Nefrites Túbulo-Intersticiais [ Nefrites T-I ] Patologia II Prof. Jarbas de Brito.
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Nefrites Túbulo-Intersticiais [Nefrites T-I]
Patologia IIProf. Jarbas de Brito
Nefrites T-I ConceitoAfecçoes agudas ou crônicas,
independentes, produzidas por agentes variados e que apresentam em comum o dano de túbulos e intersticial.
Formas anátomo-clínicasNefrite Intersticial AgudaNefrite Intersticial Crônica
Nefrites T-I
Etiopatogênese
Nefrites T-IAgudas
HIPERSENSIBILIDADE A DROGASSulfas e Antibióticos
AmpicilinaMeticilinaCefalotinaCanamicinaGentamicinaRifocinaTetraciclinaAnfotericina B
Etiopatogênese
Nefrites T-IAgudas
HIPERSENSIBILIDADE A DROGASSubstâncias diversas
Fenediona (anticoagulante)Furosemida (diurético)Fenilbutazona (anti-inflamatório)Ciclosporina e Azatioprina (antiblásticos)
Etiopatogênese
Nefrites T-IAgudas
DOENÇAS INFECCIOSAS
Escarlatina Difteria SalmoneloseBrucelose Leptospirose Toxoplasmose
Etiopatogênese
Nefrites T-IAgudas
MECANISMOS DE AÇÃO
Indicadores encontrados em uns e outros casosPeríodo de latência (média de 15 dias).Depósitos lineares de IgG e C ao longo de MBT e presença de Ac anti-MBT (tipo II?).Níveis séricos elevados de IgE e plasmócitos com IgE nas lesões (tipo I?).Presença de infiltrado mononuclear ou granulomatoso e testes cutâneos positivos a haptenos das drogas
HIPERSENSIBILIDADE
Etiopatogênese
Nefrites T-IAgudas
MECANISMOS DE AÇÃO
É o que se suspeita que ocorra, p. ex., pela Gentamicina e HgCl
AÇÃO NEFROTÓXICA DIRETA DA DROGA?
Etiopatogênese
Nefrites T-IAgudas
MECANISMOS DE AÇÃO
Ação de toxinas?Choque séptico?Tratamento anti-infeccioso?
CASOS ASSOCIADOS A INFECÇÕES
MACROSCOPIA Aumento de volume Cortical pálida e com
edema Limites córtico-medulares
indistintos
Nefrites T-I Agudas
MICROSCOPIAEdemaInfiltrado de linfócitos T,
monócitos e eosinófilos (qdo por droga.
Alterações tubulares: dilatação luminal, achatam/ do epitélio, edema peritubular, tubulite e necrose tubular aguda.
Nefrites T-I Agudas
Nefrites T-IMICROSCOPIA
EdemaInfiltrado de linfócitos
T, monócitos e eosinófilos (qdo por droga).
Alterações tubulares: dilatação luminal, achatam/ do epitélio, edema peritubular, tubulite e necrose tubular aguda.
Agudas
Nefrites T-IMICROSCOPIA
EdemaInfiltrado de linfócitos T,
monócitos e eosinófilos (qdo por droga).
Alterações tubulares:dilatação luminal, achatam/ do
epitélio, edema peritubular, tubulite e necrose tubular aguda.
Agudas
BK virus (virus da família do polioma). As células infectadas mostram cariomegalia e anisonucleose.
Nefrites T-I CLÍNICA
Rubor cutâneo Proteinúria Hematúria Eosinofilia É comum o
desenvolvimento de IRA
Agudas
Nefrites T-I Etiopatogênese
Geralmente analgésicos (2-3 kg em mais de 3 anos)
Crônica
Fenacetina Acetaminofen
Aspirina Cafeína
Codeína
Nefrites T-I Etiopatogênese
Geralmente analgésicos (2-3 kg em mais de 3 anos)
Crônica
AcetaminofenLigação às céls tubulares por oxid. ou lig. covalente
AASInibição da COX (ciclooxigenase)Isquemia papilarNecrose
Nefrites T-I MORFOLOGIA Macroscopia
Volume normal ou pouco reduzido
Cortical com depressões (atrofia)
Papilas com alterações diversas: necrose, calcificação, descamação.
Crônicas
Nefrites T-I MORFOLOGIA Microscopia
Necrose; túbulos com atrofia e perda; fibrose e infiltrado discreto de principalmente linfócitos; espessamento da MBT; fibrose glomerular
Crônicas
Nefrites T-IFibrose peritubular
Crônicas
Clínica
Incapacidade de concentrar a urina Acidose tubular distal Formação de cálculos (de urato) Anemia, hipertensão, piúria, fragmentos de papila na urina
Nefrites T-I Crônicas