1

Carolina Nunes Pimenta

Osteopatia Hipertrófica em cão:

Revisão de Literatura e Relato de Caso

Monografia apresentada à Escola de

Veterinária da Universidade Federal

de Minas Gerais para obtenção do

título de Especialista em Residência

em Clínica Médica de Pequenos

Animais

Belo Horizonte

2008

2

P644o Pimenta, Carolina Nunes, 1984-

Osteopatia hipertrófica em cão: revisão de literatura e relato de caso / Carolina Nunes

Pimenta. – 2008.

21 p. : il. Orientador: Rubens Antônio Carneiro

Monografia apresentada à Escola de Veterinária da Universidade Federal de Minas

Gerais, para a obtenção do título de Especialista em Residência em Clínica Médica de

Pequenos Animais

Inclui bibliografia

1. Cão – Doenças. 2. Osteopatia. 3. Tumores em animais. I. Carneiro, Rubens Antônio.

II.Universidade Federal de Minas Gerais. Escola de Veterinária. III. Título.

CDD – 636.708 96

3

4

“A melhor coisa, a sorte mais maravilhosa

que pode recair sobre qualquer ser

humano, é ter como profissão o que

apaixonadamente adora fazer”

Maslow

5

SUMÁRIO

RESUMO 10

ABSTRACT 11

1- INTRODUÇÃO 12

2- REVISÃO DE LITERATURA 12

2.1- Incidência e Epidemiologia 12

2.2- Etiopatogenia 13

2.3- Causas Predisponentes 14

2.4- Sinais Clínicos 16

2.5- Diagnóstico 17

2.5.1- Achados Radiográficos 17

2.5.2- Ultrassonografia 18

2.5.3- Avaliação Histológica 18

2.5.4- Diagnóstico Diferencial 18

2.6- Tratamento 18

2.6.1- Cirúrgico 18

2.6.2- Medicamentoso 19

2.7- Prognóstico 19

3- RELATO DE CASO 19

4- RESULTADOS E DISCUSSÃO 14

5- CONCLUSÃO 22

6- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 23

6

LISTA DE QUADROS

Quadro 1 - Causas extra-esofágicas de osteopatia hipertrófica no cão (Watrous e

Blumenfeld, 2002) 15

7

RESUMO

A osteopatia hipertrófica é uma síndrome, na qual ocorre proliferação de tecidos

sobre os ossos com subsequente aparência radiográfica de neoformação óssea

periosteal, associada a doença visceral, normalmente torácica. Ocorre principalmente

devido a uma alteração crônica, geralmente intrapulmonar, inflamatória ou tumoral e se

apresenta como um inchaço bilateral simétrico de tecidos moles acompanhado de nova

formação periosteal difusa. Neste trabalho é relatado um caso de Osteopatia

Hipertrófica em um cão da raça Dobermann, macho, de 7 anos de idade, atendido no

Hospital Veterinário da UFMG. A sintomatologia clínica, associada aos achados

radiológicos e histopatológicos permitiram o diagnóstico da osteopatia hipertrófica

associada à neoplasia esofágica.

Palavras chave: osteopatia pulmonar hipertrófica, osteoartropatia hipertrófica,

osteoartropatia pulmonar hipertrófica, doença de Marie-Bamberger, acropatia,

osteoperiostite hipertrófica, doença de Cadiot, síndrome paraneoplásica.

ABSTRACT

8

Hypertrophic osteopathy is a syndrome in which tissue proliferation occurs on

the bones with subsequent radiographic appearance of periosteal bone neoformation

associated with visceral, usually thoracic, disease. It occurs mainly due to a chronic,

usually intrapulmonary, inflammatory or tumoral alteration and presents as bilateral

symmetrical soft tissue swelling accompanied by diffuse new periosteal formation. In

this work a case of Hypertrophic Osteopathy is reported in a 7-year-old Dobermann

male dog, attended at the Veterinary Hospital of UFMG. Clinical symptoms associated

with radiological and histopathological findings allowed the diagnosis of hypertrophic

osteopathy associated with esophageal neoplasia.

Key words: hypertrophic pulmonary osteopathy, hypertrophic osteoarthropathy,

hypertrophic pulmonary osteoarthropathy, Marie-Bamberger disease, acropatia,

hypertrophic osteoperiostitis, Cadiot's disease, paraneoplastic syndrome.

9

1- INTRODUÇÃO

A osteopatia hipertrófica é uma síndrome, na qual ocorre proliferação de tecidos sobre

os ossos com subsequente aparência radiográfica de neoformação óssea periosteal,

associada a doença visceral, normalmente torácica (Madewell et al., 1978).Tem sido

descrita como osteopatia pulmonar hipertrófica, osteoartropatia hipertrófica,

osteoartropatia pulmonar hipertrófica, doença de Marie-Bamberger, acropatia,

osteoperiostite hipertrófica, doença de Cadiot (Nash, 1981; Wedell e Haider, 1996; Túry

et al., 1997; Filgueiras et al., 2002; Kealy e McAllister, 2005; Junior e Stefani, 2006) e

osteopatia metafisária (Headley et al., 2005). Ocorre mais frequentemente no homem e

no cão (Headley et al., 2005).

Foi inicialmente descrita no homem por Bamberger e Marie em 1889, ocorrendo

secundariamente a uma série de doenças crônicas, mas particularmente associada a

neoplasias e doenças pulmonares, principalmente tuberculose (Lumb e Carlson, 1956).

O primeiro relato em medicina veterinária foi em 1942, no qual é descrito um caso de

osteopatia hipertrófica associado a neoplasia pulmonar em um cão (Brodey, 1971;

Madewell et al.,1978).

Pode ocorrer nas espécies humana, canina, equina, ovina, felina, bovina e em animais

selvagens, sendo mais freqüentemente descrita em humanos e cães (Rumney e

Schofield, 1950; Thrasher, 1961;Leighton e Olson, 1967; Brodey, 1971, Hancey e Pass,

1972; Nash,1981; Kelly,1982; Hahn e Richardson, 1989; Gram et al., 1990; Túry et al.,

1997; Headley, 2005; Junior e Stefani, 2006; Chiang et al., 2007; Makungu et al., 2007).

Este trabalho tem como objetivo revisar sobre o assunto e relatar um caso de osteopatia

hipertrófica atendido no Hospital Veterinário da UFMG.

2-REVISÃO DE LITERATURA

2.1-INCIDÊNCIA E EPIDEMIOLOGIA

A osteopatia hipertrófica é uma alteração sistêmica do esqueleto, caracterizada pela

formação perióstica (raramente endóstica) de osteófitos (Túry et al., 1997). Tem sido

descrita como um inchaço bilateral simétrico de tecidos moles acompanhado de nova

formação periosteal difusa (Gram et al., 1990), sendo considerada uma síndrome

paraneoplásica ou processo patológico secundário a outras doenças (Grillo et al., 2007).

Ocorre principalmente devido a uma alteração crônica, geralmente intrapulmonar,

inflamatória ou tumoral (Túry et al., 1997). É uma doença incomum, descrita em cães

frequentemente em associação a processos neoplásicos pulmonares primários ou

metastáticos (Leighton e Stoyak, 1953; Brodey, 1971; Hancey e Pass, 1972; Brodey et

al., 1973; Halliwell e Ackerman, 1974; Seiler, 1979; Nash, 1981; Caywood et al., 1985;

Stephens et al., 1983; Watrous e Blumenfeld, 2002). Há também relatos de doenças

10

pulmonares não neoplásicas, lesões intratorácicas tumorais ou não, bem como

neoplasias sem envolvimento torácico (Túry et al., 1997; Rahal et al., 2003).

Não existem relatos de predisposição para raça, sexo e idade (Mather e Low, 1953;

Brodey, 1971; Kelly, 1984; Junior e Stefani, 2006)), embora Boxers e outras raças

gigantes sejam mais frequentemente afetados. Boxers apresentam alta incidência de

tumores primários de pulmão e ossos, assim como de neoplasias em geral (Brodey,

1971). A idade de incidência varia de 1 a 15 anos, sendo os cães mais velhos com mais

de 8 anos e meio mais afetados, coincidindo com o pico de aparecimento das neoplasias

pulmonares (Brodey et al., 1971; Rahal et al., 2003; Headley et al., 2005).

2.2-ETIOPATOGENIA

A etiologia da osteopatia hipertrófica é ainda muito discutida. Vários fatores

independentes podem levar o osso a produzir as mesmas alterações descritas na doença

(Watrous e Blumenfeld, 2002). Ocorre um aumento do fluxo sangüíneo para as

extremidades dos ossos no cão e no homem, propiciando a formação de um tecido

conjuntivo altamente vascularizado, e consequente neoformação óssea no periósteo

(Brodey, 1971; Hancey e Pass, 1972; Madewell et al., 1978; Kelly, 1982; Hahn e

Richardson, 1989; Hesselink e Twell, 1990).

Várias teorias têm sido sugeridas para explicar o mecanismo da osteopatia hipertrófica

(Arlein e Pollock, 1955; Thrasher, 1961; Leighton e Olson, 1967; Brodey, 1971;

Vulgamott e Clark, 1980; Nash, 1981; Newton e Siemering, 1983; Buracco et al., 1985;

Caywood et al., 1985; Brockus e Hathcock, 1989, Hahn e Richardson, 1989; Nidkuwere

e Hill, 1989; Hesselink e Twell, 1990; Hara et al., 1995; Túry et al., 1997; Filgueiras et

al., 2002; Watrous e Blumenfeld, 2002; Rahal et al., 2003; Gram et al., 1990; Wylie et

al., 1993; May, 2004; Ogilvie, 2004; Headley et al., 2005; Makungu et al., 2007). As

três teorias mais comumente discutidas incluem distúrbios circulatórios, origem

neurogênica e produção anormal, metabolismo de hormônios ou substâncias

semelhantes a hormônios (Watrous e Blumenfeld, 2002).

A primeira teoria, dita humoral, justifica o aumento do fluxo sangüíneo para as

extremidades dos membros, devido a um “shunt” arterio-venoso que se desenvolve ao

redor da lesão pulmonar, permitindo a passagem de substâncias vasoativas, que

normalmente seriam excretadas pelos pulmões, afetando desta forma, a circulação dos

membros. Esta teoria é justificada devido a possibilidade de se reproduzir

experimentalmente a osteopatia em cão através da criação de “shunt” arterio-venoso

pulmonar (Leighton e Sanford Olson,1967; Nash, 1981; Kelly,1982; Hahn e

Richardson, 1989; Hesselink e Tweel , 1990; Wylie et al., 1993; Watrous e Blumenfeld,

2002). Aumento do fluxo sangüíneo para as extremidades dos membros tem sido

identificado em pacientes com cardiopatia congênita cianótica e osteopatia hipertrófica.

Hipóxia prolongada pode também desenvolver um papel nessa teoria (Thrasher, 1961;

Watrous e Blumenfeld, 2002). O sangue pobremente oxigenado passa pelos shunts

arterio-venosos e atingem os capilares dos membros, produzindo congestão passiva

11

local, com consequente baixa oxigenação tecidual, que estimula a proliferação do

periósteo (Ndikuwere e Hill, 1989).

A segunda teoria e a mais aceita, conhecida como neural, apoia-se no fato de que o

mecanismo básico da osteopatia hipertrófica deve-se a um reflexo nervoso, provocado

por irritação da lesão pulmonar, ocasionando um estimulo de fibras aferentes originadas

do tórax (na região peribronquial, na pleura parietal ou ao longo dos nervos

intercostais), na junção do nervo vago no mediastino, para fibras eferentes (nervos

simpáticos espinhais que inervam os vasos da porção distal dos membros) (Caywood,

1985). A partir destas haveria um aumento do fluxo sangüíneo na região periosteal dos

membros, levando a formação de um tecido conjuntivo altamente vascularizado e

subsequente neoformação óssea. Esta teoria tem sido defendida por vários

pesquisadores que já comprovaram a regressão das lesões causadas por osteopatia

através da vagotomia unilateral (Leighton e Sanford Olson,1967; Brodey, 1971; Watson

& Porges,1973; Vulgamott e Clark, 1980; Nash, 1981; Hetey, 1982; Kelly,1982;

Caywood, 1985; Hahn e Richardson, 1989; Ndikuwere e Hill, 1989; Hesselink e Tweel

1990; Wylie et al., 1993; Hara et al., 1995; Filgueiras et al., 2002; Watrous e

Blumenfeld, 2002; Rahal et al., 2003; May, 2004; Ogilvie, 2004; Headley et al., 2005;

Grillo et al., 2007). Uma relação entre disfunção crônica do nervo vago e reflexo vagal

induzindo a osteopatia hipertrófica é possível (Watrous e Blumenfeld, 2002).

A terceira teoria propõe a ação de fatores humorais, que incluem estrógeno, hormônio

do crescimento, hormônio da paratireóide e outras substâncias produzidas pelo tecido

anormal, como causa da osteopatia hipertrófica (Watrous e Blumenfeld, 2002; Chiang et

al., 2007). Níveis elevados de estrógeno tem sido identificados em alguns pacientes com

carcinoma broncogênico e outras neoplasias e osteopatia hipertrófica, com aumento na

sua excreção urinária nos pacientes com essa patologia (Filgueiras et al, 2002). A

doença também é relatada na gravidez, quando o estrógeno está normalmente elevado.

Níveis elevados de hormônio do crescimento tem sido identificados com carcinoma

brônquico e osteopatia hipertrófica. O hormônio da paratireóide tem sido implicado mas

não documentado. Um fator de crescimento de fibroblastos tem sido proposto por

alguns investigadores. Esse fator é possivelmente derivado de plaquetas, originado de

magacariócitos da medula óssea que deixaram de sofrer fragmentação normal devido a

circulação pulmonar anormal (shunts arterio-venosos que se desenvolveram na lesão

primária causando a doença). É proposto que estas plaquetas grandes ganham acesso a

circulação sistêmica e se alojam em sítios periféricos, ativando células endoteliais e

liberando fatores de crescimento de fibroblastos (Watrous e Blumenfeld, 2002).

2.3-CAUSAS PREDISPONENTES

A osteopatia hipertrófica é uma síndrome devida principalmente a uma alteração

crônica, geralmente intrapulmonar, inflamatória ou tumoral, como tuberculose

cavernosa pulmonar, pneumonia por Mycobacterium fortuitum, broncopneumonia,

blastomicose pulmonar, abcessos pulmonares e intratorácicos, granuloma pulmonar,

atelectasia pulmonar focal, corpo estranho intratorácico com pneumonia, osteossarcoma

12

primário pulmonar, carcinoma pulmonar, neoplasia metastática pulmonar (Leighton e

Olson, 1967; Newton e Siemering, 1983; Brockus e Hathcock, 1988; Hasselink e Twell,

1990; Túry et al., 1997; Ogilvie, 2004; Headley et al., 2005).

Infestações parasitárias intratorácicas, como espirocercose e dirofilariose, são causas

bem conhecidas (Brodey, 1971; Vulgamott e Clark, 1980; Newton e Siemering, 1983;

Stephens et al., 1983; Caywood et al., 1985; Brockus e Hathcock, 1988; Hesselink e

Twell, 1990; Barker et al., 1993; Túry et al., 1997, Filgueiras et al., 2002; Headley et

al., 2005).

Causas extrapulmonares, tais como pericardite, epicardite, endocardite valvular

bacteriana, doenças cardíacas congênitas ou adquiridas, verminoses intracardíacas,

tumores cardíacos, policistos hepáticos, tiflite granulomatosa, adenoma na hipófise,

adenocarcinoma hepático e prostático, tumor na bexiga urinária, tumor no rim, tumores

ovarianos, doença esofágica secundária a Spirocerca lupi, anormalidade congênita

(ducto arterioso persistente) foram descritos (Leighton e Olson, 1967; Brodey et al.,

1973; Halliwell e Ackerman, 1974; Mandel, 1975; Vulgamott e Clark, 1980; Caywood

et al., 1985; Brockus e Hathcock, 1988; Hasselink e Twell, 1990; Túry et al., 1997;

Ogilvie, 2004; Headley et al., 2005; Grillo et al., 2007).

A doença abdominal mais comum que dá origem a osteopatia hipertrófica é a neoplasia

vesical, tanto com metástases pulmonares como sem elas (May, 2004). Brodey et

al.(1973), relatam o quadro de um cão com carcinoma de bexiga urinária, com

metástase pulmonar e osteopatia hipertrófica. Mandel (1975), relata o caso de uma

cadela apresentando neurofibrossarcoma de bexiga e osteopatia hipertrófica, sem lesão

pulmonar primária ou metastática, sugerindo que a osteopatia pode ocorrer com

ausência de lesões pulmonares, mas associada a neoplasia vesical. Halliwell e

Ackerman (1974), descrevem o quadro de um cão jovem com rabdomiossarcoma de

bexiga e osteopatia hipertrófica sem lesão pulmonar neoplásica. Desta forma, sugerem

serem necessários maiores estudos, correlacionando esta patologia com neoplasias de

bexiga.

Quadro 1. Causas extra-esofágicas de osteopatia hipertrófica no cão (Watrous e

Blumenfeld, 2002)

Causas intratorácicas

Neoplasia primária ou metastática

Pneumonia por fungos

Corpo estranho bronquial

Tuberculose

Pleurite granulomatosa

Linfadenite granulomatosa

Bronquite crônica

Bronquiectasia

13

Abcesso pulmonar

Dirofilaria immitis

Endocardite valvar de mitral e aórtica

Spirocerca lupi extra-esofágico

Causas abdominais

Neoplasia renal

Neoplasia de bexiga urinária

Neoplasia de próstata

Neoplasia ovariana

Neoplasia hepática

2.4-SINAIS CLÍNICOS

Observa-se aumento de volume não edematoso, bilateral e simétrico de tecidos moles,

firme ao toque, com sensibilidade dolorosa e temperatura elevada, afetando

principalmente as extremidades distais dos membros (falanges, metacarpos e

metatarsos) e o animal frequentemente apresenta relutância em movimentar-se e

progressiva claudicação (Brodey, 1971; Hancey e Pass, 1972; Watson e Porges, 1973;

Mandel, 1975; Madewell et al., 1978; Nash, 1981; Newton e Siemering, 1983; Hahn e

Richardson, 1989; Gram et al., 1990; Túry et al., 1997; Filgueiras et al., 2002; Ogilvie,

2004; Headley et al., 2005; Kealy e McAllister, 2005; Junior e Stefani, 2006; Chiang et

al., 2007). Os sintomas normalmente se iniciam 1 a 4 semanas antes de um diagnóstico

ser feito (Hahn e Richardson, 1989).

As lesões da osteopatia hipertrófica são mais severas no rádio, ulna, tíbia e metacarpo.

Os ossos do tarso e do carpo são menos afetados (Filgueiras et al., 2002; Headley et al.,

2005; Kealy e McAllister, 2005).

Nos casos duradouros, podem aparecer extremidades deformadas e espessadas que

possuem a função alterada mesmo após a eliminação da etiologia principal (Ogilvie,

2004).

A ausência de sinais respiratórios é comum tanto no homem quanto no cão (Hancey e

Pass, 1972; Newton e Siemering, 1983). Nessas espécies, a osteopatia hipertrófica

frequentemente indica o desenvolvimento de doença torácica antes do desenvolvimento

de sinais respiratórios (Brodey, 1971). Em um estudo com 60 cães, apenas 8

apresentavam sinais clínicos de doença do trato respiratório antes do desenvolvimento

da osteopatia hipertrófica (Brodey et al, 1973).

14

Os sinais clínicos da osteopatia hipertrófica precedem os sinais de doença torácica em

cerca de 60% dos casos e se desenvolvem simultaneamente com sinais torácicos em

20% dos casos (Hahn e Richarson, 1989)

2.5-DIAGNÓSTICO

A extensão e o tipo de lesão encontrados associados a achados radiográficos são fatores

preponderantes para firmar o prognóstico (Brodey, 1971; Filgueiras et al., 2002).

A demonstração de um tecido periosteal ósseo novo extenso ao longo dos ossos longos

de todos os quatro membros é geralmente suficiente para justificar um diagnóstico de

osteopatia hipertrófica (May, 2004).

Técnicas de diagnóstico por imagem são recomendadas para avaliação de um paciente

com suspeita de osteopatia hipertrófica, sendo necessário investigar possíveis alterações

torácicas e abdominais (Kealy e McAllister, 2005)

2.5.1-ACHADOS RADIOGRÁFICOS

Observa-se tecido periosteal ósseo novo, geralmente bilateral, distribuído

simetricamente ao longo das diáfises dos ossos longos e falanges, sem envolvimento

articular, normalmente presentes nos ossos do metacarpo e metatarso (Craig et al., 1985;

Hahn e Richardon, 1989; Túry et al., 1997; Rahal et al., 2003; May, 2004; Headley et

al., 2005; Kealy e McAllister, 2005), podendo atingir ocasionalmente mandíbula, pelve,

costelas, vértebras e crânio (Túry et al., 1997; Rahal et al., 2003; Junior e Stefani,

2006).

O tecido ósseo novo pode ficar espiculado, liso, lamelar ou irregular (May, 2004; Kealy

e McAllister, 2005), sendo detectável radiograficamente 4 a 5 dias após o início dos

sinais clínicos (Hahn e Richardson, 1989). Com a progressão da doença, a nova

formação periosteal resulta em extensa formação de osteófitos, que tendem a irradiar da

região cortical num ângulo de 90 graus (Ettinger, 1983). Algumas áreas do osso podem

estar mais severamente afetadas do que outras (Kealy e McAllister, 2005).

Tanto no cão como no homem, a osteopatia serve como indicativo de desenvolvimento

de lesão torácica antes do paciente manifestar sintomatologia respiratória. Procedendo-

se à avaliação radiográfica nas posições látero-lateral e ventro-dorsal, na maioria das

vezes se diagnostica neoplasia pulmonar primária ou metastática (Brodey, 1971). A

avaliação radiográfica das alterações presentes é diagnóstica para osteopatia hipertrófica

(Headley et al., 2005).

2.5.2-ULTRA-SONOGRAFIA

15

A ultra-sonografia da cavidade torácica pode ser útil no diagnóstico da alteração

desencadeante da osteopatia hipertrófica, principalmente quando realizada em conjunto

com o exame radiográfico, entretanto, seu uso pode ser limitado por barreiras ultra-

sonográficas como o ar nos pulmões, ossos torácicos e ocorrência de pneumotórax

(Mattoon e Nyland, 2002). A ultra-sonografia abdominal é importante para verificar

possíveis metástases abdominais, sobretudo em fígado (Junior e Stefani, 2006).

2.5.3-AVALIAÇÃO HISTOLÓGICA

Os membros afetados podem apresentar os ossos, tendões e articulações revestidos de

tecido conectivo altamente vascularizado e a diáfise dos ossos afetados coberta por

osteófitos irregulares. O tecido conectivo vascularizado é composto de artérias

calibrosas e as alterações ósseas são caracterizadas como novo osso hipertrófico

originado do periósteo (Newton e Siemering, 1983).

2.5.4-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Diagnóstico diferencial entre osteopatia hipertrófica e osteossarcoma deve ser feito mas,

radiograficamente, o osteossarcoma apresenta lesão em apenas parte de um segmento

ósseo (região metafisária), enquanto a osteopatia hipertrófica apresenta-se de forma

difusa nas extremidades dos quatro membros (Filgueiras et al., 2002).

2.6-TRATAMENTO

2.6.1-CIRÚRGICO

A remoção da massa primária intratorácica ou extratorácica pode resultar na resolução

dos sinais clínicos e na regressão das alterações ósseas (Gram et al., 1990; Newton e

Siemering, 1983; Ogilvie, 2004)

Regressão dos sinais clínicos e das lesões periosteais foi descrita seguinte a

procedimentos cirúrgicos, tais como: pneumonectomia ou lobectomia pulmonar para

remoção de corpo estranho em brônquio (Caywood et al., 1985), osteossarcoma

primário pulmonar (Brodey, 1971), fibrossarcoma primário pulmonar (Madewell et al.,

1978) e adenocarcinoma pulmonar (Kelly, 1984); toracotomia, vagotomia unilateral e

remoção da massa tumoral em pulmão (Watson e Porges, 1973); excisão de massa

torácica conectada ao tronco vagal (Hara et al., 1995). Brodey (1971) observou

regressão das lesões periosteais, que se mantiveram por um período de duas semanas a

sete meses, em 12 de 13 cães submetidos à excisão cirúrgica de neoplasia pulmonar.

Usualmente, as alterações ósseas da osteopatia hipertrófica regridem 2 a 5 semanas após

a eliminação da doença primária (Hahn e Richardson, 1989; Chiang et al., 2007).

Contudo, estas podem não regredir mesmo após tratamento efetivo, devido à

16

cronicidade ou possível perpetuação da ação de fatores neurais ou humorais (Brockus e

Hathcock, 1988).

Frequentemente a remoção da lesão primária não é possível, devido a presença de

múltiplas lesões metastáticas, sendo indicado, nesses casos, a vagotomia unilateral no

mesmo lado da lesão pulmonar como tratamento paliativo, para redução das alterações

ósseas e dos sinais clínicos (Brodey, 1971; Brodey et al., 1973; Watson & Porges, 1973;

Madewell et al., 1978; Nash, 1981; Newton e Siemering, 1983; Kelly, 1984; Caywood

at al., 1985; Filgueiras et al., 2002; Kealy, 2005). Outros tratamentos podem também

levar a regressão da osteopatia hipertrófica, como incisão através da pleura parietal,

ressecção subperiosteal de costela, ou vagotomia cervical bilateral (Newton e

Siemering, 1983; Ogilvie, 2004).

2.6.2-MEDICAMENTOSO

O uso de corticoterapia pode reduzir o aumento de volume local e amenizar os sinais

clínicos temporariamente (Filgueiras et al., 2002), assim como analgésicos podem ser

usados para conforto do animal, enquanto as lesões ósseas regridem (Newton e

Siemering,1983).

Brockus e Hathcock (1988) descreveram um caso de regressão parcial de osteopatia

hipertrófica associada a blastomicose pulmonar cinco meses após início do tratamento

com anfotericina B (0,15-0,5 mg/kg IV, diluídos em 50 ml de glicose a 5%, 3 x por

semana até dose total de 6mg/kg) e cetoconazol (20 mg/kg b.i.d. por 60 dias).

Hahn e Richarson (1989) administraram cisplatina (60 mg/m², IV, q. 21dias) para

controlar mesenquimoma metastático pulmonar e observaram melhora e quase completa

remissão da formação periosteal dos membros no 42º dia de tratamento.

2.7-PROGNÓSTICO

O prognóstico do animal com osteopatia hipertrófica depende da eliminação da lesão

primária com cirurgia ou tratamento medicamentoso (Grillo et al., 2007), podendo ser

reservado a desfavorável, quando a doença primária não puder ser tratada (Nash, 1981).

3-RELATO DE CASO

Foi atendido no Hospital Veterinário da UFMG um cão da raça Dobermann, macho, de

7 anos de idade, apresentando vômito, claudicação, sensibilidade e aumento de volume,

de consistência firme na extremidade distal dos quatro membros. Foram solicitados

exames radiológicos dos membros anteriores e posteriores. A imagem radiográfica, com

presença de proliferações periosteais simétricas bilaterais de rádio, ulna, fêmur e tíbia

sugeriu osteopatia hipertrófica. Foram realizadas então, radiografias de tórax nas

17

posições látero-lateral e dorso-ventral, que confirmaram a suspeita de neoplasia

torácica. Recomendou-se intervenção cirúrgica.

O cão foi submetido a uma toracotomia, com acesso torácico esquerdo no sétimo espaço

intercostal, retirada da oitava costela, sendo então removido um nódulo no esôfago

torácico de aproximadamente 08x06x04 cm, o qual foi encaminhado para exame

histopatológico. Foi observado atelectasia parcial dos lobos pulmonares médio e

diafragmático. O defeito da parede esofágica, provocado pela retirada do nódulo, foi

corrigido utilizando-se um fragmento de pericárdio de bovino conservado em glicerina a

98%. No momento da toracotomia não foi evidenciada nenhuma área sugestiva de lesão

metastática nos pulmões.

O animal foi mantido em jejum alimentar durante aproximadamente sete dias, em

fluidoterapia e antibioticoterapia

(cefalotina, 30 mg/kg de peso vivo a cada 12 horas por

via endovenosa). Ocorreram eventos de regurgitação, sendo o cão submetido a novas

avaliações radiográficas, inclusive contrastadas, mas sem sinal de estenose esofágica,

megaesôfago ou qualquer outra patologia que justificasse a sintomatologia, recebendo

alta após dez dias da realização da toracotomia.

Aproximadamente dois meses após a alta, o animal retornou ao Hospital Veterinário

apresentando dor acentuada nos membros, incapacidade de locomoção, caquexia,

prostração e sialórreia constante, optando-se pela eutanásia.

4-RESULTADOS E DISCUSSÃO

A sintomatologia apresentada pelo animal, como aumento de volume firme ao tato, nos

quatro membros, dor, claudicação e relutância em se locomover confirmam o descrito

por Brodey (1971), Watson e Porges (1973), Mandel (1975), Newton e Siemering

(1983), Filgueiras et al. (2002) e Kealy e Hester (2005), condizente com osteopatia

hipertrófica .

Os exames radiológicos evidenciaram proliferações periosteais simétricas bilaterais de

rádio, ulna, fêmur e tíbia. Nas radiográfias torácicas observou-se aumento de volume no

mediastino com grande radiopacidade, característico de neoformação, firmando-se

portanto o diagnóstico de osteopatia hipertrófica e neoplasia torácica, conforme descrito

por Trasher (1961), Brodey (1971), Halliwell e Ackerman (1974), Nash (1981),

Filgueiras et al. (2002) e Ogilvie (2004).

Segundo Ogilvie (2004), a causa desencadeante dessa afecção provavelmente foi um

estímulo nervoso autônomo provocado pela neoplasia esofágica, com consequente

atelectasia pulmonar focal.

No exame histopatológico do nódulo retirado do esôfago, observou-se tecido neoplásico

infiltrativo, densamente celularizado. As células neoplásicas eram predominantemente

18

fusiformes e pleomórficas, com citoplasma escasso e núcleo ovalado central, com

cromatina e nucléolos evidentes e múltiplos. Figuras de mitoses eram frequentes,

concluindo-se pelo diagnóstico de osteossarcoma osteoblástico. Todas estas

observações coincidem com as descritas por Barker et al. (1993), compatíveis com as

características citológicas de osteossarcoma.

Á necrópsia observou-se esôfago macroscopicamente normal, nódulos de tamanhos

variados (2,0 a 5,0 mm de diâmetro) localizados difusamente no pulmão, pleurite em

fase final de resolução e espessamento da cortical dos ossos longos.

Apesar de não se ter observado parasitas adultos no cão no momento da necrópsia, uma

das causas que justificam o aparecimento de neoplasia na parede esofágica, segundo

Brodey (1971), Stephens et al.(1983), Barker et al. (1993) e Túry et al. (1997) é

provavelmente o parasita Spirocerca lupi ,que poderia ser o responsável pelo

desencadeamento do processo.

O tratamento realizado baseou-se na tentativa de exérese da lesão primária (neoplasia

esofágica), com o objetivo de se obter a regressão das alterações dos ossos longos e

consequentemente, a redução dos sintomas clínicos do animal, conforme proposto por

Leighton e Olson (1967), Brodey (1971), Madewell et al. (1978), Watson e Porges

(1973), Newton e Siemering (1983), Ndikuwere e Hill (1989), Gram et al. (1990), Túry

et al. (1997), Wylie et al. (1993), Filgueiras et al. (2002), May (2004); Chiang et al.

(2007); Grillo et al. (2007) e Makungu et al. (2007).

Como no momento da cirurgia não foram observadas metástases pulmonares, optou-se

pela não realização da vagotomia unilateral, sugerida por Brodey (1971), Watson e

Porges (1973) e Madewell et al. (1978), Nash (1981), Newton e Siemering (1983),

Kelly, (1984), Caywood at al. (1985), Filgueiras et al. (2002) e Kealy (2005).

A não regressão das lesões ósseas de osteopatia hipertrófica justifica-se pela presença

de metástase pulmonar do osteosarcoma esofágico, evidenciada à necrópsia. Segundo

Silveira et al. (2008), o osteossarcoma é um tumor altamente metastático, com forte

predileção pelo pulmão (90%), sendo que 90% dos cães morrem ou são eutanasiados

devido a complicações associadas a metástases pulmonares.

A dificuldade de se tratar a lesão primária e o risco da doença metastática tornaram o

prognóstico reservado a desfavorável (Nash, 1981; Grillo et al., 2007).

5-CONCLUSÃO

19

A sintomatologia clínica, associada aos achados radiológicos e histopatológicos

permitiram o diagnóstico da osteopatia hipertrófica associada à neoplasia esofágica.

As teorias propostas para explicarem a doença, em relação ao estímulo que causa o

início do processo, principalmente nos casos onde não existe lesão pulmonar primária

ou metastática, permanecem ainda especulativas.

O tratamento de escolha consiste na remoção da doença primária, que pode resultar na

resolução dos sinais clínicos e na regressão das alterações ósseas. Nos casos em que a

remoção da causa primária não é possível, fica indicado a vagotomia unilateral como

tratamento paliativo.

Tendo em vista a patologia se desenvolver clinicamente no cão de maneira similar ao

que ocorre no homem, maiores estudos nesta espécie ajudariam a elucidar e esclarecer

dúvidas referentes à doença no ser humano.

6-REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

20

ARLEIN, M.S.; POLLOCK, S. Chronic Pulmonary Osteoarthropathy in a dog. J Am

Vet Med Assoc, v.126, n.936, p.195-197, 1955.

BARKER, I.K.; VAN DREUMEL, A.A.; PALMER, N. The alimentarysystem.

In:JUBB, K.F.V.; KENNEDY, P.C.; PALMER, N. Pathology of domestic animals.4º

ed. San Diego: Academic Press INC, 1993. v.2, cap.1, p.39-41.

BRODEY, R.S. Hypertrophic Osteoarthropathy in the Dog: A Clinicopathologic Survey

of 60 Cases. J Am Vet Med Assoc, v.159, n.10, p.1242-1256, 1971.

BRODEY, R.S. et al. Hypertrophic Pulmonary Osteoarthropathy in a Dog with

Carcinoma of The Urinary Bladder. J Am Vet Med Assoc, v.162, n.6, p.474-478, 1973.

BROCKUS, C.W.; HATHCOCK, J.T. Hypertrophic osteopathy associated with

pulmonary blastomicosis in a dog. Veterinary Radiology, v.29, n.4, p.184-188, 1988.

BURACCO, P. et al. Contribution to the study of the hypertrophic osteopathy in the

dog: clinical and anatomo-histopathological findings. Etiopathogenetic hypoteses. Atti

Della Soc Ital Dell Sc Vet, v.39, n.2, p.269-273, 1985.

CAYWOOD, D.D. et al. Hypertrophic osteopathy associated with a bronchial foreign

body and lobar pneumonia in a dog. J Am Vet Med Assoc, v.186, n.7, p.698-700,

1985.

CHIANG, Y. et al. Hypertrophic Osteopathy Associated with Disseminated Metastases

of Renal Cell Carcinoma in the Dog: A Case Report. J Vet Med Sci, v.69, n.2, p.209-

212, 2007.

CRAIG, J.A. et al. Costal bone changes similar to hypertrophic osteopathy associated

with pulmonary and abdominal mesothelioma in a dog. J Am Vet Med Assoc, v.186,

n.10, p.1100-1101, 1985.

FILGUEIRAS, R.R. et al. Osteopatia hipertrófica em cão - relato de caso. Clínica

Veterinária, v.7, n.36, p.28-32, 2002.

GRAM, W.D. et al. Feline Hypertrophic Osteopathy Associated with Pulmonary

Carcinoma. J Am An Hosp Assoc, v.26, n.4, p.425-428, 1990.

GRILLO, T.P. et al. Hypertrophic osteopathy associated with renal pelvis transitional

cell carcinoma in a dog. Can Vet J, v.48, p.745-747, 2007.

21

HAHN, K.A.; RICHARDSON, R.C. Use of cisplatin for control of metastatic malignant

mesenchymoma and hypertrophic osteopathy in a dog. J Am Vet Med Assoc, v.195,

n.3, p.351-353, 1989.

HANCEY, J.B.; PASS, M.A. Hypertrophic pulmonary osteoarthropathy in a Great

Dane. Can Vet J, v.13, n.5, p.118-120, 1972.

HARA, Y. et al. Regression of Hypertrophic Osteopathy following Removal of

Intratoracic Neoplasia Derived From Vagus Nerve in a Dog. J Vet Med Sci, v.57, n.1,

p.133-135, 1995.

HEADLEY, S.A. et al. Canine hypertrophic osteopathy associated with extra-toracic

lesions. Ciência Rural, v.35, n.4, p.941-944, 2005.

HESSELINK, J.W.; VAN DEL TWEEL, J.G. Hypertrophic osteopathy IN A DOG

WITH CHRONIC LUNG ABSCESS. J Am Vet Med Assoc, v.196, n.5, p.760-762,

1990.

HETEY, P.A. What Is Your Diagnosis? Hypertrophic Osteopathy. J Am Vet Med

Assoc, v.181, n.8, p.823-824, 1982.

JUNIOR, L.C.M.; STEFANI, I.C.M. Osteopatia Hipertrófica: revisão, relato e

diagnóstico. Revista Nosso Clínico, n.53, p.8-12, 2006.

KEALY, J.K.; MC ALLISTER, H. Bones and Joints. Diagnostic Radiology e

Ultrasonography of the Dog and Cat. 4.ed. Philadelphia: Saunders, 2005. Cap. 4,

p.377-379.

KELLY, M.J. Long-Term Survival of a Case of Hypertrophic Osteopathy with

Regression of bony Changes. J Am An Hosp Assoc, v.20, p.439-444, 1984.

LEIGHTON, R.L.; OLSON, B.S.R. Hypertrophic Osteoarthropathy in a Dog with

Pulmonary Abscess. J Am Vet Med Assoc, v.150, n.12, p.1516-1520, 1967.

LEIGHTON, R.L.; STOYAK, J.M. Hypertrophic Pulmonary Osteoarthropathy

Resulting from Metastasis to the Lungs in Dogs. J Am Vet Med Assoc, v.123, n.920,

p.437-440, 1953.

LUMB, W.V.; CARLSON, W.D. Pulmonary Lobectomy for a Malignant Mixed Cell

Tumor with Hypertrophic Osteoarthropathy in a dog. J Am Vet Med Assoc, v.128, n.4,

p.185-188, 1956.

22

MADEWELL, B.R. et al. Regression of Hypertrophic Osteopathy Following

Pneumectomy in a Dog. J Am Vet Med Assoc, v.172, n.7, p.818-821, 1978.

MAKUNGU, M. et al. Hypertrophic osteopathy secondary to oesophageal foreign body

in a dog – a case report. Veterinarski Arhiv, v.77, n.5, p.463-467, 2007.

MANDEL, M. Hypertrophic osteoarthropathy secondary to neurofibrosarcoma of the

urinary bladder in a Cocker Spaniel. Vet Med Small Anim Clin, v.70, n.11, p.1307-

1308, 1975.

MATHER, G.; LOW, D. Chronic Pulmonary Osteoarthropathy in the Dog. J Am Vet

Med Assoc, v.122, n.919, p.167-171, 1953.

MATTOON, J.S., NYLAND, T.G. Thorax. In: NYLAND, T.G., MATTOON, J.S.

Small Animal Diagnostic Ultrasound. 2.ed. Philadelphia: Saunders, 2002. p.325-353.

MAY, C. Osteopatias e artropatias. In: DUNN, J.K. Tratado de Medicina de

Pequenos Animais. São Paulo: Roca, 2004. Cap.44, p.732-733.

NASH, D.M. Hypertrophic pulmonary osteoarthropathy in a dog. Vet Med Small

Anim Clin, p.541-543, 1981. 1

NDIKUWERE, J.; HILL, F.W.G. Hypertrophic osteopathy in a dog associated with

bronchopneumonia. Zimbabwe Vet J, v.20, n.1, p.23-27, 1989.

NEWTON, C.P.; SIEMERING, G. Skeletal diseases. In: ETTINGER, S.J. Textbook of

Veterinary Internal Medicine. 2.ed. Philadelphia: Saunders, 1983. Cap.85, p.2256-

2257.

OGILVIE, G.K. Síndromes Paraneoplásicas. In: ETTINGER, S.J.; FELDMAN, E.D.

Tratado de Medicina Interna de Pequenos Animais. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara,

2004. Cap.97, p.534.

RAHAL, S.C. et al. Osteopatia hipertrófica associada à metástase pulmonary de

osteossarcoma em um cão. Ars Vet, v.19, n.1, p.35-39, 2003.

RUMNEY, W.J.; SCHOFIELD, F.W. Pulmonary hypertrophic osteo-arthropathy

(Marie´s disease). Can J Comp Med Vet Sci, v.14, n.12, p.385-392, 1950.

SEILER, R.J. Pimary Pulmonary Osteosarcoma in a Dog with Associated Hypertrophic

Osteopathy. Vet Pathol, v.16, n.3, p.369-371, 1979.

23

SILVEIRA, P.R. et al. Estudo retrospectivo de osteossarcoma apendicular em cães.

Ciência Animal Brasileira, v.9, n.2, p.487-495, 2008.

STEPHENS, L.C. et al. Primary pulmonary fibrosarcoma associated with Spirocerca

lupi infection in a dog with hypertrophic pulmonary osteoarthropathy. J Am Vet Med

Assoc, v.182, n.5, p.496-498, 1983.

THRASHER, J.P. Hipertrophic Pulmonary Osteoarthropathy in Dogs. J Am Vet Med

Assoc, v.139,p.441-448, 1961.

TÚRY, E. et al. Osteopatia hipertrófica em um cão com dúplice etiologia. Rev Bras

Med Vet, v.19, n.3, p.123-132, 1997.

VULGAMOTT, J.C.; CLARK, R.G. Arterial Hypertension and Hypertrophic

Pulmonary Osteopathy Associated with Aortic Valvular Endocarditis in a dog. J Am

Vet Med Assoc, v.177, n.3 p.243-246, 1980.

WATROUS, B.J.; BLUMENFELD, B. Congenital, megaesophagus with hypertrophic

osteopathy in a 6-year-old dog. Vet Rad Ult, v.43, n.6, p.545-549, 2002.

WATSON, A.D.J.; PORGES, W.L. Regression of Hypertrophic Osteopathy in a Dog

Following Unilateral Intrathoracic Vagotomy. Vet Rec, v.93, p.240-243, 1973.

WEDELL, V.H.; HAIDER, W. Hypertrophic osteopathy (acropachia) in the dog – case

report and representation of a clinical picture. Kleint Praxis, v.41, n.4, p.289-297,

1996.

WYLIE, K.B. et al. Hypertrophic osteopathy associated with Mycobacterium fortuitum

pneumonia in a dog. J Am Vet Med Assoc, v.202, n.12, p.1986-1988, 1993.