Nova ORTOGRAFIA DA LÍNGUA PORTUGUESA · tornando-se infectante. Embora a infecção passe...

Infecções Parasitárias

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Unidade - Infecções Parasitárias

MATERIAL TEÓRICO

Responsável pelo Conteúdo:

Profa. Dra Rita de Cássia Ruiz

Revisão Textual:

Profa. Esp. Márcia Ota

Campus Virtual Universidade Cruzeiro do Sul | www.cruzeirodovirtual.com.br

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1. Protozoários

1.1 Doença de Chagas ou Tripanossomíase Americana

1.1.1 Características Gerais do Agente Etiológico

O agente causador da doença de Chagas é Trypanosoma cruzi

que no hospedeiro vertebrado pode ser encontrado nos tecidos tais como

músculo estriado, liso, sistema nervoso e em fluidos como sangue, liquor,

leite materno etc. O artrópode dos gêneros Triatomainfestans,

Rhodniusprolixus e Panstrongylus magistus conhecido popularmente

como barbeiro (Figura 1) (NEVES 2009).

Há diferentes reservatórios do T. cruzi na natureza, animais como

bicho preguiça, gambá, tatu, tamanduá, entre outros, apresentam o

parasita circulante. No entanto, até o momento, apenas no homem este

parasita é capaz de causar uma doença, o que é extremamente

interessante, vocês não acham?

Figura 01: Vetor do Tripanosoma cruzi. Artrópode popularmente conhecido como

barbeiro

Fonte:http://submarino.net/cchagas/artigos/art1.htm

http://submarino.net/cchagas/artigos/art1.htm

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1.1.2 Ciclo Evolutivo

O barbeiro que é hematófago, ao picar um hospedeiro portador do

T. cruzi, ingere juntamente com o seu sangue as formas circulantes do

parasita chamada tripomastigotas sanguíneos. No tubo digestivo do

barbeiro se transformam em epimastigotas, que proliferam por fissão

binária. As formas epimastigotas transformam-se em tripomastigotas

metaciclicos na porção terminal do sistema digestório do barbeiro. O

barbeiro, após alimentar-se, evacua sobre a pele do hospedeiro

vertebrado e uma vez estando infectado irá liberar junto às fezes as

formas metacíclicas que ao atingir as camadas subjacentes da pele e

mucosas são fagocitadas pelos macrófagos, onde além de sobreviverem,

transformam-se em amastigotas que é a forma responsável pela

proliferação intracelular. Ao romper a célula, os amastigotas transformam-

se nas formas tripomastigotas sanguíneas que podem invadir novas

células de diferentes tecidos, reiniciando o ciclo intracelular, ou ser

ingerido pelo barbeiro iniciando um novo ciclo (Figura 2)(BRENERet al

2000; SUCEN ).

Figura 02: Formas do Trypanosoma cruzi. Tripomastigota sanguíneo, presente no

sangue periférico humano (A); Amastigota, forma proliferativa intracelular (B)

Fonte: Peters W; Gilles HM 1999

A B

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Figura 03: Ciclo evolutivo do Trypanosoma cruzi.

Fonte: http://submarino.net/cchagas/artigos/art1.htm

1.1.3 Aspectos Importantes ao Estabelecimento da Infecção

Os fatores importantes na instalação da doença de chagas estão

bem descritos, por isso ela é um bom exemplo para lembrarmo-nos da

infecção, utilizando a analogia da balança (mostrada na Unidade I). De

um lado, o hospedeiro sendo o sistema imunológico, idade, estado

nutricional e a constituição genética que pode favorecer o parasita se

instalar em um determinado órgão os fatores mais relevantes. Do outro

lado da balança, está o parasita, sendo a carga parasitária, virulência e o

tropismo do parasita por determinado órgão fatores determinantes.

Sabemos que a conjunção destes fatores é responsável por determinar se

o hospedeiro infectado desenvolverá a fase crônica da doença (Síndrome

dos “Megas”) ou se simplesmente ele desenvolverá a fase indeterminada

da doença, como veremos no item logo abaixo (BRENER et al 2000).

Tripomastigota

metaciclico

Epimastigota

Amastigota

Ninho de amastigotas

Tripomastigota

sanguineo

VETORVETOR

VERTEBRADO

CICLO EVOLUTIVOCICLO EVOLUTIVO

http://submarino.net/cchagas/artigos/art1.htm

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1.1.4 Patogenia

A fase aguda desta doença é caracterizada por surgir até 30 a 45

dias após a penetração. A grande maioria dos indivíduos são casos

assintomáticos. Entre os que apresentam sintomas, a maioria apresenta

manifestações gerais como: febre, dor no corpo, edema dos membros

inferiores que são sugestivos de qualquer infecção. Apenas uma pequena

parte pode apresentar Sinal de Romanã (Figura 3) que é indicativo de

penetração de infecção pelo T. cruzi. Já a fase crônica que pode surgir

20 a 30 anos depois da infecção é caracterizada pela síndrome dos

“megas” caracterizada pelo aumento do volume do coração (Figura 4),

esôfago ou intestino. No entanto, a maioria dos indivíduos (64%), mesmo

apresentando o parasita, não apresenta nenhum tipo de alteração nos

órgãos e esta é a fase chamada indeterminada (BRENER et al 2000), tão

dependente dos fatores discutidos no item acima.

Figura 04: Patogenia da Doença de Chagas. Sinal de Romanã (fase aguda da doença)

(A); Comparação do tamanho do coração de um chagásico com o de um indivíduo

normal (B).

Fonte: Zaman 1998

A B

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1.1.5 Aspectos Sociais e Regionais Envolvidos na Origem e

Manutenção da Infecção – Características Epidemiológicas

Trypanosoma cruzi está presente na maioria dos países da

América Latina e representa um problema médico-social grave. A

incidência anual é de cerca de 1 milhão de pessoas por ano, com

aproximadamente 45.000 mortes. Estima-se que haja aproximadamente

18 milhões de pessoas infectadas, sendo que 8 milhões estão no Brasil

(SUCEN).

A Doença de Chagas, segundo a OMS, constitui uma das

principais causas de morte súbita que ocorre com frequência na fase mais

produtiva do cidadão. Além disso, o chagásico é um indivíduo

marginalizado pela sociedade, sem possibilidade de emprego, mesmo

que adequado as suas condições clínicas, que normalmente são mal

avaliadas. Por isso, constitui um grande problema social levando à

sobrecarga da previdência social comum montante de aposentadorias

precoces, muitas vezes desnecessárias. Esta situação pode ainda ser

pior se considerarmos que 45 milhões de pessoas no mundo vivam sobre

o risco de se infectar por este parasita. Outro aspecto extremamente

relevante é o fato do tratamento existente só ser eficaz na fase aguda

que, no entanto, na maioria dos casos é assintomático, impossibilitando

assim o tratamento (FIOCRUZ).

1.1.6 Transmissãoe Controle

Embora as fezes e a urina do inseto sejam a forma de transmissão

mais conhecida, a transmissão também pode ocorrer via transfusão

sanguínea, transplante, via congênita, oral (ingestão) ou aleitamento

materno. Embora a melhoria das habitações (substituição das casas de

pau a pique por alvenaria) tenha sido uma meta perseguida por vários

estados no Brasil, chama a atenção o fato de algumas espécies como o

Panstrongylus magistus estar totalmente adaptado à casa de alvenaria,

vivendo atrás de quadros, rodapés, armários etc (SUCEN).

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Além disso, outras medidas como a melhoria da triagem do sangue

utilizado na transfusão, utilização de inseticidas: organoclorados e

piretróides; e o controle direto dos barbeiros através da utilização de

hormônios juvenilizantes (tornando-os sexualmente imaturo); inibidores de

quitina (deformações no inseto) e introdução de predadores (controle

biológico) são medidas complementares e essenciais ao controle da

doença, relativamente realizadas no Brasil, mas infelizmente

negligenciadas por outros países (BRENER et al 2000; FIOCRUZ).

1.2 Toxoplasmose

1.2.1 Características Gerais Do Agente Etiológico e da Doença

A toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasmagondii que

infecta o gato e inúmeros outros vertebrados, inclusive o homem. Este

parasito apresenta uma ampla distribuição na natureza atingindo de 15 a

68% da população da maioria dos países. Na população humana, ocorre

em maior frequência como infecção crônica assintomática. A sua

importância atual decorre de : i) ser cosmopolita e estar bem difundida na

maioria dos países; ii) atingir feto e crianças pequenas; iii) ser oportunista,

o que faz com que em caso de diminuição da capacidade imune ela

venha se manifestar; iv) interfere na economia por causar morte neonatal

de vários animais (REY 2004; MARKELL et al 2002; SUCEN).


O homem e outros animais infectam-se ao adquirir uma das seguintes

formas do parasita: taquizoitas, bradizoitas ou oocisto esporulados (Figura

5). Estas formas multiplicam-se no epitélio intestinal e em seguida

disseminam-se pelo organismo, caracterizando a fase aguda da infecção.

A proliferação do parasita tende a desaparecer à medida que a resposta

imune adquirida é formada, por isso, nos indivíduos em fase crônica

(resposta imune desenvolvida) praticamente não há proliferação do

parasita, neste, os parasitas permanecem latentes em diferentes tipos

celulares na forma de bradizoita (MARKELL et al 2002).

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Com isso, desde que hospedeiro não seja imunossuprimido, a

infecção passa despercebida, o que justifica o fato demais de 60% da

população brasileira apresentar sorologia positiva para T. gondii, sem

sequer ter percebido a infecção. Já o ciclo do parasita no gato é sexuado,

complexo e acontece dentrodas células intestinais e luz intestinal. Após

no máximo 20 dias de infecção, o gato passa a eliminar oocistos nas

fezes, e que na presença de condições ambientais favoráveis esporula

tornando-se infectante. Embora a infecção passe despercebida para a

maioria das pessoas, na gestante, devido o parasita atravessar a barreira

placentária os danos ao feto podem ser graves e serão discutidos na

patogenia (LEVENTHAL; CHEADLE 2005).

Figura 5: Formas Toxoplasma gondii. Taquizoítas (A); cisto localizado no músculo (Bradizoítas) (B) Oocisto esporulado (forma infectante) seta vermelha, não esporulado seta azul (C).

Fonte: http://www.geocities.ws/carolparada/parasitologia/atlas11toxoplasmagondii.htm

Figura 05: Ciclo evolutivo do Toxoplasma gondii

Fonte:http://www.antropozoonosi.it.Malattie/Toxoplasmosi/Toxoplasmosi.htm

A C B

http://www.geocities.ws/carolparada/parasitologia/atlas11toxoplasmagondii.htm

http://www.antropozoonosi.it.malattie/Toxoplasmosi/Toxoplasmosi.htm

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1.2.3 Aspectos Importantes ao Estabelecimento da Infecção e

Patogenia

A patogenia desta doença é subdividida em toxoplasmose pós-

natal e pré-natal, esta última, decorrente da infecção de gestantes. A

patogenia da toxoplasmose pós-natal é extremamente variável e está

diretamente associada à capacidade imunológica do paciente.

Se considerarmos que 60% da população apresente este parasita,

não é difícil que um indivíduo que adquira o HIV, com potencial de torna-

se imunossuprimido, também tenha T. gondii (MARKELL et al 2002).

Nestes casos, o prognóstico é grave, havendo muitos relatos de causa de

morte em imunossuprimidos.

Por outro lado, raros são os casos de dano em imunocompetentes

e quando ele aparece, o mais comum é a retinocoroidite (lesão ocular). Já

a toxoplasmose pré-natal (congênita) é a forma mais grave da doença e

pode levar ao aborto ou ao nascimento de crianças com cegueira,

calcificação cerebral, perturbações neurológicas e hidrocefalia (Figura 6).

Os casos mais graves acontecem quando a mulher infecta-se no

início da gestação. A infecção no último trimestre pode causar apenas um

comprometimento visual de grau variado ou nascimento de uma criança

normal. Gestantes com IgG + para o T. gondii, apresentam risco reduzido

da criança adquirir a doença. Este risco só não é nulo, porque durante a

gestação ocorre fisiologicamente uma pequena imunossupressão

materna, e em alguns casos, o parasita que estava dormente na mãe

pode reagudizar (REY 2004). Como vocês podem ver aqui, a resposta

imune também é um fator determinante da toxoplasmose.

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Figura 06: Criança que adquiriu a toxoplasmose durante a gestação

Fonte: Peters; Gilles 1999

1.2.4 Transmissão e Controle

A toxoplasmose pode ser adquirida a partir da: i)ingestão de

oocistos presentes no jardim, caixas de areia, lata de lixo, alimentos ou

disseminados mecanicamente por moscas e baratas;ii) ingestão de cistos

(bradizoitas) encontrados em carne crua ou mal cozida; iii)congênita por

via transplacentária caso a mãe esteja na fase aguda da doença; iv)

ingestão de taquizoítas presentes em leite contaminado, saliva

(perdigotos), inalação ou por deposição na mucosa vaginal, junto ao

esperma. A diversidade de maneiras de adquirir a toxoplasmose justifica o

fato de grande parte da população mundial estar infectada.

Com isso, diversas medidas de controle devem ser implementadas

a fim de mudar este cenário, principalmente no que diz respeito às

gestantes (REY 2004). As principais medidas são: cuidados com a

procedência e manipulação dos alimentos; evitar alimentos tais como:

leite cru de cabra e carne crua ou mal cozida de qualquer animal; evitar

contato com gatos e locais onde eles se encontram; alimentar gatos com

ração; incinerar as fezes dos gatos; proteger as caixas de areia; pré-natal

com acompanhamento das gestantes (principalmente daquelas com

sorologia negativa) (CIMERMAN; CIMERMAN 2002).

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1.3 Malária


A malária é a parasitose que mais mata no mundo, inclusive no

Brasil. Esta doença é endêmica em 101 países e pode ser causada por

diferentes agentes etiológicos que são Plasmodiumvivax,

Plasmodiummalaria e, Plasmodium falciparum e o Plasmodium ovale,

este último ausente no Brasil. Embora todas as espécies causem o

acesso malárico e um quadro anêmico, a evolução e a gravidade variam

entre as espécies, sendo o P. falciparum o maior responsável pelas

mortes.

Os índices são assustadores: há 300 milhões de casos/ano com 1

milhão de mortes no mesmo período, sendo as crianças, as gestantes e

os indivíduos que não vivem em áreas endêmicas as maiores vítimas.

Estudos mostram que a cada hora 200 crianças morrem no mundo

decorrente da infecção pelo P. falciparum. No Brasil, os dados não são

menos assustadores o número de casos anuais varia de 300 a 500 mil,

mais de 90% ocorrem na Amazônia, sendo os estados mais afetados o

Amazonas e Pará. Diante de tamanha tragédia, podemos dizer que

felizmente 80% dos casos no Brasil ocorrem devido à infecção por P.

vivax (NEVES 2007).

1.3.2 Características Gerais do vetor – Foco Natural

A transmissão da malária em mamíferos é causada pelo inseto da

ordem Diptera, da família Culicidae, do gênero Anopheles. Estes insetos

são pequenos, com hábitos crepusculares e noturnos. Durante o dia,

escondem-se em sombras e ambientes úmidos como em arbustos,

vegetação densa, ocos de árvores, tocas de animais, grutas. Apenas ao

entardecer, as fêmeas saem a procura de sangue, importante para a

maturação dos folículos ovarianos e a ovoposição.

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Um aspecto importante na transmissão desta doença é que entre

as diferentes espécies de Anopheles transmissores, há aqueles que

apresentam preferência pelo sangue humano (antropofilia). Além disso, a

que se considerar que nas áreas endêmicas foi demonstrada a existência

de espécies que penetram as habitações humanas caracterizando a

endofilia que favorece muito a transmissão (OLIVEIRA-FERREIRA et al

2010).


Ao picar um homem portador da malária, o anofelino pode ingerir

junto ao sangue, os gametócitos (♂ e ♀). No tubo digestivo do inseto,

estas formas se transformam em macro e microgametas que se fundem,

formando o oocineto, que atravessa a mucosa do estomago do inseto e

se transforma no esporocisto que alberga os esporozoitas.

Os esporozoitas libertam-se e migram para a glândula salivar do

inseto. Ao picar um novo indivíduo o inseto introduz os esporozoitas que

chegam ao fígado, onde se diferenciam em merozoitas. Estas formas

saem do fígado e penetram nas hemácias onde se multiplicam, rompem

as células, invadindo novas hemácias. Ao longo da proliferação, alguns

parasitas deixam de invadir as hemácias e transformam-se em

gametócitos (♂ e ♀) que ficam circulando pelo sangue podendo ser

sugados por um novo inseto, dando a continuidade ao ciclo evolutivo

(Figura 07) (REY 2001).

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Figura 7. Ciclo evolutivo do Plasmodiumsp

Fonte:http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos/Malaria.php

1.3.4 Aspectos Importantes ao Estabelecimento da Infecção –

Características Epidemiológicas

Há quatro fatores importantes na perpetuação da malária em

determinadas regiões do país, que são: i) a existência de reservatórios

(homem) portadores de gametócitos de Plasmodium (forma infectante

para o inseto); ii) a existência de vetores competentes (nem todas as

espécies de anofelinos são transmissores); iii) a existência de seres

humanos suscetíveis à infecção (imunologicamente desprotegidos), mas

expostos ao vetor; iv) condições ecológicas e ambientais favoráveis à

perpetuação do ciclo evolutivo. Estes fatores são interdependentes e a

interferência com qualquer um deles pode interromper o ciclo de

transmissão na natureza, mas mesmo com tanto conhecimento e

tecnologia a malária continua matando (OLIVEIRA-FERREIRA et al

2010).

http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos/Malaria.php

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1.3.5 Patogenia

A patogenia mais indicativa da malária é o acesso malárico

caracteristicamente definido em três etapas: 1º) calafrio intenso que pode

durar de 15 min a 1 h; 2º) sensação de calor intenso, dor de cabeça,

temperatura vaia de 39 a 41oC; 3º) intensa sudorese que é acompanhada

pela queda de temperatura. O acesso malárico corresponde à ruptura das

hemácias e liberação de parasitas na corrente sanguínea, como esse

processo é sincrônico é possível prever o surgimento do acesso. No caso

do P. vivax e P. falciparum, o acesso ocorre a cada 48 horas e no caso

de P.malariae a cada 72 horas. A gravidade da malária causada pelo P.

falciparum ocorre porque pode gerar malária cerebral; a anemia é muito

mais grave; pode ocorrer insuficiência renal e convulsões generalizadas

em períodos sem febre (LEVENTHAL; CHEADLE 2005; SUCEN).


A malária é basicamente transmitida pela picada do anofelino

infectado e tem como reservatório importante apenas o homem. Além

disso, a transfusão de sangue também é um risco, mas que é mais

expressivo apenas nas zonas de maior endemicidade, onde há um

número elevado de indivíduos com formas subclínicas. No momento, o

combate desta importante doença visa não só o controle, mas também a

sua erradicação que consiste na interrupção da transmissão e a

supressão do reservatório em caráter permanente (OLIVEIRA-FERREIRA

et al 2010; SUCEN).

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2. Helmintos

2.1 Esquistossomose


A esquistossomose mansônica é causada pelo Schistosoma

mansoni, que é um platelmintocom dimorfismo sexual (figura 9) da classe

trematoda. A esquistossomose está entre os mais sérios problemas de

saúde pública em escala mundial, chama atenção ao fato de que

enquanto a importância da maioria das parasitoses humanas,

principalmente as causadas por helmintos, vem diminuindo devido ao

desenvolvimento econômico e métodos de controle, a esquistossomose

encontra-se em expansão em muitas regiões do mundo (REY 2004).

No Brasil, esta é a segunda parasitose que mais mata, perdendo

apenas para a malária. O hospedeiro intermediário é o molusco do gênero

Biomphalaria (B. straminea, B. tenagophila, B. glabrata) presentes no

Brasil e na maioria dos países da América do Sul, além da África, Egito,

Sudão, Arábia Saudita, Somália. A distribuição geográfica deste molusco

está condicionada à presença de água doce. Atualmente, há 600 milhões

de indivíduos expostos ao risco de contrair a esquistossomose no mundo,

200 milhões infectados, sendo que a infecção no Brasil está entre 8 a 12

milhões de casos. A incidência maior é na Bahia, Alagoas, Pernambuco,

Rio Grande do Norte, Paraíba e Minas Gerais, havendo também focos

isolados no Pará, Maranhão, Rio De Janeiro, São Paulo, Santa Catarina e

Rio Grande do Sul (VERONESI 2006).

Figura 09: Macho e fêmea do Schistosoma mansoni. O macho apresenta o canal

ginecóforo onde a fêmea aloja-se para a cópula.

Fonte: Zaman 1998

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Os vermes adultos, macho e fêmea vivem no sistema porta, onde

há uma intensa ovoposição. Cada fêmea ovopõe mais de 100 ovos/dia.

No entanto, apenas cerca de 50% deles atinge a luz intestinal e são

eliminados junto às fezes. O restante fica parado nos capilares

sanguíneos ou atingem o fígado o que acaba sendo o maior responsável

pela gravidade da doença, como veremos no item patogenia.

Os ovos eliminados no ambiente, em presença de água, liberam o

miracídio que infecta os moluscos que vivem nas coleções de água. No

interior do molusco, estas formas multiplicam-se e transformam-se em

cercarias que saem espontaneamente através das partes moles dos

moluscos e permanecem na água, podendo penetrar a pele de um

individuo que venha, por exemplo, nadar nestas coleções de água.

Dentro do homem o parasita se transforma em esquistossômulo que vai

através da corrente sanguínea passar por diferentes órgãos até atingir o

sistema porta no fígado onde se transformarão em vermes adultos (Figura

10) (REY 2004).

Figura 10. Ciclo evolutivo do Schistosoma mansoni

Fonte: http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/filo-platelmintos/filo-platelmintos-11.php

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/filo-platelmintos/filo-platelmintos-11.php

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2.1.3 Aspectos Importantes ao Estabelecimento da Infecção –

Características Epidemiológicas

A esquistossomose é uma doença com características crônicas, no

entanto, o grau de comprometimento pode variar de acordo com:

linhagem do parasita, carga infectante e as condições fisiológicas do

material infectante (vitalidade das cercarias). Quanto ao hospedeiro os

fatores importantes são: a idade, o estado nutricional, os hábitos e

condições de vida, a ocorrência ou não de outras infecções (VERONESI

2006).

Esta parasitose induz à resposta imune, o que é o fator

determinante na evolução clínica da doença. O mecanismo de defesa do

hospedeiro consiste na ação citotóxica do eosinófilo que se inicia logo

após a penetração da cercaria que estimula a produção de IgE que vai

sensibilizar os mastócitos. Os mastócitos por sua vez vão degranular,

liberando fatores quimiotáticos que atrairão mais eosinófilos, que são as

células que desenvolvem a ação citotóxica, destruindo o tegumento dos

parasitas. O incrível deste parasita são as estratégias extremamente

interessantes por ele desenvolvidas para escapar da resposta imune, que

são: modificar o seu tegumento a fim de impedir a fixação de anticorpos

ou complemento; descamar continuamente a superfície externa do

tegumento (a fim de evitar a ação de anticorpos recém-produzidos);

incorporar antígenos do hospedeiro à sua membrana, dificultando o seu

reconhecimento pelas células de defesa (camuflagem) (LEVENTHAL;

CHEADLE 2005; NEVES 2009).

Verificou-se que em indivíduos vítimas de reinfecções, portanto

portadores de anticorpos, a destruição das formas larvárias é mais

intensa, principalmente ao nível da pele. Esse tipo de proteção é

fundamental ao homem que vive em região endêmica e que se encontra

constantemente sob o risco de contrair novamente o parasita, por

exemplo, o homem rural. Este tipo de resposta, que chamamos de

imunidade concomitante, acaba impedindo que o homem albergue

elevada carga parasitária que poderia ser fatal (REY 2004).

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2.1.4 Patogenia

Na fase aguda da esquistossomose, podem aparecer alterações

cutâneas decorrentes da penetração da cercaria que desaparecem após

poucos dias. No entanto, a gravidade ocorre devido ao acúmulo e morte

dos vermes que obstruem as veias e com isso levam a uma reação

inflamatória intensa, com a formação do granuloma.

O granuloma é o maior responsável pela gravidade da doença e é

causado tanto pelos vermes mortos, como pelos ovos que não foram

eliminados. Isto ocorre porque quando a resposta imune não consegue

eliminar totalmente o corpo estranho, monta-se um tecido diferenciado a

fim de isolar o material não degradado o que chamamos de granuloma

(SPICER 2002).

Na esquistossomose, o granuloma é o grande responsável pela

obstrução da veia porta que leva à fibrose periportal (Figura 11A),

hepatoesplenomegalia, hipertensão da veia porta e oedema da parede do

estômago e intestino. Com isso, a gravidade da doença leva a um déficit

orgânico marcado pela ascite (Figura 11B) que inevitavelmente resulta em

invalidez ou morte ( NEVES 2009).

Figura 11: Esquistossomose. Obstrução da veia porta (A); Ascite em indivíduo na fase

crônica da doença (B).

Fonte: Peters; Gillers1999

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Diferente de tantas outras parasitoses, a esquistossomose

apresenta apenas um tipo de transmissão que ocorre quando há o

contato da pele com a água contendo a cercaria. Neste sentido, é

interessante expor que embora as cercarias eliminadas pelos caramujos

vivam 3 dias, a capacidade de infecção só ocorre nas primeiras 8 horas

após a sua eliminação. Fatores como luz e temperatura também são

fundamentais à penetração da cercaria, ocorrendo a maior infecção entre

15h:00 e 17h:00 (MARKELL et al 2002).

Considerando que o tratamento só é eficaz se adotado na fase

inicial da doença, visto que após o desenvolvimento dos granulomas e

ascite o quadro torna-se irreversível, deveria haver um controle

sistemático que visasse o diagnóstico precoce a partir de campanhas que

visassem diagnóstico, tratamento em massa, combate ao molusco e

fundamentalmente a implementação de saneamento básico, a fim de se

evitar que os dejetos humanos atinjam as coleções hídricas. No entanto,

um plano deste tipo deve prever uma infraestrutura que permita uma

continuidade, até haver a redução significativa da transmissão, mas

infelizmente até hoje isto não foi conseguido (REY 2001).

2.2 Enterobíase


A enterobíase também conhecida como Oxiuríaseou Oxiurose é

uma verminose intestinal causada pelo Enterobius vermicularis que é um

nematóide pequeno (♂4 mm e a ♀ 1 cm, parasita exclusivamente o

homem e disputa com o áscaris o primeiro lugar entre as endemias

parasitárias, já que apresenta alta frequência e distribuição geográfica

(REY 2004). A frequência está diretamente relacionada à fêmea que

chega a liberar de 5.000 a 16.000 ovos. Mesmo sendo uma infecção

benigna, pode incomodar muito em função do intenso prurido que causa e

que será abordado logo adiante (NEVES 2009; VERONESI 2006)

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As formas adultas do verme vivem no ceco e apendice, após a

cópula, o macho é eliminado nas fezes e a fêmea repleta de ovos (cerca 5

a 16 mil/fêmea) se desprende do ceco e dirige-se para a região do ânus,

onde devido ao dessecamento rompe-se, liberando os ovos, o que

normalmente ocorre durante a noite. Após poucas horas, estes ovos

embrionam-se, tonando-se infectantes. Caso sejam ingeridos, haverá a

ruptura e liberação da larva no estômago devido à ação do suco gástrico.

No ceco, os vermes amadurecerão transformando-se em vermes adultos.

O ciclo evolutivo tem a duração de 1 a 2 meses (Figura 12) (REY 2001).

Figura 12: Ciclo evolutivo do Enterobius vermiculares.

Fonte:http://www.cdc.gov/parasites/pinworn/biology.html

http://www.cdc.gov/parasites/pinworn/biology.html

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2.2.3 Patogenia

Os vermes não causam lesões significativas na mucosa intestinal.

A alta carga parasitária é fundamental no surgimento dos sintomas.

Nestes casos, dor abdominal é uma das principais manifestações

digestivas, além desta, é comum haver uma reação de hipersensibilidade

na região peri-anal decorrente da migração e liberação de ovos no local o

que pode acarretar prurido intenso, insônia, irritabilidade, nervosismo,

prurido nasal e vulvovaginite em meninas devido à migração de vermes

para vagina (VERONESI 2006).


Manutenção da Infecção

Viver em ambientes com aglomeração de pessoas, presença de

umidade, pouco arejado, facilita a presença de ovos viáveis no ambiente.

Estas características possibilitam a reinfecção de crianças, logo após o

tratamento. Além disso, é necessário que o tratamento seja adotado por

todos que vivem no mesmo lugar, mesmo os adultos que raramente

apresentam sintomas, o que não é tão fácil de obter (REY 2001).


De fácil disseminação, esta parasitose é adquirida com a inalação

ou ingestão dos ovos. Devido às características próprias da doença, a

autoinfecção é frequente. O intenso prurido anal facilita a permanência de

ovos nas mãos de crianças que podem levá-la à boca. Devido o ovo ser

muito leve, disseminar-se com facilidade no ar e permanecer viável em

diferentes condições ambientais faz com que medidas muito particulares

sejam necessárias ao controle desta doença, tais como: banhos matinais

diários; troca frequente de roupa de cama e íntima; ferver toda a roupa de

cama e íntima; manter ambientes arejados; utilizar aspirador de pó; evitar

superlotação em quartos; educação sanitária; higiene das mãos e unhas.

O tratamento dos infectados deve ser repetido em intervalos de 20 dias

(VERONESI 2006).

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2.3 Ascaridíase


Ascaris lumbricoideséo helminto mais frequente nas áreas tropicais

e estima-se que 30% da população mundial esteja infectada, sendo

encontrado na maioria dos países do mundo, variando a frequência de

acordo com as condições climáticas, ambientais e principalmente o grau

de desenvolvimento da população, atingindo principalmente crianças de 1

a 12 anos (Figura 12) (NEVES 2007).

Figura 12: Ascaris lumbricoides. Verme adulto macho (A) Verme adulto fêmea (B); Ovo

infértil (C); Ovo fértil (D).

Fonte: Peters; Giller1999

A B

C D

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Os vermes adultos vivem no intestino delgado do hospedeiro, onde

se reproduzem. Os ovos são eliminados pelas fezes, podendo ser

inférteis (não infectantes) ou férteis que sob condições adequadas de

temperatura e umidade embrionam-se, amadurecendo a larva interna até

o estádio L3 (forma infectante). Ao ser ingerido o ovo contendo a L3,

sofre ação do pH, sais e concentração de CO2 do estômago liberando a

larva, que se transformará em L4 nos alvéolos pulmonares, L5 no

intestino delgado onde amadurecerá até tornar-se vermes adultos (♀e

♂). Após a fecundação, a fêmea liberará ovos férteis, reiniciando o ciclo

(Figura 13) (CIMERMAN; CIMERMAN 2002).

Figura 13.Ciclo evolutivo do Ascaris lumbricoides.

Fonte: http://www.cdc.gov/ascaridiase/parasites/ascariasis/biology.html

http://www.cdc.gov/ascaridiase/parasites/ascariasis/biology.html

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2.3.3 Patogenia

A presença dos sintomas está associada à quantidade de vermes.

Nos indivíduos assintomáticos, observa-se infestações leves, clinicamente

benignas, já nas infestações maiores, a patogenia é decorrente das ações

tóxica, alérgica ou mecânica (obstrutiva). O verme, no intestino, causa

manifestações como desconforto abdominal (cólicas intermitentes, dor

epigástrica e má digestão), náuseas e emagrecimento. Além disso,

quando a infestação é maciça, os vermes podem formar novelos,

podendo causar a obstrução intestinal (VERONESI 2006) (Figura 14).

Figura 14: Obstrução intestinal por Ascaris lumbricoides.

Fonte: Peters; Giller1999


Manutenção da Infecção – Características Epidemiológicas

A infecção pelo A. lumbricoides está associada a fatores sociais,

econômicos e culturais que proporcionam condições favoráveis à sua

expansão. Deste modo, as consequências originadas pela expansão

desordenadas de áreas povoadas, sem condições adequadas de

saneamento básico, são fundamentais à manutenção do parasita no meio

ambiente.

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Outros fatores importantes que interferem na alta prevalência

desta parasitose são: a) a fêmea produz elevada quantidade de ovos; b)

o ovo infectante, no ambiente, pode manter-se viável por até 1 ano; c) há

grande quantidade de indivíduos vivendo em condições precárias de

saneamento básico; d) a temperatura anual média e umidade elevada em

países tropicais favorecem à permanência de ovos viáveis no meio

ambiente; e) os ovos são dispersos sob ação da chuva, do vento e por

insetos (moscas). No entanto, o estado nutricional do hospedeiro é um

fator extremamente relevante, já que nas classes com elevado padrão de

saneamento e alimentação, o verme é eliminado em pouco tempo devido

a uma resposta imune e eficaz (VERONESI 2006).


A transmissão ocorre normalmente a partir da ingestão de ovos

embrionados (contendo a larva L2) presentes em alimentos ou água

contaminada. As principais medidas de controle envolvem os princípios

gerais de saneamento básico, que visam combater a contaminação de

água e alimentos com as fezes humanas e medidas de proteção

individual como cuidado quanto à procedência e processamento dos

alimentos e higiene (educação sanitária) (LEVENTHAL; CHEADLE 2005).

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Anotações

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Referências

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http://www.sucen.sp.gov.br/

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