetrar a mucosa do

intestino, pode formar um granulo eosinofílico ou causar peritonite.

Figura 30. Parasita penetrando a mucosa do intestino

(http://gsdl.bvs.sld.cu/greenstone/collect/preclini/index/assoc/HASH421a.dir/fig

01a110.png)

34

O diagnostico, pode ser efetuada por endoscopia, após a detecção pode ser

feita a intervenção cirúrgica para retirar os parasitas presentes. Outras formas

de identificação destas parasitas incluem a fixação do complemento e

imunoflorescência indireta. E o tratamento se efetua por administração de

tiabendazol que é efetivo na eliminação da parasita.

A prevenção de Anisaquiase pode ser feita evitando o consumo de peixe cru o

malcozido. E as formas infectivas podem ser destruídas pela aplicação de

temperaturas acima de 60 ºC nas carnes de peixes que são potencialmente

veículos de transmissão desta doença. Além disso, o congelamento das

carnes a temperaturas de -20ºC ou mais baixas por um período no menos de

60 horas inativara a larva. Por outra parte a imersão em salmoura das carnes

de peixes potencialmente contaminadas por quatro semanas podem inativar

também as larvas.

35

V. PESQUISAS ATUAIS

5.1. A Perspective on Cryptosporidium and Giardia, with an Emphasis on

Bovines and Recent Epidemiological Findings

Journal Advances in Parasitology

Harshanie Abeywardena H. et al., 2015

Objetivo Fornecer uma revisão de alguns aspectos-chave da epidemiologia

molecular da criptosporidiose e giardíase em animais, com ênfase em bovinos,

resumir as pesquisas de Cryptosporidium e Giardia de bovinos e búfalos de

água em partes da Austrália e Sri Lanka, considerando aspectos de saúde

pública, e Fornecer uma perspectiva sobre as futuras avenidas de estudo.

Concluiu-se que os estudos recentes reforçam o fato que bovinos

abrigar Cryptosporidium e Giardia que provavelmente representam um risco

para a saúde humana e para destacar a necessidade de futuras investigações

da biologia, genética de populações e dinâmica de transmissão

de Cryptosporidium e Giardia em bovinos, búfalos e outros ruminantes em

regiões geográficas diferentes, o destino e transporte de estágios infectantes

após a sua liberação no meio ambiente, bem como para as melhores

estratégias para o controle e prevenção da criptosporidiose e giardíase,

guiado por estudos de epidemiologia molecular.

5.2. Chapter Two – Tradition and Transition : Parasitic Zoonoses of People

and Animals in Alaska, Northern Canada, and Greenland

Journal Advances in Parasitology

Jenkins E. et al, 2013

Objetivo: Avaliação abrangente da diversidade, distribuição, ecologia,

epidemiologia e significado de nove parasitos zoonóticos nas populações

animais e humanos no Norte de Norte América e da Groenlândia (Norte).

36

Conclui-se que com base em uma avaliação de risco qualitativa com critérios

fortemente ponderada para a saúde humana, estes parasitas zoonóticos são

classificados, em ordem decrescente de importância, como se segue:

Echinococcus multilocularis, Toxoplasma gondii, Trichinella e Giardia,

Echinococcus granulosus/canadenses e Cryptosporidium, Toxocara,

Anisaquídeos nematóides e cestodes diphyllobothrium. Recentes e futuras

tendências na importância destes parasitas para a saúde humana no Norte

são exploradas. Parasitas que submetem ao desenvolvimento dependente da

temperatura no ambiente (como Toxoplasma, Ascaris e Anisaquídeos

nematóides, e Cestodes diphyllobothrium) provavelmente serão submetidos a

acelerado desenvolvimento em áreas endêmicas e espécies irão mover para o

norte, resultando em mudanças de fauna.

5.3. Cryptosporidiosis in Southeast Asia: What's out There?

Journal Advances in Parasitology. Volume 71

Lim Y et al, 2010

O objetivo do presente capítulo é rever os dados e informações disponíveis

sobre criptosporidiose no Sudeste Asiático e para fornecer recomendações na

busca de uma melhor compreensão do Cryptosporidium nesta região, a fim de

facilitar o desenvolvimento de intervenções multidisciplinares eficazes para

controlar criptosporidiose

Conclusão:

A criptosporidiose é uma doença socioeconomicamente importante, entérica

causada por um grupo de parasitas protozoários do

género Cryptosporidium. Embora muito se saiba sobre Cryptosporidium e do

impacto da criptosporidiose e outras doenças diarreicas em países

desenvolvidos, este não é o caso de muitos países da África, América do Sul e

na Ásia em desenvolvimento. No sudeste da Ásia, o que representa um

37

epicentro para doenças infecciosas emergentes, criptosporidiose foi relatada

em países, como o Camboja, Indonésia, Laos, Malásia, Myanmar, Filipinas,

Cingapura, Tailândia e Vietnã. Na maioria desses países, os prováveis fatores

predisponentes para criptosporidiose incluem o rápido crescimento

populacional e urbanização em expansão (que estão frequentemente ligadas a

suprimentos inadequados de água municipal e mal gerido eliminação de

resíduos), bem como o clima tropical e o aumento da prevalência de HIV /

AIDS e outras doenças infecciosas.

38

VI. BIBLIOGRAFIA

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